Post on 29-Jun-2015
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Servicio de Farmacia. HUNSC.
Diabetes Mellitus(etiología, fisiopatología, diagnóstico, clínica)
Cristina Romero Delgado
Farmacéutica Residente
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INDICE
Introducción Epidemiología Etiología Diagnóstico Fisiopatología Clínica Complicaciones Resumen
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Diabetes Trastornos metabólicos
Hiperglucemia por defecto secreción insulina, defecto acción insulina, o ambos
Afectados: metabolismo hidrocarbonado, pero también metabolismo proteico y lipídico
Mal uso de la glucosa; tríada clásica: poliuria, polidipsia y polifagia.
Espectro clínico amplio: manifestaciones catabólicas, a otras consecuencia de afectación progresiva órganos y aparatos.
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Epidemiología
Elevada morbilidad, 4ª causa de muerte prematura en mujeres y 8ª en hombres
En el mundo >180 millones con diabetes (OMS), en 2030 el doble
1:20 muertes, 1:10 entre 35 y 64 años 1ª causa de inclusión en tratamiento sustitutivo
renal, ceguera en adultos, amputacion no traumática de miembros inferiores
x2-4 posibilidad de cardiopatía isquémica y trombosis cerebral
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INSULINA Producida x céls beta [gluc]>70 mg/dL
Síntesis Gluc Uso Gluc
Insulina
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Déficit absoluto de producción de insulina (5-10%) Tipo 1A: destrucción autoinmune células beta
(95%) Tipo 1B: mecanismo no identificado
(idiopática)
DIABETES TIPO 1
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DIABETES TIPO 2
Forma +frecuente (90-95%) Resistencia acción insulina, secreción insulina
defectuosa o ambas Obesidad abdominal en 85% (Dx: Sdre.
metabólico) Edad dx >40 años
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Defectos genéticos de las células beta: diabetes tipo MODY
Defectos de la acción de la insulina de etiología genética
Enfermedad del páncreas exocrino Endocrinopatías Fármacos u otras sustancias químicas Infecciones, otros síndromes genéticos
Otros tipos de Diabetes Mellitus
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Diabetes gestacional
Aparición de intolerancia a la glucosa e hiperglucemia durante el embarazo
En condiciones normales, la glucemia suele ser normal o baja durante el 1ºtrimestre
Tolerancia recuperada después del parto
30-60% padecer diabetes
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Diagnóstico
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Cribado en pacientes asintomáticos
IMC>25 kg/m2 o presencia de varios factores de riesgo
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>45 años. Si resultados normales, repetir a los 3 años. Si alto riesgo, identificar otros factores de riesgo
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Prevención
DM1: No hay evidencia clínica DM2: familiares tienen 5-10 veces + riesgo
de padecerla Factores de riesgo: Edad avanzada, etnia,
obesidad, distribución grasa corporal, sendentarismo, nivel socioeconómico bajo, tolerancia alterada a la glucosa, HTA, hiperlipemia
Dieta y ejercicio reducen 60%
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Patogenia de la Diabetes Mellitus 1
Predisposición genética + agresión ambiental + factores inmunitarios que destruyen las células beta pancreáticas
Manifestación clínica de la diabetes cuando se destruyen 80-90% de células beta
Principal gen: región HLA del cromosoma 6 Las células de los islotes pancreáticos son
infiltradas por linfocitos (insulitis)
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Patogenia de la Diabetes Mellitus 2
Mecanismo de herencia desconocido, pero 70-90% de concordancia entre gemelos
Enfermedad poligénica y multifactorial 80-90% obesos Resistencia a la insulina y secreción anormal Trastorno de la secreción de insulina,
resistencia periférica a ésta y producción hepática excesiva de glucosa
Primero: Intolerancia a la glucosa
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Manifestaciones clínicas. DM1
<30 años Inicio síntomas brusco Poliuria, polidipsia, polifagia, astenia y
pérdida de peso También debut como: cetoacidosis diabética Insulina Período luna de miel: las necesidades de
insulina son bajas y el control metabólico fácil de conseguir
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Manifestaciones clínicas. DM2
Edades intermedias o avanzadas
Debut como descompensación hiperosmolar
80% obesos
Clínica insidiosa
Normalización glucemia + control factores de riesgo cardiovascular
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Complicaciones agudas
Hipoglucemia
Cetoacidosis diabética: en diabéticos tipo 1
Descompensación hiperosmolar: en diabéticos tipo 2
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Cetoacidosis Diabética
Glucemia>250 mg/dLCuerpos cetónicos positivos en orinaAcidosis metabólica (pH<7,3) con anión gap elevado (>10) y disminución del HCO3- (<18 mEq/L)Déficit de insulina + aumento glucagón: hiperglucemia y diuresis osmóticaCetogénesis y acidosis metabólicaNáuseas, vómitos y dolor abdominal. Si no se trata: obnubilación y comaTratamiento: hidratación, insulinoterapia, potasio, bicarbonato
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Descompensación hiperosmolar Hiperglucemia >600 mg/dL Ausencia de cetosis Ancianos diabéticos con infección 35% sin diagnóstico previo de diabetes Deshidratación, convulsiones, hemiplejía, coma,
microtrombosis, coagulación vascular diseminada
15% mortalidad TTO: Hidratación, insulina, potasio, bicarbonato
(si acidosis láctica)
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Hipoglucemia
Omisión o retraso de una comida Exceso de insulina o hipoglucemiantes
orales Ejercicio intenso Sudoración, nerviosismo, temblor, palidez,
palpitaciones, sensación de hambre, cefalea, visión borrosa, confusión, convulsiones
Tto: Si consciente hidratos de carbono vía oral, si no, glucagón vía sc o im + glucosado
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Complicaciones crónicas
Vasculares Microangiopáticas: retinopatía, nefropatía,
neuropatía Macroangiopáticas: cardiopatía isquémica,
enfermedad cerebrovascular, enfermedad arterial periférica
No Vasculares: Gastroparesia diabética, disfunción sexual, afecciones de la piel
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Resumen Hiperglucemia
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Trastornos metabólicos de CH, lípidos, y proteínas, consecuencia de defectos en secreción o acción de insulina
Incidencia DM2 aumentando: obesidad, sedentarismo, edad poblacional
Meta: normoglucemia = reducción complicaciones y mejora calidad de vida
Dx: HbA1c>6,5%, gluc plasmática ayunas>126 mg/dL, gluc p 2h>200 mg/dL, si síntomas gluc pl azar>200 mg/dL
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