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Doença Arterial Coronariana

Profa. Dra. Karlla Greick Batista Dias Penna

karllagreick@yahoo.com.br

Março 2012

I Curso Introdutório da Liga Acadêmica de Anátomo-Fisiologia.

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DAC – Considerações iniciais

260.555

120.493

118.367

47.278

44.496

Causas externas

Neoplasias

Infecciosas

Endócrinas

Principais Causas de Mortalidade

Doenças

Cardiovasculares

DATASUS 2000

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DAC – Considerações iniciais

Coração - bomba que propulsiona o sangue constantemente

Miocárdio - necessita de um suprimento sanguineo adequado e

contínuo

Ateromas = depósitos de placas de gordura na parede de uma artéria

Aterosclerose = crescimento progressivo dos ateromas levam a um

prejuízo do fluxo de sangue até o miocárdio - ISQUEMIA

MIOCÁRDICA CRÔNICA.

Aterosclerose = sofrimento do músculo cardíaco - CARDIOPATIA

ISQUÊMICA - dilatação e enfraquecimento do coração

CARDIOMIOPATIA DILATADA ISQUÊMICA.

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DAC – Considerações iniciais

Aterosclerose = ruptura da placa de ateroma, libera fragmentos

que caem na corrente sangüínea , podendo levar a formação de

coágulos sangüíneos (trombose), obstruindo a luz da artéria de

forma abrupta e intensa .

Este processo é chamado de acidente da placa de ateroma. Neta

situação, ocorre um isquemia miocárdica aguda podendo levar a um

quadro de ANGINA DO PEITO INSTÁVEL ou INFARTO DO

MIOCÁRDIO, sendo ambos, potencialmente fatais.

A DAC é a principal causa de morte em todo o mundo e, afeta

indivíduos de todas as raças.

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DAC - Definição• Resulta do estreitamento das artérias coronárias devido a depósitos

de gordura nas suas paredes internas.

• O estreitamento reduz o fluxo sanguineo para o coração e aumenta

os riscos de bloqueio da artéria por um coágulo, podendo resultar

em um IAM.

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DAC - Causasconseqüência direta da aterosclerose nas artérias coronárias

associa-se com a presença de fatores de risco cardiovascular:

hipertensão arterial,

níveis sangüíneos elevados de “colesterol ruim” (LDL),

níveis baixos de “colesterol bom” (HDL),

tabagismo,

diabete melito ,

obesidade (principalmente da cintura para cima ou abdominal) ,

sedentarismo ,

estresse psícossocial,

envelhecimento,

predisposição genética.

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DAC – Formas de apresentação

Isquemia miocárdica crônica: leva a CARDIOPATIA

ISQUÊMICA , podendo evoluir para uma dilatação cardíaca

(cardiomiopatia dilatada isquêmica).

-angina (dor torácica) do peito estável, insuficiência cardíaca e

morte súbita.

Isquemia miocárdica aguda ou acidente da placa de ateroma:

- angina do peito instável, IAM, insuficiência cardíaca

aguda e a morte súbita.

Arritmias cardíacas e distúrbios da condução elétrica do coração

Doenças das válvulas cardíacas (insuficiência mitral)

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DAC – Prevenção

Prevenção primária: em pacientes sem manifestações de DAC

ou de aterosclerose em outras artérias do organismo.

Combater os fatores de risco cardiovascular

-dislipidemias,

- hipertensão arterial,

- tabagismo,

- diabete melito ,

- obesidade,

- sedentarismo e estresse psicossocial.

Poderão ainda ser necessários uso de medicamentos.

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DAC – Prevenção

Prevenção secundária: em pacientes COM manifestações de

DAC ou naqueles com evidências de aterosclerose em outras

artérias do organismo.

Combater os fatores de risco cardiovascular

Certos medicamentos:

estatinas (redutores de colesterol),

inibidores da ECA (diminuem a pressão arterial),

betabloqueadores (diminuem a PA e a freq. cardíaca)

antiplaquetários como o AAS,

ticlopidina ou clopidogrel

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DAC – Tratamento

Além de adotar as medidas de prevenção secundária , o

tratamento da DAC será individualizado, de acordo com as

manifestações clínicas (crônicas ou agudas) e gravidade de cada

paciente.

O uso de medicamentos, angioplastia coronariana, cirurgia de

ponte de safena, entre outras opções de tratamento.

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DAC - Sintomas

1. Dor opressiva ou sensação de pressão

2. Localização não é bem definida (precórdio).

3. Piora se inicia um esforço.

4. Melhora com repouso ou é necessário o uso de medicamentos

(nitratos)

5. As crises são intermitentes, com duração geralmente superior

a 2 minutos e chegando até 10 – 20 minutos.

