Post on 03-Apr-2015
IRM, quand la demander ?
Jean-Louis BussièreCardiologue Annemasse Haute-Savoie
Club des Cardiologues du SportPrésident du Club Mont-Blanc Cœur et Sport
Problématique du sportif Demander à son
organisme le maximum de performance
Etre apte en toute circonstance à poursuivre le sport pratiqué
Problématique du médecin du sport
Utiliser un minimum d’examens
Dans un court laps de temps intercalé entre les entraînements et les matchs
Signer le certificat de NCI à la pratique d’APS en compétition !
L’aptitude !
La mort subite du sportif
Hypermédiatisée Domine la
démarche médicale
Préoccupe le staff des entraîneurs comme le sportif
Renvoie le débat au médecin
Les cardiopathies à l’origine des morts subites chez les
sportifs ont 3 caractéristiques
Asymptomatiques ou pauci symptomatiques
Examen clinique pauvre ou normal
Ne limitent pas la performance physique
Dépistage cardiologique chez l’adulte jeune
USA Italie et ESC
Interrogatoire
Examen clinique ECG
Echocardiographie
Epreuve d’effort
France
Haut niveau
Autres Interrogatoire
Examen clinique
Interrogatoire
Examen clinique
Interrogatoire
Examen clinique
ECG
Athlètes avec ECG anormalPellicia and coll. NEJM, 2008
Outcomes in Athletes with Marked ECG Repolarization Abnormalities
• 81 /12.550 athlètes avec ondes T- dans 3 dérivations >2 mm, bilan clinique et echo nl
• Versus 229 athletes contrôles ECG normal
• Suivi 9 ans ±7
• 5 développent une cardiomyopathie :
• 1 DVDA non détecté mort subite
• 3 développent une CMH après 12 ans de suivi , 1 arrêt recupéré
• 1 CMD à 9 ans suivi
0%
20%
40%
60%
80%
100%
10 11 12 13 14 15 16 17 mm
Pluim
Pelliccia
Urhausen
L’échographie cardiaque a ses limites
Hypertrophie pariétale du VG des sportifs masculins
Pluim BM et al, Circulation, 2000, 101 : 336-44Pelliccia A et al, Ann Intern Med, 1999, 130 : 23-31Urhausen A et al, Int J Sports Med, 1996, 17 : S145-51
« grey zone »
Pelliccia A et al. N Engl J Med 2008;358:152-161
Gross and Histopathological Cardiac Findings in a 24-Year-Old Athlete Who Died Suddenly of Arrhythmogenic Right Ventricular Cardiomyopathy
IRMle nouveau GOLD standard ?
Le retrait de la compétition peut sauver la vie
« Il y a aujourd’hui des preuves définitives qu’un exercice très soutenu prédispose un athlète porteur de certaines anomalies cardiaques à une mort qui ne serait pas survenue autrement et que le retrait de la compétition prolonge, dans ce cas, la vie »
Bethesda 1994
IRM : la technique SEQUENCES MORPHOLOGIQUES T2
hypersignal des segments oedémateux
• SEQUENCES DYNAMIQUES Écho de gradient
fonction systolique, cinétique segmentaire,
diamètres, épaisseurs, volumes des cavités
• SEQUENCES DE PERFUSION gadolinium (T1)
Clichés précoces: zones hyperhémiées témoins d’une inflammation local
Clichés tardifs: prise de contraste témoin d’une rupture membranaire des myocytes
Séquences IRM en routine
V GADO V GADO 0.05mmol/kg
SéquenceAnatomiq.
Perfusion myocardiq.
Ciné petit axe
Cine 4 cav +2cav
Rehaus-sementTardif
5 min 5 min 10 min 10 min 10 min
Localisation oedeme en T2
Rech defect perfusion
Calcul FEVG FEVD masse VG , cine segment, thrombus, flow voïd
Ciné segmentThrombusFlow voïd
Recherche de plage de fibrose
Rehaussements tardifsdelayed myocardial enhancement
Le principe de cette séquence RT repose sur la mise en évidence de territoires myocardiques altérés au sein desquels les chélates de gadolinium ont une cinétique ralentie: la réalisation d’une séquence T1 à distance de l’injection de produit de contraste permet alors de mettre en évidence ces zones pathologiques sous la forme d’hyper-signaux tardifs.
Causes de mort subite avant 35 ansCardiomyopathiehypertrophique
Anomalie congénitaledes coronaires
Maladie arythmogènedu ventricule droit
Dissection aortique
Myocardite
Canalopathies ?
