ECG normal, en hipertrofias y

urgencias

Dra. Zoraima Gómez PMédica Cardióloga

• Milimetrado (cuadriculado)• Cada 5 rayitas finas una

gruesa y cada 5 gruesas una marca (1 segundo)

• Calibrado el electrocardiógrafo para que: Velocidad del papel: 25 mm/seg: 1 mm de ancho = 40 mseg 1 cm de altura = 1 mV 1 mm de altura = 0,1 mV

1 mm = 40 mseg

1 mm = 0,1 mV

5 mm = 200 mseg

1 cm = 1 mV

PAPEL DE REGISTRO

PAPEL DE REGISTRO

1 mm0,04 seg

1 mm

0,20 seg 200 mseg

10 mm

= 1

mv

Velocidad de registro = 25 mm / seg

40 mseg

4

FRECUENCIA CARDIACAPara determinar la FC en forma rápida medir la distancia entre dos ondas R.300

150100

7560

5043

37 33 30

3 seg3 seg

6 seg

1° ciclo 2° ciclo 3° ciclo

FC= 3 x 10 = 30

FRECUENCIA CARDIACA30

0

100

150

250

214

187

167

136

125

115

107

100

607594 88 83 79 71 68 65 62

FRECUENCIA CARDIACA

200 mseg

0,20 seg

300

150

100

75 60

300 / 5 = 60FC= Dividir 300 entre el N° de divisiones grandes (de 200

mseg)

FC= Dividir 1.500 entre el N° de divisiones pequeñas (de 40 mseg) 1.500 / 26 = 57,69 = 58

FRECUENCIA CARDIACA

PARAMETROS HABITUALMENTE FISIOLOGICOS

• mide 2,5 x 2,5 mm de alto y ancho dura <100 mseg.

• Siempre (+) en DI, DII, V5 y V6. Siempre (-) en aVR.

• DII: < 0,2 mV, redondeada o ligeramente puntiaguda.

• Bifásica o (-) en III y aVL.

Onda P

PARAMETROS HABITUALMENTE FISIOLOGICOS

•Duración 60 – 90 mseg. (< 60 msg niños pequeños, caquexia y raza negra)

Complejo QRS

Onda R• Máximo 1,5 mV en derivaciones de miembros

y 2,5 mV en derivaciones precordiales. • Mínimo 0,5 mV en derivaciones de los

miembros.

PARAMETROS HABITUALMENTE FISIOLOGICOS

• Isoeléctrico.•Supra o infradesnivelado < 1mV o > 1

mV (si incluye el punto J).

Segmento ST

PARAMETROS HABITUALMENTE FISIOLOGICOS

• (+): DI, DII, V3-6

• (+/-): DIII, aVF, V1

• (-): V1

Onda T• (-): aVR • (-): III, aVF (eje

izquierda)• (-): aVL (eje a la derecha)

ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL

Onda T.- Debe ser, al menos, el 10% de un QRS; siempre que el QRS sea predominantemente positivo sin haber casi onda S.

ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL

Intervalo PR.- su límite normal de oscilación es de 120 a 200 mseg.

Cuanto más rápida es la frecuencia y más joven la persona, más corto es el PR.

Intervalo PR

LECTURA DEL ECG

2. Eje cardiaco: QRS equifásico, DI y aVF

1. Onda P y QRS: Ritmo sinusal

3. Frecuencia cardíaca: - 300 / RR 200 mseg, - 1.500 / RR 20 mseg

DIDII DIII

aVRaVL

aVF

LECTURA DEL ECG

5. Medir el QRS más ancho: no > 90 mseg

4. Intervalo PR: en DII> 200 mseg bloqueo

AV < 120 mseg preexcitación ventricular: SWPW

DI DII DIII

aVR

aVL aVF

LECTURA DEL ECG6. Derivaciones precordiales:

a) Progresión normal desde una r y S en V1 a un aumento gradual del cociente R/S, hasta sólo qR, o qRs en V6. b) Progresión normal de la onda T, desde T(-) en V1 o V2 a T(+) en V4, V5 ó V6. Jóvenes: T(-) de V1 a V4. Adultos: T(-) en V1 o V2.c) Progresión normal de la onda P desde negativa o bifásica en V1 a positiva desde V2 a V6.

LECTURA DEL ECG1. Frecuencia de los complejos: 60 – 100 l.p.m.

