BLOK ENDOKRIN DAN METABOLISMESKENARIO 1

“PENGLIHATAN TERGANGGU”

KELOMPOK B 14

 

Ketua : Nabilah Fajriah 1102012187

Sekretaris : Nimas Aritia B 1102012193

Anggota : Mulki Alifah Hasna 1102012183

Mutia Tri Pujianti 1102012184

Mutiara Alderisa 1102012185

Mutiara Sandia 1102012186

Putri Prima Ramadhan 1102012218

Qatrin Nada Ramadhani 1102012219

Reni Permana 1102012237

UNIVERSITAS YARSI

FAKULTAS KEDOKTERAN

TAHUN PELAJARAN 2013-2014

PENGLIHATAN TERGANGGU

Tn.A, 56 tahun, mengeluh penglihatan terganggu di kedua mata sejak 2 bulan yang lalu.Kadang-kadang terlihat bintik gelap dan lingkaran-lingkaran cahaya.Pasien sudah mengidap DM tipe 2 sejak 5 tahun.Saat ini telapak kaki terasa kesemutan dan nyeri bila berjalan.

Tekanan darah 130/90 mmHg, berat badan 80kg , tinggi badan 165cm dan indeks massa tubuh (IMT) 29,4kg/m2, lingkar perut 108cm. Kulit teraba kering dan pada pemeriksaan sensorik dengan monofilament Semmes Weinstein 10 gram sudah terdapat penurunan rasa nyeri. Pemeriksaan Ankle Brachial Index 0,9. Pada pemeriksaan funduskopi terdapat mikroaneurisma dan perdarahan dalam retina. Hasil laboratorium glukosa darah puasa 256 mg/dl, glukosa darah 2 jam setelah makan 345 mg/dl, HbA1c 10,2 g/dl dan protein urin positif 3.

Dokter menyarankan untuk dilakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk melihat komplikasi kronik mikroangiopati, makroangiopati dan neuropati. Pasien juga diberikan edukasi perencanaan makan diet 1900 kalori yang halal dan baik sesuai ajaran Islam, jenis olahraga yang sesuai dan pemberian insulin untuk mengontrol glukosa darahnya, serta efek samping yang dapat terjadi akibat pemberian obat.

Sasaran BelajarLI.1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Pankreas

LO.1.1. Makroskopis

LO.1.2. Mikroskopis

LI.2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi dan Biokimia Insulin

LI.3. Memahami dan Menjelaskan Diabetes Melitus

LO.3.1. Definisi

LO.3.2. Etiologi

LO.3.3. Epidemiologi

LO.3.4. Klasifikasi

LO.3.5. Patofisiologi

LO.3.6. Manifestasi Klinis

LO.3.7. Diagnosis dan Diagnosis Banding

LO.3.8. Penatalaksanaan

LO.3.9. Komplikasi

LO.3.10. Prognosis

LO.3.11. Pencegahan

Sasaran Belajar

LI.4. Memahami dan Menjelaskan Retinopati

LO.4.1. Definisi

LO.4.2. Etiologi

LO.4.3. Epidemiologi

LO.4.4. Klasifikasi

LO.4.5. Patofisiologi

LO.4.6. Manifestasi Klinis

LO.4.7. Pemeriksaan

LO.4.8. Penatalaksanaan

LO.4.9. Komplikasi

LO.4.10. Prognosis

LO.4.11. Pencegahan

 LI.5. Memahami dan Menjelaskan Makanan yang Sesuai Ajaran Islam

LI.1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi PankreasLO.1.1. Makroskopis

Pankreas merupakan suatu organ berupa kelenjar dengan panjang dan tebal sekitar 12,5 cm dan tebal 2,5 cm (pada manusia). Pankreas terbentang dari atas sampai ke lengkungan besar dari perut dan biasanya dihubungkan oleh dua saluran ke duodenum, terletak pada dinding posterior abdomen di belakang peritoneum sehingga termasuk organ retroperitonial kecuali bagian kecil caudanya yang terletak dalam ligamentum lienorenalis.Strukturnya lunak dan berlobulus.

