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Caso clinico
ELENA MAGAZ GARCÍA 4 JULIO 2012
Servicio Medicina Interna
CAULE
• Varón de 77 años que ingresa por síncope y disnea. ANTECEDENTES PERSONALES:• No AMC. No hábitos tóxicos• Medio rural. Independiente para ABVD. Trabajó en el campo. En contacto con vacas, ovejas y perros.
• HTA de 2‐3 años de evolución con buen control. • Infección respiratoria con insuficiencia respiratoria aguda que precisó ingreso en 1999.
• Síndrome febril que precisó ingreso en M. Interna en el 1994 con gammapatía policlonal, descartándose mieloma múltiple.
• Hipertrofia benigna. Sindrome prostático. Intervenido de adenoidectomía a los 20 años
Avidart (o‐o‐1), Tamsulosina (0‐1‐0)
Covals (1‐o‐o)
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ENFERMEDAD ACTUAL:
• El día del ingreso pérdida brusca de conocimiento– al intentar correr– sin pródromos previos– con TCE leve y herida inciso‐contusa frontal derecha– de duración indeterminada sin presencia de testigos – con periodo postcrítico de desorientación de unos segundos
de duración.
• Hace unos 8 días importante rinorrea, tos y expectoración blanquecina abundante.
• ↑ de su disnea habitual que es de moderados esfuerzos desde hace aproximadamente un año. Oliguria con edemas en MMII
AzitromicinaStopcold
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EXPLORACIÓN FISICA:
• TA 155/81. Temperatura 36.2. FC: 80 lpm. FR: 28 rpm. Glucemia basal 124. Saturación basal de oxígeno 88% basal. Con gafas A 2lpm: 94%. IY +. Reflujo hepatoyugular positivo.
• AC: rítmico a 80 lpm. con soplo sistólico III/VI en foco aórtico irradiado a ambas carótidas.
• AP: hipoventilación generalizada con sibilancias dispersas con crepitantes finos en ambos campos pulmonares.
• Abdomen: blando, depresible, no doloroso, ruidos hidroaéreospresentes, puñopercusión renal bilateral negativa.
• EEII: edemas pretibiales, pulsos distales presentes, no signos de TVP.
Neurológicamente: sin focalidad, sin signos de irritación meníngea y sin afectación de pares craneales. No alteración de la marcha, no dismetrias. Reflejos conservados.
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DATOS COMPLEMENTARIOS :
• HEMOGRAMA: Hb 14.6, VCM 98, HCM 32, leucocitos 9.600 (89.5% neutrófilos), plaquetas 325.000. Coagulación: TTPA 89%, INR 1.09.
• GASOMETRÍA: PH 7.42, PO2: 52.5, bicarbonato 25, saturación 83.1%. PCO: 42.
• BIOQUÍMICA: Glucosa 101, urea 100, ácido úrico 8.72, creatinina 1.72, AST 43, ALT 133, ALP 312, GGT 84, PT 6.5, calcio 8.7, colesterol total 154, triglicéridos 123, fósforo 5.04, LDH 495. PCR 29. Fólico y vitamina B12: normales. Hormonas tiroideas normales.
• E.C.G: Ritmo sinusal a 80 lpm, con eje a ‐90º. Hipertrofia ventricular izquierda. Alteraciones difusas de la repolarización.
• RX‐TÓRAX: En ambos campos pulmonares, posibles bronquiectasias de tracción y enfisema panacinar en lóbulos inferiores . Cardiomegalia. Elongación del cayado aortico
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EVOLUCIÓN:
• No nuevos episodios sincopales
• Se mantuvo la Insuficiencia respiratoria a pesar de tratamiento con diuréticos y vasodilatadores.
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En resumen…Varón de 77
años
Ingreso pérdida brusca de conocimiento al intentar correr, con TCE leve y herida inciso‐contusa frontal
derecha, con periodo postcrítico de desorientación de unos segundos de duración.
urea 100, ácido úrico 8.72, creatinina 1.72, ALT 133, ALP 312, fósforo 5.04, LDH 495.
