Post on 02-Jan-2016
description
Hormon tiroid dihasilkan oleh kelenjar tiroid. Kelenjar tiroid memiliki dua buah lobus, dihubungkan oleh isthmus, terletak di kartilago krokoidea di leher pada cincin trakea ke dua dan tiga. Kelenjar tiroid berfungsi untuk pertumbuhan dan mempercepat metabolisme. Kelenjar tiroid menghasilkan dua hormon yang penting yaitu tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3). Karakteristik triioditironin adalah berjumlah lebih sedikit dalam serum karena reseptornya lebih sedikit dalam protein pengikat plasma di serum tetapi ia lebih kuat karena memiliki banyak resptor pada jaringan. Tiroksin memiliki banyak reseptor pada protein pengikat plasma di serum yang mengakibatkan banyaknya jumlah hormon ini di serum, tetapi ia kurang kuat berikatan pada jaringan karena jumlah reseptornya sedikit. (Guyton. 1997)Proses pembentukan hormon tiroid adalah:(1) Proses penjeratan ion iodida dengan mekanisme pompa iodida. Pompa ini dapat memekatkan iodida kira-kira 30 kali konsentrasinya di dalam darah;(2) Proses pembentukan tiroglobulin. Tiroglobulin adalah glikoprotein besar yang nantinya akan mensekresi hormon tiroid;(3) Proses pengoksidasian ion iodida menjadi iodium. Proses ini dibantu oleh enzim peroksidase dan hidrogen peroksidase.(4) Proses iodinasi asam amino tirosin. Pada proses ini iodium (I) akan menggantikan hidrogen (H) pada cincin benzena tirosin. Hal ini dapat terjadi karena afinitas iodium terhadap oksigen (O) pada cincin benzena lebih besar daripada hidrogen. Proses ini dibantu oleh enzim iodinase agar lebih cepat.(5) Proses organifikasi tiroid. Pada proses ini tirosin yang sudah teriodinasi (jika teriodinasi oleh satu unsur I dinamakan monoiodotirosin dan jika dua unsur I menjadi diiodotirosin)(6) Proses coupling (penggandengan tirosin yang sudah teriodinasi). Jika monoiodotirosin bergabung dengan diiodotirosin maka akan menjadi triiodotironin. Jika dua diiodotirosin bergabung akan menjadi tetraiodotironin atau yang lebih sering disebut tiroksin. Hormon tiroid tidak larut dalam air jadi untuk diedarkan dalam darah harus dibungkus oleh senyawa lain, dalam hal ini tiroglobulin. Tiroglobulin ini juga sering disebut protein pengikat plasma. Ikatan protein pengikat plasma dengan hormon tiroid terutama tiroksin sangat kuat jadi tiroksin lama keluar dari protein ini. Sedangkan triiodotironin lebih mudah dilepas karena ikatannya lebih lemah. (Guyton. 1997)
EFEK HORMON TIROIDEfek hormon tiroid dalam meningkatkan sintesis protein adalah :(1) Meningkatkan jumlah dan aktivitas mitokondria;(2) Meningkatkan kecepatan pembentukan ATP.
Efek tiroid dalam transpor aktif :meningkatkan aktifitas enzim NaK-ATPase yang akan menaikkan kecepatan transpor aktif dan tiroid dapat mempermudah ion kalium masuk membran sel.
Efek pada metabolisme karbohidrat :menaikkan aktivitas seluruh enzim,
Efek pada metabolisme lemak:mempercepat proses oksidasi dari asam lemak.
Pada plasma dan lemak hati hormon tiroid menurunkan kolesterol, fosfolipid, dan trigliserid dan menaikkan asam lemak bebas.
Efek tiroid pada metabolisme vitamin:menaikkan kebutuhan tubuh akan vitamin karena vitamin bekerja sebagai koenzim dari metabolisme (Guyton 1997).Oleh karena metabolisme sebagian besar sel meningkat akibat efek dari tiroid, maka laju metabolisme basal akan meningkat. Dan peningkatan laju basal setinggi 60 sampai 100 persen diatas normal.
Efek Pada berat badan.Bila hormone tiroid meningkat, maka hampir selalu menurunkan berat badan, dan bila produksinya sangat berkurang, maka hampir selalu menaikkan berat badan. Efek ini terjadi karena hormone tiroid meningkatkan nafu makan.
Efek terhadap Cardiovascular.Aliran darah, Curah jantung, Frekuensi deny jantung, dan Volume darah meningkat karena meningkatnya metabolism dalam jaringan mempercepat pemakaian oksigen dan memperbanyak produk akhir yang dilepas dari jaringan. Efek ini menyebabkan vasodilatasi pada sebagian besar jaringan tubuh, sehingga meningkatkan aliran darah.
