Post on 09-Mar-2019
i
GAMBARAN LEUKOSIT PADA IBU HAMIL DIRUMAH SAKIT HASANAH GRAHA AFIAH
DEPOK PADA APRIL 2016 - JULI 2017
Laporan Penelitian ini ditulis sebagai salah satu syarat untuk memperoleh
gelar SARJANA KEDOKTERAN
Oleh :
Hanan Lutfi Dzulfikar
NIM: 11141030000037
PROGRAM STUDI KEDOKTERAN DAN PROFESI DOKTERFAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS ISLAM NEGERISYARIF HIDAYATULLAH
JAKARTA1439 H/2017 M
LEMBAR PERNYATAAN KEASLIAN KARYA
Dengan ini saya menyatakan bahwa:
1. Laporan penelitian ini merupakan basil karya asli saya yang diajukan untuk
memenuhi salah satu persyaratan memperoleh gelar strata 1 di UIN Syarif
Hidayahtllah Jakarta.
2. Semua sumber yang saya gunakan dalam penulisan ini telah saya
cantumkan sesuai dengan ketentuan yang berlaku di UIN Syarif
Hidayatullah Jakarta.
3. Jika di kemudian hari terbukti bahwa karya ini bukan karya asli saya atau
merupakan basil jiplakan dari karya orang lain, maka saya bersedia
menerima sanksi yang berlaku di UIN Syarif Hidayatullah Jakarta.
Ciputat, 25 Oktober 2017
-
Hanan tfi Dzulfikar
II
LEMBAR PERSETUJUAN PEMBIMBING
GAMBARAN LEUKOSIT PADA IBU HAMIL DI RUMAH SAKIT HASANAHGRAHAAFIAH DEPOKPADA APRIL 2016-JULI 2017
Laporan Penelitian
Diajukan kepada Program Studi Pendidikan Dokter
Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan
untuk Memenuhi Persyaratan Memperoleh Gelar Sarjana Kedokteran (S.Ked)
Oleh:
Hanan Lutfi Dzulfikar
NIM: 11141030000037
-
Pembimbing I Pembimbing II
dr. Muniroh, Sp.PK NIP: 19770326 2009012005
dr. Alyya Siddiqa, Sp.FK N IP : 19750803 200912 2 005
PROGRAM STUDI KEDOKTERAN DAN PROFESI DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAL"J
UNIVERSITAS ISLAM NEGERI
SYARIF HIDAYATULLAH
JAKARTA
1439 H/2017 M
iii
-
PENGESAHAN PANITIA UJIAN
Laporan Penelitian berjudul Gambaran Leukosit Pada Ibu Hamil Di Rumah Sakit Hasanah Graha Afiah Depok Pada April 2016 - Juli 2017yang diajukan oleh Hanan Lutfi Dzulfikar (NIM: 111410000037), telah diujikan dalam sidang di Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan pada 25 Oktober 2017. Laporan penelitian ini telah diterima sebagai salah satu syarat memperoleh gelar Sarjana Kedokteran (S. Ked) pada Program Studi Pendidikan Dokter.
Ciputat, 25 Oktober 2017
DEWAN PENGUJI
Ketua Sidang
dr. Muniroh, Sp.PK NIP : 19770326 20090 I 2 005
Pembimbing I Pembimbing II
dr. Muniroh, Sp.PK NIP: 19770326 2009012005
dr. Alyya Siddiqa, Sp.FK NIP: 19750803 200912 2 005
Penguji I Penguji Il
dr. Yona ima da, Sp.PK NIP: 19830124 201 10 12003
dr. Nouval Sh a , p. , , PhD, F ACS NIP· 9730725 2008012009
PIMPINAN FAKULTAS
Kaprodi PSKPD
hahab, Sp.U, FICS, PhD, FACS : 19730725 20080 I 2 009
IV
•' •
v
KATA PENGANTAR
Assalamualaikum wr.wb.
Puji dan syukur peneliti panjatkan kepada Allah SWT yang telah memberikan
rahmat dan karunia-Nya serta Shalawat dan salam kepada Nabi besar Muhammad
SAW sehingga peneliti dapat menuntaskan penulisan penelitian ini yang berjudul
“Gambaran leukosit pada ibu hamil di RS Hasanah Graha Afiah Depok pada April
2016 – Juli 2017”. Dalam pelaksanaan penulisan penelitian ini, peneliti telah
banyak mendapatkan bimbingan serta arahan dari berbagai pihak. Peneliti
mengucapkan terima kasih dan memberikan penghargaan setinggi-tingginya
kepada:
1. dr. Muniroh, Sp.PK dan dr. Alyya Siddiqa, Sp.FK selaku Pembimbing 1 dan
Pembimbing 2 yang telah memberikan banyak masukan serta dukungan.
Terima kasih atas bimbingan yang menyita waktu, pikiran, dan tenaga
sehingga saya dapat menyelesaikan penelitian ini tepat waktu.
2. dr. Yona Mimanda, Sp.PK dan dr. Nouval Shahab, Sp.U, PhD, FICS,
FACS selaku penguji sidang laporan penelitian ini.
3. dr. Nouval Shahab, Sp.U, PhD, FICS, FACS selaku Kepala Program Studi
PSKPD yang senantiasa memberikan masukan dan nasihat yang
membangun.
4. Prof. Dr. Arif Sumantri, S. KM selaku Dekan FKIK UIN Syarif
Hidayatullah Jakarta, beserta jajarannya.
5. Penanggungjawab Modul Riset, Chris Adhiyanto, M. Biomed, PhD yang
selalu mengingatkan dan memotivasi peneliti untuk segera menyelesaikan
penelitian.
6. dr. Mery, Sp.PK selaku pembimbing akademik yang senantiasa
membimbing seluruh aktivitas akademik peneliti.
7. Ayah saya Thoha Ma’sum dan ibu saya Tatining Suwarni dan saudara saya
Muna Ni Amy Dzurrohmah, serta Hanin Lutfiani Dzurrohmah yang telah
menjadi motivasi serta memberi dukungan moril dan materiil yang tak
terhingga.
v
vi
8. Kepada seluruh jajaran Kementerian Agama RI, Khususnya Direktorat
Pendidikan Diniyah dan Pondok Pesantren, terutama pengelola Program
Beasiswa Santri Berprestasi, yang telah memberikan saya kesempatan
menimba ilmu di PSKPD FKIK UIN SH.
9. Teman-teman satu kelompok saya, Intan N. Zamzam, Neti Kurniawati,
Maskur Fahmi A.B, dan Raden Partinah yang selalu berbagi, membantu,
dan bersamasama berjuang menyelesaikan skripsi.
10. Lastri, yang selalu siap memberikan support moril.
11. Keluarga CSSMoRA khususnya CSSMoRA UIN Jakarta 2014, yang telah
mennyediakan rumah di rantau orang.
12. Teman-teman seperjuangan, Carotis 2014 yang selalu bersedia membantu
jika peneliti bingung dalam proses pembuatan skripsi. Serta seluruh teman
peneliti yang tidak dapat disebutkan satu per satu, yang telah turut
memberikan motivasi dan semangat kepada peneliti untuk menyelesaikan
penelitian.
13. Seluruh lingkungan FKIK yang telah memberikan kemudahan dalam proses
belajar di kampus. Peneliti menyadari bahwa laporan penelitian ini masih
terdapat ketidaksempurnaan. Oleh karena itu, peneliti mengharapkan kritik
dan saran yang membangun bagi penelitian ini. Semoga penelitian ini dapat
bermanfaat bagi masyarakat dan para pembaca.
Ciputat, Oktober 2017
Hanan Lutfi Dzulfikar
vi
vii
ABSTRAK
Hanan Lutfi Dzulfikar Program Studi Kedokteran dan Profesi
Dokter.Gambaran Leukosit Pada Ibu Hamil Di Rumah Sakit Hasanah
Graha Afiah Depok Pada April 2016 - Juli 2017. Leukosit merupakan
komponen imun yang berperan dalam mekanisme inflamasi. Jumlah leukosit
terus berubah sesuai dengan kondisi tubuh seseorang. Salah satu faktor yang
memengaruhi perubahan jumlah leukosit adalah kehamilan, melalui mekanisme
stress fisiologis. Subyek pada penelitian ini adalah ibu hamil, yang diperiksa
jumlah leukosit di RS HGA Depok pada April 2016 – Juli 2017 (N = 171).
