Presentación del caso: Rifrani Puyade, Gabriel.Discusión: Censi, María Paula – GuaglIagnone, Débora. Residente Clínica MédicaSanatorio Parque.Julio 2016.

“Mujer de 77 años consulta por (38ºC) de 12 horas de

evolución asociada a y ”

Cirrosis alcohólica.

Internaciones previas por síndrome ascítico edematoso y hemorragia digestiva por rotura de varices esofágicas.

Cáncer de cavidad oral.

Espironolactona 300 mg / día.

:T.A: 110 /60 mmHgFC: 133 lat/ min.FR: 12 resp/ min.T: 36.9 º C.

Conjuntivas rosadas.Escleras blancas.

Ruidos netos, silencios libres. Normofonéticos. Sin soplos

Vigil, orientada en tiempo, espacio y persona. Sin focos neurológicos.

ABDOMEN DISTENDIDO, INDOLORO. RHA +.MATIDEZ A LA PERCUSIÓN. ONDA ASCÍTICA +.SIGNOS DE CIRCULACION COLATERAL.

Buena entrada bilateral de aire sin ruidos agregados.

Hemoglobina: 12.2 g / dl Cloruro plasmático: 99 mEq/l

Hematocrito: 35.3 % Bilirrubina total: 3.84 mg/dl;(Directa 2.48 -indirecta 1.36)

Leucocitos: 10.540 / mm3 F.A.: 75 U/l

Neutrófilos: 95.7% GGT: 41 U/l

Plaquetas: 97.000/ mm3 GOT: 53 UI/L

V.E.S: 11 mm GPT: 27 UI/L

PCR: 3.8 mg/ dl Colinesterasa: 1411 U/l

Glicemia: 82 mg/dl Albúmina: 2.82 g/dl

Uremia: 25 mg/dl TP:16.9”/ KPTT: 35”

Creatinina: 0.96 mg / dl Tiempo coagulacion y sangria: 9´

Color: pardo Células: regular cantidad

Aspecto: lig. Opalescente Leucocitos: regular cantidad

Densidad: 1.019 g/cm3 Hematíes: escasa cantidad

pH: 5.0 Piocitos: -

Glucosa: negativo Gérmenes: regular cantidad

Proteínas: + Mucus: regular cantidad

Hemoglobina: + Cilindros: -

Bilirrubina: + Cristales:-

Urobilinógeno: +++ Otros: -

Nitritos: POSITIVO

Cuerpos cetónicos: +++

Se interna para diagnóstico y tratamiento.

Se solicitan: hemocultivos y urocultivo.

Se realiza para exámen físico químico y cultivo.

Inicia tratamiento empírico con cefotaxima1g/6hs y para el síndrome ascítico edematoso comienza con: Rifaximina – Albúmina -Lactulosa.

UROCULTIVO: Escherichia Coli:

Sensible a: amikacina, ampicilina, ampicilina-sulbactam,

cefotaxima, cefalotina, ciprofloxacina, gentamicina, nitrofurantoína y TMS. Resistente: acido nalidíxico.

HEMOCULTIVOS: Streptococcus agalactiae.

SENSIBILIDAD RESISTENCIA

Ampicilina. Levofloxacina.

Clindamicina.

TMS.

Vancomicina.

FÍSICO QUÍMICO DE LÍQUIDO ASCÍTICO:

GASA: 2,56

CULTIVO DE LÍQUIDO ASCÍTICO:

• Gram: Cocos gram positivos.

• Bacteria aislada: Streptococcus Agalactiae.

SENSIBILIDAD RESISTENCIA

AMPICILINA LEVOFLOXACINA

CLINDAMICINA MOXIFLOXACINA

VANCOMICINA

>250

PMN+

Cultivo

líquido

ascítico +

4to día de internación por

Afebril, normotensa, catarsis conservada, diuresis 1100 ml/24 hs.

Intercurre con distensión abdominal

Abdomen: globuloso, indoloro, RHA positivos. Matidez a la percusión en flanco izquierdo.