PCR 29INSUFICIENCIA RENAL
ALTERACION DE LAS PRUEBAS DE FUNCIÓN HEPÁTICA
SINCOPE
DISNEA
↑ de su disnea habitual que es de moderados esfuerzos desde hace aproximadamente un
año Oliguria con edemas en MMIIIY +. Reflujo hepatoyugular positivo.Edemas pretibiales Cardiomegalia
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA PARCIAL
Rinorrea, tos y expectoración
(Azitromicina y stopcold)
Hipoventilación con sibilancias dispersas con
crepitantes finos bronquiectasias y enfisema
panacinar
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SINCOPE
Hay dos mecanismos principales :
• Una súbita disminución del gasto cardíaco
• Una súbita pérdida de tono vascular periférico.
Pérdida transitoria de consciencia por hipoperfusión cerebral global,rápido en el comienzo, de corta duración y recuperación completa
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CLASIFICACION
SINCOPE MEDIADO NEURALMENTE (REFLEJO)
HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA
ARRITMIAS CARDIACAS
ENFERMEDAD ESTRUCTURAL CARDIACA O
CARDIOPULMONAR
ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
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REFLEJO (NEUROMEDIADO)
Vasovagal:– Mediado por angustia emocional, miedo, dolor, instrumentación,fobia a la sangre– Mediado por estrés ortostático
Situacional:– Tos, estornudos– Estimulación gastrointestinal (tragar, defecar, dolor visceral)– Micción (posmiccional)– Tras ejercicio– Posprandial– Otros (p. ej., risa, tocar instrumentos de viento, levantar pesas)
Síncope del seno carotídeo:• Formas atípicas (sin desencadenantes aparentes y/o presentación
atípica)
21%Síncope neuromediado: Ausencia de cardiopatía, historia prolongada
de síncope, con frecuencia en circunstancias concretas, a veces después del esfuerzo, con pródromos y con sensación de cansancio tras el evento.
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SINCOPE DEBIDO A HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA
Disfunción autónoma primaria:– Disfunción autonómica primaria pura, atrofia sistémica múltiple,
enfermedad de Parkinson con disfunción autonómica, demencia de los cuerpos de Lewy
Disfunción autonómica secundaria:– Diabetes, amiloidosis, uremia, lesión de la médula espinal
Hipotensión ortostática inducida por fármacos:– Alcohol, vasodilatadores, diuréticos, fenotiazinas, antidepresivos
Depleción de volumen:– Hemorragia, diarrea, vómitos...
10%
Síncope por hipotensión ortostática: tras ponerse de pie o estando de pie durante mucho tiempo, sobre todo en lugares concurridos. Si se produce por drogas, se asocia temporalmente con las mismas o con un aumento de dosis, a veces después del esfuerzo, se asocia con neuropatía periférica.
CAUSA MÁS FRECUENTE DE SÍNCOPE EN EL ANCIANO
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Síncope cardiaco
La arritmia es la causa primaria:Bradicardia:– Disfunción del nodo sinusal (incluido el síndrome de
bradicardia/taquicardia)– Enfermedad del sistema de conducción auriculoventricular– Disfunción de un dispositivo implantable
Taquicardia:– Supraventricular– Ventricular (idiopática, secundaria a cardiopatía estructuralo a canalopatía)
Bradicardia y taquiarritmias inducidas por fármacos
‐ sindrome de Brugada‐ sindrome del QT largo‐ sindrome de QT corto
14%
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SSííncopencope arrarríítmicotmico: :
Se acompaña de normalidades del ECG:• bloqueo bifascicular• QRS >120 ms• BAV• bradicardia sinusal• bloqueo sinoauricular o pausas > 3 segundos• QRS preexcitado• QT prolongado• patrón de Brugada• T negativas en precordiales derechas + ondas epsilon• ondas Q de infarto.
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Enfermedad estructural:Cardiaca:• Valvulopatía• Infarto de miocardio/isquemia• Miocardiopatía hipertrófica• Masas cardiacas (mixoma auricular, tumores, etc.)
• Enfermedad pericárdica/taponamiento• Anomalías congénitas de las arterias coronarias• Disfunción valvular prostética• Otras: embolia pulmonar, disección aórtica aguda e hipertensión pulmonar
4%
Síncope por cardiopatía estructural: presencia de cardiopatía estructural, puede ocurrir durante el esfuerzo o en posición supina, se acompaña de palpitaciones o de dolor torácico, se asocia con historia familiar de muerte súbita.