Penelitian ini merupakan studi observasional dengan desain potong lintang. Nilai
tengah jumlah leukosit pada semua sampel didapatkan 8,86 (3,65 – 18,72)
x103/mm3, dan trimester satu, dua, dan tiga, adalah 7,85 (3,65 – 12,95) x103/mm3,
8,86 (5,98 – 13,83) x103/mm3, dan 10,08 (6,25 – 18,72) x103/mm3. Hasil
penelitian ini menunjukkan adanya peningkatan bermakna rerata jumlah leukosit
pada ibu hamil seiring bertambahnya usia kehamilan.
Kata kunci : jumlah leukosit, ibu hamil, kehamilan normal
ABSTRACT
Hanan Lutfi Dzulfikar, Medicine and Physician Profession Study Program.
Description of Leucocyte on Pregnant Women in Hasanah Graha Afiah
General Hospital Depok On April 2016 – July 2017. Leucocyte is a component
of immune system play an important role on inflammation. Leucocyte count is
various in accordance with changing body condition. Pregnancy could affect the
leucocyte count due to physiological stress. This is an observational and cross
sectional study, on pregnant women in RS HGA Depok from April 2016 – July
2017 (N = 171). Median leucocyte count from whole samples is 8,86 (3,65 –
18,72) x103/mm3. Median leucocyte count of first -, second -, and third trimester
is 7,85 (3,65 – 12,95) x103/mm3, 8,86 (5,98 – 13,83) x103/mm3, dan 10,08 (6,25
– 18,72) x103/mm3. The result of this study shown that mean leucocyte count
significantly increased alongside with gestational age.
Keyword : leucocyte count, pregnant woman, normal pregnancy
vii
viii
DAFTAR ISI
LEMBAR JUDUL .................................................................................................. i
LEMBAR PERNYATAAN .................................................................................. ii
LEMBAR PERSETUJUAN ................................................................................ iii
LEMBAR PENGESAHAN.................................................................................. iv
KATA PENGANTAR ........................................................................................... v
ABSTRAK............................................................................................................ vii
ABSTRACT ......................................................................................................... vii
DAFTAR ISI....................................................................................................... viii
DAFTAR GAMBAR ............................................................................................. x
DAFTAR TABEL................................................................................................. xi
DAFTAR SINGKATAN..................................................................................... xii
DAFTAR LAMPIRAN ...................................................................................... xiii
BAB I ...................................................................................................................... 1
1.1. Latar Belakang ......................................................................................... 1
1.2. Rumusan Masalah .................................................................................... 2
1.3. Tujuan Penelitian...................................................................................... 2
1.3.1. Tujuan Umum....................................................................................... 2
1.3.2. Tujuan Khusus Adapun tujuan penelitian ini dilakukan, adalah : ........ 2
1.4. Manfaat Penelitian.................................................................................... 3
1.4.1. Bagi Peneliti.......................................................................................... 3
1.4.2. Bagi Institusi ......................................................................................... 3
1.4.3. Bagi Masyarakat Umum ....................................................................... 3
BAB 2...................................................................................................................... 4
2.1 Landasan Teori .............................................................................................. 4
2.1.1 Darah ......................................................................................................... 4
2.1.2 Leukosit ..................................................................................................... 4
2.1.3 Produksi Leukosit ................................................................................. 5
2.1.4 Jenis Leukosit ....................................................................................... 6
2.1.5 Fisiologi Wanita Hamil....................................................................... 14
2.2 Kerangka Teori............................................................................................ 17
2.3 Kerangka Konsep ........................................................................................ 17
2.4 Definisi Operasional.................................................................................... 18
viii
ix
BAB III ................................................................................................................. 19
3.1. Jenis dan Desain Penelitian .................................................................... 19
3.2. Lokasi dan Waktu Penelitian.................................................................. 19
3.3. Populasi dan Sampel .............................................................................. 19
3.3.1 Populasi Target ................................................................................... 19
3.3.2 Populasi Terjangkau ........................................................................... 19
3.3.3 Penghitungan Besar Sampel ............................................................... 19
3.3.4 Kriteria Subyek Penelitian .................................................................. 20
3.3.5 Cara Pengambilan Sampel .................................................................. 20
3.4 Cara Kerja Penelitian.............................................................................. 20
3.4.1 Pengambilan Data Jumlah Leukosit ................................................... 20
3.4.2 Alur Kerja Penelitian .......................................................................... 21
3.5 Pengolahan dan Analisis Data ................................................................ 21
BAB IV ................................................................................................................. 23
4.1. Karakteristik Subyek Penelitian ................................................................. 23
4.1.1. Usia Kehamilan ...................................................................................... 23
4.1.2 Usia Subyek Penelitian............................................................................ 23
4.2. Jumlah Leukosit ......................................................................................... 24
4.3. Leukositosis................................................................................................ 25
4.4. Keterbatasan Penelitian .............................................................................. 28
BAB V................................................................................................................... 29
5.1. Kesimpulan................................................................................................. 29
5.2. Saran........................................................................................................... 29
DAFTAR PUSTAKA .......................................................................................... 30
ix
x
DAFTAR GAMBAR
Gambar 2.1 Leukosit. .............................................................................................. 4
Gambar 2.2 Pembentukan leukosit.......................................................................... 5
Gambar 2.3 Neutrofil batang................................................................................... 6
Gambar 2.4 Neutrofil segmen ................................................................................. 6
Gambar 2.5 Eosinofil .............................................................................................. 8
Gambar 2.6 Basofil (kanan) .................................................................................... 9
Gambar 2.7 Monosit.............................................................................................. 10
Gambar 2.8 Makrofag ........................................................................................... 10
Gambar 2.9 Small limfosit .................................................................................... 11
Gambar 2.9 Sel plasma.......................................................................................... 12
Gambar 2.11 Pembentukan limfosit T dan B........................................................ 12
Gambar 2.12 Aktivasi sel B oleh sel T CD4+....................................................... 13
Gambar 2.13 Kerangka teori ................................................................................. 17
Gambar 2.14 Kerangka konsep ............................................................................. 17
x
xi
DAFTAR TABEL
Tabel 2.1 Definisi operasional……………………….…………………………..21
Tabel 4.1 Karakteristik subyek penelitian berdasarkan usia kehamilan…….…...24
Tabel 4.2 Karakteristik subyek berdasar usia……………………………………25
Tabel 4.3 Karakteristik subyek berdasar kelompok usia………………………...25
Tabel 4.4 Rerata ±SD jumlah leukosit ibu hamil di RS HGA Depok berdasar
trimester………………………………………………………………………….26
Tabel 4.5 Perbandingan jumlah leukosit pada penelitian ini dengan penelitian
sebelumnya……………………………………………………………………….26
Tabel 4.6 Leukositosis pada ibu hamil di RS HGA…………………………...…27
Tabel 4.7 Distribusi kelahiran prematur terhadap jumlah leukosit………………27
Tabel 4.8 Distribusi berat lahir bayi terhadap leukosit…………………………..28
xi
xii
DAFTAR SINGKATAN
HSCs = hematopoietic stem cells
MDS = myelodysplastic syndrome
INAD = infeksi neonatus awitan dini
CMP = common myeloid progenitor
TPO = trombopoietin
SCF = stem cell factor
CLP = common lymphoid progenitor
NK = natural killer
IgE = immunoglobulin E
BCRs = B-cell receptors
TCRs = T-cell receptors
MHC = major histocompability complex
APC = antigen presenting cell
FSH = follicle stimulating hormone
dNK = decidual natural killer
xii
xiii
DAFTAR LAMPIRAN
Lampiran 1. Lembar persetujuan etik………………………………………………Lampiran 2. Surat izin dari RS HGA Depok ………………………………………Lampiran 3. Hasil analisis SPSS ……………………………………………...……Lampiran 4. Curriculum vitae ……………………………………...……………....
32333437
1
BAB I
PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
Leukosit merupakan sel darah yang berperan dalam mekanisme imun.
Leukosit diklasifikasikan berdasarkan ada tidaknya granula di sitoplasma
leukosit, yaitu terdiri dari granulosit dan agranulosit. Pembentukan leukosit
berasal dari hematopoietic stem cells (HSCs) di sumsum tulang. Jumlah leukosit
normal adalah 3200 – 10000 /mm3 darah.1 Peningkatan jumlah dapat bersifat
patologis maupun fisiologis. Peningkatan leukosit secara patologis disebabkan
infeksi bakteri, keganasan, trauma, stres, dan gangguan metabolik. Peningkatan
leukosit fisiologis dapat terjadi selama kehamilan. 2,3 Penurunan jumlah leukosit
dapat terjadi bila sumsum tulang sangat sedikit memproduksi leukosit, yang
diakibatkan oleh penyakit kongenital seperti myelodysplastic syndrome (MDS),
dan radiasi yang menyebabkan aplasia sumsum tulang.2
Semasa kehamilan, akan terjadi perubahan anatomi, fisiologi dan biokimia
sebagai bentuk adaptasi terhadap perubahan hormonal. Perubahan ini terjadi
sejak awal kehamilan dan berlanjut seiring bertambahnya usia kehamilan.