2. Ritmicidad de los complejos: Rítmicos

3. Características y secuencia de:• Onda P: Delante del QRS

Eje onda P: -30º y +90º (plano frontal)Duración: < 100 mseg (2,5 mm) y Altura: < 0,25 mV (2,5 mm)

• PR: 120 – 210 mseg• QRS: Duración: < 110 mseg

Eje QRS (plano frontal): entre 0º y +90ºTransición eléctrica: V3-V4Onda Q: - Duración: < 40 mseg

- Profundidad: < 1/3 del QRSOnda R: < 15 mm (derivaciones de miembros)

< 25 mm en precordiales> 5 mm en dos derivaciones bipolares

• ST: Isoeléctrico (+/- 1 mm)• T: Asimétrica y con polaridad = QRS correspondiente• QT: QT corregido por la frecuencia cardiaca: QTc: QTc= QT / RR

QTc < 450 mseg en el hombre y < 470 mseg en la mujer

CRECIMIENTO AURICULAR DERECHO

CRECIMIENTO AURICULAR DERECHO

Signos Directos Voltaje Onda P > 0,25

mv. Onda P se torna puntiaguda Desvío del eje P hacia la

derecha

Signos Indirectos Onda Q en V1

CRECIMIENTO AURICULAR DERECHO

• Enfermedad Valvular Tricuspidea.• Enfermedad Valvular Pulmonar.• Hipertensión pulmonar

Embolia pulmonar EPOC

• Algunos desordenes congénitos.

ETIOLOGIA

CRECIMIENTO AURICULAR DERECHO

CRECIMIENTO AURICULAR IZQUIERDO

CRECIMIENTO AURICULAR IZQUIERDO

Signos Directos Duración de onda P > 0,11 seg.

Onda P mellada ó bimodal “mitral”

Segmento PR Desvío del eje P a la izquierda

25

CRECIMIENTO AURICULAR IZQUIERDO

Enfermedad de válvula mitral. Enfermedad de válvula

aórtica. Insuficiencia ventricular

izquierda. Hipertensión sistémica.

ETIOLOGIA

CRECIMIENTO AURICULAR IZQUIERDO

27

HIPERTROFIA DE VENTRICULO IZQUIERDO

Indice de Lewis

28

HIPERTROFIA DE VENTRICULO IZQUIERDO

• Indice de Ungerleider.- R en DI S en DIII ≥ 25 mm.

• Una R en aVL > 11 mm.• Una R en aVF > 20 mm.• Indice de Sokolow -

Lyon.- R en V5 o V6 + Onda S en V1 o V2 > 35 mm.

Indice de Lewis.- Positividad neta en DI + negatividad neta DIII ≥ 17 mm.

R= + 4 mm

S= - 1 mm

= + 3mm

HIPERTROFIA DE VENTRICULO IZQUIERDO

• QRS ensanchado y agrandado por > masa miocárdica.

• Ondas Q profundas en las derivaciones izquierdas (I, aVL, V5 Y V6).

• Cambios recíprocos de la repolarización ST – T.

• Asociación a veces a BRI.

• Crecimiento de AI en V1, V2 y DII.

• Eje QRS frontal izquierdo por encima de -30°

ECG Completo

HIPERTROFIA DE VENTRICULO IZQUIERDO

• Rotación antihoraria en el QRS precordial.

• Derivación de transición precoz.

• Algunas ondas R > 35 mm.

• Algunas ondas S > 35 mm.

• Algunas ondas R + S > 40 mm.

• Tiempo de activación ventricular > 40 mseg en V5 y V6.

Derivaciones precordiales

HIPERTROFIA DE VENTRICULO IZQUIERDO

HIPERTROFIA DE VENTRICULO DERECHO

• Desviación del eje del QRS a la derecha.

• R en aVR > de 5mm.

• R en V1 ó V2 > 7mm, excepto en Infarto Posterior del VI.

• Si existe BIRD, cuando R tiene más de 15 mm de altura.

• Persistencia de ondas T positivas en precordiales derechas (V4R y V1) después de 48 horas del nacimiento.

• R/S > 1 V1- V2

• Índice de Cabrera : ( RV1/{ RV1 + SV1} ) > 0,5

HIPERTROFIA DE VENTRICULO DERECHO

• R en V1 ó V2 > 7 R en V1 ó V2 > 7 mmmm• Eje QRS a la derecha • R/S > 1

V1 = 14/4

V2 = 24/17

Eje QRS: + 120°

•120°

CriteriosCriterios HVDHVD::

R V1 = 14

HIPERTROFIA DE VENTRICULO DERECHO

Eje – 120°

R > 7 mm

D E X T R O C A R D I A

ELECTROCARDIOGRAMA EN URGENCIAS

• Es obligado interpretar el Electrocardiograma teniendo en cuenta el contexto clínico del paciente.

