Bacterias Anaerobias Estrictas

UNIVERSIDAD DEL ZULIAUNIVERSIDAD DEL ZULIAFACULTAD DE MEDICINAFACULTAD DE MEDICINAESCUELA DE MEDICINAESCUELA DE MEDICINA

CÁTEDRA DE BACTERIOLOGÍA Y CÁTEDRA DE BACTERIOLOGÍA Y VIROLOGÍAVIROLOGÍA

Bacterias anaerobias estrictas

¿Que son?

Son aquellas que para crecer en la superficie de un medio de cultivo

necesitan una atmósfera sin

oxígeno, ya que este elemento es tóxico para ellas.

No crecen en presencia de O2 y mueren por O2 o por sus radicales tóxicosCarecen del sistema del citocromo oxidasa, superoxido dismutasa y catalasa para metabolizar el O2.

Requieren un potencial redox bajoEstán diseminadas ampliamente en la naturaleza.Flora normal de mucosas, piel, boca, vías aéreas superiores y tracto genitourinario femenino e intestino.

AEROTOLERANTES:Bacterias anaerobias que toleran

concentraciones bajas de oxigeno: 2 a 8 %

Morfología.

Poseen aspecto mas pleomorfico que otras bacterias.

Para la obtención de energía emplean como donantes y aceptores de electrones sustancias orgánicas.

En medios líquidos se observa la producción de un crecimiento turbio, granular o flocular. En caldo thioglicolato crecen en la parte inferior del tubo

En medios sólidos se observa el tamaño, forma color y consistencia de las colonias.

Requerimientos de crecimiento.

• Para medios sólidos los requerimientos pueden cubrirse agregando extracto de levadura, sangre

• Suero o liquido acético para medios líquidos

• Vitamina k, hemina y un carbohidrato fermentable para el medio basal.

Clasificación

Cocos anaerobios– Gram positivos– Gram negativos

Bacilos anaerobios– Gram negativos– Gram positivos

EsporuladosNo esporulados

Cocos grampositivos • Peptococcus:

Peptostreptococcus: P. Niger P. asaccharolyticus

Cocos gramnegativos• Veillonella: V. parvula

Clasificacion de las bacterias anaerobias

No esporuladas Bacilos gramnegativos • Porphyromonas: P. gingivalis• Prevotella: P. melaninogenica• Bacteroides: B. fragilis• Fusobacterium: F. nucleatum

Bacilos grampositivos• Bifidobacterium: B. dentium• Propionibacterium: P. Acnes• Actinomyces: A. israelli• Eubacterium: E. lentus• Arachnia: A. propionica

Cultivos.

Se utilizan 3 tipos primarios de cultivo que proporciona una atmosfera anaerobia durante la incubacion, inoculacion primaria subcultivo y pasos de examen

Cultivos.

• Jarra anaerobia

• Caja con guantes anaerobia

• Tubo giratorio:

Aislamiento e identificacion

• Tinción de Gram.• Cromatografía de fase liquida y

gaseosa, fermentación de azucares y diversas reacciones bioquimicas

• Inmunoflorescencia.

Sinergismo.

Cuando dos o más elementos se unen sinérgicamente crean un resultado que aprovecha y maximiza las cualidades de cada uno de los elementos.

Las bacterias anaerobias endógenas son oportunistas y causan enfermedad cuando se combinan factores que producen un medio que promueve su crecimiento

Las bacterias aerobias consumen el oxigeno y condicionan un ambiente anaerobio

Patogenia.

• Aun no se ha comprendido la Patogenia de infecciones por anaerobios

• Se produce mas a menudo en situaciones que causan una disminución del potencial de oxido reducción en tejidos mal oxigenados .

• Por lo general son infecciones endógenas

Factores de virulencia

• Cápsula lipopolisacarida; puede relacionarse con la enfermedad tromboembolia.

• También enzimas colagenasa, heparinasa, hialuronidasa, fibrinolisina, lipasa, lecitinasa, fosfatasa, neuraminidasa y elastasa.