Perubahan fisiologi yang terjadi pada ibu hamil, antara lain perubahan
hematologi. Perubahan hematologi yang terjadi meliputi, peningkatan
hematokrit, penurunan kadar hemoglobin, dan peningkatan jumlah leukosit.
Pada ibu hamil, akan terjadi penekanan pada fungsi imunologis cell-mediated
dan dikompensasi dengan upregulation sistem imun bawaan.4 Penelitian
Pughikumo, dkk tahun 2015, menunjukkan adanya peningkatan jumlah leukosit
ibu hamil dibanding wanita yang tidak hamil. Peningkatan leukosit terjadi sejak
trimester pertama dan semakin meningkat seiring bertambahnya usia
kehamilan.5 Penelitian lain yang dilakukan oleh Lurie dkk, juga
memperlihatkan adanya peningkatan jumlah leukosit seiring pertambahan usia
kehamilan.6 Penelitian serupa yang dilakukan oleh Akinbami dkk Lagos,
Nigeria tahun 2013 menunjukkan adanya hubungan yang bermakna secara
statistik antara peningkatan leukosit dengan peningkatan usia kehamilan.7
2
Berdasarkan penelitian yang dilakukan di Rumah Sakit Anak dan Bunda
Harapan Kita dari bulan Desember 2008 hingga November 2010, didapatkan
jumlah leukosit ibu ≥15.000/mm3, bersama dengan jumlah leukosit ≥5/LPB
dalam cairan lambung bayi yang diaspirasi segera setelah lahir, memiliki
probabilitas 67.7% sebagai prediktor terjadinya infeksi neonatus awitan dini
(INAD).8
Penelitian Tamar Tzur dkk tahun 2012 didapatkan, leukositosis sejak
trimester pertama pada ibu hamil primigravida memiliki hubungan yang
bermakna dengan kejadian kelahiran preterm <37 minggu kelahiran, dan berat
lahir bayi <2.500 gram.9 Penelitian tahun 2012 yang dilaksanakan di Rumah
Sakit Umum Daerah Dr. Moewardi, didapatkan adanya hubungan antara
peningkatan jumlah leukosit dengan kejadian persalinan prematur.10
Berdasarkan uraian diatas, peneliti tertarik untuk melakukan penelitian
tentang jumlah leukosit pada ibu hamil dan pengaruhnya pada bayi.
1.2. Rumusan Masalah
Bagaimana gambaran leukosit ibu hamil di RS Hasanah Graha Afiah
Depok pada April 2016 – juli 2017?
1.3. Tujuan Penelitian
1.3.1. Tujuan Umum
Mengetahui rerata jumlah leukosit pada ibu hamil di RS Hasanah Graha
Afiah Depok.
1.3.2. Tujuan Khusus
Adapun tujuan penelitian ini dilakukan, adalah :
1. Mengetahui rerata jumlah leukosit pada ibu hamil tiap trimester di RS
Hasanah Graha Afiah Depok.
2. Mengetahui berat badan lahir bayi pada ibu hamil dengan leukositosis
di RS Hasanah Graha Afiah Depok
3. Mengetahui usia persalinan pada ibu hamil dengan leukositosis di RS
Hasanah Graha Afiah Depok.
3
1.4. Manfaat Penelitian
1.4.1. Bagi Peneliti
- Memenuhi persyaratan kelulusan akhir pendidikan preklinik Program Studi
Kedokteran dan Profesi Dokter FKIK UIN Syarif Hidayatullah Jakarta.
- Menambah wawasan dan pengetahuan, serta penerapan keilmuan selama
menjalani pendidikan.
1.4.2. Bagi Institusi
- Menambah literatur mengenai jumlah leukosit ibu hamil di RS HGA Depok.
- Sebagai sumber referensi dan data jika di kemudian hari ada peneliti yang
hendak meneliti lebih lanjut.
1.4.3. Bagi Masyarakat Umum
- Menambah wawasan mengenai kesehatan ibu hamil.
- Meningkatkan kewaspadaan masalah kesehatan ibu hamil.
4
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
BAB 2
2.1 Landasan Teori
2.1.1 Darah
Rerata volume darah adalah 5 liter pada wanita dan 5,5 liter pada pria, dan
membentuk sekitar 8% dari berat tubuh total. Sekitar 55% dari total darah berupa
cairan plasma, 45% dari darah adalah sel- sel darah. Dari 45% sel darah, eritrosit
merupakan sel darah terbanyak, yaitu sekitar 99% dari total darah, sementara
sisanya terdiri dari leukosit dan trombosit.3
2.1.2 Leukosit
Leukosit (atau sel darah putih) adalah sel yang berperan dalam imunitas
tubuh.3 Saat terjadi invasi patogen, leukosit akan bermigrasi dari darah, atau dari
tempat penyimpanannya menuju lokasi infeksi. Leukosit akan membentuk sistem
imun yang menghancurkan sel asing ke dalam tubuh. Jumlah normal berkisar
3.200-10.000/mm3.1
Gambar 2. 1 Leukosit.11
Terdapat lima macam leukosit dengan bentuk dan fungi berbeda, kelimanya
masuk dalam dua kategori utama bergantung pada gambaran nukleus dan ada
tidaknya granula di sitoplasma. Neutrofil, basofil, dan eosinofil dikategorikan
sebagai granulosit (sel yang memiliki granula) dan polimorfonukleus (bentuk inti
beragam). Monosit dan limfosit dikategorikan sebagai agranulosit (sel yang tidak
5
memiliki granula) dan mononukleus (inti tunggal). Leukosit merupakan sel
dengan jumlah paling sedikit di dalam darah, karena diproduksi sedikit, dan tidak
disimpan dalam darah.3,10
2.1.3 Produksi Leukosit
Leukosit dibentuk dan disimpan oleh sumsum tulang, dan akan beredar di
sirkulasi saat dibutuhkan. Jumlah leukosit didalam sirkulasi biasanya tiga kali
lipat lebih besar dibandingkan simpanan di sumsum tulang.3,12
Gambar 2. 2 Pembentukan leukosit
Seluruh sel darah berasal dari hematopoietic stem cell’s (HSCs), yang berada
di sumsum tulang.11 HSCs akan berdiferensiasi menjadi common myeloid
progenitor (CMP) dengan induksi oleh faktor transkripsi Hox, Pbx1, SCL,
GATA2, c – Myb, dan Notchserta faktor pertumbuhan trombopoietin (TPO) dan
stem cell factor (SCF). CMP selanjutnya akan berdiferensiasi menjadi tiga macam
sel blast, yaitu megakarioblast yang akan berkembang menjadi trombosit,
proeritroblast yang berkembang menjadi eritrosit, serta mieloblast yang
berkembang menjadi granulosit dan monosit. HSCs yang terinduksi faktor
6
pertumbuhanIL – 7 dan gen Ikaros Pu.1 akan berdiferensiasi menjadi common
lympjoid progenitor (CLP). CLP berdiferensiasi menjadi sel B, sel T dan sel
natural killer (NK).12
2.1.4 Jenis Leukosit
a. Neutrofil.
Neutrofil memiliki diameter sekitar 10 – 15 µm. Sitoplasma berisi granula
peroksidase – negatif dan peroksidase – positif, badan golgi tanpa granula
sedikit retikulum endoplasma mitokondria dan nukleus. Berdasarkan bentuk
nukleus, neutrofil dibedakan menjadi batang dan segmen. Pada sel batang
nukleus telah mulai mengalami konstriksi, sehingga bentuknya menyerupai
pita. Kontriksi yang berlanjut akan menghasilkan neutrofil segmen, bila pita
penghubung sudah lebih kecil dari sepertiga badan nukleus. Jumlah segmen
berkisar antara 3 – 5 lobus.12,13
Gambar 2. 3 Neutrofil batang.14
Gambar 2. 4 Neutrofil segmen.14
7
Jumlah neutrofil normal di dalam darah adalah 1260 – 7300/mm3 atau 36 –
73 % dari total leukosit. Neutropenia adalah keadaan dimana jumlah neutrofil
absolut kurang dari dua standar deviasi di bawah rerata populasi. Neutropenia
dapat disebabkan oleh : (1) hipoplastik neutropoiesis, (2) neutropoiesis yang
tidak efektif, (3) apoptosis atau utilisasi neutrofil yang lebih cepat, (4)
pergerakan sel dari sirkulasi ke perifer, dan (5) kombinasi dari mekanisme
tersebut.13 Neutropenia terjadi diantaranya pada systemic lupus erythematosus,
ChéDiak – Higashi syndrome, congenital immunodeficiency disease, dan pure
white cell aplasia. Peningkatan jumlah neutrofil disebut juga neutrofilia.