• Por otra parte, el Electrocardiograma puede mostrar variantes de la normalidad en relación con el hábito constitucional, malformaciones torácicas, sexo o presentar alteraciones fugaces debidas a múltiples causas (hiperventilación, hipotermia, ingestión de glucosa o alcohol, alteraciones iónicas, acción de determinados fármacos).

ELECTROCARDIOGRAMA EN URGENCIAS

• Dolor torácico• Infarto agudo de miocardio

(IAM)• Asma aguda – EPOC

descompensado• Intoxicaciones• Insuficiencia respiratoria• Insuficiencia cardíaca• Dolor abdominal• Insuficiencia renal• Hipotermia• Pericarditis• Trastornos hidroelectrolíticos

Patologías de Urgencias que deben valorarse con electrocardiografía:

ELECTROCARDIOGRAMA EN URGENCIAS

Las alteraciones obedecen fundamentalmente a la cronicidad de los síntomas sobre los que se instauran las exacerbaciones. Los crecimientos derechos y desviaciones del eje a la derecha son las más frecuentes.

El EKG es anormal en el 75% de los pacientes con EPOC. Las alteraciones electrocardiográficas son secundarias a la sobrecarga de las cavidades derechas y a los cambios en la posición del corazón producidos por la hiperinsuflación pulmonar.

ASMA

EPOC

ASMA y EPOC

La P pulmonale, onda P picuda (más de 2,5 mm) en las derivaciones inferiores (DII, DIII y aVF), se observa en enfermos con obstrucción intensa al flujo aéreo.

El eje de la onda auricular es más vertical, dando lugar a una onda P bifásica, isoeléctrica y, en ocasiones, negativa en las derivaciones DI y aVL.

El complejo QRS está desviado hacia la derecha y puede asociarse con un patrón S1, S2, S3.

ASMA y EPOCEn las derivaciones precordiales se observa una rotación en sentido horario, con una relación entre ondas R y S inferior a 1, que puede verse hasta V5.

Son frecuentes los bloqueos incompletos de rama derecha.

Las arritmias, sobre todo supraventriculares, son relativamente frecuentes. El tipo de arritmia guarda relación con el estado clínico, el grado de hipoxemia y la concentración plasmática de algunos fármacos (aminofilina y simpaticomiméticos).

No hay datos electrocardiográficos específicos, aunque el trazado de estos pacientes suele ser anormal debido a la gravedad de la cardiopatía de base.

INSUFICIENCIA CARDIACA

INSUFICIENCIA CARDIACA

P E R I C A R D I O

Pericardio está conformado por dos capas:

Pericardio visceral: adherida en forma directa al corazón

Pericardio parietal: sobrepuesta al anterior, llamada quedando entre ambas una cavidad virtual con una pequeña cantidad de líquido a manera de lubricante.

PERICARDITIS AGUDAEl ECG es de gran utilidad diagnóstica, ya que puede mostrar cambios evolutivos muy sugestivos de pericarditis aguda en un elevado número de pacientes (80-90%); en los restantes casos los cambios son muy sutiles o inexistentes. Lo más típico muestra supradesnivel del segmento ST de concavidad superior, que abarca todas o casi todas las derivaciones, excepto aVR; posteriormente aparece inversión de las ondas T con negatividad de grado variable.

PERICARDITIS AGUDA

PERICARDITIS AGUDAEn la fase inicial hay importante supradesnivel del segmento ST en la mayoría de derivaciones. Este patrón es poco duradero y en pocas horas (± 12) de evolución desaparecen los desniveles del ST y se observan ondas T negativas.

D I G O X I N A

QTc corto, “abombamiento” del ST, onda T invertida.

Prolongación del PR y bloqueo AV de grados variables.

CVP, flutter y fibrilación ventricular.

Bloqueo AV completo.

D I G O X I N A

HIPERPOTASEMIA Entre 5.5 a 6.5 mEq/Lt : ondas T altas

de base estrecha. Entre 6.5 y 7.5: ondas P bajas, punto J

deprimido y ensanchamiento del QRS. Entre 7.5 y 8.5: ondas P planas muy

ensanchadas, bloqueos de rama, contracciones prematuras.

≥ 8.5: QRS muy ensanchados, bloqueos AV, taquicardia ventricular, fibrilación ventricular, paro ventricular.