6. Crises de dor com tempo superior a 20 minutos ou são devido a

ANGINA INSTÁVEL / IAM ou não são coronarianas.

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Irradiação típica Irradiações menos comuns

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DAC - Tratamento

Conservador – Medicamentoso

Cirúrgico

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Angioplastia com balão

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Cirurgia de revascularização

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DAC-Aterogênese

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DAC-Aterogênese

1. Depósito de LDL Colesterol no endotélio vascular +Disfunção endotelial causada por fatores de risco;

2. Expressão de moléculas de adesão e entrada demonócitos no espaço intimal;

3. Englobamento de LDL oxidadas: formação de célulasespumosas;

4. Liberação de mediadores inflamatórios, comamplificação do processo;

5. Formação da placa de ateroma.

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As partículas de LDL se depositam entre as células endoteliais e acamada de lâmina elástica do endotélio vascular. Uma parte doslipídios das LDLs se oxidam atraindo os macrófagos. Estes asfagocitam, originando as células esponjosas.

DAC-Aterogênese

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Formação da Placa

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Estágios de desenvolvimento da placa aterosclerótica

DAC é a principal causa da insuficiência coronariana

Evolução e anatomia patológica da aterosclerose.

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As células endoteliais da parede da artéria são injuriadas, oumecanicamente ou por citotoxicidade pelas LDLs oxidadas ou pelascélulas esponjosas, causando exposição da área afetada e agregaçãoplaquetária. Ocorre proliferação e migração das células musculares lisas.

DAC-Aterogênese

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Os tracilgliceróis e colesterol intracelular são liberados e se acumulam.Ocorre a secreção de material fibroso que forma uma capa. As célulascomeçam a morrer.

DAC-Aterogênese

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Com o avanço da lesão, o tecido morre. Ocorre calcificação. A ruptura e ahemorragia da placa nos vasos coronários, causam a formação do trombo, quereduzem o calibre dos vasos criando a estenose. A oclusão dos vasos provoca oinfarto ou derrame.

DAC-Aterogênese

“O principal e o mais bem estudado fator de risco para a aterogênese é a presença de dislipidemias”.

Colesterol total > 240 mg/dl = maior incidência de DAC, de maneira exponencial, quanto maior o nível.

Colesterol total > 200 mg/dl = incidência aumentada, de pequena a moderada.

A fração LDL é a principal fração aterogênica conhecida e níveis acima de 160 mg/dl conferem risco aumentado de DAC.

HDL > 35-40 mg/dl confere redução da incidência de DAC.

Aterosclerose se desenvolve devido a uma combinação variável entre fatores genéticos e condições ambientais (alimentação) precipitantes.

Os fatores genéticos se revelam na expressão de receptores hepáticos de LDL = receptores responsáveis pela remoção da LDL do plasma.

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Placa de Ateroma

Acumulo de lipídios modificados

Ativação das células endoteliais

Migração das células inflamatórias

Ativação das células inflamatórias

Recrutamento das células musculares lisas

Proliferação e síntese da matriz

Formação da capa fibrosa

Ruptura da placa

Agregação das plaquetas

Trombose

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Placa de Ateroma

• Fatores que desestabilizam a placa

– Cigarro

– Álcool

– Radicais Livres

– Pressão Arterial elevada

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Conseqüências da Aterosclerose

Doença Arterial Coronária (DAC)

• Angina de peito

• Insuficiência Cardíaca

• Arritmias

• Infarto agudo do miocárdio (IAM)

Acidente Vascular Cerebral (AVC)

Doença Vascular Periférica

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Relação: Colesterol x Mortalidade

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Fumo

Doença Arterial Coronariana

Fatores de Risco Coronariano Clássicos

LDL elevadoHipertensão

Diabetes

Fatores

Trombogênicos

Aterosclerose

DAC

TG elevados

Obesidade

HDL baixo

Evento Coronariano

Hist. Familiar Idade Dieta gordurosa

Novos Fatores e

Marcadores de Risco

Homocisteína / Lp(a)

Fibrinogênio / PCR(as)

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• FRANCONE, CA; JACOB, SW; LOSSON, WJ. Anatomia e Fisiologia Humana. 5.ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1990.

• GUYTON, AC; HALL, JE. Fisiologia humana e mecanismos das doenças. 6.ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1998.

• GUYTON, AC; HALL, JE. Tratado de Fisiologia Médica. 9.ed. Rio de Janeiro: Elservier, 1997.

• TORTORA. Princípios de anatomia e fisiologia. Guanabara Koogan.

• SILVERTHORN. Fisiologia Humana – uma abordagem integrada. Manole.

Referências Bibliográficas

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Hoje é sexta!!