Post on 07-Apr-2016
Fisiologia e Distúrbios do Magnésio
Thiago do Amaral MirandaOrientador: Dr. Sérgio Elias
Programa de Internato em Clínica Médica HRS/ESCS – 2013
www.paulomargotto.com.brBrasília, 25 de setembro de 2014
CONSIDERAÇÕES INICIAISParte 1
Magnésio
Quarto íon mais abundante do organismoSegundo mais prevalente no meio intracelular (após o potássio)Concentração total em um adulto saudável: 24 mg
Importância como agente estabilizador de membranas, ácidos nucleicos, proteínas e como substrato/cofator de diversas enzimas, cofator do ATP, modulador da fosforilação oxidativa e regulador dos canais iônicosEsta envolvido com o transporte de potássio, condução nervosa e contração muscular
Distribuição corporal do Mg2+
Absorção intestinal
• Dieta habitual: 4mg/kg/dia• Absorção de 25-60% por
difusão simples ou facilitada acompanhando o gradiente de água
• Proteínas, carboidratos, Na, H2O e vit D estimulam absorção
• Fosfato inibe absorção
Equilíbrio renal
• Reabsorção pela alça de Henle 65-70%
• Influencia do gradiente de reabsorção de Na
• Transporte paracelular influenciado pela proteína paracelin-1
• Influencia do PTH e da concentração intracelular de Mg
DISTÚRBIOS DO MAGNÉSIOParte 2
• Níveis séricos abaixo de 1,4 meq/L ou 1,7 mg/dl• Quando suspeitar: diarreia crônica, uso de
diuréticos, hipocalcemia/hipopotassemia refratarias, arritmias (especialmente após eventos isquêmicos)
• Diferenciar renal x intestinal:• FE Mg= MgU x CrP / 0,7MgP x CrPNíveis > 2% ou MgU > 10mg sugerem aumento de
perda renal
Hipomagnesemia
• Cálcio: O Mg influencia o metabolismo do Ca inibindo a secreção e promovendo a resistência óssea a ação do hormônio quando em níveis baixos (AMPc)
• Potássio: A hipomagnesemia pode cursar com hipocalemia devido a menor ação do ATP nas células tubulares
Conduta: infusão parenteral de soluçoes eletrolíticas, contendo magnésio (10 a 40 mEq/l/dia, durante o período de maior gravidade, seguindo-se manutenção com 10 mEq/dia).
O sulfato de magnésio pode também ser dado por via IM (4a8g/66a 133mEq, diariamente, divididos em quatro doses; os níveis séricos devem ser monitorizados para prevenir a concentração superior a 5 - 5,5 mEq/l).
Hipermagnesemia• Níveis maiores que 2,1 mEq/L ou 2,6 mg/dl• Etiologia - o excesso de magnésio é quase sempre o
resultado de uma insuficiência renal e inabilidade em excretar o que foi absorvido do alimento ou infundido.
• Em pacientes com IR o uso de antiacidos, enemas e dialisados com alta concentração de Mg podem causar o distúrbio
• Ocasionalmente pode ser causada por intoxicação por sulfato de magnésio
• Pode excepcionalmente ser causado por insuficiênca supra-renal (contração do volume plasmático) ou por hiperparatireoidismo primário (ação do PTH na reabsorção tubular de Mg)
• Sinais e Sintomas - fraqueza muscular, queda da pressão sanguuínea, sedação e estado de confusão mental. O ECG mostra aumento do intervalo P-R, alargamento dos complexos QRS e elevação das ondas T. A morte, geralmente, resulta da paralisia dos músculos respiratórios.
• Conduta - o tratamento é dirigido no sentido de melhorar a insuficiência renal.
• Podem ser usados o cálcio que age como antagonista do magnésio e pode ser empregado por via parenteral para beneficio temporário (gluconato de calcio 100 200 mg EV em 5-10 min) ou a glicoinsulina.
• Pode estar indicado na diálise peritoneal ou extracorpórea.
BIBLIOGRAFIA:
• RIELLA, M. C. Princípios de nefrologia e distúrbios hidroeletrolíticos. 3.ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1996.
• Schrier, R. W. ATLAS OF DISEASES OF THE KIDNEY. Filadelfia: Wiley-Blackwell, 1999; Volume 1
• Martins, H. S.; et alli. Emergências Clínicas: Abordagem Prática - 8ª edição revisada e atualizada. São Paulo: Manole, 2013.
Nota do Editor do site, Dr Paulo R. Margotto
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