İSTANBUL E.A.H. ACİL TIP KLİNİĞİ

Dr. Banu GÜNERİ

Kaynaklar Acil tıp cep kitabı

Tintinalli 7th edition

ondokuz mayıs üniversitesi tıp fakültesi acil tıp anabilim dalı, acil servise bilinç bozukluğu nedeniyle başvuran nontravmatik hastaların retrospektif olarak değerlendirilmesi, uzmanlık tezi Dr. Arif Onur EDEN

Akış Şeması Tanım

Anatomi

Etiyopatogenez

Öykü

Fizik muayene

Bilinç düzeyi belirlenmesi

Ayırıcı tanı

Acil serviste bilinç bulanıklığı yönetimi

Tanım Bilinç, bireyin uyanık olarak

kendisinin ve çevresinin farkında olması, dış uyaranlara ve iç gereksinmelere gerekli düzeyde cevap verme durumunun olması olarak tanımlanır

Bilinç Düzeyi Sınıflaması

TAM UYANIKLIK TAM YANITSIZLIK

Uyanık : Hasta çevresine karşı duyarlı,kendisinin ve çevresinin farkındadır

Konfüzyon : Uygun olmayan konuşma ve davranışlar vardır

Letarji : Hasta uykuya eğilimlidir. Sesli uyaranlarla uyanıp sorulanlara doğru cevaplar verir

Stupor : Sadece güçlü stimülasyona cevap verir

Koma: Sözlü veya fiziksel stimülasyona cevap vermez

Bilincin Anatomisi

Retiküler aktivatör sistem (RAS) Beyin sapındaki

çekirdeklerden başlar ve beynin birçok bölümüne dağılır

Hipotalamik alanlar Preoptik alan (NREM uykusu)

Posterior hipotalamus

(uyanıklık)

Suprakiyazmatik çekirdek Sirkadiyan ritm

Thalamus

Mesen-cephalon

PonsCerebellum

Medullaoblongate

Reticular formation

Diencephalon

Level 1

Level 2

Level 3

Etiyopatogenez Bilinç, açık olduğu sürece çevreden alınan duyusal

inputlar beyin tarafından alınır ve işlenir, hafızadaki bilgilere ulaşılır, denge korunur, motor aktiviteler ve ön beyin aktiviteleri sürdürülür.

Uyanıklık durumundan komaya ve beyin ölümüne kadar giden bilinç bozuklukları, ilgili nöroanatomik ve nörobiyolojik yapıların etkilenimi ile gerçekleşmektedir .

Genel anlamda beynin yapısal lezyonları, ARAS'daveya bilateral serebral hemisferlerde patolojik değişikliklere yol açarak bilinç bozukluğuna neden olmaktadır. Metabolik rahatsızlıklarda ise bilinç bozukluğu, ARAS ile hemisferler ve subkortikaltalamik nükleuslar arasındaki bağlantıların farklı nedenlerle kesintiye uğraması sonucu olmaktadır .

Bilinç bozukluğuna yol açan nedenler patofizyolojik açıdan nöroanatomik(yapısal) ve sistemik (metabolik, toksik, enfeksiyöz, vb) nedenler olmak üzere iki ana grupta ele alınmaktadır .

ETYOLOJİK SINIFLAMA Anatomik kökenli bilinç

bozuklukları

Supratentoryel İnfratentoryel

Transtentoriyel İntraaksiyel beyin

herniasyon sapı lezyonu

Bihemisferik Ekstraaksiyal ve/veya

yapısal lezyonlar herniasyon

Metabolik kökenli bilinç bozuklukları

Primer Sekonder

Serebral nöronal Serebral anoksi

hiperaktivite İskemi

İntrakranial HT Hipoglisemi

Ensefalit Osmolarite,PH,ısı

elektrolit değişikliği

Endojen eksojen

toksinler

Nöroanotomik lokalizasyona göre bilinç bozukluğunun oluşum nedenleri I-Beyinsapı (ARAS) tutulumu

i) Beyin sapının kendi lezyonları ii) Beyin sapı kompresyonu

1. Supratentoryal lezyonlar

A) Herniasyona.Singulat (subfalksian) herniasyonb.Transtentoryal herniasyonc.Unkal herniasyon