• Betalactamasas

TABLE 233–6 Important Factors in the Pathogenesis of Anaerobic Infection

Primary source of anaerobes is normal flora

Break in anatomic barrier—surgery, trauma, disease

Host defense mechanisms

Antibody

Complement system

Polymorphonuclear leukocytes

Cell–mediated immune responses (T cells)

Lowering of oxidation–reduction potential

Size of bacterial inoculum

Synergy with other organisms

Virulence features of organisms

Adherence

Invasion

Toxins, enzymes

Surface constituents

TABLE 233–7 Conditions Predisposing to Anaerobic Infection

General Decreased redox potential

Diabetes mellitus Obstruction and stasis

Corticosteroids Tissue anoxia

Neutropenia Tissue destruction

Hypogammaglobulinemia Aerobic infection

Malignancy Foreign body

Immunosuppression Calcium salts

Cytotoxic drugs Burns

Splenectomy Vascular insufficiency

Collagen vascular diseases

TABLE 233–8 Specific Clinical Situations Predisposing to Anaerobic Infection

Malignancy

Colon, uterus, lung

Leukemia

Surgery on oral or gastrointestinal tract or female pelvic area

Oral, gastrointestinal, genital tract disease or trauma

Human and animal bites

Aspiration

Therapy with aminoglycosides, trimethoprim–sulfamethoxazole, earlier quinolones

Acatalasemia50–52

Manifestaciones Clínicas.

• Las infecciones se desarrollan lentamente y pueden cronificarse

• Producen un material infectado, con olor pútrido, debido a productos finales de su metabolismo

• Puede haber gas en tejidos

Patologías

Patologia.

Localización Infección • Cabeza y cuello: Sinusitis, Otitis,

Angina de Ludwig Absceso periodontal • Sistema nervioso central: Tétanos

Botulismo Absceso cerebral • Pulmón: Neumonía por aspiración,

absceso pulmonar • Abdomen: Peritonitis, Abscesos

intraabdominal• Aparato genital femenino: Abscesos,

enfermedad inflamatoria pélvica• Piel y tejidos blandos: Celulitis,

Necrosis

Fascitis necrotizante

Pie diabético

Gangrena de Fournier

Gingivitis necrotizante por Prevotella

Angina de Vincent

Angina de Ludwing

Mionecrosis

Tratamiento. • Clindamicina• Penicilina• Metronidazol.• Cloranfenicol.• Tigaciclina• Carbapenems• Son resistentes a los aminoglucosidos.

Cocos gramnegativos.

Veillonella párvula.• Cocos pequeños anaerobios gram

negativos• Flora normal de boca, nasofaringe • Se han observado en intestino.• Son patógenos endógenenos

oportunistas.

Cocos grampositivos

Peptococcus y Peptostreptococcus • P. magnus • P. asaccharolyticus• P. prevotii• P. anaerobius

Cocos grampositivos

• Pueden estar agrupados en pares o cadenas.

• Poducen acido lactico, como producto metabolico final.

• Flora normal de boca, tracto urogenital y gastrointestinal.

• Involucrados en infecciones pleuropulmonares, abscesos cerebrales e infecciones obstetricas y ginecologicas.

• Bacteroides caccae• Bacteroides distasonis• Bacteroides eggerthii• Bacteroides fragilis• Bacteroides merdae• Bacteroides ovatus• Bacteroides stercoris• Bacteroides

thetaiotaomicron• Bacteroides uniformis• Bacteriodes vulgatus

Género Bacteroides • Son bacilos Gram negativos anaerobios• Son habitantes normales del intestino• Forman butirato, acetato y propanato

que proporcionan cerca del 70% de energía a los enterocitos

• Ayudan en la recirculación y en la biotransformación de los ácidos biliares

• Cambiando el pH y las sales biliares, compite con microorganismos patógenos como Shigella y Salmonella

Son anaerobios obligados Son un poco más pequeños q E. coli, al rededor de 1.5 – 4.5µ. Su terminación es redondeada No forman esporas. Son capsuladas. La membrana posee esfingolipidos, menaquinonas, peptidoglicano y acido meso-diaminopimelico

Algunos B. fragilis poseen suporxido dismutasa y otras 29 enzimas inducidas por oxígeno, lo que resulta mas tolerante al O2

