EJE HIPOTÁLAMO HIPÓFISIS-TIROIDES

Anatomía y EmbriologíaAnatomía y Embriología

• Constituido por dos lóbulos .• Localizado por delante del 2do. y 3er. anillo

traqueal .• Se origina del endodermo a partir del día 17

de gestación.• Peso en el niño: 1-2 g y de 15 a 35 g en el

adulto. • Más alto flujo sanguíneo, de 4 a 6 ml/g/min.

Anatomía Anatomía

• Irrigación de las arterias tiroideas superiores.

• Red venosa se origina en el parénquima, formando el plexo tiroideo que drena en las venas yugulares, tronco braquiocefálico y tirolinguofacial.

• Inervación: ganglios simpáticos cervicales y del parasimpático por el nervio vago.

AnatomíaAnatomía

• La unidad anatómica y funcional es el folículo tiroideo, estructura esférica compuesta por una capa de células epiteliales cuboides, conocidas como células foliculares (Céls. A). Estas rodean el lumen folicular, que contiene el coloide.

• Células “C” o Parafoliculares, producen calcitonina.

1)Hipoacusia

2) Blefaritis

3)Macroglosia, contractura de la lengua y bradilalia

4)Cardiomegalia Bradicardia

5)Piel fría, seca, áspera, pálida y amarillenta

6)Carotinemia debida a disfunción hepática

7)Ascitis8)Infertilidad9)Síndrome del túnel del carpo 10)Uñas estriadas y frágiles

11)Alteraciones de la personalidad, pereza mental y físicaIntolerancia al frío, astenia y fatiga fácil

12)Caída de faneras (pelo y especialmente tercio externo de las cejas)

13)Expresión facial lenta14)Voz ronca

15)Sudoración disminuida16)Derrame pericárdico

17)Colon dilatado y constipación18)Menorragia

19)Enlentecimiento de los reflejos 20)Parestesias (hormigueo) en manos y pies21)Tendencia al aumento de peso

FisiologíaFisiología

• La tiroides regula el metabolismo celular: T3 y T4.

• Ambas se sintetizan por iodinación y condensación de 2 moléculas de tirosina.

• Difieren entre sí por un átomo de iodo.

• T4: vida media de 6-12 días.

• T3: vida media de 24 horas.

• Se require iodo para su síntesis.

Biosíntesis de hormonas Biosíntesis de hormonas tiroideas tiroideas

• Captación y transporte de iodo.

• Oxidación de iodo (peroxidasa).• Organificación de iodo.• Acoplamiento de las mono y

diiodotironinas.• Proteólisis de la Tg.• Secreción.

Proteínas unidas a Proteínas unidas a hormonas tiroideashormonas tiroideas

• Globulina transportadora de tiroxina (TBG), (60%).

• Transtiretina (TTR), (30%).• Albúmina (9%).

TRHTRH• Tripéptido cíclico con un grupo amino

terminal.• Sintetizado como parte de una gran pro-

hormona que contiene 6 secuencias del péptido.

• PM es de 26 kilodalton.• Vida media 5 minutos.• Actúa en el tirotropo para sintetizar y

liberar TSH.

TRHTRH

• Secreción pulsátil.

• Estimula la síntesis de TSH promoviendo la transcripción y traslación del gene de las subunidades y de la hormona.

• Administrado exógenamente, induce la liberación de PRL, hGH, ACTH y ADH.

TSHTSH

• Sintetizada y secretada por el tirotropo.• Glucoproteína consituida por dos cadenas

peptídicas, y .• Vida media plasmática de 60 miutos.• Ritmo circadiano.• Su secreción está sujeta a una retroali-

mentación negativa por el nivel circulante de las hormonas tiroideas.

TSHTSH

• Inhiben la síntesis de TSH: glucocorticoides, estrógenos y testosterona.

• Estimula la biosíntesis de hormonas tiroideas.• Aumenta el consumo de oxígeno, utilización de

glucosa y ácidos grasos, intercambio de fosfolípidos y el contenido de NADPH, el cual es utilizado para generar peróxido de oxígeno.

Acciones de H. TiroideasAcciones de H. Tiroideas• Calorigénesis

Glucólisis y consumo de O2. Estimulan bomba de sodio.

• Metabolismo de vitaminas Síntesis de vitamina A. Inhibición de la fosforilación de tiamina y aumento de B.

• Metabolismo de los carbohidratos Aumento en la absorción y utilización de glucosa, glucogenólisis y la degradación de insulina.

• Metabolismo de lípidos Aceleran la degradación y excreción biliar. Aumentan los receptores de las LDL.

Acciones de H.TiroideasAcciones de H.Tiroideas

• Metabolismo protéico Anabolismo, Catabolismo*.

• Metabolismo muscular Inhiben conversión de creatina a fosfocreatina*.

• M. Hidroelectrolítico Aumentan filtración glomerular. Diuresis de Na+.

• S.N.C. Esenciales en el desarrollo y maduración neural.

• S. Cardiovascular Crono e inotrópico positivo. Aumentan receptores a catecolaminas.

Acciones de H. Tiroideas Acciones de H. Tiroideas

• Aparato digestivo Regulan la velocidad del tránsito intestinal. Depletan el glucógeno hepático*.

