Hipoglucemia neonatal
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Hipoglucemia neonatalDr. González Echeagaray Luis Germán
Entidad clínica frecuente del RN
Glucemia < 40 mg/dL Transporte glucosa < 50 mg/dL
Introducción
Duración Transitoria Persistente
Introducción
TRANSITORIA (frecuente)
1. Prematurez
2. Retardo del crecimiento intrauterino
3. Hiperinsulinismo• Hijo de madre diabética• Eritroblastosis grave
4. Causas iatrogénicas• Hipotermia• Cese brusco de soluciones
parenterales• Exsanguinotransfusión
5. Fármacos administrados a la madre• Propranolol• Clorpropamida• Uteroinhibidores
simpaticomiméticos
6. Asociada a patología neonatal • Sepsis• Asfixia intrauterina• Policitemia• Patología de SNC• Cardiopatías congénitas y/o
insuficiencia cardiaca
7. RN de peso alto, hijos de madre obesa
PERSISTENTE (rara)
1. Hiperinsulinismo• Nesidioblastosis• Síndrome de Beckwith- Wiedemann• Adenomas de los islotes del
páncreas
2. Déficits hormonales• Corticoesteroides• ACTH• Hormonas tiroideas• Hormonas de crecimiento
3. Déficit hereditario del metabolismo de carbohidratos• Intolerancia a la fructosa• Galactosemia • Enfermedades por depósito de
glucógeno
4. Defectos en el metabolismo de los carbohidratos• Tirosinosis• Acidosis metilmalónica• Acidemia propiónica• Defecto del metabolismo de la
leucina
Introducción
Sintomática o asintomática
Factores de riesgo
Evaluación semicuantitativa de glucemia
Introducción
Diagnóstico PrecozTratamiento oportunoLimitar daño neurológico
Glucosa Principal fuente de energía
Fetal y neonatal Fosforilación glucosa-6-fosfato
Glucógeno Glicerol Oxidación hacia el ciclo de las pentosas
Agente
Prematuros Desnutrición in útero Asfixia perinatal Hijo de madre diabética RN con eritroblastosis grave
Huésped
Matroambiente
Diabetes Toxemia Hipertensión arterial
Cardiopatía Neuropatía Procesos
infecciosos
Ambiente
Glucosa en plasma fetal 70-80% de la correspondiente a la madre
Último trimestre Almacenamiento de glucógeno hígado fetal
Fisiopatología
Vida extrauterina Rápido consumo de glucógeno
Glucogenólisis Insulina entrada de glucosa a la célula
Antagonistas de insulina Cortisol Glucagón Catecolaminas Hormona del crecimiento
Fisiopatología
Regulación de glucemia del RN Última comida ingerida Duración del parto Líquidos administrados a la madre I.V.
Fisiopatología
Nacimiento glucosa disminuye Valor más bajo entre 1 y 2 horas
Los valores ascienden de 4-6 horas RN sano
50-60 mg/dL 70 mg/dL a las 72 horas
6 horas de edad posnatal Glucogenólisis gluconeogénesis
Fisiopatología
20-70% pacientes de UCIN Prematuros Varones RN bajo peso para edad gestacional Gemelo menor
Hipoglucemia neonatal transitoria(frecuente)
Aumento de incidencia Toxemia materna Fetopatía diabética Septicemia Asfixia perinatal Cardiopatía congénita Hipotermia
Hipoglucemia neonatal transitoria(frecuente)
Presentación temprana
24-48 horas de vida
Hipoglucemia neonatal transitoria(frecuente)
Común en hijo de madre diabética 50-60% de los casos Primeras 12 horas Asintomática Grave < 10 mg/dL
Hiperinsulinismo Consumo de glucosa exógena Poca producción de glucosa endógena Bajos ácidos grasos libres y cuerpos cetónicos
Hipoglucemia neonatal transitoria(frecuente)
Glucagón y catecolaminas bajos Hijos de madres con DM gestacional
Menor gravedad Eritroblastosis grave
Hiperplasia de islotes pancreáticos Glutatión producción de insulina
Hipoglucemia neonatal transitoria(frecuente)
Enfermedades del SNC
Meningoencefalitis
Hemorragia cerebral
Hipoglucemia neonatal transitoria(frecuente)
Niños con hiperbilirrubinemia Exsanguinotransfusión
Hipoglucemia sangre heparinizada Recambio por sangre preservada en citrato
“Rebote” 400 mg/dL
Hipoglucemia neonatal transitoria(frecuente)
Síndrome de Beckwith- Wiedemann Hiperinsulinismo
Nesidioblastosis No cede al tratamiento pancreatectomía
subtotal
Hipoglucemia neonatal persistente (rara)
Evitar secuelas Vigilancia
Diagnóstico precoz y tratamiento oportuno
Hijo de madre
diabética
Al nacimiento
A la hora
2 horas4 horas
6 horas
Cada 4 horas
Pretérmino
Cada 4 – 8 horas
Dextrostix < 40 mg/dL Muestra por punción del talón Laboratorio
Diagnóstico precoz y tratamiento oportuno
6-12 h de vidaDextrostix
25 a 40 mg/dL
Tratar V.O. Con fórmula
industrial
Dextrostix30-60 min.
(Bajo)venoclísis
Sol. Glucosada 10%
Sol. Glucosada 50%
(6 mg/kg/min)
Niño a término y de bajo peso Hipoglucemia asintomática
Diagnóstico precoz y tratamiento oportuno
6-12 h de vidaDextrostix
< 25 mg/dLVenoclísis y V.O.
Niño a término y de bajo peso Hipoglucemia asintomática
Diagnóstico precoz y tratamiento oportuno
”minibolo” 2 mL/kg de
glucosa al 10%(1 mL/min)
Infusión 6-8 mg/kg/min
Aumentar paulatinamente
(glucemia normal)
Niño a término y de bajo peso Hipoglucemia sintomática
Diagnóstico precoz y tratamiento oportuno
No rebasar los 20 mg/kg/min
Alimentar siempre que sea posible
Sin respuesta al tratamiento Hidrocortisona 10 mg/kg/d I.V.
2 dosis Enfermos graves
Glucagón 0.3 mg/kg I.M.
Cada 6 horas
Diagnóstico precoz y tratamiento oportuno
Hipoglucemia secundaria la hiperinsulinismo Diazóxido
10 mg/kg/día Cada 8 horas V.O. (no hay en nuestro país)
Octreotide 2.5-10 mcg/kg
Cada 6 horas vía sbct o V.O.
Diagnóstico precoz y tratamiento oportuno
Hipoglucemia secundaria la hiperinsulinismo Efedrina 0.5 mg/kg/dosis
Cada 3 horas V.O. 2 – 4 días
Hormona de crecimiento Una unidad/día I.M.
3 – 5 días
Diagnóstico precoz y tratamiento oportuno
Bolos de sol. Glucosada al 50% Hiperinsulinismo e hipoglucemia de rebote Reanimación del RN
Diagnóstico precoz y tratamiento oportuno
Cerebro del RN 75% glucógeno hepático
Limitación del daño
Hipoglucemia Glucólisis anaeróbica
Alteración en la síntesisDisminución del DNA
Muerte neuronal
20 – 30% de RN presenta secuelas Todos los niños al egreso estimulación
temprana No esperar signos de daño neurológico
Tratamiento multidisciplinario Pediatra Fisiatra Neurólogo
Rehabilitación
BIBLIOGRAFÍA R. Martínez y Martínez, Salud y Enfermedad del niño y del adolescente. 6ª Ed., México, El manual moderno, 2009
GRACIAS