Efek pada Respirasi.Meningkatnya kecepatan metabolism akan meningkatkan pemakaian oksigen dan pembentukan karbondioksida.
Efek pada saluran cerna.Meningkatkan nafsu makan dan asupan makanan. Tiroid dapat meningkatkan kecepatan sekresi getah pencernaan dan pergerakan saluran cerna. PENGATURAN SEKRESI HORMON TIROIDRegulasi hormon tiroid diprakarsai oleh hormon TSH (Tiroid Stimulating Hormone) yang dilepas hipotalamus.TSH berfungsi untuk :(1) Meningkatkan proteolisis tiroglobulin(2) Meningkatkan aktivitas pompa iodium(3) Meningkatkan iodinasi tirosin dan meningkatkan kecepatan proses coupling(4) Meningkatkan ukuran dan meningkatkan aktivitas sekretorik sel tiroid(5) Meningkatkan jumlah sel-sel tiroid, disertai perubahan sel kuboid jadi kolumner. Hormon TSH dirangsang oleh TRH (Tirotropin Releasing Hormone). (Guyton. 1997).
http://dok-tercantik.blogspot.com/2009/01/tiroid-fisiologi.html
2. Faring
Faring merupakan saluran yang memiliki panjang kurang lebih 13 cm yang menghubungkan nasal dan rongga mulut kepada larynx pada dasar tengkorak. Faring terdiri atas:
a. Nasopharinx
ada saluran penghubung antara nasopharinx dengan telinga bagian tengah, yaitu Tuba Eustachius dan Tuba Auditory
ada Phariyngeal tonsil (adenoids), terletak pada bagian posterior nasopharinx, merupakan bagian dari jaringan Lymphatic pada permukaan posterior lidah
b. Oropharynx
Merupakan bagian tengah faring antara palatum lunak dan tulang hyoid. Refleks menelan berawal dari orofaring menimbulkan dua perubahan, makanan terdorong masuk ke saluran pencernaan (oesephagus) dan secara simultan katup menutup laring untuk mencegah makanan masuk ke dalam saluran pernapasan
c. Laringopharynx
Merupakan posisi terendah dari faring. Pada bagian bawahnya, sistem respirasi menjadi terpisah dari sistem digestil. Makanan masuk ke bagian belakang, oesephagus dan udara masuk ke arah depan masuk ke laring.
3. Laring
Laring tersusun atas 9 Cartilago ( 6 Cartilago kecil dan 3 Cartilago besar ). Terbesar adalah Cartilago thyroid yang berbentuk seperti kapal, bagian depannya mengalami penonjolan membentuk “adam’s apple”, dan di dalam cartilago ini ada pita suara. Sedikit di bawah cartilago thyroid terdapat cartilago cricoid. Laring menghubungkan Laringopharynx dengan trachea, terletak pada garis tengah anterior dari leher pada vertebrata cervical 4 sampai 6.Fungsi utama laring adalah untuk memungkinkan terjadinya vokalisasi. Laring juga melindungi jalan napas bawah dari obstruksi benda asing dan memudahkan batuk. Laring sering disebut sebagai kotak suara dan terdiri atas:
a. Epiglotis : daun katup kartilago yang menutupi ostium ke arah laring selama menelan
b. Glotis : ostium antara pita suara dalam laring
c. Kartilago Thyroid : kartilago terbesar pada trakea, sebagian dari kartilago ini membentuk jakun ( Adam’s Apple )
d. Kartilago Krikoid : satu-satunya cincin kartilago yang komplit dalam laring ( terletak di bawah kartilago thyroid )
e. Kartilago Aritenoid : digunakan dalam gerakan pita suara dengan kartilago thyroid
f. Pita suara : ligamen yang dikontrol oleh gerakan otot yang menghasilkan bunyi suara; pita suara melekat pada lumen laring.
Ada 2 fungsi lebih penting selain sebagai produksi suara, yaitu :
a. Laring sebagai katup, menutup selama menelan untuk mencegah aspirasi cairan atau benda padat masuk ke dalam tracheobroncial
b. Laring sebagai katup selama batuk
4. Trakea
Trakea merupakan suatu saluran rigid yang memeiliki panjang 11-12 cm dengan diametel sekitar 2,5 cm. Terdapat pada bagian oesephagus yang terentang mulai dari cartilago cricoid masuk ke dalam rongga thorax. Tersusun dari 16 – 20 cincin tulang rawan berbentuk huruf “C” yang terbuka pada bagian belakangnya. Didalamnya mengandung pseudostratified ciliated columnar epithelium yang memiliki sel goblet yang mensekresikan mukus. Terdapat juga cilia yang memicu terjadinya refleks batuk/bersin.Trakea mengalami percabangan pada carina membentuk bronchus kiri dan kanan.
http://cupu.web.id/2009/02/anatomi-dan-fisiologi-respirasi-atas/
A. ANATOMI FISIOLOGI KELENJAR TIROID
Kelenjar tiroid, terletak tepat di bawah laring pada kedua sisi dan sebelah anterior trakea,
merupakan salah satu kelenjar endokrin terbesar, normalnya memiliki beasr 15 sampai 20 gram
pada orang dewasa.