• Función hiposifisaria Síntesis y secreción de hGH, FSH, LH y PRL.

• Función gonadal Complejo galactopoyético.Necesarias para su función.

Pruebas de hormonas Pruebas de hormonas tiroideas en sangretiroideas en sangre

• T4 y T3 totales.

• Captación de T3 por resinas.

• T3L y T4L.

• T3 reversa.

• TSH.• Prueba de TRH.

Otras pruebasOtras pruebas

• Tiroglobulina (Tg).

• Anticuerpos antitiroideos:1.Antitiroglobulina (TgAc).

2.Peroxidasa (TPOAc).

1.Inmunoglobulinas estimulantes de tiroides.

Técnicas de ImágenTécnicas de Imágen

• Gammagrafía.

• Ecosonografía. • TC y RMN.• Radiografía simple de cuello.• Biopsia.

Factores que alteran la Factores que alteran la capacidad de unión de la TBGcapacidad de unión de la TBGAumentan • Aumento de TBG: Embarazo, estrogeno-

terapia, hepatitis, hepatoma, HIV, drogas, exceso de TBG hereditaria.

• Aumento de la unión con albúmina: Disal-buminemia hipertiroxinémica familiar.

• Enfermedad crónica no tiroidea.• Amiodarona, propranolol, medios de

contrastre orales para colecistografía.

Factores que alteran la Factores que alteran la capacidad de unión de la TBGcapacidad de unión de la TBGDisminuyen• Disminución de TBG: Uso de anabólicos o

andrógenos, exceso de glucocorticoides, asparginasas, colestipol-niacina, enfermedad no tiroidea.

• Disminución de la transtiretina: Enfermedad no tiroidea, polineuropatía familiar amiloidótica.

• Disminución de la unión de albúmina.• Drogas que inhiben la unión: Salicilatos y

furosemide.

BOCIO

BocioBocio

Crecimiento de la glándula tiroides

independientemente de su estado

funcional.

BocioBocio

Clasificación:

• Endémico (10%)

• Esporádico: difuso o nodular

Bocio Bocio

Fisiopatología:

• Bocio simple (Hiperplasia difusa).

• Bocio coloide (Focos de hiperactividad).

• Bocio multinodular (Remisión y exacer- bación clínica “Ley de Marine”).

BocioBocio

Etiología:

1. Deficiencia de iodo en la alimentación.

2. Ingestión de bociógenos naturales.

3. Drogas o compuestos bociógenos.

4. Dishormogénesis tiroidea.

5. Factores autoinmunes.

BocioBocio

Deficiencia de iodo en la alimentación:

• Menos de 50 g por día.

• Factores nutricionales.

• Factores genéticos e inmunológicos.

• Estados fisiológicos.

Bocio Bocio

Agentes bociógenos naturales:• Substancia 1.5-vinil,2-tioxasolidina.• Bloqueo de la síntesis de las hormonas.• Col, brócoli, coliflor, col de Bruselas, nabo

y yuca.• Soya y sus derivados, nueces, espinacas,

agua con exceso de flúor o cloro, dietas altas en calcio, iodo y nitratos.

Bocio Bocio

Drogas o compuestos bociógenos:• Inhiben oxidación y acoplamiento del iodo

(antitiroideos).• Disminuyen captación de iodo e interfieren

en el enlace orgánico a la tirosina (aminoglutetimida, metilxasantinas, litio, cobalto, resorcinol, sulfonilureas, tiocia-nato y medicamentos iodados).

Bocio Bocio

Dishormogénesis tiroidea:

• Defecto en la síntesis de hormonas tiroideas.

• 25-30% de hipotiroidismo congénito.

• Bocio e hipotiroidismo.

• Tamaño variable, nodular, difuso firme o suave.

Bocio Bocio

Causas de dishormogénesis, defectos en:

• El receptor a TSH o post-receptor.

• La captación de iodo.

• La organificación del iodo.

• La síntesis de Tg.

• La deshalogenasa.

Bocio Bocio

Clasificación (OMS):

Estadio I: Detectable a la palpación.

Eatdio II: Palpable y visible con el cuello en hiperextensión.

Estadio III: Visible con el cuello en posición normal.

Estadio IV: Se reconoce a distancia.

Bocio Bocio

Cuadro clínico:

• Hiperplasia difusa: Crecimiento tiroideo simétrico, consistencia variable y lisa.

• Bocio coloide multinodular: simétrico, blando y lobulado, de larga evolución, síntomas de compresión traqueal y esofágica.

Bocio Bocio

Diagnóstico:

• Historia clínica completa.

• Hormonas tiroideas séricas: TSH, T3, T4, anticuerpos antitiroideos.

• Gammagrafía.

• Ecosonografía.

Bocio Bocio

Tratamiento:

• Profilaxis: Iodo 100-150 g/día en adultos y de 150-300 g/día en niños.

• Bocio simple: L-Tiroxina 100-200 g/día.

• Bocio nodular: 50% hay involución; cirugía con datos de compresión o sospecha de cáncer.

Bocio Bocio

Fenómeno de Jod Basedow:

• Tirotoxicosis posterior a medidas profilácticas de iodo en áreas endémicas.

Bocio Bocio

Enfermedad de Plummer:

• Asociación de tirotoxicosis y bocio uninodular