Post on 05-Jul-2015
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Acadêmicos:Francisca Evelen Suelen Silva de Aguiar
Jaqueline Silva e Silva
Priscila Silva dos Santos
Tamyris Pinheiro Gouveia
Tássia Mayara Costa da Silva
Thaynara Mira Barbosa
● Em 1500 antes de Cristo, médicos egípcios descreveram casos de pessoas que urinavam muito e emagreciam até a morte.
● Aretaeus, médico que viveu na Grécia entre os anos 80 d.C. e 138
d.C., criou o termo diabetes mellitus para fazer referência ao gosto
adocicado da urina desses pacientes.
● Foi apenas em 1776 que Matthew Dobson desenvolveu um método
para determinar a concentração de glicose na urina, livrando os médicos do dissabor de prová-la.
• No ano da proclamação da República no Brasil, 1889, os alemães Oskar Minkowski e Joseph von Mering verificaram que a retirada do pâncreas de cachorros levava-os ao óbito por diabetes. Ficava demonstrado que a origem da doença estava ligada ao pâncreas.
• Em 1910, Edward Sharpey-Schafer levantou a hipótese de que o diabetes seria causado pela deficiência de uma única substância química, produzida no pâncreas pelas células das ilhotas de Langerhans.
• A diabetes é uma doença crônica
que ocorre quando o pâncreas não
produz insulina suficiente (tipo 1),
ou quando o corpo não pode usar
efetivamente a insulina que ele
produz (tipo 2).
• A hiperglicemia, ou o aumento do
açúcar no sangue, é um efeito
comum da diabetes sem controle
que, com o tempo, leva a sérios
danos a vários sistemas do corpo,
especialmente nervos e veias.
• Poliúria
• Polifagia
• Polidpsia
• Anorexia
• Fraqueza
• Fadiga
• Nervosismo
• Mudanças de
humor
• Naúsea e êmese.
TIPO 1
• Infecções
frequentes
• Feridas que
demoram pra
cicatrizar
• Alteração visual
• Formigamento nos
pés e furúnculos
• Poliúria
• Polifagia
• Polidpsia
TIPO 2
DIABETES
TIPO 1 TIPO 2
DESTRUIÇÃO DAS
CÉLULAS PÂNCREATICAS
QUE PRODUZEM
INSULINAS, POR UMA
REAÇÃO AUTO-IMUNE.
MAU FUNCIONAMENTO DA
INSULINA, SEGUIDO DE
UMA REDUÇÃO
PROGRESSIVA DA SUA
SECREÇÃO
Celula beta pacreatica
Celula dendritica
Cel. Dendriticaapresenta o antígeno pra cel. T e faz o reconhecimento.
Expansão patogênica
Regulatório de antígeno próprio
Celula T
IL12
Desenvolve resposta imune e ataca a cél. Beta
Cél. Tolerogênica
IL10
Induzir a proliferação de uma cél. T regulatóriaCél. diabetogênica
Liberação de TNF, IL1B, IFNY. / Macrofagos e NK / Morte da cél. Numa disfunção dessas células, a cél T desencadeia resposta de morte na cél B pancreatica
● O processo de destruição das células b pancreáticas, denominado insulite, ocorre pela agressão imunológica mediada por células linfocitárias, macrófagos e células "natural killer", sendo portanto um processo dependente da imunidade celular.
Receptor
Fosforilação em tirosina
Sinaliza para os receptores GLUT4
Promove sua translocação para o meio externo
No tipo 2, produz uma quantidade muito grande de um proteína chamada fator de necrose tumoral (TNFa) / Promover uma enorme sinalização de receptor de insulina / Vai ocorrer uma fosforilação de Serina / Vai perder completamente a atividade
• Um simples exame de sangue pode revelar se você é portador do diabetes. A glicemia de jejum é um exame que mede o nível de açúcar no seu sangue.
• Mas esse não é um resultado concreto, caso seja notado um aumento considerável da taxa glicêmica, deve-se realizar um exame mais profundo.
A importância da doença diabetes tipo 1 do ponto devista social e econômico é inegável devido às altas taxas demorbidade, mortalidade e de incapacitação para o trabalho.Desta forma, fica evidente que tal doença merece especialcuidado no sentido de uma detecção precoce dos indivíduossusceptíveis para que haja possibilidade de intervençãoprofilática nos mesmos. O entendimento dos aspectosimunológicos constitui assim a base para a detecção eprevenção do diabetes tipo 1.
Publicado em 29/04/2013
Parte 1: http://www.youtube.com/watch?v=ipcadVBpL4g
Parte 3: http://www.youtube.com/watch?v=clF6m2XJDv8
Aspectos imunológicos do diabetes melito tipo 1, C. A. Balda, A. Pacheco-Silva, Disciplina de Nefrologia da Universidade Federal de São Paulo - Escola Paulista de Medicina, São Paulo, SP