Post on 20-Apr-2020
Femme enceinte en réanimation
Thibaut Rackelboom Marie-Pierre Bonnet Alexandre Mignon
DAR Cochin Port-Royal
Maternité Port-Royal alexandre.mignon@cch.aphp.fr
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Objectifs Pédagogiques • Définition(s) & données épidémiologiques • Modifications physiologiques de la grossesse
– Et implications pour la prise en charge
• Principales pathologies : HPP/PE • Quelques points spécifiques
– SHAG – MAT – PRES – Embolie Amniotique – Détresse respiratoire (Grippe) – Cardiomyopathie du Péripartum – Arrêt cardiaque
• Conclusions et Recommandations
1 jour / 290 Jours Partum = Travail
15 jours / 290 Jours Peripartum + 6 sem PP
265 jours / 290 Jours Reste de la Grossesse
De quelles patientes parlons-nous ?
Réanimation 1% des patients
de réa
265 jours / 290 Jours Reste de la Grossesse
USC USIO SSPI
1% des
grossesses
Réanimation 1% des patients
de réa
USC USIO SSPI
1% des grossesses
1 jour / 290 Jours Partum = Travail
15 jours / 290 Jours Peripartum + 6 sem PP
1 jour / 290 Jours Partum = Travail
15 jours / 290 Jours Peripartum + 6 sem PP
Où sont les patientes dont nous parlons ?
Réanimation et grossesse
2 causes principales - pré éclampsie - hémorragie de la délivrance
Admission médiane 3/1000 grossesses 1% des admissions en réanimation en France
Mortalité faible mais variable selon le développement du pays
Neligan PJ and Laffey JG Critical Care 2011; 15: 227
Réanimation et grossesse épidémiologie
Taux d admission en réanimation (% de toutes les naissances)
Compris entre 0,07 et 0,76%
Variable selon le type de structure (niveau III)
Keizer, Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol, 2006
Réanimation et grossesse
Durée de séjour
Evolution
Mortalité entre 2 et 4% des admissions (1)
(1)! Selo-Ojeme, Arch Gynecol Obstet, 2005 (2)! Bouvier-Colle, Eur J Obst Gyn Reprod Biol, 1996
CHU Autre
suivi 0,9 6,5* accouchement 4,3 5,8
Variable selon la structure d'origine (2)
Réanimation et grossesse peut on se servir de ces données?
40% d’admission sans justification (1)
(1) Hazelgrove, Crit Care Med, 2001 (2) Brace, Br J Obstet Gyneacol, 2004
Deux tiers des cas de morbidité sévère ne sont pas admis (2)
Pas de score adapté à la femme enceinte (3)
- Modifications physiologiques de la grossesse (âge, hypotension artérielle, tachycardie, augmentation de la filtration glomérulaire) - Ventilation mécanique après césarienne
Comparaisons difficiles entre les études
(3) Gilbert, Obstet Gynecol, 2003
Résultats variables entre les études
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Ventilation minute
Cons. oxygène
Métabolisme basal
Mod
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Age gestationnel (mois)
Trimestre Travail Postpartum
FC VE
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Contrôle Apnée
Enceinte Contrôle
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Enceinte Contrôle
Age gestationnel (mois) Accouchement
Ventilation alvéolaire
PaCO2
pH
Bicarbonate
Excès de base
Fibrinogène (Physiologie)
0 20 30 40 0
50
100
150
200
250
300
350
400
2,5
3
3,5
4
4,5
5
XI % PS %
X %
V % AT %
accouchement
vWF % VIII % II % VII %
Fibrinogène g/L
semaines
% Valeur de base
Les essentiels
• Seins volumineux • Voies aériennes fragiles • Pression inta gastrique • « Sphincter » oesophagien • « Réserves » en O2 • VO2 • Compression aorto-cave • Hypercoagulabilité
Induction « crush »
Modifications liquide gast.
Contrôle voies aériennes
Oxygénation
DLG, Tilt
PréventionTVP
ALR
Laryngoscope Sonde 6.5/7
Arbre décisionnel intub.