B) Diaşizis

2. İnfratentoryal lezyonlar

a.Serebellar tonsiller herniasyon iii) Metabolik beyin sapı tutulumu

II-İki taraflı serebral hemisferlerin tutulumu i) Bilateral yapısal hemisferik tutulum ii) Bilateral hemisferin metabolik tutulumu

i) Beyin sapının kendi lezyonları

Beyin sapına ait lezyonlar ARAS'ı direkt olarak, beyin sapı dışındaki diğer intrakranial yapıların lezyonları ise indirektolarak etkilerler.

Vasküler nedenler:

Pontin hemoraji

Pontin iskemi ARAS ta direkt nöronal hasar

Basiller arter oklüzyonu

Kitle

Demyelizan hastalıklar

Neoplazmlar ARAS'ı indirekt etkiler

Abse

ii) Beyin sapı kompresyonuBu kompresyon, ARAS'i indirekt etkileyerek bilinç

bozukluğu ve komaya neden olabilmektedir.1.Supratentoryal lezyonlar:

Travmatik beyin hasarı ile oluşan serebral ödem, Subdural hematom, Kitle etkisi yapan geniş intraserebral infarktlar ya da

hemorajiler, Beyin tümörleri ya da abseleri, Akut hidrosefaliler ,

2.İnfratentoryal lezyonlar: Serebellar hematom ve infarktlar, kitleler Posterior fossada bulunan dural kanamalar

Sistemik nedenlere bağlı bilinç bozukluğunun oluşum nedenleri:

Sistemik hastalıklarda metabolik ensefalopatigelişmesinin muhtemel patofizyolojik mekanizmaları iki başlık altında incelenebilir:

1. Beyne substrat iletiminde bozulma,

2.Sistemik hastalıklar tarafından, bozulmuş veya sağlam kan beyin bariyerini geçebilen dolaşımdaki toksik metabolitlerin ve inflamatuar moleküllerin oluşumu olarak tanımlanabilir.

1- Beyne bozulmuş substrat iletimi

a.Hipoksik-iskemik hasar

b.Hipoglisemi, hiperglisemi

c.Elektrolit bozuklukları (hiponatremi, hipernatremi, hiperkalsemi)

2. Toksik yada inflamatuar

moleküllerin SSS geçişi a.Organ yetmezlikleri (Hepatik, üremik, pankreatik

ensefalopati)

b.Dolaşan sitokinler (sepsis, menenjit)

c.Dolaşan antikorlar(paraneoplastik sendrom, kollojendoku hastalığı)

d.Yaygın beyin enfeksiyonları (ensefalitler, HIV, sifiliz, vs)

e.İlaçlar ve anestezi

Öykü Hastanın cinsiyeti,

Yaşı,

Dış görünümü,

Giyimi,

Başlangıç zamanı ve seyri,

Eşlik eden semptomların olup olmadığı,

Alkol, ilaç ya da toksik madde bağımlılığı?

Hastanın özgeçmişi, sistemik bir hastalığının veya organ yetmezliğinin varlığı ?

Eşlik eden belirtiler(idrar kaçırma,kusma…)

Kafa travması?

Psikiyatrik hastalık öyküsü?

Louis WAİN 1860-1939

Fizik Muayene-dış bakı: Dış görünümüne, derinin turgor-tonusuna, rengine,

travma izine, nefesin kokusuna dikkat edilerek sistemik hastalığa ya da belli kokuya sahip maddelerle (alkol, organik fosfor gibi) intoksikasyona ait ipucu araştırılmalıdır.