Se solicitan cultivos de control.

Hemoglobina: 11.2g / dl Bilirrubina total: 2.30 mg/dl;(Directa 1.44 -indirecta 0.86)

Hematocrito: 33.1 % GOT: 28 UI/L

Leucocitos: 3000 / mm3 GPT: 12 UI/L

Neutrófilos: 75 % Colinesterasa: 1113 U/l

Plaquetas: 99.000/ mm3 FAL: 55 U/l - GGT: 29 U/l

VES: 6 mm/h1hora TP:17.3”/ KPTT: 37”

Glicemia: 131 mg/dl

Uremia: 12 mg/dl

Creatinina: 0.72 mg / dl

Se interconsulta a servicio de cirugía general.

-Abdomen distendido.

-Eliminación de gases y catarsis +.

-Tacto rectal: ampolla con aire en su interior, no se palpa bolo fecal.

Se coloca sonda rectal para descompresión.

Se solicita TAC abdomen y pelvis.

Presenta mejoría clínica, de parámetros delaboratorio y negativización cultivos.

Completó tratamiento antibiótico conCefotaxima por 8 días.

Se decide

-Pautas de alarma

-Continuar con medicación habitual:

Espironolactona 100mg cada 12 horas y

Rifaximina 600 mg cada 12 horas.

-Control clínico.

CLÍNICA MÉDICA

INFECTOLOGÍA

CIRUGÍA GENERAL

KINESIOLOGÍA

GASTROENTEROLOGÍA LABORATORIO/ BACTERIOLOGÍA

TRABAJO INTERDISCIPLINARIO

ENFERMERÍA

: FIEBRE +OLIGURIA.

ANTECEDENTE

Peritonitis Bacteriana Espontánea Sindrome de Ogilvie

“ Las infecciones bacterianas constituyen una de las complicaciones más frecuentes en los pacientes con cirrosis hepática. La infección bacteriana está presenta a la admisión o se desarrolla durante la hospitalización en alrededor del 30% de los pacientes con cirrosis.”

ADQUIRIDAS DE LA COMUNIDAD (60%)

INTRAHOSPITALARIAS (40%)

PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA

(25%)

INFECCIONES URINARIAS (20%)

NEUMONÍAS (15%)

OTRAS (40%)

Es una infección del líquido ascítico.

Es la infección más característica de los

pacientes cirróticos con ascitis, siendo

excepcional en pacientes con ascitis de

otras etiologías: insuficiencia cardíaca,

síndrome nefrótico, lupus eritematoso

sistémico.

Los pacientes con

cirrosis y ascitis

tienen un riesgo

anual del 10% de

infección del líquido

ascítico.

La incidencia

estimada es del 15%

de los pacientes

que ingresan al

hospital con ascitis

(Si se incluye la

variante de PBE con

cultivo negativo,

esta incidencia

aumenta al 19%).

Del 0 al 15% de los

pacientes pueden

desarrollar la PBE

durante la

hospitalización.

La PBE se desarrolla

en alrededor del

50% de los

pacientes que

presentan

hemorragia variceal.

Los microorganismos aislados en la PBE son habitualmente los de la flora normal

del intestino.

El 72% de los casos son producidos por organismos aerobios Gram negativos,

siendo el germen más frecuente E.coli, seguido por especies de Klebsiella.

Los gérmenes aerobios Gram positivos le siguen en frecuencia (29%), siendo las

especies de estreptococo las más frecuentes.

Debido al alto contenido de oxígeno en el líquido ascítico, la PBE

excepcionalmente es producida por gérmenes anaerobios.

Síndrome

hepatorenal.

Encefalopatía

hepática.

Sangrado

gastrointestinal

.

Shock séptico.

Empiema

pleural

espontáneo.

La función renal y el grado de insuficiencia hepática parecen ser los dos factores predictivos más importantes de la mortalidad

hospitalaria de estos pacientes. La mitad de los pacientes con PBE e insuficiencia renal fallecen durante la hospitalización.