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• Obstrucción del tracto de salida del VI
• Obstrucción del tracto de salida del VD
SINCOPE DE ORIGEN CARDIACO
Estenosis aórticaMiocardiopatia hipertrófica
Disección aórtica
Estenosis pulmonarEmbolia pulmonar
HTPTaponamiento cardiacoTetralogía de Fallot
Mixoma y tumores cardiacos
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VALVULOPATÍAESTENOSIS AÓRTICA
• ↑ en edades avanzadas• Varón asintomático con un soplo
Sintomática: ‐ angor‐ síncope‐ insuficiencia cardiaca
‐ Bicúspide: 50 – 60 años– Degenerativa: 70 – 80 años– Reumática: 20 – 50 años
Pulso carotídeo Parvus y tardus• Soplo sistólico “crescendo‐decrescendo”, condisminución del A2.
ECGHVIST-T anormalsobrecarga sistólica
TA 155/81
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Miocardiopatía HipertróficaCausada por la mutación de genes que codifican proteínas del sarcómerodel miocito
• Asintomática• Muerte súbita cardiaca• Disnea
– Representa el síntoma más frecuente– Secundario a la disfunción diastólica– Principalmente durante el ejercicio
• Dolor torácico• Palpitaciones, asociada a mareo y vértigo• Sincope
– Poco frecuente – Se asocia con aumento en el riesgo de muerte súbita de origen
cardiaco• FA y arritmias SV
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Disección aórtica
• Ruptura del revestimiento interno de la pared de la aorta• VARONES 50‐70 Años• HTA (70% casos)• Enfermedades del tejido conectivo (SD de Marfan , SD de Ehler‐
Danlos)• Enfermedades valvulares hereditarias (válvula aórtica bicúspide,
coartación)• Síncope en el 20% (Más mortalidad)• Disnea e insuficiencia cardiaca (7%) secundarias a insuficiencia
valvular aórtica• Isquemia de extremidades• Dolor coronario o abdominal• Anuria
Hasta el 30% de los casos se escapan del diagnóstico inicial
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Estenosis pulmonar
• > frecuente en mujeres.
• Amplio espectro de gravedad.– Asintomáticos– Disnea, sincope e insuficiencia ventricular derecha
Soplo característico: sistólico de eyección, romboidal, con frémito, foco en base irradiado a cuello
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Taponamiento pericárdico
• Es la obstrucción del flujo sanguíneo al corazón, debido a la acumulación de liquido intrapericárdico
Síntomas :• Disnea
• Ortopnea
• Sudoración
• Ansiedad e inquietud
• Confusión
• Dolor interescapular
• Dolor abdominal
• Oliguria
Signos :
• Piel fría y viscosa• Taquipnea y Taquicardia• yugulares ingurgitadas• Hipotensión• PA diferencial reducida• Latido apexiano y Ruidos cardíacos
disminuidos• Hepatomegalia congestiva• Frotes pericárdicos• Matidez aumentada• Signo de Kussmaul +
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TEP Servicio Medicina Interna
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La oclusión aguda de la circulación arterial pulmonar produce:
‐ Aumento de resistencia vías respiratorias (broncoconstricción).
‐ Hipoxemia.‐ Hiperventilación.
‐ Aumento resistencia vascular pulmonar.‐ Sobrecarga y fallo del ventrículo derecho.
‐ Disnea súbita o inexplicable con taquipnea.
‐ Tos, dolor pleurítico y hemoptisis
‐ Síncope o shock.
‐ Insuficiencia cardiaca derecha aislada.
Hipoxemia / Hipocapnia / Alcalosis respiratoria.‐ Aumento del gradiente de oxígeno alveolo
arterial.
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Taquicardia sinusal.‐Fibrilación o aleteo auricular de nueva presentación.‐ Signos de sobrecarga derecha: ‐ S1Q3T3.‐ BCRD.‐ Inversión de las ondas T en V1‐V4.
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Probabilidad Clínica de Embolia Pulmonar
Criterios de Wells
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Radiografía de toraxLa radiografía de tórax es frecuentemente anormal.
• Cardiomegalia (27%).• Derrame pleural (23%).• ↑ de un hemidifragma (20%).• Atelectasias laminares (18%).• Infiltrados (17%).• Ensanchamiento arterias pulmonares.• Congestión pulmonar.• Oligoemia.• Infarto pulmonar.