Vider Vessie OCYTOCINE Massage Uterin
DA RU Suture Plaie
Antibiothérapie
Oxygène Remplissage Cristalloides
Hémocue Banque du sang
Voie Veineuse
Groupe Rh RAI
Réchauffement Sonde U
SULPROSTONE
PGE2 Nalador 500 !g/ 1H
PAM 60-80 mm Hg Ephedrine
Voies veineuses Réanimation
OPTIMISATION HEMOSTASE
+ TRANSFUSION
T30
Monitorage Appel au secours Temps Noté T0
Ligatures Arterielles
Embolisation
Hysterectomie
T60
Stable
Surv. armée
Stratégie Prééclampsie sévère
> 32-34 SA
Extraction
< 24 SA
ITG
26-(32-34) SA
Corticothérapie +
TTT symptomatique Forme grave d’emblée
Aggravation rapide
Transfert vers un centre de type III
!! Le Mg : Un agent tocolytique (mais à fortes doses)
!! Le Mg : le traitement obligatoire de la crise d éclampsie "! Démonstration scientifique "! Pas cher "! Surveillance clinique (FR, Réflexes, diurèse) "! Antagonisé par le Gluconate de Calcium IV "! Elimination exclusivement rénale
Réduction des posologies
Le sulfate de Magnésium N Traitement
antihypertenseurRécidive
d’EclampsieRR
Mortalitématernelle
RR
Dommisse. 1990 22 Dihydralazine - -
Crowther. 1990 51 Dihydralazine 0.8 (0.29 – 2.2) -
Bhalla. 1994 90 Nifédipine 0.09 (0.01 – 0.68) -
Friedman. 1995 26 Nifédipine,Labetalol
- -
Essai collaboratif. 1995 910 0.48 (0.36 – 0.63) 0.74 (0.40 – 1.36)
Etudes MgSO4 – Phénytoine 821 0.31 (0.19 – 0.48) 0.5 (0.24 – 1.06)
Etudes MgSO4 – Diazepam 956 0.49 (0.38 – 0.64) 0.79 (0.43 – 1.44)
Tous les essais 1867 0.41 (0.32 – 0.53) 0.62 (0.39 – 0.99)
"Labetalol
"Labetalol
!! Propriétés anti-agrégantes plaquettaires !! Association avec les inhibiteurs calciques ? Magee; Therapy with both magnesium sulfate and nifedipine does not increase the risk of serious magnesium-related maternal side effects in women with preeclampsia. Am J Obstet Gynecol. 2005;193:153 !! Dépression neuromusculaire
Attention : curares non dépolarisants
Do women with pre-eclampsia, and their babies, benefit from MgSO4?
The Magpie Trial: A randomised placebo controlled-trial
THE LANCET vol 359 june 1 2002
RR [95% IC] MgSO4 (N=5055)
Placebo (N=5055)
PE sévère 0,4 [0,2-0,7] 15/1297 37/1345PE modérée 0,4 [0,2-0,6] 25/3758 59/3710Mortalité périnatale haute 0,3 [0,2-0,5] 22/2814 64/2812Mortalité périnatale intermédiaire0,5 [0,3-1,1] 14/1463 26/1461Mortalité périnatale faible 0,6 [0,1-2,4] 4/778 6/782
Toutes parturientes 0,4 [0,3-0,8] 40 96NNT (pour 1000 ptes) 11 -
Lancet 2002 : 359: 1877
0,8% 1,8%
Tompkins et al. Am J Obstet Gynecol, 1999
Steroids and HELLP
0
50
100
150
200
250
PLT ALT AST ALP LDH
Pre-steroidPost-steroid
N = 93
Fischer T, Am J Obstet Gynecol1998
Postpartum Steroids and HELLP
50
100
150
200
250
300
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
Days
Pla
tele
ts (
x 10
00 µ
l)
Control (n=20)Methylprednisolone 40 mg/j (n = 37)
Les corticoïdes ?
