Post on 22-Feb-2017
ADAPTACIÓN,
LESIÓN Y MUERTE
CELULARDR. SERGIO PAZ MERUVIA
CATEDRA DE FISIOPATOLOGÍA
ADAPTACIÓNCAMBIO ANTE LA SITUACIÓN
CELULA NORMAL
HOMEOSTASIS
ADAPTACIÓNINCAPACIDAD DE
ADAPTACIÓN
LESIÓN
MUERTE
CELULAR
ATROFIA
HIPERTROFIA
HIPERPLASIA
METAPLASIA
DISPLASIA
NORMAL DISPLASIA IN SITU NEOPLASIA
DEPOSITOS INTRACELULARES
Sustancias corporales normales
Productos endógenos anormales
Productos exógenos
HIGADO GRASO REABSORCIÓN DE PROTEINAS
ENFERMEDAD DE POMPE
INCLUSIONES DE HEMOSIDERINA
LESION CELULAR
Causas de la lesión celular
La isquemia, es la causa más frecuente, se puede
observar cuando hay una obstrucción del flujo
sanguíneo, ejemplo: trombosis y embolia.
La hipoxia también es una causa importante, se
produce cuando disminuye la cantidad de oxígeno en
los tejidos, como en la insuficiencia cardiorrespiratoria,
anemia, intoxicación por monóxido de carbono. En la
hipoxia se puede mantener la producción de energía
glucolítica.
CONSECUENCIAS
FUNCIONALES Y
MORFOLOGICAS
LESION CELULAR
SITIOS DE DAÑO
DAÑO
MITOCONDRIAL
ANORMALIDADES
DEL FLUJO DE
CALCIO
NORMAL LESION REVERSIBLE LESION IRREVERSIBLE
MUERTE CELULARMIENTRAS LOS FILÓSOFOS BUSCAN EL SIGNIFICADO DE LA VIDA, LOS
BIÓLOGOS ESTÁN MÁS INTERESADOS EN EL SIGNIFICADO DE LA MUERTE
VALERIE FADOK
NECROSIS
NECROSIS POR COAGULACIÓN
NECROSIS POR LICUEFACCION
NECROSIS CASEOSA
NECROSIS GOMOSA NECROSIS FIBRINOIDENECROSIS HEMORRAGICA
APOPTOSIS
FASES DE LA APOPTOSIS
1. Decisión
2. Ejecución
4. Degradación y
presentación
antígenos
3. Fagocitosis
Desequilibrio
entre factores
inductores e
inhibidores
Temprana:
Activación
de proteasas y
endonucleasas
Intermedia:
Fragmentación DNA
Tardía:
Emisión de
cuerpos apoptóticos
Activación
de receptores
Detección
de fosfatidil
serina (PS) Evita liberación de componentes
intracelulares
inflamación TGF b
REGULACION DE
LA APOPTOSIS
CUERPO DE COUNCILMANNUCLEOS APOPTOTICOS