HIPERPOTASEMIA

HIPOPOTASEMIASe observa el ST deprimido abombado y alargado; la onda T es de bajo voltaje, la onda U alta y a veces mezclada con la T.

HIPOPOTASEMIA

HIPERCALCEMIA• Provoca acortamiento del espacio QT a

expensas del segmento ST.• Prolonga el PR y da una T prolongada con

una rama derecha corta.

HIPOCALCEMIAEl espacio QT se alarga a expensas del segmento ST que se ve largo y aplanado. La onda T no se afecta.

CALCIOANTAGONISTAS y BETA-CALCIOANTAGONISTAS y BETA-BLOQUEADORESBLOQUEADORES

• Bradicardia sinusal• Bloqueo AV de diversos grados• Prolongación del PR• Ritmos idioventriculares y de la

unión

L I T I OL I T I O Aplanamiento o inversión de la

onda T Depresión del segmento ST en

precordiales QTc prolongado

PICADURA DE PICADURA DE INSECTOSINSECTOS

PICADURA DE PICADURA DE INSECTOSINSECTOS

Miocarditis. Hipocalcemia e hiperpotasemia. Contracciones ventriculares

prematuras. Taquicardia y bradicardia sinusal. QTc prolongado. Elevación y depresión del ST, onda

Q. Bloqueos de rama y bloqueo AV de

primer y segundo grado.

PICADURA DE PICADURA DE INSECTOSINSECTOS

AMERICAN JOURNAL OF EMERGENCY MEDICINE Volume 18, Number 6 October 2000

PICADURA DE PICADURA DE INSECTOSINSECTOS

AMERICAN JOURNAL OF EMERGENCY MEDICINE Volume 18, Number 6 October 2000

C O C A I N A

C O C A I N A

1. Inhibición de los canales de sodio

2. Aumento del tono simpático

3. Arterioesclerosis acelerada y/o fenómenos proagregantes

4. Vasoconstricción coronaria e isquemia

5. Miocardiopatía

C O C A I N A

6. Prolongación del PR, QRS, QT

7. Taquicardia supraventricular, TVP, FV

8. Cambios en la onda T, elevación ST

9. Infarto Q y no – Q

10. Bloqueo cardíaco

FISIOPATOLOGIA

Ateroesclerosis acelerada y trombosis por del

inhibidor del activador del plasminógeno.

IAM

demanda de O2 x de la frecuencia

cardíaca.

de la producción de endotelinas y

de la producción de Oxido Nítrico.

Vasoconstricción de las arterias coronarias x

estimulación de receptores α-adrenérgicos

de la PA y de la contractilidad

miocárdica

de la act. plaquetaria y agregabilidad y de

la permeabilidad endotelial.

C O C A I N A

El riesgo ↑ 24 veces en los 60 min posteriores al uso de la droga, en dosis de 200 a 2000 mg.

Éstos pueden aparecer hasta 24 horas tras el consumo.

En los casos de dolor torácico por consumo de cocaína, la presencia de IAM es del 6%.

C O C A I N A: TRATAMIENTO

Agentes de primera líneaOxígenoAspirinaNitroglicerinaBenzodiacepinas

Agentes de segunda líneaVerapamiloTrombolíticos o angioplastía coronaria

Agente contraindicado: Propranolol

ALCOHOL ETILICO

ALCOHOL ETILICO Idiopáticas Estímulo a la secreción de adrenalina

y noradrenalina por la médula suprarrenal

El aumento en los niveles de ácidos grasos etil–éster es arritmogénico en presencia de niveles aumentados de catecolaminas

El acetaldehido es arritmogénico por liberación miocárdica de NE

ALCOHOL ETILICO• Aparición varias horas post-ingesta

• El tipo de arritmia más frecuente es la fibrilación auricular

• Cede sin terapia farmacológica

• Seguimiento a 3 años sin tratamiento no mostró nuevos episodios, mientras haya abstinencia

“ HOLIDAY HEART ”

Disturbio agudo del ritmo o la conducción cardiaca, asociado con un consumo alto de alcohol, en una persona sin otra evidencia clínica de enfermedad cardíaca y que desaparece, sin secuelas, con la abstinencia.

ALCOHOL ETILICO

Ettinger et al. Am Heart J 1978; 95:555

TIPO DE ARRITMIA Nro.

Contracción auricular prematuraFibrilación auricularFlutter auricularTaquicardia auricular paroxísticaTaquicardia de la uniónContracción ventricular prematuraTaquicardia ventricular

41263461

ALCOHOL ETILICO

74