http://nswahyunc.blogspot.com/2012/04/penyakit-kelenjar-paratiroid.html

PENYAKIT KELENJAR PARATIROIDI. KELENJAR PARATIROIDI.1 ANATOMISecara normal ada empat buah kelenjar paratiroid pada manusia, yang terletak tepat dibelakang kelenjar tiroid, dua tertanam di kutub superior kelenjar tiroid dan dua di kutub inferiornya (Gbr. I.1). Namun, letak masing-masing paratiroid dan jumlahnya dapat cukup bervariasi, jaringan paratiroid kadang-kadang ditemukan di mediastinum.Gambar I.1Setiap kelenjar paratiroid panjangnya kira-kira 6 milimeter, lebar 3 milimeter, dan tebalnya dua millimeter dan memiliki gambaran makroskopik lemak coklat kehitaman. Kelenjar paratiroid sulit untuk ditemukan selama operasi tiroid karena kelenjar paratiroid sering tampak sebagai lobulusyang lain dari kelenjar tiroid. Dengan alasan ini, sebelum manfaat dari kelenjar ini diketahui, pada tiroidektomi total atau subtotals sering berakhir dengan pengangkatan kelenjar paratiroid juga.Pengangkatan setengah bagian kelenjr paratiroid biasanya menyebabkan sedikit kelainan fisiologik. Akan tetapi, pengangkatan pengangkatan tiga atau empat kelenjar normal biasanya akan menyebabkan hipoparatiroidisme sementara. Tetapi bahkan sejumlah kecil dari jaringan paratiroidyang tinggal biasanya sudah mampu mengalami hipertrofi dengan cukup memuaskan sehingga dapat melakukan fungsi semua kelenjar.Kelenjar paratiroid orang dewasa terutama terutama mengandung sel utama (chief cell) yang mengandung apparatus Golgi yang mencolok plus retikulum endoplasma dan granula sekretorik yang mensintesis dan mensekresi hormon paratiroid (PTH). Sel oksifil yang lebih sedikit namun lebih besar mengandung granula oksifil dan sejumlah besar mitokondria dalam sitoplasmanya (Gbr. I.2). Pada manusia, sebelum pubertas hanya sedikit dijumpai, dan setelah itu jumlah sel ini meningkat seiring usia, tetapi pada sebagianbesar binatang dan manusia muda, sel oksifil ini tidak ditemukan.Fungsi sel oksifil masih belum jelas, sel-sel ini mungkin merupakan modifikasi atau sisa sel utama yang tidak lagi mensekresi sejumlah hormon.Sel darah merah Sel oksifil Sel utama (chief cell)Gambar I.2I.2 SINTESIS DAN METABOLISME HORMON PARATIROID (PTH)Hormon paratiroid (PTH) manusia adalah suatu polipeptida linear dengan berat molekul 9500 yang mengandung 84 residu asam amino (Gbr. I.3). Strukturnya sangat mirip dengan PTH sapi dan babi. PTH disintesis sebagai bagian dari suatu molekul yang lebih besar yang mengandung 115 residu asam amino (prapo-PTH). Setelah prapo-PTH masuk ke dalam retikulum endoplasma, maka leader sequence yang terdiri dari 25 residu asam amino dikeluarkan dari terminal N untuk membentuk polipeptida pro-PTH yang terdiri dari 90 asam amino. Enam residu asam amino lainnya juga dikeluarkan dari terminal N pro-PTH di apparatus Golgi, dan produk sekretorik utama chief cells adalah polipeptida PTH yang terdiri dari 84 asam amino.Kadar normal PTH utuh dalam plasma adalah 10-55 pg/mL. Waktu paruh PTH kurang dari 20 menit, dan polipeptida yang disekresikan ini cepat diuraikan oleh sel-sel Kupffer di hati menjadi 2 polipeptida, sebuah fragmen terminal C yang tidak aktif secara biologis dengan berat molekul 2500.Gambar I.3I.3 EFEK HORMON PARATIROIDPTH bekerja langsung pada tulang untuk meningkatkan resorpsi tulang dan memobilisasi Ca2+. Selain meningkatkan Ca2+ plasma dan menurunkan fosfat plasma, PTH meningkatkan ekskresi fosfat dalam urin. Efek fosfaturik ini disebabkan oleh penurunan reabsorpsi fosfat di tubulus proksimal. PTHjuga meningkatkan reabsorpsi Ca2+ di tubulus distal, walaupun ekskresi Ca2+ biasanya meningkat pada hiperparatiroidisme karena terjadi peningkatan jumlahyang difiltrasi yang melebihi efek reabsorpsi. PTH juga meningkatkan pembentukan 1,25 dihidroksikolekalsiferol, metabolit vitamin D yang secara fisiologis aktif. Hormon ini meningkatkan absorpsi Ca2+ dari usus, tetapi efek ini tampaknya disebabkan hanya akibat stimulasi pembentukan 1,25