Patogenia• B. fragilis es el mas común de las

infecciones por anaerobios patógenos en el hombre (80%)

• Se asocia con la formación de abscesos, las infecciones suelen ser poli microbianas

• Los mas comunes son los abscesos intraabdominales y los intrapélvicos

• Bacteriemia anaeróbica (24% mortalidad)

• Cápsula (abscesos – depósitos de fibrina)

• Betalactamasa extracelular (resistencia a la pinicilina y sus derivados)

• Factores no identificados que degradan el complemento

• Neurominidasa y hialuronidasa (fibrinólisis)

• Heparinasa (trombosis)• Zinc metaloproteasa (enterotoxina)

Patologías

• Abscesos intrabdominales

• Peritonitis

• Apendicitis

• Absceso subfrénico

• Enfermedad pélvica inflamatoria y endometritis

Tratamiento• Metronidazol (99%)• Clindamicina(70-84%)• Tigeciclina• Carbapenems• Inhibidores de beta-lactamasa

No se usan cefalosporinas de 4ta generación, cuando se empezó a usar la tetraciclina era muy efectiva pero ahora son casi universalmente

resistentes

Resistencia• Mediada por plásmidos de E. coli que le transfieren la

beta-lactamasa, también se ha descrito resistencia por cromosomas

• F. canifelinum

• F. equinum

• F. gonidiaformans

• F. mortiferum

• F. naviforme

• F. necrogenes

• F. necrophorum

• F. nucleatum

• F. perfoetens

• F. periodonticum

• F. russii

• F. simiae

• F. ulcerans

• F. varium

• Son bacilos Gram negativos anaerobios• No esporulados• Es ampliamente estudiado como

patógeno humano y animal• La excepcional habilidad que posee

para adherirse a placas de tejidos blandos, la han hecho altamente invasiva y patógena

• Principalmente se le da atención a las enfermedades periodontales, pero se conoce que infecta otras partes del cuerpo

Son anaerobios obligados Tienen forma de aguja o fusiforme redondeada

en las puntas Varía en tamaño, forma y motilidad Se han identificado motiles y no-motiles Estas bacterias producen energía con la

fermentación de ciertos carbohidratos y AA Esta fermentación produce butirato y cetoácidos

como mayores productos de su metabolismo La pared celular en sus extremos es paralela cuando

es redondeada

Producen colonias alfa y beta hemolíticas

• Fimbrias y adhesinas (coagregacion bacteriana)

• Cápsula (abscesos)• Su poder patógeno está asociado a la

presencia de fimbrias, lipopolisacáridos, a la producción de factores solubles inhibidores de la quimiotaxis de los polimorfonucleares y a la elaboración de metabólicos que se comportan como compuestos tóxicos tisulares

Patologías

• Periodontitis

• Formación de placa dental

• Gingivitis

• Abscesos hepáticos

• Complicaciones pleuro-pulmonares y abdominales

• Abscesos en el cuello

• P. albensis• P.

baroniae• P.

bergensis• P. bivia• P. brevis• P. salivae• P. buccae• P.

buccalis• P. corporis

• P. dentalis• P. denticola• P. disiens• P. enoeca• P. veroralis• P. intermedia• P. loescheii• P. marshii• P.

melaninogenica

• P. multiformis• P.

multisaccharivorax

• P. nigrescens• P. oralis• P. oris• P. oulorum• P. pallens• P. ruminicola

• Son bacilos Gram negativos anaerobios

• No mótiles

• Crecen de una manera anaerobia

singular

• Colonizadores de la boca humana • Estas bacterias colonizan atando o

uniendo a otras bacterias además de las células epiteliales, creando una infección más grande en áreas previamente infectadas

Son anaerobios obligados Son alargados y de forma irregular con extremos

redondeados No forman esporas. Son capsuladas. Son patógenos oportunistas. Es uno de los principales problemas de los

odontólogos, debido a las infeccionesperiodontales que causa.

Posee genes que le confieren resistencia a ciertos

antibióticos.