Kelenjar tiroid terdiri dari banyak sekali folikel-folikel yang tertutup (diameternya antara 100-
300 mikrometer) yang dipenuhi dengan bahan sekretorik yang disebut koloid dan dibatasi oleh
sel-sel epitel kuboid yang mengeluarkan hormonnya ke bagian folikelitu. Unsur utama dalam
koloid adalah glikoprotein tiroglobulin besar, yeng mengandung hormon tiroid di dalam
molekul-molekulnya. Begitu hormon yang diekskresikan sudah masuk ke dalam folikel, hormon
itu harus diabsorbsi kembali melalui epitel folikel ke dalam darah, sebeum dapat berfungsi dalam
tubuh. Setiap menitnya jumlah aliran darah di dalam kelenjar tiroid kira-kira lima kali lebih besar
daripada berat kelenjar tiroid itu sendiri, yang menyuplai darah yang sama besarnya dengan
bagian lain dalam tubuh, dengan pengecualian bagian korteks adrenal (Guyton, 2008)
.
B. SINTESIS HORMON TIROID UTAMA
- Yodium dalam pembentukan tiroksin
Untuk membentuk tiroksin dalam jumlah normal, setiap tahunnya dibutuhkan kira-kira 50
mg yodium yang ditelan dalam bentuk iodida, atau kira-kira 1mg/minggu. Iodida yang
ditelan per oral akan diabsorbsi dari saluran cerna ke dalam darah. Sebagian besar iodida
tersebut dengan cepat dikeluarkan oleh ginjal, tetapi hanya setelah kira-kira satu perlimanya
dipindahkan dari sirkulasi darah oleh sel-sel kelenjar tiroid secara selektif dan dipergunakan
untuk sintesis homon tiroid
- Tiroglobulin dan proses kimia pembentukan tiroksin dan triiodotironin
Reticulum endoplasma dan badan golgi mensintesis dan menyekresi tiroglobulin ke dalam
folikel. Setiap molekul tiroglobulin mengandung sekitar 70 asam amino tirosin, dan
tiroglobulin merupakan substrat utama yang bergabung dengan iodida untuk membentuk
hormon tiroid. Jadi, hormon tiroid terbentuk dalam molekul tiroglobulin. Hormon tiroksin
(T4) dan triiodotironin (T3) yang merupakan sisa bagian dari molekul tiroglobulin selama
sintesis hormon tiroid dan bahkan sesudahnya sebagai hormon yang disimpan di dalam
koloid folikular.
Tahap pertama yang terpenting dalam pembentukan hormon tiroid adalah perubahan ion
iodida menjadi bentuk yodium yang teroksidasi, yang mampu berikatan dengan asam amino
tirosin. Proses oksidasi yodium akan ditingkatkan oleh enzim peroksidase dan penyertanya
hydrogen peroksidase.
- Organifikasi Tiroglobulin
Yaitu proses pengikatan yodium dan tiroglobulin. Di dalam sel- sel tiroid, yodium yang
teroksidasi berasosiasi dengan enzim iodinase. Tirosin mula-mula diiodisasi menjadi
monoiodotirosin dengan satu molekul diiodotirosin sehingga terbentuk triiodotironin, yang
merupakan kira-kira satu perlima dari jumlah hormon akhir.
- Setelah hormon tiroid disintesis , setiap molekul tiroglobulin mengandung sampai 30 molekul
tiroksin, dan rata-rata terdapat sedikit molekul triiodotironin. Dalam bentuk ini, hormon
tiroid disimpan dalam folikel dalam jumlah yang cukup untuk menyuplai tubuh dengan
kebutuhan normal hormon tiroid selama 2 sampai 3 bulan. Oleh karena itu, bila sintesis
hormon tiroid berhenti, efek fisiologis akibat defisiensi hormon tersebut belum tampak untuk
beberapa bulan (Guyton, 2008).
