Post on 16-Dec-2015
description
ALCOOLII TOXICIALCOOLII TOXICI
Etanol
CH
H
H
OH
Alcool etilic
C
H
H
Consumul Cel mai rspndit i
folosit drog Aproape 3/4 din aduli
consum cel puin o butur alcoolic anual
MOTILITATEA GI crescut: UG, gastrit cronic, colinergicesczut: greuri, oc, anticolinergice
FLUXUL SANGUIN GIcrescut: lichide sau alimente calde, stres, gastrit
cronic sczut: efort, simpatomimetice, alte stimulante,
ICCGOLIREA GASTRICcrescut: alcoolism, gastrectomie, buturi carbogazoasesczut: fibroz gastric, tulburri emoionale, mrimeai compoziia alimentelor din stomac, fumatul.
FACTORI CE CONDIIONEAZ ABSORBIA
Etanolul n buturile alcooliceD(g) = F x Vol(mL) x 0.8 (g/mL)
D = grame de etanol n buturF = fracia de etanol (%v/v)
Vol= volumul n ml (1 oz. = aprox. 30 mL) 0.8 = densitatea specific aprox. a etanolului (densitatea
specific = 0.789 la 20C)
Rapid absorbit din stomac, intestinsubire i colon
Concentraia sanguin maximdup 30-90 minute
Se poate absorbi i prin plmni
Absorbia
Uniform n esuturile i fluideleorganismului
Trece rapid prin placent, afectnd fetusul
Distribuia
Excreie urinarExhalare
Metabolizare
Eliminarea
Metabolism I
CH OH
Etanol
H
H
C
H
H
CHH
H
C O
H=
Acetaldehid(ADH Alcool dehidrogenaz)
ADH
Metabolism II
CHH
H
C O
H=
Acetaldehid(ALDH Acetaldehid-dehidrogenaz)
ALDH
Acetat
CHH
H
C O
OH=
Metabolism III
80-90% metabolizat Rata este constant (nu crete
odat cu concentraia din snge)
Este de 30 ml (1 oz) n 3 ore
Diferene ntre sexe
Femeile au nivele sanguine mai ridicate dect brbaii
Brbaii metabolizeaz mai multetanol n stomac dect femeile
EFECTE TOXODINAMICE ALE ETANOLULUI - INTOXICAIA ACUT
Tegumente: vasodilataieOftalmologice: diplopie, nistagmus, vederealterat
Salivare:poate determina hiperamilazemieGastrice: hipersecreie 40%Renale: efect diuretic
EFECTE TOXODINAMICE ALE ETANOLULUI - INTOXICAIA ACUTEndocrine: hipoglicemieMusculo-scheletice: miopatie irabdomioliz
Cardiovasculare doz moderat : creteHDL colesterol
supradoz: deprimare important Respiratorii: deprimarea funciei n doze mari
SNC: efect deprimant dependent de doz.
STADIILE INTOXICAIEI ACUTESobrietate
Alcoolemie < 0.05 g/dLFr efecte fizice notabilencepe s fie afectat raionamentulInhibiiile ncep s disparoferii nu sunt mai predispui la
accidente comparativ cu cei cu 0.00 g/dL.
Euforie Alcoolemie 0.03 - 0.12 g/dL Crete sociabilitatea, logoreici ncrederea n sine crescut Scade atenia, raionamentul iinhibiiile
Scade eficiena controlului micrilorfine.
STADIILE INTOXICAIEI ACUTE
Excitaie Alcoolemie 0.09 - 0.25 g/dL Crete instabilitatea emoional Inhibiiile, raionamentul critic, reacia la stimuli senzoriali scad i mai mult
Crete timpul de reacie Afectarea memoriei, nelegerii Incoordonare motorie
STADIILE INTOXICAIEI ACUTE
Confuzie Alcoolemie 0.18 - 0.30 g/dL Stri emoionale exagerate Dezorientare, ameeli, confuzie mental, incoordonare muscular
Tulburri n percepia timpului, culorilor, micrii, distanei, formei i dimensiunii
Echilibru afectat, mers nesigur, vorbire neclar
STADIILE INTOXICAIEI ACUTE
Stupor Alcoolemie 0.27 - 0.40 g/dL Apatie i ataxie (aproape de paralizie) Rspuns sczut la stimuli senzoriali Vrsturi, incontinen urinar i anal (deces posibil prin aspiraia vrsturilor)
Imposibilitate de a menine poziia vertical, de a merge i / sau vorbi
Alterarea strii de contien, somn saustupor
STADIILE INTOXICAIEI ACUTE
Coma Alcoolemie 0.35 - 0.50 g/dL Reflexe deprimate sau absente Scderea temp.corporale Pierdere complet a contienei,com i anestezie
Afectarea respiraiei i circulaiei Deces posibil
STADIILE INTOXICAIEI ACUTE
Decesul Alcoolemie 0.45 g/dl
Moarte prin paralizie respiratorie
STADIILE INTOXICAIEI ACUTE
Deces, dar nu neaprat
brbat 49 ani arestat pentru conduceresub influena alcoolului cu alcoolemie de 0.532 g/dL
Persoan care a but alcool tehnic, a leinat i a fost testat mai trziu. Alcoolemia a fost 0.72 g/dL
STADIILE INTOXICAIEI ACUTE
Explorri de laboratorProbe din: plasm, ser, snge, urin, aer
expirat, saliv.Plasma, serul, snge se folosesc n
laboratoarele cliniceAerul expirat, saliva sunt mai folosite n
facilitaile extraspitalicetiUrina se folosete n programele de tratament,
ca parte a screeningului pentru droguri de abuz
Explorri de laboratorColectarea probelor- se folosete dezinfectant non-alcoolic, precum clorura
de benzalkoniu, sau ap distilat sau cloramin pentru curarea locului de puncie venoas
Unitile de msurtestarea clinic: mg / 100 ml (decilitru) de snge
integral, plasm, sau ser (mg/dl)testarea medico-legal: % pe greutate/volum (%G/V).
nseamn grame alcool / 100 ml snge (decilitru)
Sunt echivalente:100 mg/dl = 0.10%G/V = 0.1 g/dl
Tratament
verificarea i meninerea funciilor vitale; respectarea protocoalelor standard privind
tratamentul pacienilor cu obstrucie de ci aeriene, stare de incontien sau status mental alterat;
pacientii aflai n com alcoolic sunt expui riscului de aspiraie a vrsturii cu apariia sindromului Mendelson;
Tratament
lavajul gastric - nu e recomandat;
alcoolul etilic nu este absorbit de ctre crbunele activat dar acesta trebuie administrat dac se suspecteaz o ingestie mixt.