• Essai prospectif randomisé PE sévère 26-34 SA bétamethasone (12 mg X 2) versus placebo Amorim Am J Obst Gynecol 1999, 180: 1283
effets bénéfiques prémas (23% vs 43%) aucunes différences maternelles
• 4 essais sur le HELLP
soit pré-partum soit post-partum petits effectifs tendance sur les plaquettes pas d’effets sur des critères « durs » Méta-analyse de Matchaba Cochrane 2002
Epidémiologie
• Affection rare : 1 cas sur 6,692 – 15,900 accouchements • 1er cas décrit en 1940
• Survenant au 3ème trimestre : 30-38 SA
• Infiltration graisseuse du foie
• Grave – mortalité maternelle de 18 %
– mortalité fœtale de 23 %
• Dysfonction mitochondriale avec défaut dans le métabolisme des AG à longues chaines – Chaine longue 3- hydroxyacyl-coa deshydrogenase, avec un fœtus
homozygote pour ce déficit et une mère hétérozygote
Fesenmeier MF, Am J Obstet Gynecol 2005
Présentation Clinique
• Apparition d’une insuffisance hépatique aigüe au cours du troisième trimestre de la grossesse
• Chez une femme enceinte au fo ie antérieurement sain
• d’un ensemble de signes témoignant – D’une nécrose hépatocytaire (transaminases) – D’une insuf f isance hépatocyta i re :
coagulopathie, ictère, hypoglycémie, etc…
Fesenmeier MF, Am J Obstet Gynecol 2005
Présentation Clinique
• Nausées, vomissement, douleurs abdominales
• L’examen peut révéler un foie sensible à la palpation
• Le prurit est rare et évoquerait la possibilité d’un problème hépatique différent
• Syndrome polyuro-polydipsique
• HTA et protéinurie fréquente Si le diagnostic n'est pas fait à ce stade
Fesenmeier MF, Am J Obstet Gynecol 2005
Présentation Clinique
• Une insuffisance hépatique évolutive survient alors rapidement avec : – ictère, de mauvais pronostic – hémorragies digestives hautes (anomalies de la
coagulation) – hypoglycémie, – encéphalopathie hépatique – insuffisance rénale aiguë – infection, pancréatite
Fesenmeier MF, Am J Obstet Gynecol 2005
Présentation Biologique
• Transaminases modérément élevées (300-500 UI/L) • Bilirubinémie normale ou peu augmentée • Phosphatase alcaline élevée • Insuffisance hépatocellulaire
– Diminution TP avec chute des facteurs (I, II, V, VII, X), ATIII diminuée – Hypoalbuminémie – Hypoglycémie (constante+ sévère – Hyperammoniemie
• Signes d’alarmes : – Sévérité de l’IHC – Augmentation de la créatininémie, l ’urémie et l'uricémie – Thrombopénie (sans hémolyse, LDH < 600 UI) – Anémie – CIVD : D-dimères, fibrinogène bas
Fesenmeier MF, Am J Obstet Gynecol 2005
Autres Examens
• Echographie abdominale : – hyper-echogénicité hépatique d’apparition variable dans le temps – retour à la normale en 5 à 15 jours – Examen peu sensible
• TDM abdominal : densité hépatique égale ou inférieure à celle de la rate
• IRM abdominale: Se<10%
• Biopsie hépatique
Fesenmeier MF, Am J Obstet Gynecol 2005
Traitement
• Arrêt de la grossesse • Remplissage vasculaire
– albumine, macromolécules
• Traitement symptomatique de la coagulopathie (PFC, pool plaquettaire, culots globulaires, anti-fibrinolytiques)
• Hypoglycémie – surveillance de la glycémie, perfusion de glucose
• Lutte contre l’hyperammoniémie (Néomycine, Lactulose, régime hypo protidique)
• Traitement de l’IRA (Correction de la volémie, EER) Fesenmeier MF, Am J Obstet Gynecol 2005
Mme S 31 ans G3P2 2000- 2001 AVB x2
Rhinite récente traitée par Josacine°
28 SA: ARCF/SFC 2ème écho N, RCIU, oligoamnios
Découverte fortuite anémie hémolytique 6,7 g/dl Schizocytes Thrombopénie 12 000/mm3
Signes négatifs: apyrétique, asymptomatique coagulation N transaminases N créatininémie N
Transfusion 4CG 2CP Corticothérapie
• Bilan immuno : N
• Complément : N
• ECG : N
• Rx Thorax : N
• Sérologies : N
06-10 07-10
plaq 10000 12000
Hb g/dl 9 8.5
ASAT 59 75
LDH 2340
créat 65 84
bili 29 33
Mme S 31 ans, suite
• J1: aggravation clinique diplopie
hyperthermie vomissements
• douleur abdominale • Dégradation biologique
LDH+++ hémolyse inefficacité transfusionnelle insuffisance rénale ascension troponinémie (7) ECG Normal
Mme S 31 ans, suite
06-10 07-10 07-10 08-10 09-10
plaq 10000 12000 18000 12000 34000
Hb g/dl 9 8.5 8.5 7
ASAT 59 75 170 170 176
LDH 2340 5541 5345
créat 65 84 104 195
bili 29 33 94
Tropo ng/ml 7 17
Transfert en réanimation
apparition signes de souffrance d’organes diagnostic clinique de MAT indication d’un traitement spécifique
PLASMATHERAPIE 20 ml/kg le 9/10 Décès en choc cardiogénique réfractaire Tropo 17 ng/ml
Mme S 31 ans
Anapath
• Pathologie vasculaire micro occlusive • Agrégation plaquettaire systémique • Atteinte organes…
cardiaque: microinfarctus diffus à coronaires saines
pétéchies des muqueuses
• MICROANGIOPATHIE THROMBOTIQUE
Présentations cliniques MAT
• Trépied diagnostic: thrombopénie <20000/mm3 anémie hémolytique LDH +++
Moake Semin Hematol 2004
• Formes cliniques selon localisation ischémique prédominante: neurologique: PTT (Moschowitz 1924) rénale: SHU (Gasser 1955)
selon contexte clinique: constitutionnelle acquise idiopathique acquise secondaire post infectieuse, post médicamenteuse,
post greffe, cancer métastasé.