dihidroksikolekalsiferol.Gambar I.4Efek hormon paratiroid terhadap konsentrasi kalsium dan fosfat dalam cairan ekstraselularNaiknya konsentrasi kalsium terutama disebabkan oleh dua efek berikut ini: (1) efek hormon paratiroid yang menyebabkan terjadinya absorpsi kalsium dan fosfat dari tulang, dan (2) efek yang cepat dari hormon paratiroid dalam mengurangi ekskresi kalsium oleh ginjal. Sebaliknya berkurangnya konsentrasi fosfat disebabkan oleh efek yang sangat kuat dari hormon paratiroid terhadap ginjal dalam menyebabkan timbulnya ekskresi fosfat dari ginjal secara berlebihan, yang merupakan suatu efek yang cukup besar untuk mengatasi peningkatan absorpsi fosfat dri tulang.Absorpsi Kalsium dan Fosfat dari tulang yang disebabkan oleh hormon paratiroidHormon paratiroid mempunyai dua efek pada tulang dalam menimbulkan absorpsi kalsium dan fosfat. Pertama merupakan suatu tahap cepatyang dimulai dalam waktu beberapa menit dan meningkat secara progresif dalam beberapa jam. Tahap ini diyakini disebabkan oleh aktivasi sel-sel tulangyang sudah ada (terutama osteosit) untuk meningkatkan absorpsi kalsium dan fosfat. Tahap yang kedua adalah tahap yang lebih lambat, dan membutuhkan waktu beberapa hari atau bahkan beberapa minggu untuk menjadi berkembang penuh; fase ini disebabkan oleh adanya proses proliferasi osteoklas,yang diikuti dengan sangat meningkatnya reabsorpsi osteoklastik pada tulang sendiri, jadi bukan hanya absorpsi garam fosfat kalsium dari tulang.Fase cepat absorpsi kalsium dan fosfat (osteolisis) Bila disuntikan sejumlah besar hormon paratiroid, maka dalam waktu beberapa menit konsentrasi ion kalsium dalam darah akan meningkat, jauh sebelum setiap sel tulangyang baru dapat terbentuk. Hormon paratiroid dapat menyebabkan pemindahan garam-garam tulang dari dua tempat didalam tulang:Gambar I.5(1) dari matriks tulang disekitar osteosit yang terletak didalam tulangnya sendiri dan (2) disekitar osteoblas yang terletak disepanjang permukaan tulang. Pada membran sel osteoblas dan osteosit memiliki protein reseptor (Gbr I.4) untuk mengikat hormon paratiroid. Hormon paratiroid dapan mengaktifkan pompa kalsium dengan kuat, sehingga menyebabkan pemindahan garam-garam kalsium fosfat dengan cepat dari kristal tulang amorfyang terletak dekat dengan sel. Hormon paratiroid diyakini merangsang pompa ini dengan meningkatkan permeabilitas ion kalsium pada sisi cairan tulang dari membran osteositik, sehingga mempermudah difusi ion kalsium ke dalam membran sel cairan tulang. Selanjutnya pompa kalsium di sisi lain dari membran sel memindahkan ion kalsiumyang tersisa tadi kedalam cairan ekstraselular.Fase lambat absorpsi tulang dan pelepasan kalsium dan fofat (aktivasi osteoklas)Suatu efek hormon paratiroid yang lebih banyak dikenal dan yang penjelasannya lebih baik adalah aktivasi hormon paratiroid terhadap osteoklas. Namun osteoklas sendiri tidak memiliki protein reseptor membran untuk hormon paratiroid. Sebaliknya diyakini bahwa osteoblas dan osteosit teraktivasi mengirimkan suatu sinyal sekunder tetapi tidak dikenali ke osteoklas, menyebabkan osteoklas memulai kerjanyayang biasa, yaitu melahap tulang dalam waktu berminggu-minggu atau berbulan-bulan.Aktivasi sistem osteoklastik terjadi dalam dua tahap: (1) aktivasi yang berlangsung dari semua osteoklas yang sudah terbentuk, dan (2) pembentukan osteoklas yang baru. Kelebihan hormon paratiroid selama beberapa hari biasanya menyebabkan sistem osteoklastikberkembang dengan baik, tetapikarena pengaruh rangsangan hormon paratiroidyang kuat, pertumbuhan ini berlangsung terus selama berbulan-bulan. Setelah beberapa bulan, resorpsi osteoklastik tulang dapat menyebabkan lemahnya tulang dan menyebabkan rangsangan sekunder pada osteoblasyang mencoba memperbaiki keadaan tulang yang lemah. Oleh karena itu, efek yang terakhir dari hormon paratiroid yang sebenarnya adalah untuk meningkatkan aktivitas dari osteoblastik dan osteoklastik. Namun, bahkan pada tahap akhir, masih terjadi lebih banyak absorpsi tulang daripada pengendapan tulang dengan adanya kelebihan hormon paratiroidyang terus menerus.Bila dibandingkan dengan jumlah total kalsium dalam cairan ekstraselular (yang besarnya kira-kira 1000 kali), ternyata tulang mengandung banyak sekali kalsium, bahkan bila hormon paratiroid menyebabkan peningkatan konsentrasi kalsium yang sangat besar dalam cairan ekstraselular, tidaklah mungkin untuk memperhatikan adanya efek yang berlangsung dengan segera pada tulang.

