Post on 10-Apr-2015
FARMACOS ANTIARRITMICOS
PROF. ROSA EUGENIA BUITRAGO DE TELLO
FARMACOLOGIA II
UNIVERSIDAD LATINA
ARRITMIAS
• Problema frecuente en práctica clínica:
• 25% pacientes con digitǎlicos• 50% de pacientes
anestesiados• Mas de 80% de pacientes con
infarto
• Pueden requerir tratamiento porque un ritmo muy elevado, muy bajo o asincrónico: ↓GC
• Algunas arritmias pueden provocar otras alteraciones en el ritmo que pueden ser mas serias e incluso mortales: en estos casos los antiarrítmicos pueden salvar vidas
• Sin embargo los antiarrítmicos producen efectos adversos y pueden provocar arritmias por si mismos
• Evaluación de riesgo beneficio
• Las arritmias asintomáticas o muy poco sintomáticas no deben ser tratadas
• Estudio CAST
RELACION ENTRE LAS CORRIENTES IONICAS, LOS POTENCIALES DE ACCION CARDIACO Y LOS HALLAZGOS EN EL
ELECTROCARDIOGRAMA BRENNER, 2000
POTENCIAL DE ACCION EN UNA FIBRA DE PURKINJE Lippincott, 2000
MECANISMOS RESPONSABLES DE LA PRODUCCION DE ARRITMIAS
• 1.FORMACION ANORMAL DEL IMPULSO
– a) AUMENTO DEL AUTOMATISMO– b) POSDESPOLARIZACIONES
• 2. CONDUCCION ANORMAL DEL IMPULSO
• 3. AMBOS
BASES ELECTROFISIOLOGICAS DE LAS ARRITMIAS BRENNER, 2000
• a) AUMENTO DEL AUTOMATISMO: Provocado por cualquier cambio que disminuya el tiempo requerido para la despolarización desde el punto de potencial diastólico máximo (MDP) al potencial Umbral (TP).
• 1) Pendiente de la Fase 4 aumentada• 2) Potencial umbral mas negativo• 3) MDP mas positivo
BASES ELECTROFISIOLOGICAS DE LAS ARRITMIASBRENNER, 2000
• b. Posdespolarizaciones: se cree que son producidas por influjo anormal de calcio a las células cardiacas durante o inmediatamente después de la Fase 3 del potencial de acción ventricular. Las posdespolarizaciones pueden llevar a extrasístoles y taquicardias.
BASES ELECTROFISIOLOGICAS DE LAS ARRITMIAS BRENNER, 2000
• 2. CONDUCCION ANORMAL DEL IMPULSO• ARRITMIAS POR REENTRADA o MOVIMEINTO EN
CIRCULO– POR EJEMPLO EN NAV- QUE GENERAN TAQUICARDIA VENTRICULAR PAROXISTICA, O PUEDEN ESTA CONFINADAS A PEQUEŇISIMOS ESPACIOS
BASES ELECTROFISIOLOGICAS DE LAS ARRITMIAS Katzung, 2004
– Una conducción muy deprimida puede generar un simple bloqueo
– Debido a que el control parasimpático en la conducción aurículo ventricular es importante , este tipo de bloqueo puede ser revertido por Atropina
Cuatro formas de reducir la velocidad de descargas espontaneas en tejidos automaticos
EKG QUE MUESTRAN RITMO NORMAL Y ALTERACIONES DEL RITMO NORMAL
REPRESENTACION DEL CANAL DE SODIO EN SUS DISTINTOS ESTADOS
FARMACOS ANTIARRITMICOS• OPCIONES PARA CORREGIR LAS ALTERACIONES EN EL RITMO: • Bloqueo de conductos de sodio• Bloqueo de efectos autonómicos simpáticos de corazón• Prolongar el PRE• Bloquear conductos de sodio
• SE CARACTERIZAN POR:• Bloquear selectivamente el canal de sodio o de calcio en células
despolarizadas• Bloquean conductos activados en FASE 0 o desactivados en FASE 2• Muy poca actividad sobre conductos en reposo• En células con automaticidad anormal los fármacos reducen la pendiente
de la fase 4 por bloqueo de canales de sodio o de calcio• En altas dosis pueden deprimir la conducción en tejido normal• Dosis normales pueden ser proarrítmicas en acidosis, en hiperpotasemia,
en frecuencias altas.