Tratament administrarea de tiamin 100mg i de
glucoz 50g i.v. la pacienii obnubilai ; msuri suportive (ex. monitorizarea
fluidelor, O2, protecia cilor aeriene); pacienii intoxicai au un risc crescut pentru
alte patologii traumatice i medicale care trebuie excluse sau tratate adecvat;
Atenie la coingestia altor toxice Cocaina cel mai frecvent drog asociat
Tratament
Recomandri
Observaie i examinare continue pn alte suspiciuni sunt nlturate
Majoritatea i revin n cteva ore La externare, nc un ex.neurologic
pentru statusul mental, mers i faptul cpacientul este clinic normal.
Metanol
CH
H
H
OH
Alcool metilic
METANOL alcool metilic, spirt de lemn, alcool de
lemn (era obinut ca distilat din lemn) Surse: diluani, lacuri (verniuri lacuri
pentru instrumente muzicale, mobil), elac(lac obinut din insecte indiene), soluii de curare i antigel
Inoxicaii:voluntareaccidentalesau contaminare
METANOL Incolor, volatil, miros distinctiv. 2 metabolii toxici : formaldehida i acidul
formic Metabolizarea depinde de ADH Nivele maxime la 30-90 min. Cale de ptrundere: ingestie sau contact
tegumentar Efectele pot apare dup 6-12 ore Debut ntrziat n cazul coingestiei de etanol
METABOLIZARE Se concentreaz n rinichi, ficat, tract GI,
umoarea vitroas i nervul optic. Majoritatea se elimin prin ficat, mai puin
prin rinichi, cantiti minime prin plmni Acumularea acidului formic acid este
responsabil de simptomele clinice
Intoxicaia
Accidentala- poate imbraca si aspect colectiv
Intentionala- rara; mai frecventa la copii Doza letala= 30 ml metanol 40% (15-500 ml) DL minima= 1g/kgc Mortalitate= 20%
Simptomatologie Perioada de latenta= 12-24 h
Intervalul dintre ingestie (expunere) siaparitia simptomelor este corelat cu volumul de metanol ingerat, dar NU cu nivelul seric al metanolului
Perioada de latenta si severitateasimptomatologiei influentate de coingestia de etanol
Simptomatologie Fenomene gastrointestinale:
greata voma (uneori varsaturisanguinolente)
dureri abdominale violente Gastrita hemoragic Pancreatita hemoragica- in 2/3 cazuri
Simptomatologie Fenomene nervoase:
cefalee, agitatie, vertij, letargie, confuzie
Coma intrerupta de convulsii tonico-clonice ca urmare a acidozeimetabolice si/sau a afectarii parenchimului cerebral (CT : edemcerebral, necroza in ggl bazali)
Simptomatologie Toxicitate oculara
Vedere in ceata (furtuna de zapada)
Scaderea AVScotoame, fotofobie, dureri la nivglobilor oculari
Midriaza cu reflex fotomotorabolit
Cecitate
Simptomatologie
Insuficienta respiratorie de cauza centrala/ metabolica
Insuficienta cardiovasculara
IRA
Examene paraclinice
Acidoza metabolica cu hiatus anionic crescutHiatus anionic= Na- (Cl + HCO3) (N=12+/- 4
mEq/l) gaurii osmolale ( nu este importanta
valoarea efectiva a gaurii osmolale cimodificarea acesteia)
Gaura osmolala= Osmolalitatea masurata-Osmolaritatea calc= 10
Osmolaritatea calc= 2 Na + Glu/18 + BUN/ 2,8 (V= 275-295 mOsm/l)
Examene paraclinice
Osmolalitatea este o msur a osmolilor din soluie/kilogram de solvent (osmol/kg sau Osm/kg).Osmolaritatea plasmatic poate fi calculat din osmolalitateaplasmatic prin urmtoarea ecuaie:
Osmolaritatea = osmolalitatea * (sol - ca)unde:
sol este densitatea soluiei n g/ml, care este 1.025 g/ml pentru plasm.ca este concentraia soluiei (anhidr) n g/ml a nu se confunda cu densitatea plasmei
uscateCum ca este uor mai mare de 0.03 g/ml, osmolaritatea plasmatic este cu 1-2% mai mic dect osmolalitatea.
Osmolaritatea este msura concentraiei soluiei, definit ca numrul de osmoli (Osm) de soluie /litru (L) de soluie(osmol/L sau Osm/L).
Examene paraclinice
Transaminaze, amilazemia Nivel seric de metanol (nu se coreleaza cu
toxicitatea); >Pentru diagnostic diferential este utila determinarea
concomitenta a alcoolemiei si a conc. etilenglicolului
Examene paraclinice- imagistica
Ex. FO CT- modificri caracteristice:
Infarcte in ggl. bazaliHemoragie intracerebrala (fara legatura cu
heparinizarea din timpul dializei)S-a demonstrat o corelatie intre gradul de
necroza din nc. putamen si evolutia clinicaIn stadii incipiente CT-ul poate sa nu
releve anomalii
Examene paraclinice- imagistica
IRM
Mult mai sensibila decat alte metodeneuroimagistice
IRM practicata in primele 2 saptamani ale intoxicatiei cu metanol a relevat modificariin nc. putamen, leziuni ale substantei albea lobilor occipital si frontal
Examene paraclinice- alteexplorari
Electroretinograma / potentiale evocate vizuale
sensibilitatii retiniene (corelata cu prezenta scotoamelor)
amplitudinii, dar latenta normala a potentialelor vizuale evocate
Prognostic
Prognosticul se coreleaza cu: gradul de acidoza metabolica cantitatea de metanol ingerat
Mortalitate= 20%
ETILENGLICOL
SURSE: Lichid antigel, conservant, substituient de glicerin, vernis, cosmetice, soluii pentru lefuire i detergeni
Incolor, inodor, gust dulce Doza letal: 2 mL/kg
FIZIOPATOLOGIE
Hidrosolubil, absorbie rapid din cavitateabucal
Nivel maxim n snge n 1-4 ore Efecte ntrziate ca la metanol, dup
metabolizare. Metabolizat n ficat i rinichi
Tablou clinic
Prima faz: 1-12 ore post-ingestie: Depresie SNC, ataxie, vorbire
neclar, halucinaii, com, convulsii, FO normal
Faza a 2-a: 12-24 ore: tahicardie, hipertensiune, tahipnee
Hipocalcemia poate determina: tetanie, QT alungit
Considerai intoxicaia cu etilenglicol la un pacient cu acidoz, gaura anionic i gaur osmolal mare, i cu cristale de oxalat de calciu n urin
Tablou paraclinic
Conduita iniial:
ABC (de amintit c depresia SNC esteiminent)
Iniiai tratamentul ANTIDOT dacingestia este puternic sugerat NU ateptai valorile de laborator
Etilenglicol / Metanol
Netratat, doza letal (apr. 100 cc)determin decesul n 24 ore.