Neutrofilia terjadi pada kasus infeksi bakteri atau virus, chronic myelogenous
leukemia, keganasan nonhematologis, stress, intoksikasi, dan neutrofilia karena
obat.12
Neutrofil adalah sel fagositik motil dari sistem imun bawaan yang berperan
penting dalam proses inflamasi.11 Sel ini bersama dengan makrofag berperan
untuk fagositosis bakteri, virus dan agen asing lain di dalam tubuh, baik di
jaringan maupun di dalam darah. Fungsi fagositik neutrofil didukung oleh
adanya lisosom serta kemampuan membentuk fagosom dari
pseudopodia.3Peptida dari bakteri yang difagosit, serta faktor kemotaksik sel
imun di sekitar infeksi, akan merangsang lebih banyak neutrofil.Neutrofil akan
keluar dari kapiler dan berkumpul di sekitar infeksi membentuk jaringan
granulasi.3,11
b. Eosinofil.
Eosinofil memiliki diameter sekitar 8 µm, sitoplasma berisi nukleus dengan
dua lobus, serta granula besar eosinofilik yang peroksidase-negatif. Granula
berisi enzim peroksidase dan lisosom. Selain itu granula pada eosinofil
mengandung banyak basic protein yang sangat toksik pada mamalia dan parasit,
serta terdapat kationik protein yang dapat menyebabkan perubahan pada celah
transmembran sehingga menyebabkan kerusakan membran.3,14
8
Gambar 2. 5 Eosinofil14
Jumlah normal eosinofil absolut adalah 0 – 500/mm3 atau 0 – 6 % dari total
leukosit. Peningkatan jumlah eosinofil kurang dari 1500/µL dikategorikan
sebagai eosinofilia ringan, 1500 – 5000/µL dikategorikan sebagai berat, dan
peningkatan diatas 5000/µL dikategorikan sebagai berat.14 Penyebab paling
sering pada eosinofilia adalah infeksi parasit dengan peningkatan sedang
sampai berat. Penyebab lainnya yang sering terjadi, adalah pada rinitis alergi,
dermatitis atopi.14
Eosinofil merupakan sel fagosit yang lemah, dan menunjukkan fenomena
kemotaksis, namun perannya dalam pertahanan infeksi umum masih
meragukan. Eosinofil akan banyak diproduksi saat terjadi infeksi parasit, serta
banyak ditemukan di tempat parasit menginfeksi.3
c. Basofil.
Basofil dan sel mast adalah sel yang berbeda, meski secara fungsi banyak
memiliki kemiripan. Basofil dapat memfagosit sel yang telah ditandai, meski
sifat fagositnya lebih rendah dibanding granulosit lainnya. Diameter basofil
berkisar antara 14 – 18 µm, dengan granula sitoplasma yang tampak kasar.
Basofil terdapat dalam jumlah kecil di dalam darah dan sering ditemukan pada
jaringan yang inflamasi akibat reaksi hipersensitivitas, atau kontak alergi. 3,14,15
9
Gambar 2. 6 Basofil (kanan)14
Jumlah basofil dalam darah hanya sekitar 0 – 2 % atau 0 – 150/mm3.1 Pada
reaksi akut, basofil memiliki afinitas yang tinggi terhadap IgE yang banyak
pada respons hipersensitivitas. Pelekatan IgE pada membran basofil akan
memicu degranulasi anafilaksis. Rangsangan IgE pada basofil banyak
memperantarai manifestasi klinis akibat respons hipersensitivitas, seperti pada
asma bronkhial, alergi makanan, urtikaria, dan manifestasi lain.13 Peningkatan
jumlah basofil darah dapat disebabkan beberapa hal, seperti respons inflamasi
dan imun yang diperantarai IgE, chronic myeloproliferative disease, serta pada
beberapa leukemia akan didapati peningkatan basofil.13 Basopenia dilaporkan
terjadi pada beberapa kasus, meski jumlahnya yang sudah sangat rendah pada
manusia normal dan menjadi sulit untuk membedakan basopenia dan kondisi
normal. Basopenia dapat disebabkan oleh herediter (sangat jarang), hipertiroid
dengan pemberian hormon tiroid, peningkatan kadar glukokortikoid, ovulasi,
reaksi hipersensitivitas, dan leukositosis (berhubungan dengan sebab lain).13
d. Monosit.
Monosit memiliki bentuk sferis dengan permukaan yang berkerut dan
memiliki tonjolan saat dilihat dengan mikroskop elektron. Memiliki nukleus
tunggal dengan nukleolus kecil, dan sitoplasma penuh dengan mitokondria
mikrotubul serta mikrofilamen. Setelah berpindah dan menetap di jaringan
monosit akan berkembang dan matur menjadi makrofag.3,12,13 Makrofag akan
menetap di jaringan, dan akan menjadi lini pertahanan pertama terhadap infeksi
bakteri, dengan cara memfagosit bakteri yang menginvasi. Makrofag juga
10
berperan penting dalam mediasi proses peradangan dengan pelepasan sitokin
pro inflamasi.3
Monosit berukuran sekitar 12 – 15 µm, dengan setengahnya dipenuhi oleh
nukleus yang pleomorfik. Pada beberapa monosit didapati adanya granula
azurofilik yang lebih halus. Kebanyakan makrofag berukuran 25 – 50 µm
dengan nukleus yang kebanyakan tidak terletak di tengah. Pada sitoplasma
terdapat granula yang halus, serta granula azurofilik yang besar.12,13
Gambar 2. 7 Monosit14
Gambar 2. 8 Makrofag14
Jumlah monosit normal sekitar 100 – 800 /mm3 darah atau sekitar 0 – 11
%.1 Peningkatan jumlah monosit dapat disebabkan karena kelainan hematologis
seperti leukemia myelogenous akut, leukemia myelogenous kronik, polisitemia
vera, limfoma non – Hodgkin, limfoma Hodgkin, makroglobulinemia,
multipelmyeloma, dan lain – lain, serta sebab lain seperti splenektomi,
11
gangguan imun dan inflamasi, keganasan non hematopoietik, peningkatan
sitokin. Monositopenia dapat disebabkan karena anemia aplastik, kelainan pada
hematopoiesis yang bermanifestasi pansitopenia, juga ditemukan pada
leukemia limfoblastik kronik. Monositopenia juga ditemukan pada beberapa
pasien dengan thermal injury.13
e. Limfosit.
Limfosit adalah leukosit yang memperantarai proses imun adaptif. Banyak
ditemukan di nodus limfe, dapat juga ditemukan pada organ limfoid khusus,
seperti limpa, daerah submukosa saluran cerna, timus dan sumsum tulang.
Jaringan limfoid tersebar pada daerah – daerah yang menguntungkan untuk
mencegah penyebaran mikroorganisme dan toksin sebelum menyebar luas.3
Limfosit merupakan sekumpulan sel heterogen yang secara garis besar
dibedakan menjadi tiga macam, yaitu sel T, sel B, dan sel natural killer (NK)
dan ketiganya tidak memiliki perbedaan morfologi yang mencolok. Sel B dapat
berdiferensiasi menjadi sel plasma, yang memiliki morfologi yang dapat
dibedakan dari limfosit lain. Limfosit memiliki diameter 6 – 12 µm. terdapat
studi yang membedakan limfosit menjadi small limfosit yang berukuran 6 – 9
µm dan large limfosit yang berukuran 9 – 15 µm. pasien dengan infeksi virus
akut atau immunodefisiensi genetik dapat didapati peningkatan large limfosit.
Pada pewarnaan polikromatik Romanowsky (Giemsa atau Wright), limfosit
memiliki nukleus dengan bentuk menyerupai ginjal, dan ter warnai ungu,
sementara sitoplasma sedikit ter warnai biru.12,13
Gambar 2. 9 Small limfosit14
12
Gambar 2. 10 Sel plasma14
Semua limfosit awalnya dibentuk di sumsum tulang. Sebelum mencapai
jaringan limfoid, limfosit terpecah menjadi dua. Limfosit yang nantinya
menjadi sel T, akan bermigrasi ke kelenjar timus. Sedang limfosit yang akan
menjadi sel B, akan diolah di hati pada masa pertengahan janin, lalu diolah di
sumsum tulang pada masa akhir janin dan sesudah lahir.3
Gambar 2. 11 Pembentukan limfosit T dan B11
Sel B bekerja dengan melepaskan antibodi spesifik terhadap antigen yang
berasal dari benda asing yang menginvasi. Pembentukan antibodi diawali
13
dengan pelekatan B-cell receptors (BCRs) dengan antigen spesifik. Pelekatan
ini dapat terjadi secara langsung, ataupun dimediasi melalui sel T CD4+ melalui
major-histocompability complex (MHC) kelas II. Selanjutnya sel B akan
berdiferensiasi menjadi dua tipe sel, yaitu sel plasma yang mengandung antigen
dan sel B memori yang berfungsi sebagai penangkal apabila terdapat antigen
sama yang menyerang.3,15 Antigen bekerja dengan beberapa mekanisme :
1. Berikatan dengan toksin yang dilepas oleh mikro organisme untuk di
netralisasi.