Dudaklar ve tırnak yataklarında siyanoz görülmesi yetersiz oksijenasyonun belirtisidir. Mukozaların kiraz kırmızısı renkte oluşu ise karbonmonoksitzehirlenmesini akla getirmelidir. Kollarda iğne izleri ise madde bağımlılığına düşündürecektir

Fizik Muayene-vital bulgular: Hipotansiyon:

Hipovolemi,

Masif hemoraji,

Miyokard infaktüsü,

Kardiak tamponad,

Dissekan aort anevrizması,

Addison hastalığı

Sepsis

İntoksikasyon

Hipertansiyon:

Artmış intrakraniyelbasıncı (SAK,intraserebralkanama)

Madde alımı (amfetamin, kokain gibi) Hipertansif ensefalopati

Hipertermi:EnfeksiyonSaf nörojenik hipertermiSıcak çarpmasıAntikolinerjik intoks.Tirotoksikoz

Taşikardi:enfeksiyonateş hipertiroidi

Hipoksi:SepsisPnömoniKarbonmonoksit intoksPulmoner emboli

Hipotermi

Enfeksiyon

Donma

Hipotiroidi

Barbiturat intoks.

Hipopituatirizm

Bradikardi:

KİBAS

MI

Miksödem

Hipotermi

Sepsis

Hipotermi

Fizik Muayene-sistem muayeneleri Baş-yüz:

Baş ve yüzde ekimoz benzeri travma bulguları?

Rinore, otore ?

Bilateral orbital ekimoz (Anterior bazal kranialfraktürü)

Mastoid kemik üzerinde hemotom (Battle bulgusu. temporal kemiğin mastoid bölümüne uzanan basilerkranial fraktür)

Fizik Muayene-sistem muayeneleri Deri bulguları:

Deride yaygın makülohemorajikdöküntüler(meningokoksik menenjit),

Aşırı terleme, soluk ve soğuk deri (hipoglisemi ya da şok?)

Aşırı kuru cilt (diabetik ketoasidoz ya da antikolinerjikintoksikasyonunu?)

Azalmış turgor tonusu (dehidratasyon )Soluk, kirli sarı görünüm (üremik koma ?)Skleralarda, deri ve mukozalarda ikter, istem dışı

hareketler, tremorlar(Hepatik komada)Dilde ısırık (epileptik nöbet)

Solunum Değişiklikleri

KİBAS, serebral enf.,serebral hipoksi

hipertansif ensefalopati

Metabolik asidoz,respiratuar alkaloz

Psikojenik

Bulbus lezyonu, sedatifler

Hipoglisemi, anoksi, menenjit

Göz muayenesi:

1.Pupilla değişiklikleri ve ışık refleksi

Işık refleksi

Sağ Sol Işık refleksi

Lezyon

+ 3-5 mm 3-5 mm + normal

+ 1-2 mm 1-2 mm + Pons hemorajiMorfin intoks.

-/ + >5mm 3-5mm + Sağ hemisferlezyonu sonucu unkalherniasyon

- >5 mm >5 mm - Ağır mezensefalonhasarı

Bilinç Bulanıklığı Olan Hastada PupilDeğişiklikleri

A. İzokorik pupillalarMiozis Midriazisa. Anatomik nedenler a. Anatomik nedenler

1.Santral tip TTH* erken dönemi 1. TTH mezensefalik dönemi 2. Akut hidrosefali krizi 2. Mezensefalik lezyonlar3. Pons kanaması

b. Metabolik nedenler b. Metabolik nedenler1.Morfin-eroin intoksikasyonu 1. Anoksi-iskemi2. Bazı metabolik ensefalopatiler 2. Antikolinerjik

intoksikasyonu

B. Anizokorik pupillalarUnilateral miozis (Horner sendromu) Unilateral midriazis

1. İpsilateral geniş hemisferik lezyon, 1. Lateral (unkal) TTHdiensefalik bası 2. Unilateral mezensefalik2. İpsilateral karotis arter disseksiyonu 3. Epilepsi nöbeti

4. Kavernöz sinüs trombozu

2. Gözdibi muayenesi:

Papilla stazı:

İntrakraniyal hipertansiyon?