Etilenglicol / Metanol
Obiectivele tratamentului ANTIDOT :
1. Prevenia metabolizrii ulterioare a alcoolului toxic
2. Eliminarea alcoolului din circulaieAlcool toxic
ADH
acid formic, glicolic sauoxalicX
Eliminare(renal, dializ)
Etilenglicol / Metanol
Indicaiile tratamentului ANTIDOT:
Metanol > 6.3 mmol/L Etilenglicol > 3.2 mmol/L, sau
Suspiciunea ingestiei i acidozmetabolic.
Etilenglicol / Metanol
1. Etanol
Tradiional folosit ca antidot pentru metanoli etilenglicol (niciodat aprobat n S.U.A., Canada)
serii de cazuri/raportri izolate (I raport: 1959) niciodat studiat prospectiv/retrospectiv substratul preferat al alcool-dehidrogenazei
Prin urmare inhib formarea de substrattoxic NOU
Alcool toxic
ADHX
Etanol
Etilenglicol / Metanol
Etanol (IV sau PO)
Doz de atac (ntr-o or) =pentru adult 70 kg 56 g etanol
560 cc of 10% etanol: (8 cc/kg)
Etilenglicol / Metanol
Doz de ntreinere nlocuiesc ce se elimin:
66-130 mg/kg/or
folosind Etanol 10%, adult de 70 kg = 5.6 g/or= 56 cc/or(dublu la alcoolici) ~ 10 g/or = 105 cc/or
Etanol (IV sau PO)Etilenglicol / Metanol
Probleme ridicate de etanol !!
1. Absorbia oral este variabil (i dificil)2. Preparatele IV rar disponibile comercial3. Calculul este dificil (multe raportri de erori)4. Farmacocinetica variabil de la un pacient la
altul sau chir la acelai pacient.5. Cauzeaz deprimare SNC mai profund
Etilenglicol / Metanol
6. Necesit administrare de volume mari (1120 cc bolus de 5% etanol)
7. Intoxicaia cu Et-oh determin hipoglicemie, gastrit, pancreatit
8. Folosirea sa necesit determinare orar a alcoolemiei i glicemiei n ATI
9. Durata terapiei poate fi de pn la 100 ore (n funcie de dializ)
Etilenglicol / MetanolProbleme ridicate de etanol !!
2. Fomepizol (4-metilpirazol)
Inhibitor competitiv al alcool-dehidrogenazei (in vitro: afinitate de 80,000 ori > pentru ADH dect metanolul)
Alcool toxic
ADH
acid formic, acid formic, glicolicglicolic sausau oxalicoxalic
Introdus n 1986
Etilenglicol / Metanol
Inhibitor competitiv al alcool dehidrogenazei (in vitro: afinitate de 80,000 ori > pentru ADH dect metanolul)
Alcool toxic
ADH-Fomepizol X Eliminare(renal, dializ)
acid formic, acid formic, glicolicglicolic sausau oxalicoxalic
Introdus n 1986
Etilenglicol / Metanol
2. Fomepizol (4-metilpirazol)
Aprobat de FDA pentru intoxicaia cu etilenglicol n 1997, pentru intoxicaia cu metanoln 2000
Fomepizol (4-metil-pirazol)
Etilenglicol / Metanol
Fomepizol cum l administrez ?
Poate fi dat PO sau IV
1. Doz de ncrcare : 15 mg/kg2. ntreinere: 10 mg/kg bolus la 12 h x 48 ore3. ntreinere: 15 mg/kg bolus la 12 h pn la final
Final: Metanol < 6.3 mmol/LEtilenglicol < 3.2 mmol/L
Etilenglicol / Metanol
Dezavantajul principal : Costul!
Apr. $1000 US pe fiola de 1500 mg
Termen de garanie ~ 3 aniU.S. Manufacturer (Orphan Medical)
Etilenglicol / MetanolFomepizol
METANOL / EG - Indicaiile dializei
Nivelul de metanol > 25 mg/dL (M, EG) Acidoza metabolice intratabil (M, EG) Afectare vizual sau SNC (M) Anamnestic ingestia > 30 mL (M) Elemente clinice/laborator sugestive Nefrotoxicitate (EG)
METANOL ALTE TERAPII Tratamentul cu alcaline (bicarbonat de sodiu)
Corecteaz acidoza metabolic. Tratamentul se va ghida n funcie de pH-ul serului, avnd ca
indicator paraclinic de eficien, alcalinizarea urinilor. Administrarea de acid folic (leucovorin) cu scopul
potenrii metabolizrii folat-dependente a acidului formic n dioxid de carbon i ap. acid folic intravenos la 4-6 ore. Leucovorinul (acid folinic) este forma activ a folailor -
intravenos la 4-6 ore.
Etilenglicol ALTE TERAPII
n caz de hipocalcemie: 10 mL calciu gluconic 10% IV
Etilenglicol ALTE TERAPIITratamentul cu alcaline (bicarbonat de sodiu), tot cu valen de antidot - alcalinizarea crete eliminarea glicolatului i corecteaz acidoza metabolic. Tratamentul se va ghida n funcie de pH-ul serului avnd ca obiectiv alcalinizarea urinelor.
Administrarea exogen, pentru 2 zile, acofactorilor necesari reaciilor prin care seformeaz compui netoxici: Vitamina B1 50 mg i.v. de 4-6 ori/zi
Vitamina B6 100 mg i.v. de 4-6 ori/zi.
INTOXICAINTOXICAIILE CU IILE CU CIUPERCI CIUPERCI NECOMESTIBILENECOMESTIBILE
FAPTE
Exista peste 5000 specii de ciuperci.Mai putin de 100 specii sunt otravitoare sau dau reactii
alergice.Mai putin de 12 specii sunt letale cand sunt ingerate la
un pranz.ncepnd din anii 1950, comunicrile despre cazuri deintoxicaie sever sau fatal cu ciuperci necomestibile
au crescut peste tot n lume.
Noua clasificare a sindroamelor clinicede intoxicaie cu ciuperci
- 15 sindroame majore in intoxicaiile cu ciuperci 9 sindroame cu debut precoce (sub 6 ore) - patru neurotoxice, dou gastrointestinale i doualergice;
3 sindroame cu debut ntrziat (6-24 ore) -hepatotoxic, nefrotoxic accelerat, eritromelalgia;
3 sindroame tardive (1 zi) - nefrotoxic tardiv,neurotoxic tardiv, rabdomioliza.