Patogenia• Prevotella es uno de los más comunes

en las infecciones periodontales • Se asocia con la formación de abscesos

gingiviales y en otras partes de la cabeza y cuello

• Las diferentes especies de prevotella pueden causar infecciones como bacteriemia, infecciones de heridas, infecciones por mordeduras, rara vez del tracto genito-urinario, siendo las más comunes las PERIODONTITIS

• Fimbrias y adhesinas (coagregación bacteriana)

• Cápsula (abscesos)• Se ha comprobado su capacidad para

degradar inmunoglobulinas, su acción tóxica sobre fibroblastos, su actividad fibrinolítica, y el estímulo de su crecimiento por hormonas como estradiol y progesterona.

• Betalactamasa extracelular (resistencia a la penicilina y sus derivados)

Patologías

• Periodontitis

• Gingivitis

• Complicaciones pulmonares

• Abscesos de cabeza y cuello

• P. asaccharolytica

• P. cangingivalis

• P. canoris

• P. cansulci

• P. catoniae

• P. circumdentaria

• P. crevioricanis

• P.

endodontalis

• P. gingivalis

• P. gingivicanis

• P. gulae

• P. levii

• P. macacae

• P. salivosa

• Son bacilos Gram negativos anaerobios

• No esporulados

• Pleomorficos

• Inmóviles

• Carecen de metabolismo fermentativo

• Utilizan substratos nitrogenados como

fuente de energía

• No se desarrollan en presencia de bilis

• Fimbrias (gen fim A) y adhesinas (conagregación bacteriana)

• Cápsula (antifagocítica)• Vesículas superficiales (adquisición de

nutrientes) • Hemaglutininas• Residuos proteicos, glúcidos y

lipopilisacaridos• Gingipainas (destruyen el colágeno del

ligamento y hueso alveolar)• Heparinasa, hialuronidasa, fosfolipasa A

Patologías

• Periodontitis

• Gingivitis

• Periodontitis crónica del adulto

• Caída de dientes

• NOMA

ANAEROBIOS GRAM POSITIVOSBACILOS GRAM POSITIVOS

GENERO Actinomyces

Causan actinomicosis

Actinomyces israelii --- más frecuente

Pleomorficos

Multiplicación lenta

Flora normal de la boca

Sensibles a Penicilina G y Trimetropin sulfa

Actinomyces

Colonia Gram

BACILOS GRAM POSITIVOS

Actinomicosis cervicofacial

Actinomicosis pélvica

AGAR SANGRE HUMANA

ANAEROBIOS GRAM POSITIVOS

GENERO Lactobacillus

Son flora normal de la vagina, boca y T.G.I

Producen acido láctico

Mantienen el Ph bajo de las vías genitales

Rara vez causa enfermedad

Lactobacillus bulgaricus

Lactobacillus brevis

GENERO Propionibacterium

Flora normal de piel

Infectan dispositivos de plástico

Causan el acne

Producen acido propionico

Pleomorficos

ESPECIE : Propiobacterium acnes

Propiobacterium acnes

Bacteria difteroide

Aerotolerante

Proliferación por aumento del sebo

Hiperqueratosis favorece la anaerobiosis

ANAEROBIOS GRAM POSITIVOSBACILOS GRAM POSITIVOS

GENERO Propionibacterium

Propionibacterium acnes

Bacilo Gram positivo

Propionibacterium acnes

GENERO Eubacterium, Bifidobacterium y Arachnia

Son pleomorficos

Flora de orofaringe e intestino

Infecciones mixtas

Bifidobacterium adolescentis

ANAEROBIOS GRAM POSITIVOSGENERO Clostridium

Bacilos gram positivos

Formadores de esporas

Producen exotoxinas

Ampliamente distribuido en la naturaleza

Se encuentran en suelo o intestino de animales y hombres

ESPECIES:

C. tetani

C. botulinum

C. difficile

Clostridium histotóxicos (C. septicum, C. novyi, C. histolyticum, C. sordellii, C. falax, C. perfringes)

Clostridium tetani

Produce el tetanos --- infeccion de tejidos muertos

Anaerobio estricto

Bacilo Gram positivo largo y delgado

Miden de 5 a 8 um

Formador de esporas--- espora Terminal

Motiles – flagelos peritricos

Crece a 37 ºC

ASH --- Caldo de carne cocida

GENERO Clostridium

Clostridium tetani

ESPORA TERMINAL

PALILLO DE TAMBOR

Clostridium tetani

Clostridium tetaniEpidemiología

Infección de heridas por contacto con tierra u objetos punzo-penetrantes

Se encuentra en el suelo , heces de caballo y de vaca

Las formas vegetativas son muy susceptibles al oxígeno, pero las esporas le permiten sobrevivir en la naturaleza por largo tiempo.