Maron1996
Maron 1994
Les limites du « cœur d’athlète »Place de choix de l’IRM ?
myocardite?
CMH ?MAVD ?
CMD ?
CMH ?
Cœur d’athlète Cardiomyopathie?
DTDVG
56-70 mm
Arythmies ventriculaires sévères
ECG
« anormal »
Paroi VG
13-15 mm
V4
V6
V5
Cycliste professionnelCMH Footballeur « cœur sain »
Hypertrophie physiologique ou pathologique?
Paramètres CA CMH
InterrogatoireEntraînement < 10 h/semainePerformance haut niveauCMH familialeMort subite familialeSymptômes Syncope d’effort
+
+ +++++ +++
Examen physiqueSouffle
+
Electrocardiogramme de reposTroubles de repolarisationOndes q de pseudo nécroseArythmies
++++
Cœur d’athlète ou CMH ?Paramètres CA CMH
EchocardiogrammeHVG concentriqueHVG asymétrique S/PP > 1,5D VGTD < 45 mmD VGTD >55 mmOG dilatée isolémentFlux mitral anormal (<40 ans)Anomalie DTI
+
++++-+++++
Epreuve d’effortProfil PA anormal VO2 max. < théorique
Arythmie
++++
Persistance si déconditionnement +++
Test génétique positif +++
Brion R, Carré F et al Arch Mal Cœur Vx 2007
Supériorité de l’IRM sur l’Echo Diagnostic images
from 13-year-old identical twin with nonobstructive HCM
CMR image showing
segmental area of hypertrophy confined to anterolateral LV free wall (20 mm) and small portion of contiguous anterior septum (*), which was identified only with CMR
Rickers et al. Circulation. 2005;112:855-861
Copyright ©2004 BMJ Publishing Group Ltd.
Moon, J C C et al. Heart 2004;90:645-649
Figure 4 ECGs (panels A, B), four chamber echocardiograms (panels C, D), and CMR views (panels E, F) from two patients with apical HCM. Both patients have T wave inversion, with giant
negative T waves (B). The echocardiographic images do not identify the apical endocardial border, which is clear by CMR.
Diverse patterns of LV hypertrophy encountered in HCM shown in CMR short-
axis images at end diastole.
A, Anterolateral free wall (ALFW) hypertrophy
B, Moderate hypertrophy involving only anterior and posterior portions of ventricular septum (VS) equally.
C, Predominant posterior ventricular septal hypertrophy (PVS)
D, Hypertrophy predominantly involving posterior portion of ventricular septum (PVS).
E, Massive hypertrophy (wall thickness, 35 mm), largely confined to anterolateral free wall (ALFW) but also involving contiguous posterior free wall and anterior ventricular septum (AVS)
Rickers et al. Circulation. 2005;112:855-861
Myocardite
hypersignal sous épicardique post-gadolinium
jeune patient de 19 ans, admis pour vives douleurs thoraciques avec syndrome inflammatoire biologique.
L'ECG montre des troubles marqués de repolarisation avec sus décalage ST prédominant en latéral. Le pic de troponine a atteint 12 chez ce patient.
L'IRM après gadolinium montre 3 bandes verticales d'hypersignal sous épicardique de la paroi latérale médiane et distale (flèches)
Syndrome de ballonisation apicaletransitoire du VG: TAKO-TSUBO
Ectasie apicale systolique. Akinésie apicale (pas d’épaississement) Cinétique médio-basale normale
absence d’hyper-signal tardif.
Sarcoidose myocardique
Dysplasie Arythmogène du VDHomme 50 ans , Épisode de TV prolongée
Dilatation du VD prédominant à la base. Aspect de « bulging ». Hypokinésie de la base du VD. Pas d’anomalie de l’apex.
