Regulación Na-H2O

Acido-baseNefrología/Dr. Sánchez Laurel

Presentado por/Dr. David Fernández

Aprenderemos

• Mecanismos de excreción H2O renal mediante orina concentrada o diluida.

• Mecanismos de control de Na+ y osmolaridad de LEC.

• Mecanismos de sed y apetito por la sal que controlan el volumen, la osmolaridad y la concentración de Na+ en LEC.

• Regulación del equilibrio Acido-Base.

Mecanismos de control de Na y osmolaridad

• Capacidad renal de concentración de orina de 50 mOsm/L – 1400 mOsm/L.

• Empleo de ADH (vasopresina) para el control de permeabilidad de H2O en túbulo contorneado distal y túbulos colectores.

Formación de orina diluida. ADH

Formación de orina concentrada. ADH

Concluyendo…

• EL RIÑÓN EXCRETA EL EXCESO DE AGUA MEDIANTE UNA ORINA DILUIDA.

(50 mOsm/L)

• EL RIÑÓN CONSERVA AGUA POR MEDIO DE LA EXCRECIÓN DE UN ORINA CONCENTRADA.

(1200-1400 mOsm/L)

Pérdidas de agua del organismo

• Pulmones• Aparato Digestivo• Riñones• Piel

Ratón saltador australiano10,000 mOsm/L

Castor. Conc. min.500 mOsm/L

Volumen de orina obligatorio

600 mOsm/día 1200mOsm/L

= 0.5 L/día

• Beber agua de mar… deshidrata.

Requisitos para formar orina concentrada

• La capacidad de concentración de la orina está limitada por los niveles de ADH y el grado de hiperosmolaridad de la medula renal.

Mecanismos de retroacción de los osmorreceptores-ADH para regular la osmolaridad del LEC en respuesta al déficit de agua.

UMBRAL DE LOS ESTIMULOS OSMOLARES DE BEBIDA

Cuando la concentración de Na aumenta solo unos 2 mEq/Litro por encima de lo normal, se activa el

mecanismo de la sed.Normal: 138-146 mEq/L

En ausencia de los mecanismos ADH-sed, no existe otro mecanismo de retroacción capaz de regular adecuadamente la concentración de sodio y osmolaridad plasmáticas.

Regulación del equilibrio ácido-base

Papel de la angiotensina II y la aldosterona en el control de la osmolaridad y la concentración de sodio en LEC

• Excepto en condiciones extremas, la angiotensina II y la aldosterona influyen poco

sobre la concentración de Na.

-Hiperaldosteronismo primario solo causa un ascenso de 2 a 3 mEq/L de Na

-Enfermedad de Addison (carencia total de aldosterona) causa una intensa reducción

significativa en volumen y TA

Mecanismo del apetito de sal para el control de la concentración de Na y el vol. Del LEC

• Ideal: 10-20 mEq/Día• Real: 100 y 200 mEq/Día

Apetito de sal:1) Disminución [Na+] LEC2) Disminución de vol. sanguíneo

y Presión Arterial (=Sed)

Regulación del Eq. Ácido-base

• SANGRE: 0.00004 mEq/L. (40 nEq/L) variaciones 3 a 5 nEq/L;pudiendo estar en condiciones extremas de 10 nEq/L a 160

nEq/L sin determinar la muerte.• Variaciones normales de una millonésima de las variaciones

de ion sodio.ÁCIDO (libera) HCL--- H+, CL-

H2CO3 --- H+, HCO-3

BASE (acepta) HCO-

3

HPO=4

HEMOGLOBINAAlcali: metal alcalino + (OH-)Acidosis – Alcalosis

Acido Fuerte/DébilBase Fuerte/Débil

Sistemas amortiguadores

1. Sistemas amortiguadores de los Líquidos corporales.

Bicarbonato, fosfatos y proteínas

2. Aparato Respiratorio. CO2

3. Sistema Renal. HCO-

3

Control Renal en eq. Ácido-básico

Excreción orina ácida/alcalina. (ácidos no volátiles).

- 180 l/dia de bicarbonato filtrado es reabsorbido. O 4320 mEq/L. contrastando con los 4400 miliequivalentes de hidrogeniones que ayudan a su absorción con ácido carbónico y 80 mEq extra para excreción.

1. Secreción de iones hidrógenos.2. Reabsorción de iones bicarbonato filtrados.3. Producción de nuevos iones bicarbonato.

Papel del riñón en el eq. ácido-base

1. Reabsorción del bicarbonato filtrado: los riñones filtran unos 4.300 mEq de HCO3

-, que deben de ser recuperados por la nefrona.

2. Regeneración del bicarbonato consumido durante el tamponamiento de la sobrecarga de ácidos fijos no volátiles. (1 mEq/L de peso corporal).

3. Eliminación del bicarbonato generado en exceso durante la alcalosis metabólica.

4. Eliminación de los aniones (en poca proporción cationes) orgánicos no metabolizables aparecidos tras la sobrecarga de ácidos. (o base)

Mecanismos renales

1. Regulación del FG.2. Secreción proximal de H+.3. Amoniogénesis.4. Secreción distal de H+.5. Excreción neta de ácido.

Fuentes de información: Guyton-Hall. Tratado de Fisiología Médica. 10ma

Edición, Editorial McGraw Hill, Cap. 28, Págs. 381-399; 420-451.