Pemberian atau sekresi hormon paratiroid yang diperlama (dalam waktu beberapa bulan atau tahun) akhirnya menyebabkan absorpsi seluruh tulang yang sangat nyata dengan disertai pembentukan rongga-rongga yang besar yang terisi dengan osteoklas besar berinti banyak.Efek hormon paratiroid terhadap ekskresi fosfat dan kalsium oleh ginjalPemberian hormon paratiroid menyebabkan pelepasan fosfat dengan segera dan cepat masuk kedalam urin karena efek dari hormon paratiroid yng menyebabkan berkurangnya reabsorpsi ion fosfat pada tubulus proksimal.Hormon paratiroid juga meningkatkan reabsorpsi tubulus terhadap kalsium pada waktu yang sama dengan berkurangnya reabsorpsi fosfat oleh hormon paratiroid. Selain itu, hormon ini juga menyebabkan meningkatnya kecepatan reabsorpsi ion magnesium dan ion hydrogen, sewaktu hormon ini mengurangi reabsorpsi ion natrium, kalium dan asam amino dengan cara yang sangat mirip seperti hormon paratiroid mempengaruhi fosfat. Peningkatan absorpsi kalsium terutama terjadi di bagian akhir tubulus distal, duktus koligentes, dan bagian awal duktus koligentes.Bila bukn oleh karena efek hormon paratiroid pada ginjal yang meningkatkan reabsorpsi kalsium, pelepasan kalsium yang berlangsung terus menerus pada akhirnya akan menghabiskan mineral tulang ini dari cairan ekstraselular dan tulang.Efek hormon paratiroid pada absorpsi kalsium dan fosfat dalm ususHormon paratiroid sangat berperan dalam meningktkan absorpsi kalsium dan fosfat dari usus dengan cara meningkatkan pembentikan 1,25 dihidroksikolekalsiferol dari vitamin D.Efek vitamin D pada tulang serta hubungannya dengan aktivitas hormon paratiroidVitamin D memegang peranan penting pada absorpsi tulang dan pengendapan tulang. Pemberian vitamin D yang banyak sekali menyebabkan absorpsitulang yang sangat mirip dengan pemberian hormo paratiroid. Juga, bila tidak ada vitamin D, maka efek hormon paratiroid dalam menyebabkan absorpsi tulang sangat berkurang atau malahan dihambat. Mekanisme kerja vitamin D ini belum diketahui, tetapi diyakini merupakan hasil dari efek 1,25 dihidroksikalsiferol (yang merupakan produk utama dari vitamin D) dalam meningkatkan pengangkutan kalsium melewati membran sel.Vitamin D dalam jumlah yang lebih kecil meningkatkan kalsifikasi tulang. Salah satu cara yang dapat dipakai untuk meningkatkan kalsifikasi adalah dengan cara meningkatkan absorpsi kalsium dan fosfat dari usus. Akan tetapi, bahkan bila tidak ada peningkatan, absorpsi akan tetap meningkatkan proses mineralisasi tulang. Sekali lagi, mekanisme terjadinya efek ini tidak diketahui, tetapi mungkin disebabkan oleh kemampuan 1,25 dihidroksikolekalsiferol untuk menyebabkan timbulnya pengangkutan ion kalsium melewati membran sel.Sebagian besar efek hormon paratiroid pada organ sasarannya diperentarai oleh siklik adenosin monofosfat (cAMP) yang bekerja sebagai mekanisme second messenger. Dalam waktu beberapa menit setelah pemberian hormon paratiroid, konsentrasi cAMP di dalam osteosit, osteoklas, dan sel-sel sasaran lainnya meningkat. Selanjutnya, cAMP mungkin bertanggung jawab terhadap beberapa fungsi osteoklas seperti sekresi enzim dan asam-asam sehingga terjadi reabsorpsi tulang, pembentukan 1,25 dihidroksikolekalsiferol di dalam ginjal dan sebagainya. Mungkin masih ada efek-efek langsung lain dari hormon paratiroid yang efeknya tidak bergantung pada mekanisme second messenger.Pengaturan sekresi paratiroid oleh konsentrasi ion kalsiumBahkan penurunan konsentrasi ion kalsium yang paling sedikit pun dalm cairan ekstraselular akan menyebabkan kelenjar paratiroid meningkatkan kecepatan sekresinya dalam waktu beberapa menit; bila penurunak konsentrasi ion kalsium menetap, kelenjar paratiroid akan menjadi hipertrofi, sering lim kali atau lebih. Contohnya, kelenjar paratiroid akan menjadi sangat besar pada Rikets, dimana kadar kalsium biasanya hanya tertekan sedikit; juga, kelenjar akan menjadi sangat besar saat hamil, walaupun penurunan konsentrasi ion kalsium pada cairan ekstraselular ibu sangat sulit diukur; dan kelenjar sangat membesar selama laktasi karena kalsium digunakan untuk pembentukan air susu ibu. Sebaliknya, setiap keadaan yang meningkatkan konsentrasi ion kalsium diatas nilai normal akan menyebabkan berkurangnya aktivitas dan ukuran kelenjar paratiroid. Beberapa keadaan tersebut meliputi: (1) jumlah kalsium yang berlebihan dalam diet, (2) meningkatnya vitamin D dalam diet, dan (3) absorpsi tulang yang disebabkan oleh faktor-faktor yang berbeda dengan hormon paratiroid (contohnya absorpsi tulang yang disebabkan oleh tidak digunakannya tulang itu).