Evolving global epidemiology, syndromic classification, general management, and prevention of unknown mushroom poisonings. James H. Diaz. Critical Care Medicine 2005; 33(2):419-426.
Sindroame cu debut precoceMuscarina -histamina
Clitocybe spp, Inocybe spp, Omphallotus
olearius/illudens
1.1.Neurotoxicitate Neurotoxicitate periferica colinergicaperiferica colinergica
(0,5-2 ore) Salivaie, Lcrimare, Urinare imperioas, Diaree, crampe
Gastrointestinale, Emez.
muscarina (alcaloid parasimpatomimetic)
MECANISM TOXIC
excitarea receptorilor colinergicide tip muscarinic.
Toxine
SLUDGE n 0.5-2 ore
Tulburri digestive: greuri, vrsturi,epigastralgii, diaree.
Hipersecreie glandular: catar oculonazal, ncrcare bronic, transpiraii profuze,sialoree.
Simptome Salivaie, Lcrimare, Urinare imperioas, Diaree, crampe Gastrointestinale, Emez.
Tulburri cardiovasculare: bradicardie cuhipotensiune arterial.
Tulburri neurosenzoriale: mioz, tulburri vizuale, cefalee, euforie, agitaie sau anxietate,confuzie, parestezii, tremurturi aleextremitilor, apoi somnolen.
Bronhospasm (rar).
Simptome
ANTIDOT- Atropin s.c./i.m. 0,5 mg la 4 ore pn la dispariia simptomelor (12-24 ore)
lavaj gastric
reechilibrare hidroelectrolitic
bronhodilatatoare pe cale inhalatorie(albuterol, metaproterenol) la bolnavii cubronhospasm i wheezing.
Tratament
Sindroame cu debut intarziatAmatoxine (alfa, beta, gama, epsilon amanitina;
amanina; amanulina;acidul amanulinic,
proamanulina, aminina)Falotoxine (faloidina,
faloina, profaloina,falocidina, falocina,falisacina, falisina).Virotoxine (fara
semnificatie toxica la om)Termo-stabile, insolubile n
ap i i pierd activitatea lentn civa ani
Amanita phalloides,
A.virosa, A.verna, A.citrina, A.ocreata,
Galerina spp,Lepiota spp.
1.Hepatotoxic1.Hepatotoxic(6-24 ore)
0.1 mg/kg este doza letal
95% din decese sunt datorate acestor specii
Toxinele sunt termo-stabile, insolubile n ap i i pierd activitatea lent n civa ani
Mortalitatea legat de vrst i doza ingerat (0.1 mg/kg este letal)
Copiii sunt mai susceptibili
Toxine
amatoxine (amanitinele -alfa, beta, gamma, epsilon;amanina; amanulina; acidul amanulinic, proamanulina,aminina)
Toxine
falotoxine (faloidina,faloina, profaloina, falocidina,falocina, falisacina, falisina).
Toxinele sunt uor absorbite din lumenul intestinal i transportate prin membranele hepatocitare de ctre sistemul sinusoidal de transport al srurilor biliare.
10% din amatoxine sunt secretate n bil i reciclate prin circuitul enterohepatic.
80% din doza de amatoxine absorbit este eliminat n urin, unde afecteaz prin efect direct epiteliul tubular.
Amatoxinele dispar din plasm la 24-48 ore dup ingestie i pot fi detectate n urin 3-4 zile dup ingestie.
Toxine
Simptome
4 faze: faza de laten de 6-12 ore (maxim 24-40 ore),
cnd pacienii sunt asimptomatici; faza de agresiune (gastrointestinal) caracterizat
printr-o gastroenterit cu debut brusc, ce dureaz2-5 zile, determin tulburri hidroelectrolitice i hemodinamice grave (dac nu sunt compensate rapid) i n final hipertermie (febr);
Simptome a treia faz ncepe cnd aceste simptome se
atenueaz, pacientul resimind o perioad de bine (alt faz de laten);
faza final (parenchimatoas) const n afectare hepatic (creterea enzimelor hepatice TGO, TGP, LDH, a bilirubinei, scderea factorilor de coagulare, a fibrinogenului, cu risc de coagulare intravasculardiseminat, hipoglicemie, encefalopatie), afectare renal (insuficien renal funcional, precoce,secundar pierderilor digestive sau insuficien renalorganic prin efect toxic tubular direct alamanitinelor, la 5-8 zile de la ingestie) i disfuncie miocardic.
Simptome
ntre a patra i a opta zi de la ingestie, se instaleaz coma hepatic, la care se asociazinsuficiena renal, ce duc la producerea decesului (mortalitate 40-90% !!).
Testele paraclinice de rutin (hemoleucogram, uree,creatinin, glicemie, sumar de urin) deshidratarea secundar tulburrilor gastro-intestinale.
Amilazemia i testele funcionale hepatice (fosfataz alcalin, AST, ALT, bilirubin, timp de protrombin)evideniaz gradul afectrii hepatice.
EXPLORRIEXPLORRI
Testele toxicologice: dozarea radioimunologic n materii fecale sau urin a amanitinelor(responsabile de sindromul faloidian) nu sunt, din pcate, accesibile de rutin, fiind rezervate doar laboratoarelor specializate.
EXPLORRIEXPLORRI
Monitorizarea ECG se impune datorit riscului aritmic n cazul pacienilor cu dezechilibre hidroelectrolitice.
Examenul micologic efectuat de specialist pe exemplarul ntreg de ciuperc proaspt i examinarea microscopic a sporilor recuperai din lichidul devrstur, aspiratul gastric, materii fecale sau dinciupercile parial ingerate sau vesel, identific specia implicat n apariia intoxicaiei.
EXPLORRIEXPLORRI
Se strivete o bucat de ciuperc proaspt pe hrtie de ziar, iar dup uscarea petei, se picur deasupra un strop de acid clorhidric concentrat.
Dac n urmtoarele 20 minute apare o coloraie albastr, sunt prezente amatoxinele.
Dac aceast culoare apare n primele 1-2 minute, ciuperca respectiv conine o cantitate mare de amatoxine.
Dac testul este negativ, nu nseamn c ciuperca este comestibil,deoarece pot fi prezente alte tipuri de toxine.
Trebuie utilizat hrtia de ziar, n loc de o hrtie de mai bun calitate, deoarece testul are la baz reacia dintre amatoxin i lignina coninut n ziar, care este catalizat de ctre acid.
