Cetoacidosis Diabética y síndrome

hiperosmolar

Alumna: Jessica Dávila CernaGrupo: 2

Harrison´s principles of internal medicine l7th edition, 2009. part 15:METABOLISM AND ENDOCRINOLOGY, Chapter 338; DIABETES MELLITUS. Pages: 2282-2309.

Cetoacidosis diabética ambos tipos, entre 18 y 44 años (56%) y entre 45 y 65 años (24%), mortalidad <1%.

Estado hiperosmolar hiperglicemico tipo 2, en personas mas adultas y la mortalidad es de 5 a 20%.

Cetoacidosis

diabética

Fisiopatología

Déficit de insulina

Cetoacidosis Cetoacidosis

diabéticadiabética

TraumaInfecciónOtras condiones clínicas

Hiperglucemia( > de el umbral renal 180 mg/dL )

• Perdida de la presión osmótica

• Deshidratación• Perdida de electrolitos• Inhibición del consumo

de glucosa periférica.

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Kitabchi AE, Fisher JN, Murphy MB, Rumbak MJ. Diabetic ketoacidosis and the hyperglycemic hyperosmolar nonketotic state. Kahn CR, Weir GC, editors. Joslin,s Diabetes Mellitus. 13th ed. Philadelphia: Lea and Febiger; 1994. p.738-70.

Patogenia

Figuerola D. Reynals E. Ruiz M. Vidal A. Diabetes Mellitas en Farreras. Medicina Interna, Editorial Harcourt, año 2000.

Factores precipitantes

Manifestaciones clínicas

Signos clásicosRespiración de Kussmaul Olor a acetona en el aliento del paciente.

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Edge JA, Hawkins MM, Winter DL, Dunger DB. The risk and outcome of cerebral oedema developing during diabetic ketoacidosis. Arch Dis Child 2001; 85: 16e22.

Etapa clínica

Hallazgos en las pruebas de Laboratorio• Hiperglucemia

• Cetosis.

• acidosis metabólica (pH arterial 6.8 a 7.3) con aumento

del desequilibrio aniónico.

• Leucocitosis

• Hipertrigliciridemia

• Hiperlipoproteinemia

• Medida de sodio sérico baja a consecuencia de la

hiperglucemia [descenso de 1.6 meq por cada 5.6 mmol/L

(100 mg/100 ml) de incremento en la glucemia].

La deficiencia de líquidos a menudo es de 3 a 5 L

A pesar de la disminución corporal total tanto el potasio como el fosfato suelen ser normales.

Diagnóstico

Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, Kreisberg RA. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care 2006;29:2739–2748

Tratamiento

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Estado

hiperosmolar

hiperglucémico

Causas - HHS

Consumo insuficiente de líquidos

Deficiencia relativa de insulina

Desencadenados (mayormente) por

una enfermedad concurrente grave,

como:

•Infarto miocárdico

•septicemia

Situaciones que impiden el acceso al agua

Etiología

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Manifestaciones clínicas

El paciente típico es un anciano con

antecedente de varias semanas de

poliuria, perdida de peso y

disminución de la ingestión oral.

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Tratamiento

Velásquez E. Cetoacidosis diabética en adultos y estado hiperglucémico hiperosmolar. Diagnóstico y tratamiento. Rev. Venez. Endocrinol. Metab. vol.10 no.3 Mérida oct. 2012

• HIDRATACIÓN: SS. 1-3 L en transcurso de primeras 2 – 3 horas. Si las concentraciones de sodio son ≥145 mEq/L posterior a la expansión, se considerará el uso de soluciones hipotónicas (solución 0,45% sin dextrosa). El resto de los fluidos; dependerá del déficit de agua libre y es aproximadamente de 9 a 10 litro en estos paciente, y debe ser restituido en un periodo de 24 a 48 horas

• POTASIO: El objetivo terapéutico es mantener su concentración plasmática entre 3,5-5 mEq/L.

• INSULINA: La insulinoterapia debe incluir un bolo intravenoso seguido de una infusión continua de insulina, ambos calculados a razón de 0,1 U/kg de peso de insulina cristalina; la velocidad de infusión se debe duplicar si no hay el descenso esperado o disminuir a la mitad si el descenso es ≥ 70 mg/hora. Una vez que la glucemia ha disminuido a concentraciones ≤250 mg/dl debe cambiarse la SS 0,9% de mantenimiento por solución 0,45% con dextrosa, para evitar episodios de hipoglucemia que comprometa la vida del paciente

Velásquez E. Cetoacidosis diabética en adultos y estado hiperglucémico hiperosmolar. Diagnóstico y tratamiento. Rev. Venez. Endocrinol. Metab. vol.10 no.3 Mérida oct. 2012

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