Pankreas dapat dibagi ke dalam :• Caput Pancreatis, berbentuk seperti cakram dan terletak di

dalam bagian cekung duodenum. • Collum Pancreatis merupakan bagian pancreas yang mengecil

dan menghubungkan caput dan corpus pancreatis.• Corpus Pancreatis berjalan ke atas dan kiri, menyilang garis

tengah. • Cauda Pancreatis berjalan ke depan menuju ligamentum

lienorenalis dan mengadakan hubungan dengan hilum lienale.

Vaskularisasi

A. Arteriae• A.pancreaticoduodenalis superior (cabang A.gastroduodenalis )• A.pancreaticoduodenalis inferior (cabang A.mesenterica

cranialis)• A.pancreatica magna dan A.pancretica caudalis dan

inferiorcabang A.lienalis

B. Vena• Vena yang sesuai dengan arterianya mengalirkan darah ke sistem

porta.

Aliran Limfatik• Kelenjar limfe terletak di sepanjang arteria yang mendarahi

kelenjar.Pembuluh eferen akhirnya mengalirkan cairan limfe ke nodi limfe coeliaci dan mesenterica superiores.

 

Inervasi• Berasal dari serabut-serabut saraf simpatis (ganglion seliaca) dan

parasimpatis (vagus).

Ductus Pancreaticus• Ductus Pancreaticus Mayor (Wirsungi)• Ductus Pancreaticus Minor (Santorini)• Ductus Choleochus et Ductus Pancreaticus

Anterior Pancreas

Posterior Pancreas

LO.1.2. Mikroskopis

Endokrin Eksokrin

Berkelompok dalam pulau2 Langerhans, tersebar, berbentuk sferis berwarna pucat

Mirip sekali dengan kelenjar parotis, kelenjar tubulo acinar komplex.

Sel tersusun dalam bentuk genjel tak teratur, ditembus banyak jaring kapiler tipe fenestra

Acini terdiri dari 6-8 sel kolumnar rendah atau sel serosa piramida, meliputi lumen kecil.

Dengan pewarnaan khusus dapat dibedakan 4 macam sel yaitu, sel α, β, δ dan c/PP.

Septa halus membagi kelenjar mejadi lobulus

Endokrin EksokrinSel α Perbedaan dengan kelenjar parotis:20% populasi sel Mensekresi glukagonBentuk besar, mencolok, terutama di perifer

Adanya sel sentro acinar, sel kecil jernih ditengah acinus membatasi bagian pertama saluran keluarTidak mempunyai duktus intra lobularis “striata”Adanya kapsul dari jaringan ikat halus tipisTidak terdapat sel lemak diantara acini kecuali pada manula

Sel β75% dari polulasi, sel paling kecil, menempati bagian tengah Mensekresi insulinGranula lebih kecil (200 μm) Sel δSel paling besar, 5% dari populasiGranula mirip sel α, tapi kurang padatMenghasilkan hormon Somatostatin yang di pankreas bekerja mengatur pelepasan hormon pulau Langerhans yang lain (parakrin)

Eksokrin EndokrinSel C/sel PPDitemukan hanya pada spesies tertentu, mis. Guinea pig, jumlah terbatas, ukuran sama dengan sel β, dengan sedikit atau tanpa granula. Mensekresi polipeptida pankreas

Sel α dan sel β bagian endokrinPulau langerhans dan sel pankreas

LI.2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi dan Biokimia Insulin

Sekresi

Sintesis insulin dimulai dalam bentuk preproinsulin (precursor hormon insulin) pada retikulum endoplasma sel beta.Dengan bantuan enzim peptidase, preproinsulin mengalami pemecahan sehingga terbentuk proinsulin, yang kemudian dihimpun dalam gelembung-gelembung (secretory vesicles) dalam sel tersebut.Di sini, sekali lagi dengan bantuan enzim peptidase, proinsulin diurai menjadi insulin dan peptida-C (C-peptide) yang keduanya sudah siap untuk disekresikan secara bersamaan melalui membran sel.