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Tetralogia de Fallop
1. Estenosis de la arteria pulmonar2. Comunicación interventricular
amplia 3. Desplazamiento de la aorta hacia
la derecha (aorta cabalgante sobre septum IV)
4. Hipertrofia de VD (por la dificultad para la eyección hacia la pulmonar)
• Disnea •Cianosis generalizada• Crisis hipóxicas (llanto, esfuerzo físico) • Fatigabilidad•soplo protomesositprotomesositóólicolico
Hipertrofia de ventriculo derecho Bloqueo de rama derecha
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• Embolos paradójicos
• Endocarditis Infecciosa
• Abscesos cerebrales
• Policitemia
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CIA
• Anomalía congénita acianótica más frecuente en adultos.• Más frecuente en mujeres• Generalmente asintomáticos los primeros años. Se manifiesta
en edad adulta
1. Septum secundum(Fosa Oval-80%)
2. Septum primum3. Seno venoso
1 2
3
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• Infecciones respiratoriasreiteradas• Fatigabilidad• Disnea de esfuerzo• Retraso desarrollo pondoestatural.• Arritmias auriculares• HTAP, enfermedad vascular pulmonar y hemoptisis.• Insuficiencia cardíaca derecha, cianosis.• A partir de los 50 años de edad 100% presentan
sintomatología significativa.• Los dos síntomas más comunes de presentaciónson disnea y palpitaciones.
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Comunicación interauricular
•Desdoblamiento fijo y constante de 2º Ruido•Soplo protomesosistólico
Auscultación
En Foco pulmonar
ECG
•Bloqueo de rama derecha
Rx Tórax
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Mixoma / tumoresManifestaciones
sistémicasAparecen en el 90% de lospacientes.Pérdida de peso, fiebre, cansancio…LAB: anemia (hemolítica), aumento de VSG, aumentode IgG (respuesta a embolización tumoral).
Fenómenos embólicosIctus, isquemia de extremidades, simularvasculitis sistémicas o embolias de endocarditis(FIEBRE)
Fenómenos obstructivosDisnea, ortopnea, ICC, edemas periféricos, hemoptisis, DPN… Semejante a una estenosismitral.Palidez (anemia), pérdida de peso, SÍNCOPE, muerte súbita.
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• Crisis epilépticas
• Migraña
• AIT vertebrobasilar
• HSA (persisten los síntomas neurológicos)
SINCOPE DE ORIGEN NEUROLÓGICOServicio Medicina Interna
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Síndrome del robo de la subclavia
Inversión del flujo basilar como resultado de estenosis proximal a la arteria subclavia.
• Clínica:AsintomáticoAl movimiento del brazo ipsilateral a la lesión: ataxia,
inestabilidad ,sincope y visión borrosa.
• Exploración: Asimetría en pulsos, disminución de la PA , soplo supraclavicular
• Coexistencia de lesiones arterioscleróticas difusas
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OTROS
• METABÓLICOS– Hipoglucemias (duración prolongada, en decubito)
– Hipoxia (TEP)– Hiperventilación (↓pco2 → VC cerebral y tetania
por alcalosis respiratoria)
• PSICÓGENOS (Ataques de pánico , histeria)
12%Servicio Medicina Interna
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Enfermedad coronaria o cardiopatía estructural severaInsuficiencia cardiacaDisfunción ventricular
Infarto de miocardio previo
Hallazgos clínicos o ECG sugestivos de síncope arrítmico Síncope en ejercicio
PalpitacionesHistoria familiar de muerte súbita
TVNSBloqueo bifascicular o trastorno de conducción intraventricular con QRS > 120 ms
Bradicardia sinusal inadecuadaQRS preexcitadoQT largo o cortoPatrón de Brugada
T negativas V1‐V3 y ondas epsilon (sugestivo de DAVD)
Comorbilidades importantesAnemia severa
Alteración electrolítica
ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO
Guías del Síncope, Sociedad Europea de Cardiológía (SEC) 2009
Criterios de riesgo para una pronta hospitalización o evaluación intensiva
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ALTO RIESGO
La enfermedad estructural cardiaca, es el mas importante predictor de mortalidad
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ENFERMEDADES DE LAS VÍAS AÉREAS
ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIAL
ENFERMEDAD VASCULAR PULMONAR
ATELECTASIA
EDEMA PULMONAR NEUMONÍA
MALFORMACIÓN ARTERIOVENOSA PULMONAR
SHUNT INTRACARDIACO
SI NO
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ENFISEMA PANACINARAgrandamiento del espacio distal a los bronquiolos terminales
• Déficit de alfa‐ 1 antitripsina (bronquiectasias y afectación hepática)
• Urticaria –vasculitis
• Síndrome de Marfan
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• ADVP (daño vascular pulmonar 2º a partículas de algodón, celulosa o talco)
• Quistes bullosos
• SIDA ‐ Pneumocystis carinii (bullas apicales y corticales)
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• Neumopatías intersticiales idiopáticas• Enfermedades sitémicas
– Artritis reumatoide y EA– Esclerodermia– Enfermedad mixta del tejido conectivo– Dermatomiositis
• Sarcoidosis• Amiloidosis• Enfermedades profesionales (neumoconiosis, alveolitis alérgica)
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Esclerodermia
• Afectación cardiaca (disnea, sincope,arritmiasy angina. HTP e insuficiencia cardiaca derecha)
• Afectación pulmonar
• Afectación renal: HTA, proteinuria, insuficiencia renal
CRITERIOS PARA LA CLASIFICACION DE LA ESCLEROSIS SISTEMICA
CRITERIO MAYOR
Esclerodermia proximal.
Engrosamiento, retracción e induración simétrica de la piel de los dedos y de la piel proximal a las articulaciones metacarpofalángicas. Los cambios pueden afectar a toda la extremidad, la cara, el cuello y el tronco (tórax y abdomen).
CRITERIOS MENORES
Cicatrices digitales o pérdida de sustancia de los pulpejos de los dedos: áreas deprimidas en las puntas de los dedos o pérdida de tejido en los pulpejos, como resultado de isquemia.
Esclerodactilia. Los cambios arriba indicados pero limitados a los dedos de las manos.
Fibrosis pulmonar basal bilateral
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Amiloidosis
• Sincope
• Afectación renal Proteinuria (75%) Sd. Nefrótico Sed.Orina: sin inflamación glomerular
• Afectación pulmonar (bronquiectasias, enfisema panacinar)
• Afectación cardiaca
Neuropatía periférica
Sensitiva distal simétrica (puede ser dolorosa:Tunel CarpianoAutonómica: hipotensión postural, dismotilidadGI
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• ICC rápida progresión• Predominio ICDerecha• EKG voltajes bajos con signos isquemia en ausencia CC
• Bradicardia: puede requerir MP• Ecocardio: Hipertrofia concéntrica VI y VD • FE ↓: determina ↓ sv a corto plazo• Patrón restrictivo en ecocardio• Deterioro con CA antagonistas, B bloq
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SARCOIDOSIS
• Afectación pulmonar (no hay adenopatías)
• Afectación cardiaca: arritmias, bloqueos auriculoventriculares…
• Afectación renal (cólicos nefríticos, hipercalcemia)
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EN RESUMEN…
1º: TEP2º: CIA
ENFERMEDADES DE DEPÓSITO: AMILOIDOSIS , SARCOIDOSIS
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ESTUDIO DEL PACIENTE
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Hay que preguntar: • Si ocurrió luego de una sensación auditiva, visual, olfativa
desagradable, luego de estar mucho tiempo de pie.
• Si presentó náuseas, sensación de palpitaciones.
• Si ocurrió luego de realizar ejercicio, o en la primera hora después de las comidas.
• Si tuvo algún dolor facial o odinofagia.
• Si se presenta cuando el paciente gira el cuello, o utiliza collares o corbatas. Si ha tenido algún cambio en la medicación.
• Si tiene historia familiar de episodios de muerte súbita. Si se asoció a disartria, vértigo y diplopía.
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Guías del Síncope, Sociedad Europea de Cardiológía (SEC) 2009
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LaboratorioExamen toxicológicoEnzimas cardíacas CPK (crisis convulsivas)ECA
• TAC PROTOCOLO TEPEcocardiogramaProteinogramaAutoinmunidadTACARHolter 24 h
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