Multiple hyper signaux spontanésde la paroi libre du VD
Extension of Fat infiltrationQuantitative evaluation of RV by MR imaging may : high sensitivity 73% and specificity 95% for ARVD/C diagnosis
Tandri H Am Heart J. 2008 Jan;155
IRM pour les coronaires Avantages par rapport au TDM
multicoupe – Possibilité d’examens en respiration libre – Examen réalisable même si fréquence
cardiaque assez élevée – Peu d’ artéfacts secondaires aux
calcifications – Pas d’irradiation – Produit de contraste: <10% – Pas de toxicité rénale
Anomalie de naissance des coronaires
IRM de stress
Technique de seconde ligne après une EE sous maximale et non contributive
Compétition avec echo de stress ou la scintigraphie myocardique
Etudie la localisation et l’étendue d’une ischémie myocardique provoquée et réversible
WMA sens. 0.83 spe. 0.86 Perfusion sens. 0.91 spe. 0.81
• Nandalur et al, JACC 2007; Jahnke et al Circulation
Evaluation d’un coronarienavant la reprise du sport
Etude de la transmuralité de l’IDM
Etude de viabilité myocardique résiduelle
Etude de la reperfusion après pose de stent
Etude en IRM de stress sous Dobu
Evaluation et pronostic
Risque de mort subite
et IRM
Rehaussement tardif facteur prédictif de mort subite
F Marin Ortuno et al, ESC 2008
CMH 120 patients
69% rehaussement tardifEpaisseur +élevées 22vs 17 mm
Plus obstructifs
TV non soutenues 38 vs 8%
Moindre tolérance à l’effort
Fonction VG & VD référence Quantification des volumes, masse VG et indices
de fonction glob. & segmentaires Valsalva / aorte +++ Dimensions aortiques (ciné),
bicuspidie, fuite valvulaire, paroi aortique Infarctus détection+++
• Identification de petites lésions indétectables autrement, extension de l'IDM, thrombus, complications mécaniques
Bilan de viabilité myocardique des segments dysfonctionnels (white is dead)
Détection de l'ischémie ++ Accessible par perfusion-dipyridamole ou ciné-dobutamine (centres experts)
Rapport de consensus du groupe de travail de l'European Society of Cardiology sur l'IRM cardiaque, publié en 2004
principales indications actuelles
Valvulopathies ++ Quantification des régurgitations aortiques et pulmonaires (ex : Fallot opéré)
Myocardites +++ Rôle crucial dans le diagnostic étiologique des ‘SCA’ à coronaires normales
Tumeurs & masses +++ Complément très utile à l’echographie (contexte préop. notamment)
Dysplasie du VD +++ Complément à l’échographie mais aspécifique et trier les indications ++
CMH ++ Surtout si apicale et intérêt de la rétention de gadolinium ++
CMD ++ Arguments intéressants de distinction entre ischémique vs primitif CMR ++ Diagnostic différentiel vs peric. constrictive, fibrose endomyocardique
Péricardite constrictive +++ Epaisseur péricardique, cavités, ‘couplage ventriculaire pathologique’
Surcharge en fer ++ Séquences spécifiques ‘thalassémie’ (patho. si T2*<20 ms) Maladies de système ++ Détection d’atteinte myocardique
(gado) dans sarcoidose, collagénoses… CIA ++ Complément utile à l’écho : orifice, berges, Qp/Qs, RVPA Congénital adulte ++ Beaucoup d’informations
complémentaires à l’écho (morpho, fonction, flux)
Indications cliniques validéesde l’IRM pour les myocardiopathies
Consensus panel report Eur Heart J 2004
CMH apicale Classe I
CMH non apicale II
CMD (dg diff avec ischémie) I
DVDA I
CM Restrictive II
Hémochromatose, Thalassémie I
Non Compaction VG II
Classe I info clin utile, technique appropriée, utilisation Ière intention
South Col Route
Limites
actuelles
de l’IRM
ECG: 9 à 51%
Echocardiographie: 24 à 31%
Scintigraphie thallium et/ou MIBI 17 à 32%
IRM 42%
PET scan (étude japonaise) 53%
Exemple : CRITERES DIAGNOSTIQUES D’UNE SARCOÏDOSE:
C Chapelon-Abric,CHU Pitié Salpétrière SNFMI Béziers 2007
Néphrotoxicité du gadolinium
obstacle très relatif à l’IRM• toxicité dose-dépendante, • doses utilisées en IRM sont faibles • cas de fibrose néphrogénique signalés
après administration de gadolinium, que chez des insuffisants rénaux dialysés
• dosage systématique de la créatinine et de l'urée
Méthodologie d’acquisition différente d’un centre à l’autre
Grille diagnostique non validée Contre indications possibles:
prothèses valvulaires, PM, défibrillateur, clips neurologiques
Claustrophobie, obésité Appareils rapidement obsolètes
D’après C Chapelon-Abric,CHU Pitié Salpétrière SNFMI Béziers 2007
IRM : le retard… abyssal
Usa 30 IRM/M hbts Allemagne 20.6 GB 10.3 France 7.4
Pour obtenir un rdv 67% des français ont plus de 30 jours d’attente
24
5826
72
23
48
Chiffres 2008 enquête Cemka-Eval
La Vrai Vie du sportif
Problème du sportif asymptomatique
Athlète 25 ans haut niveau basketteur international18h sport par semaine
HVG échographique à 15 mmDécouverte IRM rehaussement
tardif sur pointe VG, CMH apicalePas de TDR
QUID aptitude à 1 an, à 10 ans?
