Post on 07-Apr-2016
Doença Inflamatória IntestinalDoença Inflamatória Intestinal
RCUI X D. CROHNRCUI X D. CROHN
Lícia Maria Rodrigues Fonseca
2011
DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL (DII)
• Última metade do século XX – aumento de doenças
inflamatórias do intestino de causa desconhecida
• Estima-se que mais de 1 milhão de Americanos têm colite ulcerativa ou doença de Crohn, as duas formas mais comuns das DII.
• Essas condições, que podem ser muito dolorosas e debilitantes, são causadas por um processo inflamatório crônico do trato digestivo.
Colite ulcerativa inespecifica (CUI): Mucosa do cólon com inflamação e ulcerações superficiais, que atinge em continuidade o reto e várias partes do cólon.
Doença de Crohn (DC): Processo inflamatório crónico recidivante que atinge qualquer parte do tubo digestivo e que se caracteriza por ser frequentemente descontínuo, transmural, predispondo à fibrose e estenose e histologicamente por granulomas e fissuras da parede intestinal.
DOENÇAS INFLAMATÓRIAS INTESTINAIS
Ninguém conhece exatamente o que causa a Doença inflamatória intestinal (DII), entretanto o sistema imunológico, fatores genéticos e comportamentais podem estar envolvidos.
ETIOLOGIA
ETIOPATOGENIA
Fatores genéticos: – Risco aumentado nos familiares de 1º grau – Risco menor nos familiares mais distantes– Grande risco em gêmeos homozigóticos (DC) – Associação com os marcadores HLA – Identificados genes associados à DC - NOD 2 / CARD 15 localizado na região IBD1 do cromossomo 16
Fatores ambientais: – Tabaco - Fator de risco para o desenvolvimento e recorrência da DC e efeito benéfico na Colite Ulcerosa
– Contraceptivos orais - Efeito menos provado, mas, parece aumentar a incidência da DC e da CU - trombose
– Dieta - Maior consumo de açúcar e alimentos pré-fabricados - Papel protetor da dieta rica em fibras
Fatores Luminais: * Alterações na microbiota intestinal, com aumento de bactérias anaeróbicas e redução de Bifidobacterium e Lactobacillus. * Perda do fenômeno da tolerância às bactérias e redução da atividade de células T reguladoras.Sistema imunológico:
* Há redução do efeito de barreira intestinal – diminuição de defensina e mucinas entre outras. * Há dim. do butirato e aum. da permeabilidade intestinal. * Ocorre redução do sistema imune inato, com hiperestimulação do sistema imune adaptativo.
CU• Diarreia muco-sanguinolenta • Tenesmo • Proctite: transito intestinal normal ou constipado• Cólicas abdominais
DC •Diarreia (70-90 %) com Retorragias (30 %) – doença do colon • Dor abdominal (> 50 %) tipo cólica - doença do delgado (com distensão abdominal) • Sintomas sistémicos, náuseas e vómitos• Manifestações extraintestinais• Desnutrição, má-absorção (delgado - lesões, prol bacteriana)
CLÍNICA
Se def IgA- ASCAnegativo
Características Características endoscópicasendoscópicas
Doença de Crohn Reto geralmente
poupado Lesões salteadas Úlceras aftóides Padrão “pedra de
calçamento”(Cobblestone)
Úlceras lineares ou serpiginosas
Fístulas Ulceração do íleo
terminal
Retocolite ulcerativa
Reto envolvido Lesão padrão
contínuo, simétrico. Perda do padrão
vascular Eritema difuso Granularidade da
mucosa Não ocorrem
fístulas Íleo terminal
normal
Enteroscopia duplo balãoEnteroscopia duplo balão
Cápsula endoscópicaCápsula endoscópica
Histologia CU
Arquitetura mucosa: normal ou irregular,
atrofia e abscesso de criptas, distorção, dilatação
Alterações inflamatórias: celularidade (neutrófilos),
agregados linfóides
Características específicas: células basais
gigantes, histiócitos
Atividade da doença: Neutrófilos na superfíce de
epitélio e nas criptas, ulceração.