C. PELEPASAN TIROKSIN DAN TRIIODOTIRONIN DARI KELENJAR TIROID
- Permukaan apikal sel-sel tiroid menjulurkn pseudopodia mengelilingi sebagian kecil koloid
sehingga terbentuk vesiikel pinostik yang masuk ke bagian apeks sel-sel tiroid. Kemudian
lisosom pada sitoplasma sel segera bergabung dengan vesikel-vesikel ini untuk membentuk
vesikel-vesikel digestif yang mengandung enzim-enzim pencernaan yang berasal dari
lisosom yang sudah bercampur dengan bahan koloid tadi.Beberapa proteasae yang terdapat di
antara enzim-enzim ini akan mencernakan molekul tiroglobukin dan akan melepaskan
tiroksin dan triiodotironin dalam bentuk bebas. Kedua hormon bebas ini selanjutnya akan
berdifusi melewati bagian basal sel tiroid ke pembuluh-pembuluh kapiler di sekelilingnya.
- Kira-kira 93 % hormon tiroid yang dilepaskan oleh kelenjar tiroid biasanya adalah tiroksin dan
hanya 7% adalah triiodotironin. Akan tetapi, selama beberapa hari beriktnya, separuh dari
tiroksin secara perlahan dideiodinasi untuk memebentuk triiodotironin tambahan. Oleh
karena itu, hormon yang akhirnya diangkat dan dipergunakan oleh jaringan terutama adalah
triiodotironin, dengan jumlah total kira-kira 35 mikrogram triiodotironin perhari (Guyton,
2008).
D. PENGANGKUTAN TIROKSIN DAN TRIIODOTIRONIN
- Sewaktu memasuki darah, 99% tiroksin dan triiodotironin segera berikatan dengan beberapa
protein plasma, yang semuanya disintesis oleh hati. Tiroksin dan triiodotironin ini terutama
berikatan dengan globulin pengikat-tiroksin, tetapi dalam jumlah yang lebih sedikit dengan
prealbumin pengikat-tiroksin dan albumin.
- Sewaktu memasuki sel, hormon tiroksin dan triiodotironin berikatan dengan protein intrasel,
tiroksin berikatan lebih kuat daripada triiodotironin. Oleh karena itu, kedua hormon ini sekali
lagi disimpan, namun kali ini dalam sel-sel targetnya sendiri, dan kedua hormon ini dipakai
secara lambat selama berhari-hari atau berminggu-minggu (Guyton, 2008).
E. PENGATURAN FAAL KELENJAR TIROID
1. AUTOREGULASI
Hal ini lewat terbentuknya yodolipid pada pemberian yodium banyak dan akut, dikenal
sebagai efek Wolf-Chaikoff. Efek ini bersifat selflimiting. Dalam beberapa keadaan escape
ini dapat gagal dan menyebkan hipotiroidisme.
2. TSH
TSH disintesis oleh sel tirotrop hipofisis anterior. Efek pada tiroid akan terjadi dengan ikatan
TSH dengan reseptor TSH (TSHr) di membran folikel. Sinyal selanjutnya terjadi lewat
protein G (khusus G a). Dari sinilah terjadi perangsangan protein kinase A oleh cAMP untuk
ekspresi gen yang penting untuk fungsi tiroid seperti pompa yodium, Tg, pertumbuhan sel
tiroid.dan TPO serta faktor transkripsi TTF1, TTF2 dan PAX8. Efek klinisnya terlihat
sebagai perubahan morfologi sel, naiknya produksi hormon, folikel dan vaskularitasnya
bertambah oleh pembentukan gondok, dan peningkatan metabolisme. T3 intratirotrop
mengendalikan sintesis dan keluarnya (mekanisme umpan balik) sedang TRH mengontrol
glikosilasi, aktivasi, dan keluarnya TSH.
3. TRH
Hormon ini, suatu tripeptida, dapat disintesis neuron yang korpusnya berada di nukleus
paraventrikuler hipotalamus (PVN). TRH ini melewati median eminence, tempat ia disimpan
dan dikeluarkan lewat system hipotalamushipofiseal ke sel tirotrop hipofisis. Akibatnya TSH
meningkat. Apabila TSH naik dengan sendirinya kelenjar tiroid mengalami hyperplasi dan
hiperfungsi.
Sekresi hormon hipotalamus dihambat oleh hormon tiroid (mekanisme umpan balik), TSH,
dopamine, hormon korteks adrenal dan somatostatin, serta stress dan sakit berat (non
thyroidal illness) ( Djokomoeljanto, 2007).
F. FUNGSI FISIOLOGIS HORMON TIROID
1. Hormon tiroid meningkatkan transkripsi sejumlah besar gen
Efek yang umum dari hormn tiroid adalah untuk mengaktifkan transkripsi sejumlah besar
gen. Oleh karena itu, sesungguhnya di semua sel tubuh, sejumlah besar enzim protein,
protein structural, protein transpor, dan zat lainnya akan disintesis. Hasil akhirnya adalah
peningkatan menyeluruh aktivitas fungsional di seluruh tubuh.