Gambar I.6Gambar I.7Kontrol dari hormon ParatiroidSekresi dari hormon paratiroid tergantung dari suatu negative feed-back mechanism yang diatur oleh kadar ion kalsium dalam plasma. Juga ada hormon lain yang ikut mengatur kadar kalsium dalam serum yaitu calcitonin atau thyrocalcitonin. Hormon ini diproduksi oleh kelenjar tiroid.Beberapa observasi menunjukan bahwa ada hubungan antara paratiroid dengan kelenjar-kelenjar endokrin lain. Umpamanya pernah didapat hiperplasia kelenjar paratiroid pada akromegali, sindrom Cushing, dan penyakit Addison. Hipofisektomi (pada binatang) menyebabkan involutiodari kelenjar-kelenjar paratiroid, sedangkan pemberian hormon pertumbuhan (GH), adrenokortikotropin (ACTH), ekstrak lobus anterior hipofisis dan steroid-steroid adrenal mengakibatkan hiperplasia dari kelenjar-kelenjar paratiroid. Tetapi mungkin pula bahwa perubahan kelenjar-kelenjar paratiroid adalah sekunder akibat perubahan kadar fosfat dalam serum yang disebabkan oleh hormon-hormon tersebut.Hiperplasia dari kelenjar-kelenjar paratiroid terdapat dalam keadaan-keadaan dimana ada tendens dari ion kalsium untuk menurun, umpamanya pada penyakit Rachitis (atau Osteomalacia), kehamilan, hilangnya kalsium dalam darah dan insufisiensi ginjal yang disertai retensi fosfor.I.4 LaboratoriumMenentukan jumlah hormon paratiroid dalamdarah dukar sekali. Karena itu aktivitas dari paratiroid dihitung dengn memeriksa perubahan-perubahan metabolisme dari zat-zat yang dipengaruhinya, yang terpenting adalah kalsium, fosfat dan fosfatase alakali.1) Percobaan Sulkowitch:Dengan memakai reagens dari Sulkowitch kita dapat memeriksa apakah jumlah kalsium dalam urin berubah. Pemeriksaan kuantitas ini penting untuk mengevaluasi sekresi kalsium oleh urin dan dengan demikian aktivitas dari paratiroid.Jika pada percobaan Sulkowitch:a) Tidak terdapat endapan maka kadar kalsium dalam plasma diperkirakan antara 5-7,5 mgr%.b) Endapan yang sedikit (menyerupai fine white cloud) menunjukan bahwa kadar kalsium dalam darah normal.c) Endapan yang banyak menunjukan adanya hiperkalsemia.2) Percobaan Ellsworth-Howard:Percobaan ini berdasarkan diuresis fosfor yang dipengaruhi oleh hormon paratiroid (baik yang endogen maupun yang eksogen) serta mekanisme reabsorpsi fosfor dalam tubuli ginjal.Pada percobaan ini hormon paratiroid disuntikan intravena dan kemudian diperiksa diuresis fosfat. Evaluasi adalah sebagai berikut:a) Hipoparatiroidisme:Diuresis fosfat bertambah sampai 5-6 kali biasa.b) Pseudohipoparatiroidisme:Diuresis fosfat bertambah hanya sedikit, paling banyak sampai 2 kali biasa. Ini disebabkan karena tubuli ginjal refrakter terhadap hormon paratiroid.c) Hiperparatiroidisme:Diuresis fosfat tidak nyata bertambah.3) Percobaan kalsium intravena:Berdasarkan anggapan bahwa bertambahnya kadar kalsium serum mensupresi pembuatan hormon paratiroid. Evaluasi adalah sebagai berikut:a) Normal:Kalsium serum meninggi dan diuresis kalsium berkurang.b) Hipoparatiroidisme:Kalsium serum hampir tidak berubah tetapi diuresis kalsium bertambah.c) Hiperparatiroidisme:Kalsium seru dan diuresis kalsium tidak berubah.4) Indeks aktivitas paratiroid:Prinsip indeks ini berdasarkan reabsorpsi tubuler dari fosfat anorganik yang diatur oleh hormon