Sportif asymptomatique 50 ans marathonien Ancien fumeur, CH, ATCD F, HTA modérée Asymptomatique, marathon 3h30 Echo cœur CMH modérée 13 mm Athérome non sténosant des Carotides IRM cardiaque : petits foyers de nécrose
passés inaperçus • Comment :6% si 2FDR, 26% si 4 FDR
En RT >> 13% patients IDM méconnu Stratification du RCV, ttt de prévention II CI au sport de compétition sauf
classe IA
Dynamique
Statique
AFaible
(< 40% VO2 max.)
BMoyenne
(40-70%% VO2 max.)
CForte
(> 70% VO2 max.) IFaible
(<20%FMV)
BillardBowling Cricket Tir arme à feuGolf
Baseball Volleyball Escrime
Tennis de table
Football, Tennis, Badminton Squash, Racket ball
Course LDCourse orientationMarche athlétique
Ski de fond (classique)
IIMoyenne(20-50 % FMV)
Tir à l’arcPlongée SMAutomobilismeMotocyclismeEquitation
Sprint, Sauts (athlétisme)Patinage artistiqueFootball américainRugbySurfNatation synchronisée
Basket-ballHandball Hockey sur glaceSki de fond (skating)Course à pied MDNatation
IIIForte
(>50% FMV)
Lancers,HaltérophilieGymnastique,Luge, Escalade, Voile, Planche à voile, Ski nautique, Sports de combat
Lutte, Body-buildingSki alpin,
Surf des neiges, Skateboard
Canoé-kayak, Aviron Boxe, DécathlonCyclisme, Triathlon
Patinage de vitesse
Classification des sports – Mitchell et al 2005
CONCLUSIONS sur un blog ! opinion personnelle
Je n'ai aucune expérience de l'utilisation de l'IRM en cardiologie mais je doute de ses applications en routine. D'une part en raison des délais pour obtenir cet examen mais aussi du manque d'expérience cardiologique des médecins chargés de l'interpréter….
Dr Frédéric Mouquet : 26 septembre, 2009 01:46 (EDT) Réponse à opinion personnelle
Je comprends tout a fait votre point de vue. Un couple "radiologue-cardiologue" est à mon avis indispensable pour l'interprétation des examens, et certains centres fonctionnent déjà comme cela. Les applications en routine sont nombreuses, et le nombre de vacations IRM pour la cardiologie de plus en plus important…
D’après congrès Insuffisance cardiaque, La Baule sept 2009Source The Heart.org
IRM, quand la demander ?
Quand on peut la réaliser !
Rickers, Circulation 2005;112:855
CMR is capable of identifying regions of LV hypertrophy not readily recognized by echocardiography and was solely responsible for diagnosis of the HCM phenotype in an important minority of patients.
CMR enhances the assessment of LV hypertrophy, particularly in the anterolateral LV free wall, and represents a powerful supplemental imaging test with distinct diagnostic advantages for selected HCM patients.
CMH apicale et IRM
Figure 3 Examples of (A) mild, (B) moderate, and (C) severe apical HCM. All three patients exhibit the typical asymmetrical apical hypertrophy but this is more subtle in (A) and requires an accurate slice to show the apical morphology.
Rickers et al. Circulation. 2005;112:855-861
MyocarditeDouleurs thoraciques associées à une élévation de la troponine chez un patient de 16 ans présentant une angine depuis 72 heures
Role of cardiac magnetic resonance imaging in
assessment of nonischemic cardiomyopathies
Magnetic resonance imaging is a robust diagnostic tool that offers various techniques to assess the function, morphology, perfusion, and scarring of myocardial tissue thus providing better understanding of the underlying causes of nonischemic cardiomyopathies
Shehata and coll., Top MagnReson Imaging, 2008;19
108 patients avec CMH• Score de Rehaussement Tardif
• RT + élevé si TV/FV (n=33) p 0.01• Max LVWT + élevé si risque SCD n=51• LVmass Index + élevé si risque SCD
S Leonardi et al. European Heart Journal 2009 30(16):2003-2010
Usefulness of cardiac magnetic resonance in assessing the risk of ventricular arrhythmias and sudden death in patients with hypertrophic cardiomyopathy
Evaluation par IRM du risque de Mort Subite