EXPLORRI EXPLORRI -- Testul Meixner
Are la baz reacia dintre alfa-amanitin i lignina coninut n hartia de ziar, care este catalizat dectre acid (apare coloratie albastra in 1-2 minute, maxim 20 minute).
Identifica o cantitate de 0,2 g alfa-amanitin
DAR!!! Psilocina da un test Meixner 100% fals pozitiv si compusii de triptamina 5-substituiti dau un test fals pozitiv in 35% cazuri.
Testul MeixnerDiagnostic
The Meixner test in the detection of -amanitin and false-positive reactions caused by psilocin and 5-substituted tryptamines. M.Beuhler, D.Lee, R.Gerkin.Annals of Emergency Medicine, Volume 44, Issue 2, Pages 114-120.
Tratament
internare obligatorie n serviciul ATI.
tratament simptomatic n faza iniial de agresiune: rehidratare masiv pe mai multe ci sub supravegherea
PVC (plasm, substituieni de plasm, soluii cristaloide 6-12 l n primele 24 de ore, din care 1/3 substituieni deplasm); n continuare, rehidratarea va trebui s compenseze pierderile digestive i s menin diureza peste 4 l/zi;
alimentaie parenteral 3-5 zile, cu 2000-2500 calorii i 12-15 g de azot pe zi.
Tratament fiziopatologic: evacuarea i epurarea toxicului
lavaj gastric - chiar > 12 ore de la ingestie; purgativ salin - 30 g sulfat de sodiu la adult direct
n stomac pe sond Faucher; 30 g crbune activat pe sond Faucher sau 0,5-1 g/kg oral sau pe sondnazogastric, doze repetate la fiecare 2-4 ore n primele 48 ore de la ingestie;
Tratament fiziopatologic: evacuarea i epurarea toxicului
metode de epurare a toxinelor din snge (hemodializ, n primele 24 de ore de la ingestie i hemoperfuzia pe coloan de crbune activat n primele 36 de ore, diurez forat);
ntreruperea ciclului enterohepatic al toxinelor sondde aspiraie digestiv la nivelul duodenului meninut 3zile pentru a asigura aspirarea digestiv intermitent la 3-4 ore i instilarea la 4 ore de crbune activat.
SILIMARIN inj. 20 - 50 mg/kgc/zi n 4 p.i.v. de 2 ore n G 5 %, 4-5 zile (inhib penetrarea amatoxinelor n celula hepatic i previne leziunile hepatice, scade mortalitatea sirata de transplant hepatic); NU e aprobata de FDA
N-ACETILCISTEIN doza de atac initiala 150 mg/kg in 15 minute, urmata de 50 mg/kg in 4 ore, apoi 100 mg/kg in urmatoarele 16 ore, in total 300 mg/kg (suplimenteaza gruparile sulfhidril ca substrat pentru detoxifierea intermediarilor reactivi toxici si poate avea rol citoprotectordirect).
ANTIDOT
Use of acetylcysteine as the life-saving antidote in Amanita phalloides (death cap) poisoning. Case report on 11 patients. Montanini S, SinardiD, Pratic C, Sinardi AU, Trimarchi G. Arzneimittelforschung. 1999 Dec;49(12):1044-7.Amanita poisoning--comparison of silibinin with a combination of silibinin and penicillin. Ganzert M, Felgenhauer N, Schuster T, Eyer F, Gourdin C, Zilker T. Dtsch Med Wochenschr. 2008;133(44):2261-7. Comparative treatment of alpha-amanitin poisoning with N-acetylcysteine, benzylpenicillin, cimetidine, thioctic acid, and silybin in a murinemodel. Tong TC, Hernandez M, Richardson WH 3rd, Betten DP, Favata M, Riffenburgh RH, Clark RF, Tanen DA. Ann Emerg Med.2007;50(3):282-8.
CIMETIDINA (pn la 2 g i.v. la fiecare 2 ore n primele 2-3 zile) combinat cu VIT. C 10-40 mg/kg oral sau i.v. n prize repetate (crete efectul Cimetidinei), ar preveni afectarea hepatic indus de amanitine prin inhibitia P450 (care coverteste amanitinele in metaboliti toxici).
ACID THIOCTIC (acid alfa-lipoic) IHA ar evolua mai bine cand este administrat.
Aucubina (experimental)
ANTIDOT
Aucubin: A new antidote for poisonous Amanita mushrooms. Ii-Moo Chang, Yoshio Yamaura. Phytotherapy Research 2006; 7(1):53 - 56.Madhok M, Scalzo AJ, Blume CM, Neuschwander-Tetri BA, Weber JA, Thompson MW. Amanita bisporigera ingestion: mistaken identity, dose-related toxicity, and improvement despite severe hepatotoxicity. Pediatr Emerg Care. 2006 22(3):177-80.
PENICILINA administrata oral si excretata biliar dupa administrare i.v. de doze mari (0,3-1 milion UI/kg/zi n mai multe prize) sterilizeaza si reduce flora intestinala producatoare de GABA si poate preveni encefalopatia severa ce frecvent este cauza decesului.
Competitie cu amatoxinele pentru situsurile de legare pe proteinele plasmatice si poate reduce patrunderea toxinelor in hepatocite.
Neutralizarea toxinelor
Madhok M, Scalzo AJ, Blume CM, Neuschwander-Tetri BA, Weber JA, Thompson MW. Amanita bisporigera ingestion: mistaken identity, dose-related toxicity, and improvement despite severe hepatotoxicity. Pediatr Emerg Care. 2006 22(3):177-80.
Tratament simptomatic prevenirea hipoglicemiei (prin administrare de glucoz
hiperton); compensarea tulburrilor de coagulare (prin administrare
de plasm, snge proaspt sau concentrat de fibrinogen); lactuloz pe cale rectal 60-120 g/zi (pentru combaterea
hiperamoniemiei); prevenirea hemoragiilor digestive prin inhibitori H2 sau
inhibitori de pomp protonic la doze obinuite;
la primele semne de encefalopatie edine dehemodializ prelungite la 8-24 ore.
Transplant hepatic ortotopic Indicaii:
timpul de protrombin > 100 s (indiferent de gradul encefalopatiei)
sau
prezena a 3 din semnele de prognostic ru: encefalopatie hepatic;
hemoragie digestiv;
creterea TP > 50 s;
hipoglicemie rezistent;
Tr < 90000/mmc;oligoanurie;acidoz lactic; vrsta < 10 ani sau > 40 ani.