2. Hormon tiroid meningkatkan aktivitas metabolik selular
Hormon tirioid meningkatkan aktivitas metabolisme hampir seluruh jaringan tubuh. Bila sekresi
hormon ini banyak sekali, maka kecepatan metabolisme basal mneingkat sampai setinggi 60
sampai 100 persen di atas normal. Kecepatan penggunaan makanan sebagai sumber energi
juga meningkat. Walaupun kecepatan sintesis protein pada saat itu juga meningkat, pada saat
yang sama, kecepatan katabolisme protein juga meningkat.
3. Efek hormon tiroid pada pertumbuhan
Efek yang penting dari hormon tiroid adalah meningkatkan pertumbuhan dan perkembangan
otak selama kehidupan janin dan beberapa tahun pertama bayi kehidupan pascalahir.
4. Meningkatkan aliran darah, curah jantung, dan frekuensi denyut jantung
Meningkatnya metabolisme jaringan mempercepat pemakaian oksigen dan memperbanyak
pelepasan jumlah produk akhir metabolisme dari jaringan. Efek ini menyebabkan
vasodilatasi di sebagian besar jaringan tubuh, sehingga meningkatkan aliran darah.
Kecepatan aliran darah di kulit terutama meningkat oleh karena meningkatnya kebutuhan
untuk pembuangan panas dari tubuh. Sebagai akibat meningkatnya aliran darah, maka curah
jantung juga akan meningkat sampai 60 persen atau lebih di atas normal bila terdapat
kelebihan hormon tiroid dan turun sampai hanya 50 persen dari normal pad keadaaan
hipotiroidisme yang sangat berat.
Hormon tiroid mempunyai pengaruh langsung pada eksitabilitas jantung, yang selanjutnya
meningkatkan frekuensi denyut jantung.
5. Meningkatkan pernapasan
Meningkatnya kecepatan metabolisme akan meningkatkan pemakaian oksigen dan
pembentukan karbondioksida; efek ini mengaktifkan semua mekanisme yang meningkatkan
kecepatan dan kedalaman pernapasan.
6. Efek merangsang pada system saraf pusat
Pada umumnya, hormon tiroid meningkatkan kecepatan berpikir, tetapi juga sering
menimbulkan disosiasi pkiran, dan sebaliknya. Pasien dengan hypertiroid cederung menjadi
sangat cemas dan psikoneurotik.
7. Tremor otot
Tremor ini bukan merupakan tremor kasar seperti pada penyakit Parkinson atau pada waktu
menggigil, sebab tremor ini timbul dengan frekuensi cepat yakni 10 samapai 15 kali per
detik. Tremor ini dianggap disebabkan oleh bertambahnya kepekaan sinaps saraf di daerah
medulla yang mengatur tonus otot (Guyton, 2008).
F. HIPERTIROIDISME
Hipertiroidisme adalah keadaan yang disebabkan oleh produksi yang berlebihan hormon
tiroid teryodinasi; tanda-tanda mencakup struma, takikardia, atau fibrasi atrium, tekanan nadi
melebar, palpitasi, lesu, cemas, dan tremor , intoleransi panas, dan keringat berlebihan,
hangat, halus, kulit lembab, kehilangan berat badan, kelemahan otot, hiperdefekasi,
ketidakstabilan emosi, tanda-tanda ocular (melotot, lid lag, foto-fobia, dan kadang
exophthalmus. Disebut juga hypethyrea dan hyperthyroidosis (Dorland, 2002).
Salah satu tipe hipertiroidisme spontan yang sering dijumai adalah penyakit Graves. Penyakit
graves biasanya terjadi pada usia tiga puluh sampai empat puluh tahun dan lebih sering
terjadi pada wanita daripada pria. Terdapat predisposisi familial terhadap penyakit ini dan
sering berkaitan dengan bentuk-bentuk endokrinopati autoimun lainnya. Terdapat dua
gambaran utama yait tiroidal dan ekstratiroidal. Ciri-ciri tiroidal berupa goiter akibat
hyperplasia kelenjar tiroid, dan hipertiroidisme akibat sekresi hormon tiroid berlebihan.
Gejala-gejala hypertiroidisme berupa manifestasi hipermetabolisme dan aktivitas simpatis
yang berlebihan.