paratiroid. Karena itu rasio reabsorpsi tubuler dan filtrasi glomerulus dari fosfat akan menghasilkan suatu indeks dari aktivitas paratiroid. Evaluasi:a) Normal:Indeks antara 0,5-0,75b) Hipoparatiroidisme:Indeks = -1c) Hiperparatiroidisme:Indeks = 0II. HIPOPARATIROIDISMEII.1 PENDAHULUANHipoparatiroid adalah gabungan gejala dari produksi hormon paratiroid yang tidak adekuat. Keadaan ini jarang sekali ditemukan dan umumnya sering sering disebabkan oleh kerusakan atau pengangkatan kelenjar paratiroid pada saat operasi paratiroid atau tiroid, dan yang lebih jarang lagi ialah tidak adanya kelenjar paratiroid (secara congenital). Kadang-kadang penyebab spesifik tidak dapat diketahui.II.2 PREVALENSIDi luar negeri, terutama di Amerika Serikat kasus ini agak jarang ditemukan. Kira-kira 1000 kasus setahun yang dapat ditemukan menderita penyakit ini.Di Indonesia, penyakit ini juga agak jarang ditemukan. Kira-kira 100 kasus dalam setahun yang dapat diketahui.Wanita mempunyai resiko untuk terkena hipoparatiroidisme lebih besar dari pria.II.3 ETIOLOGIJarang sekali terjadi hipoparatiroidisme primer, dan jika ada biasanya terdapat pada anak-anak dibawah umur 16 tahun. Ada tiga kategori dari hipoparatiroidisme:1) Defisiensi sekresi hormon paratiroid, ada dua penyebab utama:o Post operasi pengangkatan kelenjar partiroid dan total tiroidektomi.o Idiopatik, penyakit ini jarang dan dapat kongenital atau didapat (acquired).2) Hipomagnesemia.3) Sekresi hormon paratiroid yang tidak aktif.4) Resistensi terhadap hormon paratiroid (pseudohipoparatiroidisme)II.4 PATOFISIOLOGIPada hipoparatiroidisme terdapat gangguan dari metabolisme kalsium dan fosfat, yakni kalsium serum menurun (bisa sampai 5 mgr%) dan fosfat serum meninggi (bisa sampai 9,5-12,5 mgr%).Pada yang post operasi disebabkan tidak adekuat produksi hormon paratiroid karena pengangkatan kelenjar paratiroid pada saat operasi. Operasi yang pertama adalah untuk mengatasi keadaan hiperparatiroid dengan mengangkat kelenjar paratiroid. Tujuannya adalah untuk mengatasi sekresi hormon paratiroid yang berlebihan, tetapi biasanya terlalu banyak jaringan yang diangkat. Operasi kedua berhubungan dengan operasi total tiroidektomi. Hal ini disebabkan karena letak anatomi kelenjar tiroid dan paratiroid yang dekat (diperdarahi oleh pembuluh darah yang sama) sehingga kelenjar paratiroid dapat terkena sayatan atau terangkat. Hal ini sangat jarang dan biasanya kurang dari 1 % pada operasi tiroid. Pada banyak pasien tidak adekuatnya produksi sekresi hormon paratiroid bersifat sementara sesudah operasi kelenjar tiroid atau kelenjar paratiroid, jadi diagnosis tidak dapat dibuat segera sesudah operasi.Pada pseudohipoparatiroidisme timbul gejala dan tanda hipoparatiroidisme tetapi kadar PTH dalam darah normal atau meningkat. Karena jaringan tidak berespons terhadap hormon, maka penyakit ini adalah penyakit reseptor. Terdapat dua bentuk: (1) pada bentuk yang lebih sering, terjadi pengurangan congenital aktivitas Gs sebesar 50 %, dan PTH tidak dapat meningkatkan secara normal konsentrasi AMP siklik, (2) pada bentuk yang lebih jarang, respons AMP siklik normal tetapi efek fosfaturik hormon terganggu.II.5 MANIFESTASI KLINIKGejala-gejala utama adalah reaksi-reaksi neuromuscular yang berlebihan yang disebabkan oleh kalsium serum yang sangat rendah. Keluhan-keluhan dari penderita (70 %) adalah tetani atau tetanic aequivalent.