Tratament
neutralizarea efectelor toxinelor asupra structurilor celulare (donatori de grupri SH, factori lipotropi, acid tioctic, corticosteroizi, Citocrom C).
neutralizarea toxinelor pe seama antagonismului(competiie pentru proteinele plasmatice) ntre alfa-amanitin i unele medicamente (Penicilina G,Cloramfenicol, Rifampicina, Sulfametoxazol);
Tratament
mpiedicarea procesului de potenializare atoxinelor exogene de ctre toxinele bacteriilor intestinale (pansamente dezinfectante i antibioticecu tropism intestinal).
maximum de inciden a intoxicaiilor cu ciuperci este n perioada iulie-noiembrie;
tulburrile digestive frecvent prezente auconsecine mai importante la copilul mic ivrstnic, impunnd spitalizarea lor;
singur ciuperc poate fi toxic ntr-o mncare, dar toi comesenii prezint simptome mai mult sau mai puin grave;
DeDe rereinutinut
apariia simptomelor la interval de peste 6 ore are prognostic rezervat;
pacienii pot ingera mai multe specii de ciuperci concomitent, deci apariia timpurie asimptomatologiei nu exclude o intoxicaie grav;
DeDe rereinutinut
prezena unui tablou clinic sugestiv pentru intoxicaie cu ciuperci la toi comesenii este semnde certitudine pentru diagnostic;
dac doar un singur bolnav este simptomatic iar restul sunt asimptomatici, de regul nu e vorba de o intoxicaie cu ciuperci;
DeDe rereinutinut
factorii care influeneaz severitatea unei intoxicaii cu ciuperci sunt anotimpul, maturitatea ciupercii, localizarea geografic a ciupercii,cantitatea ingerat, metoda de preparare (unele toxine sunt termolabile), ingestia unor ciupercidin specii diferite n acelaitimp, vrsta pacientului;
DeDe rereinutinut
identificarea ciupercii se face prin examen micologic de ctre specialist pe exemplarul ntregde ciuperc proaspt i prin evidenierea toxinelor n snge; nu este corect o identificare numai pe baza aspectului macroscopic sau numai dup imagini;
DeDe rereinutinut
testele populare de identificare sunt inutile i periculoase.
NU SUNT ADEVRATE URMTOARELE:
ciupercile de primvar sau cele de la sfritul toamnei sunt comestibile;
ciupercile care cresc sub arbori pe cale dedescompunere sunt otrvitoare;
nici o ciuperc otrvitoare nu crete pe lemn;
o ciuperc este comestibil dac se decojete plria;
DeDe rereinutinut
ciupercile necomestibile coloreaz apa de orez n rou;
o ciuperc este bun de mncat dac nu nnegrete o linguri de argint n timpul fierberii;
fierberea n ap cu oet, macerarea i srarea detoxific ciuperca;
o ciuperc este otrvitoare dac nglbenete ptrunjelul verde, sau modific culoarea unei jumti de ceap (n albastru, vnt sau negru).
NU SUNT ADEVRATE URMTOARELE:
Intoxicaia cu substane corozive/caustice
Definiia corozivului
O substan coroziv este aceea care produce leziuni tisulare printr-o reacie chimic.
Surs: industrial Acizi
Ageni de curare HCl H2SO4
Ageni de gravare i curire a metalelor
HF
Ageni de placare a metalelor acid cromic
Vopsele pentru pielrie i textile acid formic
Baze (alkali) Fluide de curare
NaOH KOH
Construcii CaOH
Fotografie LiOH
Fertilizatori Hidroxid de amoniu
Surs: casnic Cele mai frecvente
Mai puin concentrate ca cele industriale
Acizi H2SO4
Lichid pentru desfundarea evilor Lichid pentru baterie auto
HCl Ageni de curare
Acid formic n compoziia adezivilor pentru avion
HF ndeprteaz rugina
Alkali NaOH
Lichid sau tablete pentru desfundarea/curarea instalaiilor
Hipoclorit de sodiu Agent de nlbire Cel mai frecvent implicat Intoxicaii uoare 3 decese n 2000
Amoniac Agent de curare
Factori ce determin efectul coroziv la nivel digestiv
Particulele solide: arsuri profunde localeLichidele: difuze / circumferenialeAlimentele pot fi tamponSpasmul piloric produs de aciziTimpul de tranzit
Rezerva titrabil de acid/alkal (RTA) sau cantitatea necesarpentru normalizarea pH-ului corozivului
Mecanismul leziunilor
Acizi
Coagulare(desicarea / denaturarea proteinelor)
Formare de escareCdere acestora tardiv (> 3 zile): perforare / hemoragie
Fibroza & cicatrizarea se dezvolt ulterior
Alkali
Lichefiere(saponificarea grsimilor / solubilizareaproteinelor)
Colagenul se umfl
Tromboza vaselor mici
Cldur
Tablou clinic Durere sever Odinofagie Disfonie Arsuri orale i faciale Insuficien respiratorie Dureri abdominale Sialoree Tuse Vrsturi
Leziuni laringotraheale Disfonie Stridor Insuficien respiratorie
Leziuni esofagiene iGI Disfagie Odinofagie Dureri epigastrice Vrsturi
Tablou clinic
Fistul sau ruptur esofagian; mediastinitDurere toracicEmfizem subcutanatSemnul Hamman (pneumomediastin)
sunet sincron cu sistola, audibil la apex, cu caracter de scrit/pocnitur/trosnitur/ bolboroseal
Fistul gastric / sngerare; peritonitHematemez; melen / hematochezieDurere abdominalAbdomen acut chirurgical
Toxicitatea sistemic Bazele
Necroz tisular direct
Acizii Absorbia determin n plus fa de necrozele tisulare locle i
Dezechilibre acido-bazice, hemoliz, IR Este nevoie de administrarea de bicarbonat de sodiu pentru
manipularea pH-ului, dac acesta scade sub 7.10 secundar acidozei metabolice
EXPLORRI
Teste de laborator?Gaze arteriale 1: pH & deficitul de baze se coreleaz cu severitatea& prognosticul rezervat!! Linie arterial
1 Surg. Today 2003; 33: 483-5*Endoscopy 2002; 34: 304-310
Hipocalcemia apare dup HF (agent de curare industrial). Dozez Ca, Mg.
Gaura anionic, gaura osmolar identific co-ingestiile
leucograma - GA> 20.000 este predictor independent al mortalitii*
Profilul hepatic Hemograma Profilul coagulrii Ingestie voluntar
ECG, dozarea aspirinei, acetaminofenului pentruco-ingestii
Teste de laborator?
EDS: de ce?Complicaiile leziunilor corozive:
precoce (perforaie / sngerare) tardive (cicatrizare & obstrucie/stenoze)
Riscul complicaiilor este logic proporional cu profunzimea i extinderea leziunilor tisulareEvaluarea direct prin endoscopie este util pentru
Severitatea grading-ului / triajPlanificarea suportuluinutriional Planificarea managementului ulterior
EDS: cine?