2. Aglutinasi molekul bakteri dan presipitasi bila ukuran bakteri terlalu
besar.
3. Aktivasi sistem komplemen, yang selanjutnya akan melisiskan bakteri.
4. Opsonisasi (ditandai untuk selanjutnya di fagosit).
5. Stimulasi sel NK, dan selanjutnya melisis bakteri.15
Gambar 2. 12 Aktivasi sel B oleh sel T CD4+11
Sel T bekerja sebagai imunitas yang diperantarai sel. Saat terjadi infeksi, sel
T akan teraktivasi setelah T – cell receptors (TCRs) berikatan dengan antigen
– presenting cell (APC) melalui MHC. MHC kelas I akan berikatan dengan sel
T sitotoksik. Sel T sitotoksik yang teraktivasi akan berikatan dengan antigen
untuk melepaskan perforin. Perforin akan membentuk pori di membran sel
bakteri, sehingga bakteri akan lisis. MHC kelas II akan berikatan dengan sel T
pembantu (T CD4+). Sel T CD4+ tidak bekerja dengan menyerang bakteri
secara langsung, akan tetapi berperan penting dalam mengaktifkan sistem imun
adaptif. Sel T CD4+ yang teraktivasi akan menyekresi limfokin, yang berfungsi
untung merangsang limfokinesis. Limfokin berperan dalam merangsang
proliferasi dan diferensiasi sel B menjadi sel plasma, serta merangsang dari sel
14
T sitotoksik. Sel T supresor adalah sel T dengan fungsi yang masih kurang
diketahui, namun diduga berperan dalam mensupresi sel T sitotoksik agar tidak
berlebihan sehingga merusak sel tubuh.15
Granulosit akan berada di sirkulasi 4 sampai 8 jam setelah dilepas dari
sumsum tulang, dan 4 sampai 5 hari di jaringan yang membutuhkan. Monosit
hanya beredar selama 10 sampai 20 jam di sirkulasi, untuk selanjutnya masuk
ke kapiler dan menetap di jaringan sebagai makrofag. Makrofag dapat hidup
berbulan bulan kecuali bila rusak saat melakukan fungsi fagositik. Limfosit
memasuki darah secara kontinu bersamaan dengan aliran limfe dari nodus limfe
dan jaringan limfoid lainnya. Setelah beberapa jam, limfosit akan kembali ke
jaringan dengan diapedesis dan selanjutnya masuk limfe lalu kembali ke darah
lagi, begitu seterusnya. Limfosit hidup berminggu – minggu hingga berbulan –
bulan tergantung kebutuhan dari tubuh.3
2.1.5 Fisiologi Wanita Hamil
Selama kehamilan, akan terjadi perubahan dari anatomi, fisiologi dan
biokimiawi yang mencolok sejak awal terjadinya kehamilan. Perubahan ini
berfungsi sebagai bentuk adaptasi, untuk mengakomodasi pertumbuhan dan
perkembangan janin.4
a. Perubahan anatomi.
Perubahan anatomi wanita hamil meliputi perubahan saluran reproduksi,
perubahan kulit, payudara. Ukuran payudara akan membesar, bersama dengan
pembesaran puting. Pembesaran terjadi karena kelenjar mammae mulai
memproduksi susu, sebagai persiapan kelahiran. 4
Perubahan organ reproduksi meliputi hampir seluruh komponen. Uterus
mengalami hipertrofi sel – sel otot, dengan akumulasi sel fibrosa. Arteri uterina
mengalami vasodilatasi hingga dua kali lipat pada minggu ke – 20, yang
meningkatkan aliran darah uteroplasenta. Peningkatan kapasitas hingga 500
sampai 1000 kali. Dengan volume hingga 5L pada masa aterm, bahkan lebih
dari 20 L, dengan berat sekitar 1100 gram. Kontraktilitas uterus mengalami
peningkatan yang bertahap, dengan puncaknya pada minggu akhir kehamilan.
15
Ditensi uterus, menyebabkan terbentuknya striae gravidarum pada kulit
abdomen. Striae lama pada multi gravida, dapat membentuk sikatrik.4
Serviks wanita hamil mengalami perubahan, berupa pelunakan dan sianosis.
Perubahan ini terjadi karena peningkatan vaskularitas, edema serta hipertrofi
dan hiperplasia kelenjar serviks. Jaringan ikat di sekitar serviks mengalami
penataan ulang, sebagai bentuk persiapan untuk kelahiran.4
Rendahnya follicle stimulating hormone (FSH), mencegah pematangan dari
folikel muda pada ibu hamil, sehingga tidak terjadi ovulasi. Korpus luteum
menjadi sumber progesteron, yang berperan untuk mempertahankan dinding
uterus. Pada tuba tidak terjadi perubahan yang mencolok dibanding organ lain,
hanya terjadi sedikit penebalan dari dinding tuba dengan epitel yang lebih
mendatar.4
Peningkatan metabolisme pada wanita hamil akan menghasilkan panas
yang lebih besar, sehingga terjadi peningkatan aliran darah ke kulit untuk
melepas panas.4
Hiperpigmentasi terjadi akibat melanocyte – stimulating hormone yang
diinduksi oleh esterogen dan progesteron. Hiperpigmentasi dapat dilihat dari
areola, kulit genital, serta pada linea alba yang menjadi linea nigra. Kadang
ditemukan bercak – bercak kecokelatan pada wajah dan leher, yang disebut
melasma gravidarum.4
b. Perubahan hematologi
Perubahan hematologi yang terjadi di sewaktu kehamilan meliputi hampir
seluruh aspek pada darah. Volume darah wanita hamil akan mengalami
peningkatan sekitar 40 – 45 % dibanding wanita tak hamil. Hipervolemia
normal ini terjadi setelah 32 – 34 minggu kehamilan. Peningkatan ini bermakna
untuk memenuhi tuntutan metabolik dari pelebaran uterus dengan sistem
vaskular yang hipertrofi, memenuhi kebutuhan nutrien untuk perkembangan
fetus, menjaga ibu dari kehilangan cairan saat partus dan menjaga ibu dan janin
dari risiko gangguan aliran balik vena. Peningkatan volume plasma
menyebabkan konsentrasi hemoglobin dan hematokrit mengalami penurunan
selama kehamilan, karena kekentalan darah menurun secara keseluruhan.