Penyakit graves agaknya timbul sebagai manifestasi gangguan autoimun. Dalam serum
pasien in ditemukan antibody immunoglobulin (IgG). Antibodi ini agaknya bereaksi dengan
reseptor TSH atau membran plasma tiroid. Sebagai akibat interaksi ini antibody tersebut
dapat merangsang fungsi tiroid tanpa bergantung dengan TSH hipofisis, yang dapat
mengakibatkan hipertiroidisme. Immunoglobulin yang merangsang tiroid ini (TSI) mungkin
disebabkan suatu kelainan imunitas yang bersifat herediter, yang memungkinkan
kelompokan limfosit tertentu dapat bertahan, berkembang biak, dan menyekresi
immunoglobulin stimulator sebagai respon terhadap beberapa faktor perangsang. Respon
imun yang sama agaknya bertanggung jawab atas oftalmopati yang ditemukan pada pasien-
pasien tersebut (Price, 2006).
G. HIPOTIROIDISME
Hipotiroidisme adalah defisiensi aktivitas tiroid, ditandai dengan penurunan laju metabolisme
basal, kelelahan, dan letargi; bila tidak diobati, ini dapat berkembang enjadi mixedema. Pada
orang dewasa, ini lebih sering terjadi pada wanita daripada pria, dan pada bayi dapat
mneyebabkan kretinisme. Disebut juga athyria, athyroidism, athyroidosis, thyroprivia, dan
thyroid insufficiency (Dorland, 2002).
H. TES-TES FUNGSI TIROID
1. Kadar total tiroksin dan triiodotironin serum
Kadar total tiroksin dan triiodotironin serum diukur dengan radioligland assay. Pengukuran
termasuk hormon terikat dan hormon bebas. Kada normal tiroksin adalah 4 sampai 11
mikrogram/dL; untuk triiodotironin kadarnya berkisar dari 80-160 ngram/dL.
2. Kadar tiroksin bebas
Kadar tiroksin bebas serum mengukur kadar tiroksin dalam sirkulasi yang secaar metabolik
aktif.
3. Kadar TSH plasma
Kadar TSH plasma dapat diukur dengan assay radioimunometrik; nilai normal dengan assay
generasi ketiga, berkisar dari 0,02 hingga 5,0 mikroU/ml. Kadar TSH plasma sensiif dan
dapat dipercaya sebagai indikator fungsi tiroid. Terdapat kadar yang tinggi pada pasien
hipotiroidisme primer, yaitu pasien yang memiliki kadar tiroksin rendah akibat timbal balik
pelepasan TSH hipofisis. Sebaliknya, kadar akan berada di bawah normal pada pasien
dengan peningkatan autonom pada fungsi tiroid.atau pada pasien yang menerima dosis
penekan hormon tiroid eksogen.
4. Ambilan yodium radioisotope
Tes ambilan yodium radioaktif (RAI) digunakan untuk mengukur kemampuan kelenjar tiroid
dalam menangkap dan mengubah yodida. Pasien menerima dosis RAI yang akan ditangkap
oleh tiroid dan dipekatkan setelah melewati 24 jam. Kemudian radioaktivitas yang ada pada
kelenjar tiroid tersebut dihitung. Normalnya, jumlah radioaktif yang diambil berkisar dari
10% hingga 35% dari dosis pemberian. Pada hipertiroidisme nilainya tinggi dan akan rendah
bila kelenjar tiroid diekan (Price, 2006).
I. PENALAKSANAAN HYPERTIROIDISME
1. Antitiroid
Antitiroid golongan tionamida, misalnya propiltiourasil, menghambat prosn memnghes
inkorporasi yodium pada residu tirosil dari tiroglobulin, dan juga menghambat penggabungan
residu yodotirosil ini umtuk membentuk yodotironin. Kerjanya dengan menghambat enzim
peroksidase sehingga oksidasi ion yodida dan gugus yodotirosil terganggu. Propiltiourasil
juga menghambat deyodinasi tiroksin menjadi triyodotironin di jaringan perifer, sedngkan
metimazol tidak.
Tiourasil didistribusi ke seluruh jaringan tubuh dan diekskresi melalui urin dan ASI, tetapi
tidak melalui tinja. Propiltiourasil jarang sekali menimbulkan efek samping. Meski jarang,
agranulositosis merupakan efek samping yang serius. Gejala lain yang jarang terjadi adalah
nyeri dan kaku sendi, terutama pada tangan dan pergelangan ( Suherman, 2007).
2. Penyekat beta
Penyekat beta seperti propanolol diberikan bersamaan dengan obat antitiroid. Karena
manifestasi klinis hipertiroid adalah akibat dari pengaktifan simpatis yang dirangsang oleh
hormon tiroid, maka manifestasi klinis tersebut akan berkurang dengan pemberian penyekat
beta; penyekat beta menurunkan takikardia, kegelisahan, dan keringat berlebih. Propanolol
juga menghambat perubahan tiroksin perifer menjadi triyodotironin.