El tétanos es todavía frecuente en países subdesarrollados, debido a las fallas en los programas de vacunación

Clostridium tetani

Estructura antigenica

Flagelos peritricos

Antígenos Flagelares (H)

Antigeno somático (O)

Antigeno de Esporas

Exotoxina : Toxina tetanoespasmina

Clostridium tetani

PATOGENIANo es invasivo

Entrada: herida incisiva, quemadura o por corte del cordón umbilical

Infección localizada

Adherencia: pilis y flagelos peritricos

Multiplicación – Potencial REDOX favorable

Factor de virulencia: Toxina tetanoespasmina

QUEMADURAS

TOXINA TETANOESPAMINA

Proteína intracelular Termolábil

2 cadena polipeptidica (ligera y pesada)

Liberación por autolisis celular

Neurotoxica

ACCION DE LA TETANOESPAMINA

gangliosido

Terminal - presinaptico

Terminal - postsinaptico

Toxina

ACCION DE LA TETANOESPAMINA

Bloqueo de la liberación de neurotransmisores inhibitorios

espasmos musculares, Trismo, Opistotonos

NEURONA

NHIBITORIA

BULBO RAQUIDEOGABA

Clostridium tetaniPATOLOGIAS: Agente causal del “TETANO” Periodo de incubación 4-10 Díaz Contracciones tónicas convulsivas de músculos voluntarios Espasmos musculares Trismos Risa sardónica Opistotonos Parálisis respiratoria

ESPASMOS MUSCULARES

TRISMO

RISA DARDOMICA

OPOISTOTONOS

Clostridium tetani

PATOLOGIAS: TETANO NEONATALInfección del muñón umbilicalTétano generalizadoFrecuente en los indígenas por uso de heces de vaca como cicatrizanteMadres no inmunizadasServicios de maternidad limitados y la inmunización es inadecuada.

TETANO NEONATAL

OPOISTOTONOS

Risa sardónica

Estiércol de vaca como cicatrizante

TETANO NEONATAL

Poblados indígenas

TETANO NEONATAL

Inmunización

de las madres

Clostridium tetani

DIAGNOSTICO:

Muestra: de la herida

Cultivo ASH --- Caldo de carne cocida

Tinción de gram

TINCION GRAM

CALDO DE THIO

Clostridium tetani

Debridamiento de la herida.

Metronidazol y/o penicilina

Antitoxina

Toxoide

Tratamiento de soporte: relajantes musculares, sedantes, soporte ventilatorio, disminución de estímulos que desencadenen espasmos.

TRATAMIENTO

PREVENCIONDesbridamiento quirúrgico

Toxoide tetánico: 3 dosis, más refuerzos cada 10 años.

Clostridium tetani

Latín: botulus (salchicha)

• Bacilo anaerobio gram Bacilo anaerobio gram positivopositivo

• Fermentadores de Fermentadores de carbohidratos y aminoácidos. carbohidratos y aminoácidos.

• Grupo muy heterogéneo de Grupo muy heterogéneo de cepas que se han dividido en 8 cepas que se han dividido en 8 tipos serológicamente tipos serológicamente diferentes: A, B, C alfa, C beta, diferentes: A, B, C alfa, C beta, D, E, F y G sobre la base del tipo D, E, F y G sobre la base del tipo de exotoxina producida (A, B, C de exotoxina producida (A, B, C 11, C , C 22, D, E, F y G) . , D, E, F y G) .