* Processo inflamatório transmural → fístulas, abscessos, aderências * Úlceras aftóides, puntiformes ou lineares * Áreas lesadas entremeadas por mucosa
normal → pedras de calçamento (cobblestone) * Mesentério espessado, fibrótico * Granuloma de células gigantes em 25 a 80%
Sipahi,AM: Guia prático de DII – Edição 2007.
Histopatologia: granuloma não caseoso patognomônico - 40 a 50% Histopatologia: granuloma não caseoso patognomônico - 40 a 50% dos casosdos casos
Diagnóstico
das DII
Aspectos clínicos:
Diarréia , muco, sangue, dor abd., fístulas, man. extra-intest.
Laboratório:
HC, Provas atividade Inflamatória (VHS,PCR,alfa1 glicoproteina ácida) ANCA, ASCA
Endoscopia:
EDA, Reto / Colono
Radiologia:
TIDE, Clister opaco,
USAT, TC, RNM
Patologia:
DC: inflamação transmural e granulomas
RCUI: criptite e abscessos de criptas
Diagnóstico diferencialDiagnóstico diferencial
TRATAMENTO Objetivos do tratamento
* Controlar sintomas induzindo a remissão
* Manter remissão – restaurar e reduzir recidivas
* Otimizar qualidade de vida
* Minimizar toxicidade a curto e longo prazo dos
medicamentos
* Restaurar e manter estado nutricional
* Cicatrizar a mucosa
TRATAMENTODIETA• Não há dieta específica
• A dieta de exclusão só deve ser realizada se houver
suspeita clínica de piora dos sintomas: distensão,
flatulência, dor abdominal e diarréia. Ex: cafeina,
chocolate, álcool e pimenta.
• Observar intolerância a lactose
• Dieta rica em fibras se predominar constipação
• Reorientação alimentar
• Dieta enteral (modulen)
• Indução de remissão na CU e DC
• Manutenção da CU
Aminossalicilatos
Corticosteróides
• Indução de remissão na CU e DC
• Indução de remissão e manutenção da DC leve
( budesonida)
Imunossupressores
• Manutenção da remissão na CU Mod. / Grave
• Manutenção da remissão nas DC
• Doenças Fístulizantes e cicatrização da mucosa
• Manifestações extra-intestinais
Antibióticos
• Controle das DII Mod. / Grave
• Nas DC de delgado
• Doenças Fistulizantes
• Prevenção de recorrência pós cirúrgica
Biológicos
• Indução de remissão e manutenção da DC
• Doenças Fistulizantes e cicatrização da mucosa
• Manifestações extra-intestinais
• CU refratárias
Evolução da doença
Recaida precoce(< 3 meses)
Iniciar imunossupressor
Corticodependente
• AZA/6-MP/Metotrexate
• Refratária: Anti-TNF
• D. local: considerar cirurgia
Refratariedade ao corticóide
Afastar complicações
(Abscessos)
Afastar:
• Tabagismo
• AINE
• AZA/6-MP/Metotrexate
• Sem sepse: Anti-TNF
• D. local: considerar cirurgia
Outras terapêuticas na DII
Probióticos * Objetivo modificar a flora intestinal dos pacientes ao
fornecer bactérias não patogênicas, substituindo as
cepas agressivas (Listeria, Clostridium, Salmonella, etc).
* Os probióticos mais utilizados são o Lactobacacillus,
Saccharomyces, Bifidobacterium.
Prebióticos * Ingrediente alimentar não degradável pelas enzimas
digestivas, que pode promover a seleção de cepas
bacterianas benéficas
Colonoscopia anual após 8 a – Pancolite Colonoscopia 2/2a após 10 anos de dça – Colite
segmentar Risco de Ca cólon aumenta 1% ao ano após 10
anos de doença extensa Risco aumenta 1% após 30 anos de doença distal
Obrigado !Obrigado !