Un número elevado de polimorfonucleares en el líquido ascítico (>1.000/mm3), así como un pH muy bajo de éste (<7,27) se

asocian con una mortalidad muy elevada (70% vs 33%).

La condición hemodinámica en el momento del diagnóstico.

El tipo de microorganismo causal.

El grado de insuficiencia hepática, evaluado por la presencia de niveles elevados de bilirrubina, hipoalbuminemia, prolongación

del tiempo de protrombina, presencia de encefalopatía o desarrollo de insuficiencia renal;

Se debe iniciar tratamiento antibiótico endovenoso empírico, antes de disponer de los resultados de cultivo,

en pacientes con ascitis cuyo recuento de polimorfonucleares sea superior a 250/mm3 en presencia de un

cuadro clínico compatible con PBE y en pacientes con recuento de polimorfonucleares en el líquido ascítico

superior a 500/mm3, independientemente de la existencia o no de manifestaciones clínicas.

La cefotaxima es una cefalosporina de tercera generación que se considera como el antibiótico de primera

elección (1g cada 6 hs por vía endovenosa durante cinco días).

La infección nosocomial debida a enterobacterias productoras de βlactamasas de espectro extendido

/(E.coli y Klebsiella sp) o bacterias Gram positivas resistentes (Enterococo faecium, Staphylococcus aureus

meticilino resistente). Se debe utilizar una primera línea de antibióticos de más amplio espectro, tales como

carbapenemes.

Se ha sugerido evaluar los cambios en el recuento de PMN en el líquido de ascitis luego de dos días de

tratamiento antibiótico en relación con los valores pretratamiento. Una reducción en el recuento de PMN de

menos del 25% en relación a los valores pretratamiento puede considerarse como sugerente de fracaso del

tratamiento antibiótico.

Gran dilatación colónica, manifestada más frecuentemente en el ciego y hemicólon derecho, en ausencia de

una obstrucción anatómica.

Fue descrito por primera vez en 1948.

El 95% de los casos está asociado con enfermedades subyacentes y es más común en pacientes > 60 años

de edad.

Puede afectar al intestino delgado o grueso y presentarse de forma aguda, subaguda o crónica.

En la definición de seudoobstrucción intestinal se podría incluir una amplia gama de procesos clínicos,

desde el simple estreñimiento hasta el síndrome más grave y complejo de seudoobstrucción crónica

intestinal.

Advances and Challenges in the Management of Acute Colonic Pseudo-Obstruction (Ogilvie Syndrome)Clin Colon Rectal Surg. 2012 Mar; 25(1): 37–45.

doi: 10.1055/s-0032-1301758

Distensión abdominal marcada, lo que la diferencia del íleo

posquirúrgico «fisiológico».

Habitualmente se presenta sin expulsión de gases y heces; sin

embargo, puede haber expulsión de gas hasta en un 41% de los casos

o, incluso, presentarse con diarrea.

Puede haber náuseas y vómitos (pero no son necesarios para el

diagnóstico) su presencia varía desde el 0 al 71% en las diversas series

publicadas y la aspiración nasogástrica no suele ser productiva.

La mortalidad es alta, pero depende más de la condición de

base que de la patología colónica propiamente dicha.

El riesgo de perforación es de aproximadamente 3%; los

factores de riesgo para la perforación incluyen el diámetro

cecal, la edad avanzada y la duración de la distensión.

El diámetro del colon debe ser monitorizado diariamente con

radiografías directas. Cuando el diámetro del intestino es

mayor de 9 cm, se debe proceder a una descompresión

colonoscópica para disminuir el riesgo de perforación.

Corrección de las alteraciones subyacentes reversibles (infecciones,

hipovolemia, hipoxemia, trastornos hidroelectroliticos o la retirada de

medicaciones que puedan inducir íleo).

Cesar la ingesta oral o enteral.

La descompresión farmacológica se realiza con inhibidores de la

acetilcolina (neostigmina)

Colonoscopía o cirugía.