Ada beberapa tahapan dalam proses sekresi insulin, setelah adanya rangsangan oleh molekul glukosa. Tahap pertama adalah proses glukosa melewati membrane sel. Untuk dapat melewati membran sel beta dibutuhkan bantuan senyawa lain. Glucose transporter (GLUT) fungsinya sebagai “kendaraan” pengangkut glukosa masuk dari luar kedalam sel jaringan tubuh. Selanjutnya molekul glukosa akan mengalami proses glikolisis dan fosforilasi didalam sel dan kemudian membebaskan molekul ATP. Molekul ATP yang terbentuk, dibutuhkan untuk proses mengaktifkan penutupan K channel pada membran sel. Penutupan ini berakibat terhambatnya pengeluaran ion K dari dalam sel yang menyebabkan terjadinya tahap depolarisasi membran sel, yang diikuti pembukaan Ca channel. Keadaan inilah yang memungkinkan masuknya ion Ca sehingga menyebabkan peningkatan kadar ion Ca intrasel.

Regulasi

LI.3. Memahami dan Menjelaskan Diabetes MelitusLO.3.1. Definisi

Menurut American Diabetes Association (ADA) tahun 2010, Diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau kedua-duanya.

LO.3.2. Etiologi

Faktor resiko Diabetes Melitus dari emedicine health :• Usia diatas 45 tahun• Obesitas atau kegemukan• Pola makan• Riwayat Diabetes Melitus pada keluarga• Kurang berolahraga atau beraktivitas• Infeksi

LO.3.3. Epidemiologi

Pada tahun 2000 menurut WHO diperkirakan sedikitnya 171 juta orang di seluruh dunia menderita Diabetes Mellitus, atau sekitar 2,8% dari total populasi. Insidensnya terus meningkat dengan cepat, dan diperkirakan pada tahun 2030, angka ini akan bertambah menjadi 366 juta atau sekitar 4,4% dari populasi dunia. DM terdapat di seluruh dunia, namun lebih sering (terutama tipe 2) terjadi di negara berkembang. Di Indonesia sendiri, berdasarkan hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2007, dari 24417 responden berusia >15 tahun, 10,2% mengalami Toleransi Glukosa Terganggu (kadar glukosa 140-200 mg/dl setelah puasa selama 14 jam dan diberi glukosa oral 75 gram). Sebanyak 1,5% mengalami Diabetes Melitus yang terdiagnosis dan 4,2% mengalami Diabetes Melitus yang tidak terdiagnosis.

LO.3.4. KlasifikasiMenurut American Diabetes Association tahun 2010 :

Tipe 1 Tipe 2Destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut.

Bervariasi mulai dari yang dominan disertai defiseinsi insulin relatif sampai yang dominan sekresi insulin desertai resistensi insulin

Autoimun Pada orang dewasa Idiopatik Factor resiko: obesitas Terjadi pada anak remaja tetapi kadang kandang juga terjadi pada ‐orang dewasaPoliuria, polidipsia, polifagiaDiperlukan pemberian insulin eksogen untuk memperbaiki katabolisme, menurunkan hiperglukagonemia dan peningkatan kadar glukosa darah

Diabetes mellitus gestational Pra DiabetikDiabetes yang mulai timbul atau mulai diketahui selama kehamilan

Pra diabetes merupakan diabetes ‐melitus yang terjadi sebelum berkembang menjadi DM tipe 2

Diabetes mellitus gestational biasanya terdeteksi pertama kali pada usia kehamilan trimester II atau III (setelah usia kehamilan 3 atau 6 bulan) dan umumnya hilang dengan sendirinya setelah melahirkan

Ditandai dengan naiknya kadar gula darah melebihi normal tetapi belum cukup tinggi untuk dikatakan diabetes melitus.

Terjadi karena peningkatan hormone esterogen dari ibu dan plasenta, serta peningkatan dari aktivitas saraf simpatis

LO.3.5. Patofisiologi

LO.3.6. Manifestasi Klinis

• Poliuri (banyak kencing)• Polidipsi (banyak minum)• Polipagi (banyak makan)• Berat badan menurun, lemas, lekas lelah, tenaga kurang.

Hal ini disebabkan kehabisan glikogen yang telah dilebur jadi glukosa.

• Mata kabur

Hal ini disebabkan oleh gangguan lintas polibi (glukosa – sarbitol fruktasi) yang disebabkan karena insufisiensi insulin.Akibat terdapat penimbunan sarbitol dari lensa, sehingga menyebabkan pembentukan katarak.