3. Pembedahan
Pembedahan tiroidektomi subtotal sesudah terapi propiltiourasil prabedah.
4. Pengobatan dengan Iodium radioaktif (RAI)
Pengobatan dengan RAI dilakukan pada kebanyakan pasien dewasa dengan Penyakit Graves
tapi biasanya merupakan kontraindikasi untuk anak-anak dan ibu hamil. Pengobatan
oftalmopati pada penyakit Graves mencakup usaha untuk memperbaiki hipertiroidisme dan
mencegah terjadinya hipotiroidisme yang dapat timbul setelah radiasi ablatif atau
pembedahan. Pada kasus yang berat hingga ada bahaya kehilangan penglihatan, perlu diberi
pengobatan dengan glukokortikoid dosis tinggi disertai tindakan dekompresi orbita untuk
menyelamatkan mata tersebut. Pasien yang mendapat terapi RAI, 40 sampai 70% dapat
mengalami hipotiroidisme dalam sepuluh tahun mendatang (Price, 2006).
BAB III
PEMBAHASAN
Pada skenario kedua ini, pasien merasakan banyak keringat, suka hawa dingin, sering berdebar-
debar, dan kedua tangan gemetar bila memegang sesuatu. Hasil pemeriksaan didapatkan
takikardi, exopthalmus, benjolan di leher dengan konsistensi lunak, TSHs menurun, FT4
meningkat, dan FT3 meningkat. Dengan hasil pemeriksaan fisik dan laboratorium ini, dapat
dikatakan bahwa pasien ini mengalami hipertiroidisme tipe penyakit Graves, seperti juga
diterangkan dalam bab sebelumnya.Penyakit Graves adalah tipe hipertiroid yang paling sering
ditemukan. Hal ini disebabkan oleh meningkatnya hormon tiroid akibat hipersekresi dan
hiperfungsi kelenjar tiroid.
Sekresi hormon T3 dan T4 distimulasi oleh TSH yang akan membebaskan tiroperoksidase yang
selanjutnya akan mengikat iodida yang masuk dengan tiroglobulin. Melalui ikatan ini,
terbentuklah senyawa TG-MIT (satu iodida) dan TG-DIT (dua iodida). Kedua senyawa ini tidak
langsung menjadi hormon, tetapi didaur ulang. TG-MIT dan TG-DIT yang bergabung akan
menjadi hormon triiodotironin (tiga iodida), sedangkan TG-DIT yang bergabung dengan
sesamanya akan menbentuk tetraiodotironin (empat dengiodida) yang dikenal sebagai hormon
tiroksin. Ketika dibutuhkan, terjadi pinositosis yang mengakibatkan T3 dan T4 yang terikat
dengan tiroglobulin akan berpindah dari ruang koloid menuju folikel sel. Selanjutnya, ikatan
tiroglobulin dengan T3 dan T4 akan dilepas dan T3 dan T4 dikeluarkan oleh lisosim sel menuju
ekstra sel. T3 dan T4 ini akan langsung ditangkap oleh protein albumin atau globulin yang
mempunyai reseptor yang sesuai sehingga bisa timbul efek.
Proses di atas terjadi pada kondisi fisiologis yang normal. Terjadi reaksi umpan balik antara T3-
T4 dengan TSH. Namun, pada kondisi patologis hipertiroidisme, reseptor TSH pada kelenjar
tiroid atau membran plasma bereaksi dengan suatu antibodi Immunoglobulin (IgG). Sebagai
akibat reaksi tersebut, kelenjar tiroid memproduksi hormon tanpa pengaruh dari TSH, terjadi
reaksi umpan balik sehingga hormon disekresi secara berlebihan.
Gejala-gejala yang dialami penderita diakibatkan meningkatnya efek yang ditimbulkan hormon
tiroid. Hormon tiroid memiliki efek pada pertumbuhan sel, perkembangan, dan metabolisme
energi. Ketika kecepatan metabolisme meningkat, konsumsi oksigen tentu juga akan meningkat
karena oksigen berperan sebagai oksidator reaksi metabolisme. Oleh karena itu, penderita sering
merasa kepanasan dan suka hawa dingin. Selain oksigen, kebutuhan zat makanan juga akan
meningkat karena makanan merupakan bahan yang akan dimetabolisme tubuh. Hal ini
menyebabkan penderita sering merasa lapar namun tidak gemuk karena kecpatan metabolisme
tinggi. Sisa metabolisme diekskresikan salah satunya melalui keringat, karena itulah penderita
banyak keringat.