CLASIFICACION DE LOS ANTIARRITMICOS
• CLASE I: BLOQUEADORES DE CONDUCTOS DE SODIO: QUINIDINA, LIDOCAINA
• CLASE II: BLOQUEADORES DE RECEPTORES BETA ADRENERGICOS PROPRANOLOL, SOTALOL*, ACEBUTOLOL
• CLASE III: BLOQUEADORES DE CANALES DE POTASIO AMIODARONA*, BRETILIO, DOFETILIDE, IBUTILIDE
• CLASE IV: BLOQUEADORES DE CANALES DE CALCIO VERAPAMILO, DILTIAZEM
• GRUPO MISCELANEO ADENOSINA, DIGITALICOS
CLASIFICACION DE LOS ANTIARRITMICOS
• CLASE IA: QUINIDINA– PROLONGAN LA DURACION DEL POTENCIAL DE
ACCION . SE DISOCIAN DEL CANAL CON UNA CINETICA INTERMEDIA
– CLASE I B: LIDOCAINA– SIN EFECTOS SIGNIFICATIVOS SOBRE LA DPA,
SE DISOCIAN DEL CANAL CON UNA CINETICA RAPIDA
– CLASE IC: FLECAINIDA– MINIMOS EFECTOS SOBRE DPA, SE DISOCIAN
DEL CANAL CON CINETICA LENTA
ANTIARRITMICOS CLASE I
• TIPO QUINIDINA INTERACTUAN CON CANAL DE SODIO ACTIVADO E INACTIVADO
• ACCIONES DIRECTAS DEPRIMEN ACTIVIDAD SINUSAL
• ACCIONES INDIRECTAS ANTIMUSCARINICAS Y DE BLOQUEO ALFA PUEDEN CONTRARRESTAR SUS EFECTOS DIRECTOS
• EN ALETEO AURICULAR SOLO CON ADMINISTRACION PREVIA DE VERAPAMILO, BLOQUEADOR BETA O DIGITAL
ANTIARRITMICOS CLASE I
• TIPO LIDOCAINA:• BLOQUEAN CANAL DE SODIO EN ESTADO
INACTIVADO• MAYOR EFECTO SOBRE CELULAS CON
POTENCIALES DE ACCION PROLONGADOS TALES COMO LAS DE PURKINJE Y LAS VENTRICULARES MAS NO EN LAS AURICULARES
• ANTIARRITMICO MAS UTILIZADO VIA IV• BAJA TOXICIDAD• AGENTE DE ELECCION EN ARRITMIAS
VENTRICULARES
ANTIARRITMICOS DE CLASE II: BETABLOQUEADORES
• Actividad estabilizadora de membrana (bloqueo de canales de sodio)
• Normalizan K+ serico• Reducen frecuencia cardiaca• Disminuyen sobrecarga de Calcio• Inhiben la automaticidad generada por las
postdespolarizaciones• Reducen mortalidad• Sotalol mas efectivo que otros beta
bloqueadores por bloqueo adicional de canales de K+ (util en fibrilacion auricular)
ANTIARRITMICOS CLASE III
• AMIODARONA• ANTIARRITMICO DE AMPLIO ESPECTRO
TIPICAMENTE DE CLASE III PERO CON PROPIEDADES DE LAS OTRAS CLASES
• SU USO HA CAMBIADO Y HOY SE USA EN ARRITMIAS QUE ATENTAN CONTRA LA VIDA
• REDUCE LA MORTALIDAD• SERIOS EFECTOS ADVERSOS: FIBROSIS
PULMONAR, NEUMONIA, EFECTOS COMPLEJOS SOBRE EL METABOLISMO DE HORMONA TIROIDEA (CONTIENE YODO EN SU ESTRUCTURA)
• DRONEDARONA – SIN YODO EN SU ESTRUCTURA
INHIBICION DEL NODO AV POR ADENOSINA
ADENOSINA ABRE CANALES DE POTASIO SENSIBLES A ADENOSINA.
HIPERPOLARIZA E INHIBE EL NODO AVINHIBE INDIRECTAMENTE LA APERTURA DE
CANALES DE CALCIO
ADENOSINA
• USOS:• ARRITMIAS POR REENTRADA TIPO WOLF
PARKINSON WHITE• TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR
PAROXISTICA• EFECTOS ADVERSOS:• DOLOR DE CABEZA• DOLOR EN EL PECHO• BRONCONSTRICCION EN ASMATICOS,
MECANISMO DESCONOCIDO PUEDE DURAR HASTA POR 30 MINUTOS