Tetani menjadi manifestasi sebagai spasmus corpopedal dimana tangan berada dalam keadaan fleksi sedangkan ibu jari dalam adduksi dan jari-jari lain dalam keadaan ekstensi. Juga sering didapatkan articulatio cubitti dalam keadaan fleksi dan tungkai bawah dan kaki dalam keadaan ekstensi.Dalam titanic aequivalent:1) Konvulsi-konvulsi yang tonis atau klonis2) Stridor laryngeal (spasme ) yang bisa menyebabkan kematian3) Parestesia4) Hipestesia5) Disfagia dan disartria6) Kelumpuhan otot-otot7) Aritmia jantungPada pemeriksaan kita bisa menemukan beberapa refleks patologis:1) Erb’s sign:Dengan stimulasi listrik kurang dari 5 milli-ampere sudah ada kontraksi dari otot (normal pada 6 milli-ampere)2) Chvostek’s sign:Ketokan ringan pada nervus fasialis (didepan telinga tempat keluarnya dari foramen sylomastoideus) menyebabkan kontraksi dari otot-otot muka3) Trousseau’s sign:Jika sirkulasi darah dilengan ditutup dengan manset (lebih dari tekanan sistolik) maka dalam tiga menit tangan mengambil posisi sebagaipada spasme carpopedal4) Peroneal sign:Dengan mengetok bagian lateral fibula di bawah kepalanya akan terjadi dorsofleksi dan adduksi dari kakiPada ± 40 % dari penderita-penderita kita mencurigai adanya hipoparatiroidisme karena ada kejang-kejang epileptik. Sering pula terdapat keadaan psikis yang berubah, diantaranya psikosis. Kadang-kadang terdapat pula perubahan-perubahan trofik pada ectoderm:• Rambut : tumbuhnya bisa jarang dan lekas putih.• Kulit : kering dan permukaan kasar, mungkin terdapat pulavesikula dan bulla.• Kuku : tipis dan kadang-kadang ada deformitas.Pada anak-anak badan tumbuh kurang sempurna, tumbuhnya gigi-gigi tidak baik dan keadaan mental bisa tidak sempurna. Juga agak sering terdapat katarak pada hipoparatiroidisme.II.6 DIAGNOSTIK? Laboratorium:o Kalsium serum rendaho Fosfat anorganik dalam serum tinggio Fosfatase alkali normal atau rendah? Foto Rontgen:o Sering terdapat kalsifikasi yang bilateral pada ganglion basalis di tengkorako Kadang-kadang terdapat pula kalsifikasi di serebellum dan pleksus koroido Density dari tulang bisa bertambah? EKG: biasanya QT-interval lebih panjangII.7. DIFERENSIAL DIAGNOSIS? Hipokalsemia.Keadaan klinis yang disebabkan oleh kadar kalsium serum kurang dari 9 mg/100ml. Kedaan ini mungkin disebabkan oleh terangkatnya kelenjar paratiroid waktu pembedahan atau sebagai akibat destruksi autoimun dari kelenjar-kelenjar tersebut.Manifestasi klinik adalah tetani, serangan kejang, gangguan mental dan lesi ektodermal. Tetani dapat menyerang ekstremitas atas dan bawah, sehingga dapat terjadi spasme karpopedal, parestesia, dan terkadang stridor laringeal.kalau otot-otot pernapasan yang terkena maka dapat bermanifestasi sebagai gangguan pernapasan.Penderita hipokalsemia biasanya mengeluh mengalami beberapa gangguan jiwa, seperti: mudah

tersinggung, emosi tak stabil, gangguan ingatan dan perasaan kacau.Hipoparatiroidisme idiopatik yang mengakibatkan hipokalsemia berkelanjutan dapat menimbulkan perubahan-perubahan pada kulit rambut, kuku, gigi, dan lensa. Kuku menjadi kasar, kering dan bersisik, dan dapat timbul alopesia dan rambut alis dan bulu mata yang berbecak atau hilang. Kuku menjadi tipis dan rapuh disertai alur transveral. Erupsi gigi terlambat dan tampak hipoplastik. Dapat timbul katarak dalam waktu beberpa tahun pada hipokalsemia yang tidak diobati.? Insufisiensi ginjal kronikPada keadaan ini kalsium serum rendah, fosfor serum sangat tinggi, karena retensi dari fosfor dan ureum kreatinin darah meninggi. Hal ini disebabkan tidak adanya kerja hormon paratiroid yang diakibatkan oleh keadaan seperti diatas (etiologi).II.8 TERAPIVitamin D dan suplemen kalsium merupakan terapi primer untuk penyakit ini tanpa mempedulikan penyebabnya. Kecuali jika penyebabnya adalah hipomagnesemia yang diterapi dengan suplemen magnesium.III. HIPERPARATIROIDISMEIII.1. PENDAHULUANHiperparatiroidisme adalah suatu keadaan dimana kelenjar-kelenjar paratiroid memproduksi lebih banyak hormon paratiroid dari biasanya. Pada pasien dengan hiperparatiroid, satu dari keempat kelenjar paratiroid yang tidak normal dapat membuat kadar hormon paratiroid tinggi tanpa mempedulikan kadar kalsium. dengan kata lain satu dari keempat terus mensekresi hormon paratiroid yang banyak walaupun kadar kalsium dalam darah normal atau meningkat.Gambar III.1Jika jumlah hormon paratiroid