Hipoglucemia neonatalDr. González Echeagaray Luis Germán

Entidad clínica frecuente del RN

Glucemia < 40 mg/dL Transporte glucosa < 50 mg/dL

Introducción

Duración Transitoria Persistente

Introducción

TRANSITORIA (frecuente)

1. Prematurez

2. Retardo del crecimiento intrauterino

3. Hiperinsulinismo• Hijo de madre diabética• Eritroblastosis grave

4. Causas iatrogénicas• Hipotermia• Cese brusco de soluciones

parenterales• Exsanguinotransfusión

5. Fármacos administrados a la madre• Propranolol• Clorpropamida• Uteroinhibidores

simpaticomiméticos

6. Asociada a patología neonatal • Sepsis• Asfixia intrauterina• Policitemia• Patología de SNC• Cardiopatías congénitas y/o

insuficiencia cardiaca

7. RN de peso alto, hijos de madre obesa

PERSISTENTE (rara)

1. Hiperinsulinismo• Nesidioblastosis• Síndrome de Beckwith- Wiedemann• Adenomas de los islotes del

páncreas

2. Déficits hormonales• Corticoesteroides• ACTH• Hormonas tiroideas• Hormonas de crecimiento

3. Déficit hereditario del metabolismo de carbohidratos• Intolerancia a la fructosa• Galactosemia • Enfermedades por depósito de

glucógeno

4. Defectos en el metabolismo de los carbohidratos• Tirosinosis• Acidosis metilmalónica• Acidemia propiónica• Defecto del metabolismo de la

leucina

Introducción

Sintomática o asintomática

Factores de riesgo

Evaluación semicuantitativa de glucemia

Introducción

Diagnóstico PrecozTratamiento oportunoLimitar daño neurológico

Glucosa Principal fuente de energía

Fetal y neonatal Fosforilación glucosa-6-fosfato

Glucógeno Glicerol Oxidación hacia el ciclo de las pentosas

Agente

Prematuros Desnutrición in útero Asfixia perinatal Hijo de madre diabética RN con eritroblastosis grave

Huésped

Matroambiente

Diabetes Toxemia Hipertensión arterial

Cardiopatía Neuropatía Procesos

infecciosos

Ambiente

Glucosa en plasma fetal 70-80% de la correspondiente a la madre

Último trimestre Almacenamiento de glucógeno hígado fetal

Fisiopatología

Vida extrauterina Rápido consumo de glucógeno

Glucogenólisis Insulina entrada de glucosa a la célula

Antagonistas de insulina Cortisol Glucagón Catecolaminas Hormona del crecimiento

Fisiopatología

Regulación de glucemia del RN Última comida ingerida Duración del parto Líquidos administrados a la madre I.V.

Fisiopatología

Nacimiento glucosa disminuye Valor más bajo entre 1 y 2 horas

Los valores ascienden de 4-6 horas RN sano

50-60 mg/dL 70 mg/dL a las 72 horas

6 horas de edad posnatal Glucogenólisis gluconeogénesis

Fisiopatología

20-70% pacientes de UCIN Prematuros Varones RN bajo peso para edad gestacional Gemelo menor

Hipoglucemia neonatal transitoria(frecuente)

Aumento de incidencia Toxemia materna Fetopatía diabética Septicemia Asfixia perinatal Cardiopatía congénita Hipotermia

Hipoglucemia neonatal transitoria(frecuente)

Presentación temprana

24-48 horas de vida

Hipoglucemia neonatal transitoria(frecuente)

Común en hijo de madre diabética 50-60% de los casos Primeras 12 horas Asintomática Grave < 10 mg/dL

Hiperinsulinismo Consumo de glucosa exógena Poca producción de glucosa endógena Bajos ácidos grasos libres y cuerpos cetónicos

Hipoglucemia neonatal transitoria(frecuente)

Glucagón y catecolaminas bajos Hijos de madres con DM gestacional

Menor gravedad Eritroblastosis grave

Hiperplasia de islotes pancreáticos Glutatión producción de insulina

Hipoglucemia neonatal transitoria(frecuente)

Enfermedades del SNC

Meningoencefalitis

Hemorragia cerebral

Hipoglucemia neonatal transitoria(frecuente)

Niños con hiperbilirrubinemia Exsanguinotransfusión

Hipoglucemia sangre heparinizada Recambio por sangre preservada en citrato

“Rebote” 400 mg/dL

Hipoglucemia neonatal transitoria(frecuente)

Síndrome de Beckwith- Wiedemann Hiperinsulinismo

Nesidioblastosis No cede al tratamiento pancreatectomía

subtotal

Hipoglucemia neonatal persistente (rara)

Evitar secuelas Vigilancia

Diagnóstico precoz y tratamiento oportuno

Hijo de madre

diabética

Al nacimiento

A la hora

2 horas4 horas

6 horas

Cada 4 horas

Pretérmino

Cada 4 – 8 horas

Dextrostix < 40 mg/dL Muestra por punción del talón Laboratorio

Diagnóstico precoz y tratamiento oportuno

6-12 h de vidaDextrostix

25 a 40 mg/dL

Tratar V.O. Con fórmula

industrial

Dextrostix30-60 min.

(Bajo)venoclísis

Sol. Glucosada 10%

Sol. Glucosada 50%

(6 mg/kg/min)

Niño a término y de bajo peso Hipoglucemia asintomática

Diagnóstico precoz y tratamiento oportuno

6-12 h de vidaDextrostix

< 25 mg/dLVenoclísis y V.O.

Niño a término y de bajo peso Hipoglucemia asintomática

Diagnóstico precoz y tratamiento oportuno

”minibolo” 2 mL/kg de

glucosa al 10%(1 mL/min)

Infusión 6-8 mg/kg/min

Aumentar paulatinamente

(glucemia normal)

Niño a término y de bajo peso Hipoglucemia sintomática

Diagnóstico precoz y tratamiento oportuno

No rebasar los 20 mg/kg/min

Alimentar siempre que sea posible

Sin respuesta al tratamiento Hidrocortisona 10 mg/kg/d I.V.

2 dosis Enfermos graves

Glucagón 0.3 mg/kg I.M.

Cada 6 horas

Diagnóstico precoz y tratamiento oportuno

Hipoglucemia secundaria la hiperinsulinismo Diazóxido

10 mg/kg/día Cada 8 horas V.O. (no hay en nuestro país)

Octreotide 2.5-10 mcg/kg

Cada 6 horas vía sbct o V.O.

Diagnóstico precoz y tratamiento oportuno

Hipoglucemia secundaria la hiperinsulinismo Efedrina 0.5 mg/kg/dosis

Cada 3 horas V.O. 2 – 4 días

Hormona de crecimiento Una unidad/día I.M.

3 – 5 días

Diagnóstico precoz y tratamiento oportuno

Bolos de sol. Glucosada al 50% Hiperinsulinismo e hipoglucemia de rebote Reanimación del RN

Diagnóstico precoz y tratamiento oportuno

Cerebro del RN 75% glucógeno hepático

Limitación del daño

Hipoglucemia Glucólisis anaeróbica

Alteración en la síntesisDisminución del DNA

Muerte neuronal

20 – 30% de RN presenta secuelas Todos los niños al egreso estimulación

temprana No esperar signos de daño neurológico

Tratamiento multidisciplinario Pediatra Fisiatra Neurólogo

Rehabilitación

BIBLIOGRAFÍA R. Martínez y Martínez, Salud y Enfermedad del niño y del adolescente. 6ª Ed., México, El manual moderno, 2009

GRACIAS