16
Rerata kadar hemoglobin saat aterm adalah 12,5 g/dL, dan pada sekitar 5%
penurunan kadar hemoglobin dapat terjadi hingga kadar 11g/dL.4
Leukosit selama kehamilan pun juga mengalami perubahan. Fungsi
kemotaksis dan adhesi polimorfonuklear akan menurun saat awal trimester
kedua dan akan berlanjut sepanjang kehamilan. jumlah leukosit akan
mengalami peningkatan akibat dari stres fisiologis yang diinduksi oleh
kehamilan. Jumlah leukosit rata – rata berkisar antara 5000 – 12000 /mm3.4
Chandra S, dkk menyebutkan bahwa wanita hamil tanpa komplikasi dapat
mengalami peningkatan jumlah leukosit sekitar 9000 – 25000 /mm3 darah.16
Peningkatan leukosit didominasi oleh neutrofil, sementara limfosit akan
mengalami penurunan pada trimester pertama dan kedua lalu meningkat pada
trimester tiga.16 Selain itu, pada masa kehamilan akan terjadi peningkatan
decidual natural killer (dNK) pada desidua basalis. Sel dNK akan menjadi sel
yang paling banyak ditemukan di desidua basalis selama kehamilan. Sel dNK
tidak berperan dalam sitotoksik, dan fungsi sebenarnya masih belum
dipahami.17
Jumlah leukosit pada ibu hamil meningkat secara gradual, seiring dengan
peningkatan usia kehamilan.18 Peningkatan jumlah leukosit sejak trimester
pertama menjadi faktor risiko pada persalinan prematur, serta memiliki
hubungan dengan kejadian bayi berat lahir rendah, hipertensi pada kehamilan
dan kejadian lain.9,19
17
2.2 Kerangka Teori
Gambar 2. 0-13 Kerangka teori
2.3 Kerangka Konsep
Variabel yang tidak diukur Variabel yang diukur
Gambar 2. 14 Kerangka konsep
18
2.4 Definisi Operasional
Variabel Definisi Alat ukur Skala
pengukuran
Hasil Pengukuran
Jumlah
leukosit
Jumlah
leukosit dalam
tiap milimeter
kubik darah
Hasil
laboratorium
darah
lengkap
Numerik
dalam satuan
ribu/mm3
1. Leukositosis (>13,8
x103/mm3)9,19
2. Normal (5,6 – 13,8
x103/mm3)9,19
3. Leukopenia (<5,6
x103/mm3)9,19
Usia
Kehamilan
Usia
kehamilan
dari hari
pertama haid
terakhir
(HPHT)
HPHT Kategorik
bertingkat
1. 0 – 12 minggu :
trimester 1
2. 12 – 27 minggu :
trimester 2
3. >27 minggu :
trimester 3
Usia
persalinan
Lama
kehamilan
dari HPHT
sampai
kelahiran
HPHT
sampai
dengan
kelahiran
Kategorik 1. Aterm : 37 – 42
minggu
2. Preterm : < 37
minggu
3. Postterm : > 42
minggu
Berat lahir
bayi
Berat bayi
sesaat setelah
dilahirkan
Timbangan Skala numerik 1. Berat bayi normal :
>2.500 g
2. Bayi berat lahir
rendah : 1500 – 2500 g
3. Bayi berat lahir
sangat rendah : 1000 –
1499 g
4. Bayi berat lahir amat
sangat rendah : <1000 g
19
BAB III
METODOLOGI PENELITIAN
3.1. Jenis dan Desain Penelitian
Penelitian ini merupakan penelitian bersifat deskriptif analitik dengan
desain kohort retrospektif.
3.2. Lokasi dan Waktu Penelitian
Penelitian dilaksanakan dari bulan Juni 2017 sampai dengan September
2017. Penelitian dilaksanakan di laboratorium Patologi Klinik dan ruang rekam
medik RS Hasanah Graha Afiah Depok.
3.3. Populasi dan Sampel
3.3.1 Populasi Target
Ibu hamil yang melakukan pemeriksaan di RS Hasanah Graha Afiah Depok.
3.3.2 Populasi Terjangkau
Ibu hamil pada semua trimester yang melakukan pemeriksaan hematologi
di RS Hasanah Graha Afiah Depok.
3.3.3 Penghitungan Besar Sampel
Berdasarkan rumus hitung perkiraan besar sampel untuk penelitian
deskriptif kategorik : = .6. n (ibu hamil) =
1,96×2,341 2= 21
7. n (trimester I) =, × ,
= 21,8 ≈ 22
8. n (trimester II) =, × ,
= 20,7 ≈ 21
9. n (trimester III) =, × ,
= 17,7 ≈ 18
20
Dengan :
n : Perkiraan Jumlah Sampel
Zα : Derajat kepercayaan (1,96 pada 95%)
S : Standar deviasi pada penelitian sebelumnya
d : nilai presisi (peneliti menetapkan d = 1)
Sehingga jumlah sampel minimal yang dibutuhkan secara keseluruhan adalah
22, sampel trimester satu 22, sampel trimester dua 21, dan sampel trimester
tiga adalah18.
3.3.4 Kriteria Subyek Penelitian
a. Kriteria Inklusi
Ibu hamil pada semua trimester yang melakukan pemeriksaan hematologi
di laboratorium patologi klinik RS Hasanah Graha Afiah.
b. Kriteria Eksklusi
1. Data rekam medik subyek penelitian tidak lengkap.
2. Subyek dengan diagnosis kerja infeksi pada rekam medik.
3. Subyek dengan diagnosis keganasan pada rekam medik.
3.3.5 Cara Pengambilan Sampel
Data diambil dari rekam medik sesuai dengan kriteria inklusi dan
eksklusi. Selanjutnya data dipilah dan diambil data jumlah leukosit pada ibu
hamil. Subyek selanjutnya diikuti sampai partus, apabila subyek melahirkan
di RS Hasanah Graha Afiah, diambil data usia persalinan dan berat lahir bayi.
Pengambilan sampel ini telah mendapatkan persetujuan dari pihak RS
Hasanah Graha Afiah.
3.4 Cara Kerja Penelitian
3.4.1 Pengambilan Data Jumlah Leukosit
Data penelitian didapatkan dengan mengurus perizinan ke pihak RS
Hasanah Graha Afiah Depok. Setelah mendapatkan izin, selanjutnya
dilakukan pengambilan data laboratorium dan nomor rekam medik pasien dari
software rumah sakit. Data yang diambil dari software dilihat berdasar pada
21
pasien wanita dengan usia produktif yang berkunjung ke poli obstetrik dan
ginekologi. Data usia kehamilan, berat lahir bayi, dan usia persalinan diambil
dari rekam medik pasien.
3.4.2 Alur Kerja Penelitian
Gambar 3. 1 Alur Kerja Penelitian
3.5 Pengolahan dan Analisis Data
Data dianalisis dan diolah menggunakan aplikasi International Business
Machine: Statistical Product and Service Solution (IBM SPSS) versi 23. Data
variabel ditampilkan dalam bentuk persentase. Data jumlah leukosit akan
dilakukan uji normalitas menggunakan uji Kolmogorov – Smirnov. Jika sebaran
data normal (p>0,05), maka data akan ditampilkan dalam bentuk rerata dan
standar deviasi. Jika sebaran data tidak normal (p<0,05), maka hasil akan
ditampilkan dalam median dan rentang. Uji kemaknaan dilakukan dengan uji
komparatif numerik tidak berpasangan lebih dari dua kelompok. Jika syarat uji
parametrik terpenuhi, maka dilakukan uji one way anova dengan post hoc
Bonferroni atau Tamhane. Jika tidak terpenuhi dilakukan uji non-parametrik,
Perizinan
22
yaitu uji Kruskal – Wallis dengan post hoc Mann – Whitney. Perhitungan
signifikansi dilakukan secara statistik dengan interval kepercayaan 95%.
23
BAB IV
HASIL DAN PEMBAHASAN
4.1. Karakteristik Subyek Penelitian
4.1.1. Usia Kehamilan
Jumlah subyek penelitian yang termasuk dalam kriteria inklusi dan eksklusi
pada penelitian ini sebanyak 171 orang. Pasien dikelompokkan berdasarkan pada
trimester kehamilan. Terdapat 71 (41,5 %) subyek pada trimester satu, 40 (23,4
%) subyek pada trimester dua, dan 60 (35,1 %) subyek pada trimester tiga.
Tabel 4. 1. Karakteristik subyek penelitian berdasarkan usia kehamilan.
Usia Kehamilan Frekuensi
n (171)
Persentase
(%)
Trimester I
Trimester II
Trimester III
71
40
60
41,5
23,4
35,1
Total 171 100
Hal ini berbeda dengan penelitian Akinbami, dkk di Lagos, subyek
penelitian trimester satu, dua, dan tiga adalah 12,40 %, 60,21 %, dan 27,37 %.
Perbedaan ini karena berbeda demografi subyek penelitian.
4.1.2 Usia Subyek Penelitian
Nilai tengah usia semua subyek adalah 31 tahun, dengan usia termuda
adalah 16 tahun dan usia tertua adalah 49 tahun. Pada penelitian sebelumnya oleh
Akinbami dkk (2013), rerata dan standar deviasi semua subyek penelitian adalah
30,52 ±4,6 (range : 20 – 46 tahun), tidak berbeda jauh dengan nilai tengah pada
penelitian ini.7
Distribusi subyek berdasar kriteria usia sehat reproduksi dibagi menjadi
usia terlalu muda (<20 tahun), usia aman (20 – 35 tahun), dan usia terlalu tua (>35
tahun). Terdapat 2 orang (1,17 %) subyek yang berusia <20 tahun, 146 orang
24
(85,38 %) subyek berusia 25 – 35 tahun, dan 23 orang (13,45 %) subyek berusia
>35 tahun.
Tabel 4. 2 Karakteristik subyek berdasar kelompok usia
Usia n (171) (%)
<20 2 1,17
20 – 35 146 85,38
>35 23 13,45
Total 171 100
Pada penelitian Maharani dkk tahun 2012, didapatkan hasil serupa, bahwa
87,5 % subyek berada di usia 20 – 35 tahun.