• Exotoxina más potente Exotoxina más potente conocidaconocida

C. botulinumC. botulinum

CARACTERISTICAS CARACTERISTICAS GENERALESGENERALES

MORFOLOGÍA

• Bastón recto o Bastón recto o ligeramente curvoligeramente curvo

• Extremos redondeadosExtremos redondeados• Tamaño: 3,4 a 8,6µ × 0,5 Tamaño: 3,4 a 8,6µ × 0,5

a 1,3µa 1,3µ• Móvil con flagelos Móvil con flagelos

peritricos.peritricos.• Esporas ovales Esporas ovales

termorresistentes, termorresistentes, subterminales y tienden a subterminales y tienden a distender el bacilodistender el bacilo

C. C. botulinumbotulinum

CARACTERISTICAS CARACTERISTICAS GENERALESGENERALES

• Formadores de esporas ovales, termoresistentes y subterminales

• Ecología: se ha aislado en muchas fuentes, entre ellas el sedimento de lagos y ríos, suelos vírgenes y cultivados, el tracto intestinal de ciertos peces, el bazo y el hígado de una variedad de animales.

• Transmisión:– Intoxicación causada por la ingesta

de toxina botulínica preformada en alimentos contaminados

92% de los 92% de los casos de casos de botulismo botulismo

transmitido transmitido por por

alimentos alimentos ocurrieron ocurrieron

por por alimentos alimentos

preservados preservados en el hogaren el hogar

EPIDEMIOLOGÍA

BOTULISMO

Severa enfremedad neuroparalítica

caracterizada por comienzo súbito y curso rápido, que termina con una

parálisis profunda y paro respiratorio

NEUROTOXINA

DETERMINANTES DE PATOGENICIDAD

Toxina botulínica difiere de Toxina botulínica difiere de una exotoxina clásica en que una exotoxina clásica en que no es liberada durante la vida no es liberada durante la vida

del microorganismodel microorganismo

Es producida Es producida intracelularmente y intracelularmente y

aparece en el medio sólo aparece en el medio sólo después de la muerte y después de la muerte y

autólisis de la célulaautólisis de la célula

Toxina se forma Toxina se forma dentro de la célula dentro de la célula

bacteriana como una bacteriana como una toxina progenitora de toxina progenitora de

toxicidad toxicidad relativamente bajarelativamente baja

En la liberación de En la liberación de esta molécula esta molécula

madre, enzimas madre, enzimas proteolíticas activan proteolíticas activan

la toxinala toxina

SITIO DE ACCIÓN DE LA TOXINA

Toxina es absorbida del intestino delgado

Aparece en los linfáticos que drenan el intestino

Torrente sanguíneo

Período de incubación (inversamente relacionado con la dosis)

La toxina botulínica ingresa en el SNP, actúa a nivel de la unión mioneural produciendo

parálisis total de las fibras nerviosas colinérgicas en el punto de liberación de

acetilcolina.

Afecta ganglios sinápticos y las terminaciones motoras parasimpáticas ubicadas

perifericamente en la unión entre el nervio y las fibras celulares

MANIFESTACIONES CLÍNICAS• Debilidad

• Vértigo• Diplopía• Disfagia• Disfonía• Pupilas dilatadas• Lengua seca y sarrosa• Debilidad de grupos musculares:

»Músculos del cuello»Extremidades proximales»Músculos respiratorios

• Parálisis respiratoria súbita • Obstrucción de las vías aéreas• Muerte

Ambiente anaerobio en medios de Ambiente anaerobio en medios de rutina.rutina.

Agar- sangre: ß-hemolíticos excepto Agar- sangre: ß-hemolíticos excepto tipo G.tipo G.

Especies divididas en 4 grupos de Especies divididas en 4 grupos de cultivos.cultivos.

DETECCIÓN DE LABORATORIO DE LA TOXINA

• Demostración de la toxina en el alimento, en el suero o el contenido gástrico del paciente

• Muestra de heces

• Toxicidad en ratones

• Prueba de neutralización

• ELISA (poca sensibilidad)

TRATAMIENTO• Administración de antitoxina

De origen equino: riesgo de efectos colaterales potenciales de anafilaxia inmediata y enfermedad de suero

• Clorhidrato de guanidina: aumenta la liberación de Acetilcolina

• No se aconseja uso de antibióticos

PREVENCIÓN• Personas que elaboran conservas

caseras: emplear envases esterilizados y ollas a presión.