Ağır sistemik hipertansiyon?

Hipertansif ensefalopati?

Peripapiller subhiyaloid kanama:

İntraserebral veya subaraknoid kanama?

Retina kanamaları:

Sistemik hipertansiyonu

Kan diskrazilerini veya diğer kanama eğilimi gösteren hastalıkları ve onların serebral hemorajikkomplikasyonları?

Bilinç Düzeyinin Belirlenmesi A-Uyanık

V-Sözel uyarılara cevap verebilir

P-Ağrılı uyarılara cevap verebilir

U-Yanıtsız (derin koma)

Bilinç Düzeyinin Belirlenmesi-2GLASKOW KOMA SKALASI

GÖZ AÇMA Spontan açıp kapama var 4

Sözel uyaranla göz açar 3

Ağrılı uyaranla göz açar 2

Ağrılı uyaranla göz açmaz 1

MOTOR YANIT Basit motor komutları 6

Ağrılı uyaranı lokalize 5

Ağrılı uyarandan çekilme 4

Ağrılı uyarana fleksör 3

Ağrılı uyarana ekstensör 2

Yanıt yok 1

VERBAL YANIT Anlamlı konuşma, 5

Yönelim bozuk 4

Uygunsuz sözcükler 3

Anlaşılmaz sesler 2

Verbal yanıt yok 1

Glasgow Koma sklasının uygulanmasının bilinç bozukluğunun derecesini belirleme de ya da kilitlenme sendromu gibi bilincin tümüyle acık olup hastanın tama yakın yanıtsız olduğu durumlarda daha güvenilir olan bir ölcek geliştirilmiştir.

Dörtlü test (Four Score) olarak isimlendirilen bu yeni koma değerlendirme ölçeğinde dört ana sistem toplam dört puan üzerinden değerlendirilmektedir

Motor yanıt

Basit motor emirleri yerine getirir 4 Ağrıyı lokalize eder 3 Ağrı ile fleksiyon yanıtı 2 Ağrı ile ekstansiyon yanıtı 1 Ağrılı uyarana yanıtı yok ya da jeneralize myokloniler 0

Beyin sapı refleksleri Pupilla ve kornea refleksi var 4 Bir pupilla geniş ve fiske 3 Pupilla ya da kornea refleksi yok 2 Pupilla ve kornea refleksi yok 1 Pupilla, kornea ve öksürük refleksi yok 0

Solunum Entübe değil, düzenli solunum paterni 4 Entübe veya değil, Cheyne – Stokes solunumu 3 Entübe veya değil, düzensiz solunum 2 Ventilatör hızından yüksek hızda solunum 1 Ventilatör hızında solunum ya da apne 0

Tanı

EKG ve kalp monitörü Pulse oksimetre Kan gazı Kan testleri İdrar testleri PA akciğer grafisi Kranyial tomografi Kraniyal MR Lomber Ponksiyon EEG

Laboratuar Glikoz Tam Kan Sayımı (CBC) Biyokimya paneli Karaciğer fonksiyon testleri Serum ozmolarite Serum kalsiyum Serum magnezyum İdrar toksikolojisi İlaç düzeyleri Digoksin düzeyi Teofilin düzeyi Fenobarbital seviyesi Tam idrar tahlili Tiroid Uyarıcı Hormon (TSH) Ağır metal Vitamin B12 seviyesi Serum folat seviyesi

Bilinç bozukluğunu taklit eden durumların ayırıcı tanısında genel özellikler

Uyanıklık Farkındalık Motor fonksiyon

Serebralmetabolizma

Beyin ölümü Yok Yok Yok %0

Koma Yok Yok Yok % <50

Vegetatifdurum

Var Yok Var % 40-60

Minimal bilinç hali

Var Kısmen Var % 50-60

Akinetikmutim

Var Kısmen Var % 40-80

Locked-insendromu

Var Var Var % 90-100

Ayırıcı tanı Akinetik mutizm: Akinetik mütizmde (coma vigile =

uyanık koma) hasta hareketsiz yatar. Uyanık görünümdedir. Fakat kendisiyle hiçbir şekilde iletişim kurulamaz.