ATENIE:SE EVIT la pacientul compromis hemodinamic
SE EVIT nainte de IOT la pacientul cu edem de ci aeriene
Copii mici Copii mari simptomatici & aduli Pacieni cu status mental alterat Pacieni cu ingestii voluntare Ingestia unor cantiti mari Ingestia unor produse concentrate
Nu ajut n caz de peritonit / mediastinitFr valoare n ingestiile simple(asimptomatic; examen normal oral / ci aeriene)
EDS: cnd?
Foarte precoce (
EDS GI : aspectGrad Descriere0 Normal
1 Eritem
2a ulceraie superf. / eroziune/ friabilitatehemoragii / exudate
2b + ulceraii adnci / circumfereniale
3a necroze difuze (colorate negru sau gri)
3b necroze extensive / circumfereniale
Zargar et. al; GI Endoscopy 1991; 37: 165-9
Alte metode imagistice
CT sau US pot fi folosite penru screening-ul necrozelor intra-abdominale dinafara tractului GIsau n zone care nu pot fi vizualizate prin EDS.
Fibroscopia bronic bilanul leziunilor cilor aeriene asociate frecvent intoxicaiei prin ingestie
Examenul baritat - tardiv, pentru aprecierea sechelelor
Tratament Personalul medical trebuie s se protejeze de leziuni cnd acordasisten pacientului cu intoxicaie cu caustice, indiferent de locul asistenei (n teren, pe transport, la spital)
Abordarea terapeutic
Identificarea riscului vital imediatMortalitate ~10-15% la pacienii spitalizai
Se datoreaz:Leziunilor cilor aeriene:Edem de mucoas obstrucieInhalare leziuni pulmonare /SDRA
Leziuni gastro-esofagiene:Perforaie sepsisHemoragie
Cile aerieneEdem supraglotic obstrucia acut a cilor aerieneProgresie impredictibil
Pacientul compromis (Stridor, dispnee, alterri CNS):
1. Vizualizare direct i IOT/ intubaie pe fibroscop
2. Aprecierea riscului blocanilor neuromusculari(IOT clasic vs. propofol)
3. Anticiparea necesitii de Cricotirotomie(chirurgical)
EVITAREA inseriei de tub nazotraheal orb
HemodinamicaApare hipovolemie secundar
HemoragiilorVrsturilorSechestrrii n al 3-lea spaiu(perforaii cu peritonit)
Sepsis-ul apare mai trziu n evoluie
Tratament: resuscitare volemic cu cristaloide monitorizare invaziv la pacienii instabili
Evaluarea pacientului stabilizatEvaluarea iniial a pacientului stabil sau stabilizat are
ca scop
a. Identificarea complicaiilor acute ale ingestiei de corozive
b. Stratificarea riscului pacientului pentru complicaiiacute i tardive
Evaluare n special clinic + radiograficiGradarea endoscopic a leziunilor corozive
Decontaminare?Orice metod de spltur gastric / diluare a coninutului gastric este CONTRAINDICATn intoxicaia cu corozive
NU emetice (ipeca): leziunile & risc de perforaieNU sond Ewald / NG: perfor. esofag. ; aspiraiaNU crbune activat; Nu adsoarbe / interfer
Aspiraia pe tub NG ar putea fi consideratprecoce (
Diluie & Neutralizare?Diluarea substanei ingerate prin lavaj pe TNG genereaz cldur & crete riscul aspiraieiNu are dovedit vreun beneficiu
ncercrile de neutralizare au efecte similare
Diluarea precoce a cantitilor mici cu ap poate fi rar considerat (
Recomandri cu valoare discutabil
Corticosteroizii: Experien complet anecdotic
Un singur trial randomizat controlat* pe 60 copii culeziuni esofagiene documentate2 mg/Kg prednison parenteral oral 3 spt.
10/31 stricturi n grupul cu steroizivs. 11/ 29 in control
Sistemic sau intra-lezional?Presupunerea c unii ageni sunt superiori este discutabil
*N Engl J Med 1990; 323: 637-40
Alte tratamenteMedicin fr dovezi !
Antibiotice
Blocante H2 / inhibitori de pomp de protonisunt mai controversai dect steroizii
Nutriia
Evaluarea EDS a leziunilor
1 sau 2a
Alimentaie oral
2b sau 3a
Nazo-enteral
3 b
Discut cu chirurgul Nutr. parenter. total rar necesar
Tratament chirurgical, stenturi, dilataie Ingestiile majore pot produce imediat perforaie a tubului
digestiv i necesit imediat tratament chirurgical
Laparotomia de urgen Semne de iritaie peritoneal Pneumoperitoneu
Perforaia esofagian este diagnosticat prin prezena pneumomediastinului la RX toracic sau EDS.
Unii pacieni necesit dilataii esofagiene sau stent n primele 3 sptmni post-ingestie, sau esofagoplastie
Morbiditatea tardiv Sechelele tardive sunt secundare leziunilor digestive
Ingestia acizilor determin stenoze pilorice
Inestia alkalilor determin stenoze esofagiene Ca urmare apare disfagie, odinofagie i malnutriie
Leziunile caustice esofagiene au risc de malignizare Risc de 1000 X Apare dup decade de la ingestia iniial Poate fi necesar esofagectomia profilactic n cazul leziunilor de
grad 3
Intoxicaia acut cu monoxid de carbon (CO)
Ce este CO?
CO este un gaz incolor, insipid, inodor, neiritant, produs de arderea incomplet a produselor pe baz de carbon (combustibili organici, lemn).
Monoxid de carbon (CO)/ Dioxid de carbon (CO2)
Asfixiant i otrvitor n doze mari
Otrvitor la doze mici
Gaz exhalat n timpul respiraiei normale
Produs de ardere incomplet a combustibililor organici
CO2CO
Cine este la risc? ORICINE, n special:
Persoane care folosesc surse alternative/improvizate de nclzire
Vrstnicii
Ftul, copiii nou-nscui
Persoanele cu IC, anemie sau boli cronice respiratorii
Cine este la risc? Cont.. Personalul ce asist incendiile
(pompieri/paramedici) Indivizii care lucreaz cu motoare cu combustie sau
cu gaze combustibile n interior
Muncitorii din industriile grele (oelrii, productori de celuloz, formaldehid sau cocs)
Intoxicaia cu CO
Prima cauza de deces accidental n lume
Intoxicaiile survin mai ales toamna i iarna
Surse endogene Fiziologic, CO apare n
organism n concentraie de 10 ml/zi.