yang disekresi lebih banyak daripada yang dibutuhkan maka ini kita sebut hiperparatiroidisme primer. Jika jumlah yang disekresi lebih banyak karena kebutuhan dari tubuh maka keadaan ini disebut hiperparatiroidisme sekunder.III.2. PREVALENSIDi Amerika Serikat sekitar 100.000 orang diketahui terkena penyakit ini tiap tahun. Perbandingan wanita dan pria sekitar 2 banding 1. Pada wanita yang berumur 60 tahun keatas sekitar 2 dari 10000 bisa terkena hiperparatiroidisme.Di Indonesia sendiri kira-kira sekitar 1000 orang diketahui terkena hiperparatiroidisme tiap tahun. Wanita yang berumur 50 tahun keatas mempunyai resiko yang lebih besar 2 kali dari pria.III.3 ETIOLOGIAdenoma soliter (penyakit von Recklinghausen).Penyebab hiperparatiroidisme ini merupakan salah satu dari banyak hiperfungsi kelenjar.Secara umum bahwa kelainan kelenjar yang biasanya tunggal ditemukan ± 80 % dari pasien. Kelainan pada kelenjar biasanya neoplasma yang benigna atau adenoma dan yang sangat jarang adalah paratiroid karsinoma. Beberapa ahli bedah dan ahli patologis melaporkan bahwa pembesaran dari kelenjar yang multiple umumnya jenis adenoma yang ganda. Pada ± 15 % pasien semua kelenjar hiperfungsi; chief cell parathyroid hyperplasia, biasanya herediter dan frekuensinya berhubungan dengan kelainan endokrin lainnya.Multiple Endocrine Neoplasia (MEN). Hiperparatiroidisme yang herediter dapat terjadi tanpa kelainan endokrin lainnya tetapi biasanya bagian dari Multiple Endocrine Neoplasia syndrome. MEN 1 (Wermer’s syndrome) terdiri dari hiperparatiroidisme dan tumor dari pituitary dan pancreas, juga berhubungan dengan hipersekresi gaster dan ulkus peptikum (Zollinger-Ellison syndrome).III. 4. PATOFISIOLOGIAdenoma adalah yang sering terdapat pada lobus inferior kelenjar paratiroid, tetapi hanya kira-kira 6-10 % kasus. Adenoma paratiroid bisa terdapat di thymus, tiroid, pericardium, esophagus bagian belakang. Adenoma biasa beratnya 0,5-5 gram tapi bisa juga beratnya 10-20 gram. Chief cells sering dominan pada hiperplasia atau adenoma. Adenoma kadang-kadang encapsulated berbentuk lingkaran dengan jaringan sekitar.Dengan hiperplasia chief cell, pembesaran bisa asimetrik yang terlihat sangat nyata.Karsinoma paratiroid biasanya karakternya tidak agresif. Daya hidup jangka panjang tanpa rekurens jika operasi yang dilakukan dalammengangkat kelenjar tanpa menimbulkan rupture dari kapsul. Karsinoma paratiroid yang rekuren biasanya tumbuhnya lambat dengan penyebarannya ke leher, dan

operasi untuk koreksi ulang mungkin dapat dilakukan. Karsinoma paratiroid akan lebih agresif jika ada metastasis (ke paru, hepar, dan tulang) ditemukan pada saat permulaan operasi. Jika kadar kalsium antara 3,5-3,7 mmol / L (14-15 mg / dL) merupakan tanda awal adanya karsinoma dan tindakan yang harus dilakukan adalah mengangkat kelenjar yang abnormal dengan perhatian akan rupturnya capsul.Pada heperparatiroidisme, kelebihan jumlah sekresi PTH menyebabkan hiperkalsemia yang langsung bisa menimbulkan efek pada reseptor di tulang, traktus intestinal, dan ginjal. Secara fisiologis sekresi PTH dihambat dengan tingginya ion kalsium serum. Mekanisme ini tidak aktif pada keadaan adenoma, atau hiperplasia kelenjar, dimana hipersekresi PTH berlangsung bersamaan dengan hiperkalsemia. Resorpsi kalsium dari tulang dan peningkatan absorpsi dari usus merupakan efek langsung dari peningkatan PTH.Dalam non hiperparatiroid hiperkalsemia, tidak ada kompensasi ginjal dan traktus intestinal pada kalsium yang normal. Mekanisme ini tidak berlaku pada saat peningkatan PTH bersamaan dengan hiperkalsemia. Pada saat kadar kalsium serum mendekati 12 mg/dL, tubular ginjal mereabsorpsi kalsium secara berlebihan sehingga terjadi keadaan hiperkalsiuria. Hal ini dapat meningkatkan insidens nefrolithiasis, yang mana dapt menimbulkan penurunan kreanini klearens dan gagal ginjal. Peningkatan kadar kalsium ekstraselular dapat mengendap pada jaringan halus. Rasa sakit timbul akibat kalsifikasi berbentuk nodul pada kulit, jaringan subkutis, tendon (kalsifikasi tendonitis), dan kartilago (khondrokalsinosis).Vitamin D memainkan peranan penting dalam metabolisme kalsium sebab dibutuhkan oleh PTH untuk bekerja di target organ. Kadar vitamin D dalam tubuh dapat berkurang pada keadaan hiperparatiroid, yang mungkin mengurangi kadar kalsium dalam sirkulasi. Metabolisme vitamin D