Nouvelle Physiopathologie du PTT
•! Thrombi: Plaquettes, et présence anormale de UltraLarge VonWillebrand Factor hautement réactifs in vitro (Vesely Transfusion 2004)
•! Déficit activité ADAMTS 13 constitutionnelle, ou acquis,
secondaire à un autoanticorps inhibiteur •! Activation endothéliale entraîne la libération de ULvWF,
l'agrégation plaquettaire en l absence d activité ADAMTS 13, une thrombose micro circulatoire et la fragmentation des hématies.
Mc Crae Semin Hematol 1997
PE HELLP MAT/PTT MAT/SHU
début 3ème trimestre 3ème trimestre 2ème trimestre Post-partum
HTA +++ + + ++
Foie + Cytolyse
> 3N + +
Rein + + + +++
SNC + + +++ 0
évolution guérison post-partum
Mortalité 1% MFIU+++ Défavorable
Mortalité 20%
Au total
Microangiopathies déclenchés par activation endothéliale, aboutit à une hyperaggregation plaquettaire systémique ou rénale
Diagnostic différentiel difficile mais ESSENTIEL
entre PE/HELLP et PTT/SHU frustre Orienté par
- Sévérité clinique et biologique - CIVD si thrombopénie sévère - évolution après 48h post-partum - ADAMTS 13 (réponse tardive)
Posterior Reversible Encephalopathy
Hinchey NEJM; 334:494-‐500
Signes cliniques
Troubles de la conscience
Crises convulsives
Céphalées
Troubles visuels
HTA
Signes radiologiques
Oedème cérébral vasogénique
Régions postérieures pariéto-‐occipitales
Réversibilité habituelle des lésions
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Imagerie
• « The ae7ological evalua7on should proceed as in the non-‐pregnant state » – Pregnancy does not contraindicate radiological procedures if they are
deemed necessary.
• CT scan avec injec7on – Dose Maxi : 1 Rem mère et 0,5 Rem pour fœtus – Double toxicité (IrradiaRon externe, produits de C) – Tablier de Plomb – Eviter la période d’organogénèse (premier trimestre, 4-‐8 SA) – Risque d’hypothyroidie, RCIU, microcéphalie, cancer enfance) – Angio cérébrale : 0,1 Rem, procédure endovasculaire 0,3 Rem
• IRM – U7lisa7on du Gadolinium, avec principe de précau7on
Imagerie
• IRM CEREBRALE+++ Hypersignaux T2 / FLAIR symétriques, mul7ples – lobes pariétaux et occipitaux (artères cérébrales postérieures) – lobes frontaux et temporaux (circ. antérieure) – substance blanche, cortex, les noyaux gris, le cervelet…
Séquences en diffusion ++ coefficient de diffusion (ADC): – différencie œdème vasogénique (PRES) : ADC – œdème cytotoxique (ischémie): ↓ ADC
Valeur pronos7que : ADC =réversibilité des lésions
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Traitement
• Iden7fica7on et contrôle du facteur déclenchant : arrêt médicament, correc7on troubles métaboliques, accouchement/césarienne
• Correc7on de la pression artérielle : objec7f PAM = 105-‐125 mmHg sans diminu7on > 25% durant la première heure.
• Traitement des crises comi7ales (monitoring EEG) • Mesures de réanima7on générale: remplissage adéquat, main7en d’ une hématose sa7sfaisante…
• Magnesium ?
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Réanimation et grossesse
Mortalité faible en France (8/100000)
S’intéresser aux nearmiss pour pouvoir continuer à progresser
Près de la moitié des décès sont évitables
Développer des outils d’analyse adaptés (scores++)
S’entraîner aux situations d’urgence
Surveillance de la morbidité grave (400 à 1000/100000)