79% din catabolismul hem-ului din Hb, restul din degradarea ator hem-proteine (mioglobin, citocromi, catalaze,
peroxidaze) O cantitate mic din
peroxidarea lipidic
La normali, carboxiLa normali, carboxi--Hb poate fi detectat n concentraie de Hb poate fi detectat n concentraie de
Surse exogene Combustibili: lemn, petrol, gaze naturale,
gazolin, kerosen, propan, crbune i motorin Instalaiile electrice nu produc CO
Surse obinuite pentru expunerea uman: Inhalarea fumului din incendii Gazele de eapament ale automobilelor Sobe greit sau prost ventilate (cu crbune,
gaz sau kerosen) Fumatul de igarete i clorura de metil
(folosit industrial) metabolizat hepatic n CO
Nivele de ateptat ale CO-Hb
Nefumtori 5% Fumtori pn la 10%
5 6% pentru 1 pachet/zi 7 - 9% pentru 2-3 pachete/zi Pn la 20% pentru fumtorii de
trabuc
Cum se produce intoxicaia cu CO?Ptrunde n organism prin plmni i ajunge n snge Eritrocitele preiau CO n loc de oxigen
Hemoglobina are o afinitate pentru CO de 250 ori mai mare dect pentruoxigen
CO determin eliberarea mai precoce a oxigenului, nainte de a ajunge distal la esuturi, producnd hipoxie celulara
Cum se produce intoxicaia cu CO? Este iniiat un rspuns inflamator ca urmare a perfuziei
tisulare inadecvate Deprimare miocardic - disritmii, ischemie miocardic,
IMA Vasodilataie prin eliberare de NO, agravnd perfuzia
tisular i determinnd sincop.
De ce avem nevoie de oxigen?
Leziuni cerebrale Creierul triete doar 5 minute fr oxigen.
Leziuni n alte organe Organele vitale (creierul, inima) nu pot lucra
fr oxigen Posibil deces
Efectele toxice = Concentraie X Expunere
Poate fi =Expunerea lung la concentraii sczute de CO
Expunerea scurt la concentrii mari de CO
Semne i simptome Simptome asemntoare gripei (fr febr sau rinoree)
incluznd: Cefalee Fatigabilitate/somnolen Dispnee Greuri Ameeli Confuzie sau dezorientare
Copiii mici, vrstnicii i animalele de companie sunt de regul primii afectai
- 100 -
- 90 -
- 80 -
- 70 -
- 60 -
- 50 -
- 40 -
- 30 -
- 20 -
- 10 -
- 0 - Fr efect
Nici un efect major cu excepia unei dispnei de efort fizic intens
Dispnee important de efort moderat, cefalee minor
Cefalee pronunat, fatigabilitate,iritabilitate, alterarea discernmntului
Cefalee, dezorientare, lein, colaps
Incontien, I.Resp., deces n expunerile prelungite
Deces imediat
CO Simptome
Pericolul este ignorat Simptome greit interpretate drept grip, intoxicaie
alimentar sau alt boal Cei care dorm sau sunt intoxicai pot muri nainte de a simi
alte simptome Expunerea prelungit poate duce la leziuni cerebrale i
deces Victimele pot deveni dezorientate i incapabile de salvarea
proprie
Simptome de alarm n intoxicaia cu CO (1)
Senzaie de presiune cefalic Acufene Pacient confuz, incapabil de gndire clar Stare ebrioas Frecvent vrsturi Incontinen Convulsii Puls superficial
Coloraie roie-cireie a buzelor Midriaz Com ATENIE: S avei n vedere intoxicaia cu
monoxid de carbon oricnd v ntlnii cu un grup de pacieni cu simptome diferite, care au n comun locuina.
Simptome de alarm n intoxicaia cu CO (2)
Spectrofotometria (nivelul CO-Hb) Ieftin Bun n urgen Rapid Folosete snge proaspt Interferene (cu bilirubina, sulf-Hb, etc.)
Cromatografia n faz gazoas (nivelul CO) Tehnic de referin, fr interferene F. scump Folosete snge proaspt
Tehnici de determinare a CO
Gazele arteriale Iniial alcaloz respiratorie
Dozarea lactailor n snge Apreciaz importana hipoxiei tisulare
Enzimele musculare Mioglobina, CK total, CK-MB Transaminazele, troponina
Bilanul toxicologic alcool, medicamente etc. Radiografia toracic ECG EEG, CT/IRM cerebral
Alte metode de diagnostic
Oxigen 100 % imediat!!!! ABG CO-Hb ECG Rx torace Enzime cardiace Monitor cardiac
Managementul intoxicaiei cu CO
Indicaii clasice pentru OTH
Com sau perderea strii de contien Tulburri neurologice Disfuncie cardiovascular Acidoz metabolic sever CO-Hb > 40 % CO-Hb > 15 % (gravide)
Efecte adverse ale OTH
Barotraum otic efuzie, hemoragie, ruptur timpan
Toxicitate SNC a oxigenului: convulsii Epistaxis
Prevenirea intoxicaiei cu CO Educaia publicului cu privire la intoxicaia cu CO Identificarea profesiilor la risc Antrenarea muncitorilor pentru a folosi adecvat
utilajele ce folosesc energie furnizat de combustibili
Ventilaie adecvat a spaiilor nchise Folosirea industrial i casnic a detectoarelor de
CO Raportarea la serviciile de sntate public
Alarma pentru COCea mai bun protecie!
Instalarea unui detector de CO aproape de ariile de dormit. Pentru o protecie mai bun: Se instaleaz cte una n fiecare dormitor Se instaleaz cte una la fiecare nivel al
locuinei Nu se ignor niciodat o alarm de CO, AR
PUTEA S NE SALVEZE VIAA!
URGENAlarma sun!
Mergei imediat la aer proaspt Sunai la 112 sau la departamentul local de
pompieri Nu reintrai n aria afectat dect dup ce CO
este eliminat Pompierii pot determina cnd este sigur de reintrat
n cldire
Prevenie: Nu Folosii un generator portabil, motoare alimentate
cu gazolin sau ardei crbune n:
Prsii niciodat o main, cositoare sau un alt vehicul care merge n garaj, chiar cnd uile sunt deschise
nclzii locuina cu aragazul.
- spaii auxiliare- nuntru- garaj- subsol
- verand nchis- vehicule- cort- sub fereastr
Semne vizuale de alarm.
Crmizi decolorate sau afectate n partea de sus a hornului.
Funingine care cade din cmin/sob. Simptome de grip cre dispar cnd plecai de
acas i reapar cnd intrai n cas.