Kilitlenme sendromu(Locked in syndrome): Uyanıklıktan sorumlu anatomik yapılar ve duyu yolları sağlam olduğundan hasta uyanıktır, duyusal uyaranları da algılar. Fakat kortiko-spinal ve kortiko – bülberyollar kesilmiş olduğu için ekstremitelerini oynatmaz. Konuşmaz, yutması bozuktur.

Psikojenik cevapsızlık

Acil Serviste Bilinç Bulanıklığı Yönetimi Bilinç bozukluğu şikayetiyle başvuran hastaların acil

değerlendirilmesinde sırasıyla yapılacak olan işlemler şunlardır :

1.Stabilizasyonun sağlanması

(C-A-B, spinal travma? omurga stabilizasyonu )

2.Acil tedavinin uygulanması

3.Esas tanının belirlenmesi

Yönetim1. Stabilizasyon CAB yönetimi sağlanmalıdır.

Bilinç düzeyini değerlendirilmelidir.

Hastayı ve personeli yaralanmadan koruyun.

Fiziksel veya kimyasal kısıtlamalar düşünün

Omurga immobilizasyon (şüpheli travma)

Kısaca öyküyü alın

En az 2 adet geniş lümenli intravenöz yol

Oksijen başlanmalı

SO2 dahil tüm vital bulgular alınmalı

Yönetim 2. Acil tedavi uygulanması Glukoz (mümkünse yatak başı glukoz bakılarak )

Yetişkin: 50 ml of D50 IV

Çocuk: 4 ml/kg D25 (0.5-1.0 g/kg) IV

Neonatal: 5 ml/kg D10 (0.5 g/kg) IV

Naloxone

Yetişkin : 0.4-2 mg IV

Çocuk : 0.1 mg/kg IV

Flumazenil : 0.2 - 1.0 mg IV

Thiamine

Yetişkin: 100 mg IV

Çocuk: 10-25 mg IV

Varsa epileptik nöbetlere müdahele edilmeli

Kan asit-baz ve osmolar dengesinin düzelmesi

Mesane sonda uygulanması

Enfeksiyon var ise uygun antibiyotik verilmeli

Beden ısı değişiklikleri tedavisi

Zehirlenmelerde uygun antidot verilmeli.

Ajitasyon kontrolü gerekirse diazepam/haloperidol

2-10 im veya iv

İlaç kötüye kullanımı varsa mide lavajı+/- aktif kömür

Yönetim3. Esas tanının belirlenmesiAnatomik :

Supratentoryal

Serebral kontüzyon

Menenjit veya ensefalit

Nöbet (post-iktal)

Subaraknoid kanama

Serebrovasküler olay

İnfratentoryal

Baziler arter oklüzyonu

Beyin tümörü

Serebellar Kanama

Pontin Kanama

Travmatik posterior fossa kanaması

Yönetim3. Esas tanının belirlenmesiKardiyopulmoner :

Hipoksi

Hiperkarbi

Konjestif Kalp Yetmezliği (KKY)

Pulmoner Emboli

Gastrointestinal, Renalve Endokrin:

Hepatik Ensefalopati

Böbrek yetmezliği

Elektrolit dengesizliği

Adrenal Yetmezlik

Diabetes Mellitus

Peritonit

Tiroid hastalığı (hipotiroidizm)

Yönetim3. Esas tanının belirlenmesiDiğer :

Sıcak çarpması

Hipotermi

Sepsis

Vaskülit

Hiperviskozite Sendromlar

Toksinler