Meningkatnya hormon tiroid juga berpengaruh pada sistem kardiovaskular. Dengan
meningkatnya metabolisme jaringan, pemakaian oksigen, dan pelepasan jumlah produk akhir
metabolisme dari jaringan menyebabkan vasodilatasi di sebagian besar jaringan tubuh sehingga
meningkatkan aliran darah. Untuk menyeimbangkan kondisi ini, frekuensi jantung pun
meningkat. Inilah yang menyebabkan penderita mengalami tot takikardia.
Efek peningkatan hormon tiroid juga terjadi di sistem saraf pusat. Penderita hipertiroid
cenderung menjadi sengat cemas dan psikoneurotik, seperti penderita pada skenario yang sering
berdebar-debar.
Salah satu tanda pada penderita hipertiroidisme adalah kedua tangan yang gemetar halus atau
tremor. Tremor ini dapat jelas terlihat dengan cara meletakkan sehelai kertas di atas jari-jari yang
diekstesikan dan perhatikan getaran kertas tadi. Tremor ini dianggap disebabkan bertambahnya
kepekaan sinaps saraf di daerah medula yang mengatur tonus otot.
Exopthalmus yang terjadi pada penderita terjadi karena jaringan orbita dan otot-otot mata
diinfiltrasi oleh limfosit, sel mast, dan sel-sel plasma. Oftalmopati dapat berat sekali dan pada
kasus yang ekstrim, penglihatan dapat terancam. Respon imun yang memungkinkan kelompokan
limfosit tertentu dapat bertahan, berkembang biak, dan mensekresi immunoglobulin stimulator
sebagai respon terhadap beberapa faktor perangsang, agaknya bertanggung jawab terhadap
oftalmopati yang terjadi.
Pada skenario, hasil pemeriksaan laboratorium menunjukkan TSH penderita menurun,
sedangkan FT3 dan FT4nya meningkat. Hasil ini jelas sekali menunjukkan hipertiroidisme yang
terjadi disebabkan immunoglobulin yang menempati reseptor TSH. Karena reseptor telah
ditempati, TSH tidak dapat mendesak sehingga tidak dapat bereaksi dengan kelenjar tiroid.
Kondisi ini menyebabkan seolah-olah kebutuhan TSH tubuh telah terpenuhi, sehingga sekresi
TSH dikurangi. Inilah yang menyebabkan kadar TSHs penderita menurun. FT3 dan FT4 yang
meningkat menunjukkan hipersekresi kelenjar tiroid yang menyebabkan berbagai efek tadi.
Prinsip pengobatan hipertiroid tergantung tiroksikosis, usia pasien, riwayat alamiah penyakit,
tersedianya modalitas pengobatan, situasi pasien, risiko pengobatan dan sebaganya. Pengobatan
dengan obat antitiroid (OAT) terpenting adalah kelompok derivat tioimidazol, contohnya
metimazol, dan derivat tiourasil, contohnya propiltiourasil. Oat ini menghambat proses
organifikasi dan reaksi autoimun. Propiltiourasil juga menghambat konversi T4 menjadi T3 di
perifer. Bersamaan dengan pemberian OAT ini, dapat diberikan penyekat beta. Penyekat beta
akan menurunkan pengaktifan simpatis yang merupakan manifestasi klinik hipertiroidisme.
Pengobatan dengan yodium radioaktif (RAI) juga dapat dilakukan, namun merupakan
kontraindikasi bagi wanita hamil dan anak-anak. Dosis RAI berbeda: ada yang sedikit karena
menghindari hipotiroid, namun ada juga yang diberikan dalam dosis besar untuk mencapai
hipotiroid kemudian pasien diberikan tiroid eksogen. Selain ketiga cara diatas, pengobatan dapat
dilakukan dengan tiroidektomi. Pengangkatan tiroid dapat dilakukan secara total atau sebagian
dengan menyisakan jaringan sebesar ibu jari. Meski dilakukan oleh seorang ahli, komplikasi
masih dapat terjadi. Setelah tiroid diangkat, dapat terjadi krisis tiroid yang menyebabkan
hipotiroid. Selain itu, kelenjar paratiroid yang menempel di samping kelenjar tiroid juga dapat
terangkat, sehingga menyebabkan hipoparatyroidisme.
Pemilihan pengobatan untuk hipertiroidisme harus benar-benar teliti dengan mmperhatikan
kondisi pasien. Dalam hal ini perlu sekali dilakukan diskusi mendalam dengan pasien dan
penjelasan efek samping yang mungkin muncul.
Tiroid adalah kelenjar endokrin yang ukurannya tidak seberapa, namun bila terjadi kelaian pada
kelenjar ini banyak sekali fungsi fisiologis yang terganggu. Inilah sifat hormon, dapat
mempengaruhi banyak organ.