• Antes de ingerir alimento envasado en forma casera: hervir durante 1min o calentarse a 80ºC durante 5 min

• Descartar latas defectuosas o que presentan abombamientos

• Toxoide para quienes trabajan en laboratorios en situaciones de alto riesgo

INACTIVACIÓN DE LA TOXINA

Ebullición durantes 1 minuto o calentamiento a 75- 85ºC por 5-10 min.

Exposición directa a la luz solar en 5 días (si se encuentra protegida por aire dura más)

pH alcalino

Clostridium histotóxicos

Producen Mionecrosis Producen variedad de toxinas Las toxinas alfa son diferentes para cada EspecieNo son invasivosPatógenos oportunistasESPECIES: C. septicum, C. novyi, C. histolyticum, C.

sordellii, C. falax C. perfringes – mas importante

Clostridium histotóxicosC. SepticumProduce el 5 – 20 % de mionecrosisRelacionado con C. chauvoeiMovil Mide de 3 a 5 umBeta hemólisis – ASHDistribuidos en la naturalesa y T.G.I del hombre y animales

Estructura antigenica

Toxina alfa : letal , necrotizante, hemolitica y leucocitica.

Dexosiribonucleasa

Hialuronidasa

Hemolisina labil al O2

Clostridium histotóxicosC. septicum

Clostridium histotóxicosC. novyiProduce el 42% de mionecrosisTres tipos: A,B y C – por los antigenosPoseen esporas subterminalesMoviles Agar yema de huevo

C. novyi

C. Novyi - A C. Novyi - B

Clostridium histotóxicosC. histolyticumProduce del 3-5 % de mionecrosisSe encuentra en suelo y T.G.I de humanosProteoliticaToxina alfa Toxina beta: es una colagenasa para la destrucción de fibras de colágeno

Clostridium histotóxicosC. sordelliiProduce un 4 % de mionecrosis Ureasa positivoRelacionada con C. bifermentansSuelo y flora intestinal del hombreEnzimas proteoliticasLecitinasa Mionecrosis con gran edema

Clostridium histotóxicosC. Fallax

Se ha relacionado con pocos casos de mionecrosisSe desconoce su hábitatPierde su virulencia rápidamente después de ser aislado

MORFOLOGÍA

• Bastón corto y regordete• Fuerte tinción gram positiva• Microorganismos de aspecto fusiforme• 2 a 4 µm de longitud y 1 a 1,5 µm de

ancho.• No produce esporas en cultivos• Aerotolerante

C. C. perfringenperfringenss

IDENTIFICACIÓN DE LABORATORIO

• Rápido crecimiento en tejidos y cultivos

• Medios con carne en trozos y glucosa: crecimiento abundante con formación de gas

• Opalescencia en suero humano: “Reacción de Nagler” (toxinaα)

• Produce característico:

- Doble hemólisis en agar sangre

- Precipitación en medios con suero o yema de huevo

- Fermentación tormentosa en medios con leche

AGAR SANGRE DE CARNERO

Doble hemólisis

ESTRUCTURA ANTIGÉNICA

• 12 diferentes toxinas de naturaleza proteica y antigénica

• Exotoxinas

• 4 antígenos letales mayores:

• Antígenos menores no letales.

TIPOS TOXIGENICOS

Mionecrosis por clostridios:

toxina α (lecitinasa C): lecitina

DETERMINANTES DE PATOGENICIDAD

fosforilcolina

diglicérido

Actúa sobre los complejos

lipoproteicos que contiene lecitina en la membrana celular y

probablemente sobre las mitocondrias

Lisis de eritrocitos

Destrucción de tejidos

Edemas

EPIDEMIOLOGÍA

Requieren tensión de oxígeno y potencial de óxidorreducción

Principalmente en guerras

Vida civil: Accidentes con automóviles y motocicletas, heridas de bala, fracturas compuestas, accidentes industriales, complicaciones quirúrgicas, abortos sépticos, inyecciones de medicamentos como epinefrina,

reducción del flujo sanguíneo por edema, frío o shock

PATOGENIA

C. perfringens: ingresa en tejidos potencial de oxidoreducción pH

Activa enzimas proteolíticas endógenas

Autólisis

Condiciones adecuadas para el crecimiento de microorganismos

anaerobios

PATOGENIAC. C. perfringenperfringenss

Metabolismo de microorganismo + producción de toxinas solubles

Atacan músculo sano y tejidos circundantes

Líquido de edema y gas

Incrementan presión dentro de los haces

muscularesSe altera la circulación

Potencial de óxidoreducción

Microorganismo continua creciendo

MIONECROSIS

INFECCIONES CLÍNICAS

SEGÚN EL NIVEL DE SEVERIDAD:

1.Contaminación simple de heridas: uno o más clostridios histotóxicos sin un proceso patológico obvio.

2.Celulitis anaerobia: Clostridios infectan tejido necrótico ya muerto con resultado de isquemia o traumatismo directo.

3.Mionecrosis por clostridios: infecciones anaerobias características del músculo en las cuales los microorganismos son invasivos y la infección se asocia con: - profunda toxemia - extenso edema local - cantidades variables de gas - masiva lesión hística

- muerte (casos no tratados)

INFECCIONES CLÍNICAS

Mionecrosis por clostridios:

- Lesión.

- Período de incubación: 12 a 48 horas.

- Síntoma inicial: dolor en área afectada, que aumenta a medida que la infección se disemina, edema local y exudado teñido de sangre.

Infecciones uterinas: útero grávido

Septicemia por clostridios: fuente endógena o secundaria a cirugía de las vías biliareso gastrointestinal.

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO

Frotis directo y tinción de Gram de capas profundas de la herida

Cultivos

CULTIVOSAgar-sangre:

Colonias circulares y lisas de 2 a 4 mm de diámetro

TRATAMIENTOC. C. perfringenperfringenss

• Infecciones simples: remoción del tejido necrótico

• Celulitis anaerobia: remoción del tejido necrótico y antibióticos

• Mionecrosis por clostridios: remoción quirúrgica de todo el tejido infectado y necrótico (amputación). Tratamiento antibiótico (penicilina) y antitoxina (suero polivalente)

PREVENCIÓNC. C. perfringenperfringenss

Cuidado temprano y adecuado de las heridas

Remoción del tejido necrótico

Mantenimiento de drenaje

Evitar vendajes compresivos

Antibióticos profilácticos después de heridas

INTOXICACIÓN ALIMENTARIA

• Forma leve

• Causado por cepas del tipo A

• Período de incubación: 8 a 24 horas

• Alimentos contaminados: carnes, pollos y pescados.

• Dolor abdominal agudo

• Diarrea

• 12 a 24 horas: recuperación completa

• Diagnóstico específico: muestra de heces.

ENTERITIS NECRÓTICA

•Causado por cepas del tipo C, toxina β

• Período de incubación: < 24 horas.

• Síntomas iniciales: severo dolor abdominal, diarrea.

• Casos graves:

-Colapso circulatorio periférico

- Obstrucción intestinal

- Peritonitis

• Tratamiento: antitoxina para C. prefingens tipo C

ENTERITIS NECRÓTICA

CARACTERÍSTICAS GENERALES

C. difficileC. difficile

• Anaerobio sarcolítico y debilmente proteolítico

• Medio selectivo: agar, cefoxitina, cicloserina, fructosa y yema de huevo para aislamiento de las heces.

• Lactantes propensos a adquirirla.

• Síntomas: desde diarrea simple hasta diarrea intensa con necrosis de la mucosa y acumulación de células inflamatorias y fibrina que forma pseudomembranas

• Produce 2 toxinas proteicas mayores:

-Toxina A (enterotoxina) -Toxina B (citotoxina)

Colitis Pseudomembranosa

C. difficileC. difficile

• Antibióticos asociados:

-Penicilinas

-Clindamicina

-Cefalosporinas

• Diagnóstico:

-Sigmoidoscopia o biopsia

- Detección de la citotoxina en las heces (96%)

•Tratamiento: vancomicina oral.

COLITIS PSEUDOMEMBRANOSA

Placas exudativas con necrosis subyacente de la superficie mucosa del

intestino

Bacterias Anaerobias Estrictas

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