4.2. Jumlah Leukosit
Median jumlah leukosit pada semua trimester adalah 8,86 x103/mm3,
dengan nilai terendah 3,65 x103/mm3 dan tertinggi 18,72 x103/mm3. Berdasar
pada penelitian penelitian Akinbami dkk pada 2013 didapatkan rerata leukosit ibu
hamil 7,81 ±2,34 x103/mm3. Median jumlah leukosit trimester satu 7,85 (3,65 –
12,95) x103/mm3, trimester dua 8,86 (5,98 – 13,83) x103/mm3, dan pada trimester
tiga 10,08 (6,25 – 18,72) x103/mm3.
Tabel 4. 3 Gambaran jumlah jumlah leukosit ibu hamil di RS HGA Depokberdasar trimester
n Jumlah leukosit p
Trimester I 71 7,85 (3,65 – 12,95) <0,001
II 40 8,86 (5,98 – 13,83)
III 60 10,08 (6,25 – 18,72)
Pada penelitian ini didapatkan nilai p <0,001 yang berarti terdapat
perbedaan bermakna jumlah leukosit ibu hamil berdasar trimester. Perbedaan
bermakna didapatkan pada seluruh trimester, dengan trimester pertama terhadap
trimester kedua p = 0,007, trimester pertama terhadap trimester ketiga p <0,001,
dan trimester kedua terhadap trimester ketiga p = 0,031. Berdasarkan penelitian
25
Akinbami dkk tahun 2013, Pughikumo dkk tahun 2015, Karim dkk tahun 1992,
dan Akingbola dkk tahun 2009, dan Crocker dkk tahun 2000 didapatkan hasil
yang serupa, terdapat peningkatan jumlah leukosit seiring peningkatan usia
kehamilan.
Tabel 4. 4 Perbandingan jumlah leukosit pada penelitian ini dengan penelitiansebelumnya
PenelitianLeukosit (x10 mm3)
Trimester I Trimester II Trimester III
Akinbami (Nigeria)7 7,37 ±2,38 7,88 ±2,32 8,31 ±2,15
Pughikumo (Nigeria)5 6,38 ±1,76 6,81 ±1,52 7,36 ±1,49
Karim (India)20 9,7 ±2,6 10,1 ±2,5 10,4 ±2,2
Akingbola (Nigeria)21 5,49 (4,03 –
6,95)
6,57 (6,19 –
6,95)
6,92 (6,53 –
7,30)
Crocker (UK)22 7,32 ±0,68 7,81 ±0,71 10,23 ±1,30
Penelitian ini 7,85 (3,65 –
12,95)
8,86 (5,98 –
13,83)
10,08 (6,25 –
18,72)
4.3. Leukositosis
Berdasarkan penelitian Tzur dkk tahun 2012, dan Pitkin dkk tahun 1979,
didapatkan nilai rujukan jumlah leukosit ibu hamil adalah 5,6 – 13,8
x103/mm3.9,18 Pada penelitian ini didapatkan tidak ada satu pun (0%) subyek pada
trimester satu mengalami leukositosis, terdapat 1 orang (2,5 %) subyek pada
trimester dua, dan 5 orang (8,3%) subyek pada trimester tiga mengalami
leukositosis.
Tabel 4. 5 Leukositosis pada ibu hamil di RS HGA
Leukosit 3,5 - 13,8
x103/mm3 (n=165)
Leukosit > 13,8
x103/mm3 (n=6)
Trimester
I
II
III
71(100)
39(97,5)
55(91,7)
0(0)
1(2,5)
5(8,3)
26
Tzur dkk tahun 2012 melaporkan sebanyak 1,83% ibu hamil dari 33.866
sampel, mengalami leukositosis pada trimester satu.9 Sedikitnya angka kejadian
leukositosis pada penelitian ini dapat disebabkan dari sedikitnya jumlah subyek.
a. Distribusi kelahiran prematur terhadap leukosit.
Dari seluruh subyek, terdapat 74 ibu hamil yang melakukan persalinan di
RS HGA. Pada subyek dengan jumlah leukosit normal didapatkan 66 (89,2 %)
kelahiran aterm, dan 2 (2,7 %) kelahiran preterm, sedangkan pada pasien
dengan leukositosis terdapat 5 (6,8 %) kelahiran aterm dan 1 (1,4%) kelahiran
preterm.
Tabel 4. 6 Distribusi kelahiran prematur terhadap jumlah leukosit
Usia persalinan
Preterm Aterm
Leukositosis
Normal
1
2
5
66
Hasil uji Fisher, didapat nilai p = 0,227, yang berarti pada penelitian ini
tidak terdapat makna antara leukositosis dengan kejadian kelahiran prematur.
Penelitian yang dilakukan oleh Maharani, dkk (2012) di RSUD Dr. Moewardi,
didapatkan adanya hubungan antara peningkatan leukosit pada ibu hamil
dengan kejadian persalinan prematur.19 Hasil yang serupa didapatkan dari
penelitian Tzur, dkk (2012), leukositosis selama kehamilan menjadi faktor
risiko independen bagi kasus persalinan prematur.9 Perbedaan hasil penelitian
kemungkinan disebabkan karena jumlah subyek penelitian yang leukositosis
sedikit. Faktor lain yang menyebabkan kelahiran bayi prematur seperti
konsumsi obat teratogenik, trauma pada ibu, dan induksi persalinan, namun
faktor tersebut tidak diteliti pada penelitian ini.
b. Distribusi berat badan lahir terhadap jumlah leukosit
Berat lahir bayi digolongkan menjadi tiga, bayi dengan berat lahir <2.500
g, 2.500 – 3.999 g, dan ≥4.000 g. Pada subyek dengan leukosit normal, terdapat
3 bayi dengan berat lahir < 2.500 g, 63 bayi dengan berat lahir 2.500 – 3.999 g,
27
dan 2 dengan berat lahir ≥ 4.000 g. pada ibu hamil dengan leukositosis terdapat
1 bayi dengan berat lahir < 2.500 g, dan 5 bayi dengan berat lahir 2.500 – 3.999
g.
Tabel 4. 7 Distribusi berat lahir bayi terhadap leukosit
Berat lahir bayi (g)
<2500 2.500 – 3.999 ≥ 4.000
Leukositosis 1 5 0
Normal 2 62 4
Pada penelitian ini didapatkan nilai p = 0,353, yang berarti tidak terdapat
makna antara leukositosis dengan berat lahir bayi. Pada Tzur dkk pada tahun
2012 melaporkan, adanya makna antara leukositosis dengan kejadian bayi berat
lahir rendah.9 Penyebab yang mungkin adalah jumlah sampel yang sedikit, atau
terdapat sebab lain pada kasus BBLR seperti kelahiran prematur, nutrisi ibu
selama kehamilan, dan penyakit yang diderita ibu sewaktu hamil.
Tabel 4.9 Korelasi jumlah leukosit ibu dengan berat lahir bayi.
Jumlah leukosit ibu
Berat lahir bayi r = -0,56
p = 0,319
n = 74
Hasil uji korelasi jumlah leukosit ibu dengan berat lahir bayi pada penelitian
ini, didapatkan nilai p = 0,319, yang berarti pada penelitian ini tidak terdapat
korelasi yang bermakna antara kedua variabel. Koefisien korelasi didapatkan
nilai r = -0,56, yang berarti pada penelitian ini terdapat korelasi negatif dengan
kekuatan korelasi sedang antara leukosit ibu hamil dengan berat lahir bayi.
28
4.4. Keterbatasan Penelitian
Penelitian ini adalah penelitian deskriptif analitik untuk mengetahui
gambaran jumlah leukosit ibu hamil di RS Hasanah Graha Afiah dengan
menggunakan data sekunder berupa rekam medik. Keterbatasan pada penelitian
ini adalah tidak semua data dapat diambil, karena terdapat rekam medik yang
tidak tersedia saat pengambilan data.
29
BAB V
KESIMPULAN DAN SARAN
5.1. Kesimpulan
Telah dilakukan penelitian dengan subyek 171 wanita hamil di RS Hasanah
Graha Afiah Depok periode April 2016 – Juli 2017, dengan hasil rerata leukosit
ibu hamil di RS Hasanah Graha Afiah Depok masih berada dalam batas normal.
Terdapat peningkatan jumlah leukosit yang bermakna seiring peningkatan usia
kehamilan.
Tidak ditemukan makna antara kejadian kelahiran prematur dan bayi berat
lahir rendah (BBLR) dengan leukositosis pada ibu hamil di RS Hasanah Graha
Afiah Depok.
5.2. Saran
Data yang berhubungan dengan leukositosis pada kehamilan sebaiknya
diambil dan dilakukan analisis, agar dapat mengetahui prognosis dari leukositosis
pada kehamilan.
30
DAFTAR PUSTAKA
1. Kementerian Kesehatan Republik Indonesia. Pedoman interpretasi data klinik.2011. p.15 - 22.
2. Richard DSC, George TI. Leukocytosis. Int Jnl Lab Hem. 2014 Feb 5 ;36:279–88. Available from: DOI: 10.1111/ijlh.12212. [diakses pada 17 Oktober 2017]
3. Guyton AC, Hall JE. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. 11th ed. Jakarta: EGC;2008. p.450-9.
4. Cunningham FG, Leveno KJ, Bloom SL, Hauth JC, Rouse DJ, Spong CY.Obstetri Williams. 23rd ed. Vol. 1. Jakarta: EGC; 2012. p.119-22.
5. Pughikumo O, Pughikumo D, Omunakwe H. White blood cell counts inpregnant women in Port Harcourt, Nigeria. IOSR - JDMS. 2015 Mar;14(3):1-3. Available from: DOI: 10.9790/0853-14320103. [diakses pada 14September 2017]
6. Lurie S, Rahamin E, Piper I, Golan A, Sadan O. Total and differentialleukocyte counts percentiles in normal pregnancy. EJOGRB. 2008Desember;136:16–9. Available from: DOI: 10.1016/j.ejogrb.2006.12.013.[diakses pada 16 Oktober 2017]
7. Akinbami AA, Ajibola SO, Rabiu KA, Adewunmi AA, Dosunmu AO,Adewumi A, et al. H pada ibu sebagai salah satu faktor risiko infeksi neonatalawitan dini: telaah klinis di RSAB Harapan Kita. Sari Pediatri. 2011 Jun;13(1):33–40. Available from: https://saripediatri.org/index.php/sari-pediatri/article/download/454/392 [diakses pada 8 September 2017]
9. Tzur T, Weintraub AY, Sergienko R. Can leukocyte count during the firsttrimester of pregnancy predict later gestational complications?. Arch GynecolObstet. 2012 Oktober [cited 2017 Okt 1];287:421–7. Available from: DOI:10.1007/s00404-012-2603-0 [diakses pada 1 Oktober 2017]
10. Maharani F, Arfian S, Nirlawati DD. Hubungan peningkatan kadar leukositdengan kejadian persalinan prematur di Rumah Sakit Umum Daerah Dr.Moerwadi. FK UMS. 2012 Desember:4–10. Available from: http://eprints.ums.ac.id/22449/14/2._NASKAH_PUBLIKASI.pdf [diakses pada 25Oktober 2017]
11. Sherwood L. Human physiology : from cells to systems. 7th ed. Belmont:Brooks/Cole; 2010. p.428-45.
12. Lichtman MA, Beutler E, Selighsohn U, Kaushansky K, Kipps TO.Neutrophils, eosinophils, basophils, and mast cells. In: Williams hematology.7th ed. USA: McGraw-Hill; 2007.
31
13. Orkin SH, Zon LI. Hematopoiesis: An Evolving Paradigm for Stem CellBiology. CellPress. 2008 Feb 22;132(4):631–44.
14. Loffler H, Rastetter J, Haferlach T. Atlas of clinical hematology. 6th ed. NewYork: Springer-Verlag Berlin Heidelberg; 2005. p.41-3.
15. Murray RK, Bender DA, Botham KM, Kennely PJ, Rodwell VW, Weil PA.Harper’s illustrated biochemistry. 28th ed. USA: McGraw-Hill; 2009.
16. Parwaresch MR. The human blood basophil morphology, origin, kineticsfunction and pathology. New York: Springer-Verlag Berlin Heidelberg; 1976.
17. Chandra S, Mishra S, Amzarul M, Vaish AK. Physiological changes inhematological parameters during pregnancy. Indian J Hematol Blood Tranfus.2012 Jul 15;28(3):144–6. Available from: 10.1007/s12288-0175-6 [Diaksespada 13 September 2017]
18. Bouteiller PL, Bensussan A. Up-and-down immunity of pregnancy in humans.F1000Research. 2017 Jul 25;1–7.
19. Pitkin RM, Wittle DL. Platelet and leukocyte count in pregnancy. JAMA.1979 Desember;242(24):2696–8. Available from:https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/vol/242/pg/2696 [diaksespada 16 Oktober 2017]
20. Karim S, Rizvi J, Rizwana I. Platelets and leukocyte counts in pregnancy. JPak Med Assoc. 1992:86–7. Available from:http://jpma.org.pk/full_article_text.php?article_id=5067 [diakses pada 14September 2017]
21. Akingbola T, Adewole I, Adesina O, Afolabi K, Fehintola F, Bamgboye E, etal. Haematological profile of healthy pregnant women in Ibadan, South-western Nigeria. J Obstet Gynaecol. 2009 Jul 2;26(8):763–8. Available from:DOI: 10.1080/01443610600963770 [diakses pada 3 November 2017]
22. Crocker I, Baker P, Fletcher J. Neutrophil function in pregnancy andrheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis. 2000 Jan 31;59:555–64. Availablefrom:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1753180/pdf/v059p00555.pdf [diakses pada 3 November 2017
32
Lampiran 1. Lembar persetujuan etik
33
Lampiran 2. Surat izin dari RS HGA Depok
34
Lampiran 3. Hasil analisis SPSS
Test of Normality
Kolmogorov – Smirnov Shapiro - Wilk
Statistics n Sig. Statistics n Sig.
Leukosit 0,080 171 0,009 0,955 171 <0,001
Berat bayi 0,139 74 0,001 0,862 74 <0,001
Usia ibu 0,110 171 <0,001 0,976 171 0,007
Descriptive
Leukosit Usia ibu Berat bayi
N Valid 171 171 74
Missing 0 0 0
Mean 9,19 30,48 3058
Std. deviation 2,36 4,84 611,5
Median 9,07 31 3100
Minimum 3,65 16 298
Maximum 18,72 49 4070
Crosstabulation
Usia persalinan Fisher`s Exact test
Preterm Aterm Exact Sig. (2 – sided) Exact Sig. (1 – sided)
Leukositosis
Normal
1 (1,4 %)
2 (2,7 %)
5 (6,8 %)
66 (89,2 %)
0,227 0,227
50 % cell have expected count less then 5
Berat lahir bayi (g) Fisher`s Exact test
<2.5002.500 –3.999
≥ 4.000 Exact Sig. (2– sided)
Exact Sig. (1– sided)
Leukositosis 1 (1,4 %) 5 (6,8 %) 0 0,352 0,352
Normal 2 (2,7 %) 62 (83,8 %) 4 (5,4 %)50 % cell have expected count less then 5
35
Lanjutan
Non parametric test
N Sig.
All trimestera 171 <0,001
Trimester 1 vs 2b 111 0,007
Trimester 1 vs 3b 131 <0,001
Trimester 2 vs 3b 100 0,031
a. Kruskal – Wallis test
b. Mann – Whitney test
Scatter diagram (Berat lahir bayi x leukosit ibu)
36
Lanjutan
Correlation
Leukosit BB
Leukosit Pearson Correlation 1 -.056
Sig. (1-tailed) .319
N 74 74
BB Pearson Correlation -.056 1
Sig. (1-tailed) .319
N 74 74
37
Lampiran 4. Curriculum vitae
CURRICULUM VITAE
DATA PRIBADINama : Hanan Lutfi DzulfikarTempat/ Tanggal lahir : Wonosobo, 7 Januari 1997Alamat : Jl. H. Muri Salim No. 102A Pisangan, Ciputat, Tangerang
Selatan 15419Telepon Selular : 0878-7607-5683E-mail : dzulfikarhananlutfi@gmail.comStatus : Mahasiswa
PENDIDIKAN FORMAL2014 - sekarang FKIK UIN Syarif Hidayatullah Jakarta2011 - 2014 MA Al Mu’min Muhammadiyah Temanggung2008 - 2011 MTs M Bener Kepil Wonosobo2002 - 2008 MIM Beran Kepil Wonosobo2000 - 2002 TK ABA Beran Kepil Wonosobo
RIWAYAT ORGANISASI1. Kepala Divisi Kaderisasi UIN Syahid Medical Rescue2. Kepala BSO DENTA CSSMoRA UIN Syarif Hidayatullah Jakarta3. Anggota Divisi Diklat UIN Syahid Medical Rescue4. Anggota BSO SEGA CSSMoRA UIN Syarif Hidayatullah Jakarta5. Sekretaris Umum PC IPM PP Al Mu’min Muhammadiyah6. Anggota Departemen SDI PR IPM MA Al Mu’min Muhammadiyah7. Kepala Qismut Ta’lim PP Al Mu’min Muhammadiyah8. Ketua 1 PR IPM MTs M Bener9. Anggota Kepanduan Hizbul Wathan Qobilah “Sarbini” MTs M Bener