dapat menjadi gangguan pada gagal ginjal kronik, yang mana menghambat absorpsi kalsium dari traktus gastrointestinal. Penipisan kadar kalsium yang progressive dari tulang oleh PTH dan penurunan absorpsi gastrointestinal dari usus mengarah ke osteomalasia dan osteitis fibrosa cystica tahap lanjut ( sangat jarang dijumpai sekarang).Peranan fosfat serum juga sangt penting. Reabsorpsi tubular ginjal untuk fosfat berkurang karena PTH, awal untuk hiperfosfaturia dan penurunan kadar fosfat serum. Hipofosfatemia sebenarnya dapat memperburuk hiperkalsemia dengan meningkatkan sekresi bentuk aktif vitamin D di ginjal.Gambar III.1III.5. MANIFESTASI KLINIKKebanyakan pasien dengan hiperparatiroidisme adalah asimtomatik. Manifestasi utama dari hiperparatiroidisme terutama pada ginjal dan tulang. Kelainan pada ginjal terutama akibat deposit kalsium pada parenkim ginjalatau nefrolitiasis yang rekuren. Dengan deteksi dini, komplikasi ke ginjal dapat berkurang pada ± 20 % pasien. Batu ginjal biasanya terdiri dari kalsium oksalat atau kalsium fosfat. Pada kebanyakan pasien episode berulang dari nefrolitiasis atau pembesaran kalikuli ginjal dapat mengawali obstruksi traktus urinarius, infeksi, gagal fungsi ginjal. Nefrolitiasis juga menyebabkan penurunan fungsi ginjal dan retensi fosfat.Manifestasi ke tulang dari hiperparatiroidisme adalah osteitis fibrosa cystica. Osteitis fibrosa cystica sangat jarang terjadi pada hiperparatiroidisme primer. Secara histologis, gambran patognomonik adalah peningkatan giant multinukleal osteoklas pada lakuna Howship dan penggantian sel normal dan sumsum tulang dengan jaringan fibrotik.Pada pasien disertai dengan gejala disfungsi sistem saraf pusat, nervis dan otot perifer, traktus gastrointestinal, dan sendi.Manifestasi dari neuromuscular termasuk tenaga otot berkurang (paroxysmal muscular weakness), mudah lelah, dan atrofi otot yang mungkin menyolok adalah tanda kelainan neuromuscular primer.Manifestasi pada traktus gastrointestinal kadang-kadang ringan dan termasuk kelainan abdominal yang agak susah didiagnosis, kelainan lambung dan pancreas. Pada MEN 1 pasien dengan hiperparatiroidisme ulkus duodenum mungkin akibat dari tumor pancreas yang meningkatkan jumlah gastrinKhondrokalcinosis dan pseudogout frekuensinya kurang pada hiperparatiroidisme yang di skrining dari beberapa pasien.Efek dari hiperkalsemia adalah sebagai berikut:

• Sistem saraf pusat:Perubahan mental, penurunan daya ingat, emosional tidak stabil, depresi, gangguan tidur, koma.• Neuromuscular:Tenaga otot berkurang (paroxysmal muscular weakness), rasa sakit pada sendi dan otot akibat penimbunan kalsium, pruritus, dan pergerakan tangan yang abnormal pada saat tidur.• Gastrointestinal:Ulkus peptikum, pankreatitis, nausea, vomiting, reflux, dan kehilangan nafsu makan.• Kardiovaskular:Hipertensi.• Mata:Konjunctivitis, keratopathy.• Kulit:Pruritus.III.6. DIAGNOSTIK? Laboratorium:o Kalsium serum meninggio Fosfat serum rendaho Fosfatase alkali meninggio Kalsium dan fosfat dalam urin bertambah? Foto Rontgen:o Tulang menjadi tipis, ada dekalsifikasio Cystic-cystic dalam tulango Trabeculae di tulang? PA: osteoklas, osteoblast, dan jaringan fibreus bertambahIII.7. DIFERENSIAL DIAGNOSIS? HiperkalsemiaHiperkalsemia didefinisikan sebagai kadar kalsium darah lebih dari 10,5 mg/100ml. Banyak keadaan yang dapat menyebabkan hiperkalsemia, tetapi hiperparatiroid merupakan penyabab paling utama.Sekresi hormon paratiroid yang berlebihan menyebabkan terjadinya hiperklasemia, hipofosfatemia, dan peningkatan resorbsi tulang.? Gagal ginjal kronik (Osteodistrofi ginjal)Pada ginjal akibat tingginya sekresi hormon paratiroid dapat mengakibatkan nefrokalsinosis yang akhirnya gagal ginjal kronik.Retensi fosfat menyebabkan penurunan kadar kalsium serum. Keadaan azotemia juga mengganggu pengaktivan vitamin D oleh ginjal, yang diperlukan untuk absorpsi kalsium dari usus. Kedua faktor tersebut cenderung mengakibatkan hipokalsemia. Hipokalsemia merangsang kelenjar paratiroid untuk mensekresi lebih banyak hormon paratiroid, yang mengakibatkan resorpsi kalsium dan fosfat tulang, meningkatkan ekskresi fosfat dan mengaktifkan vitamin D oleh ginjal. Akibatnya terjadi peningkatan demineralisasi otot rangka. Tempat-tempat yang sering mengalami endapan kalsium adalah didalam dan disekitar sendi mengakibatkan arthritis yang menimbulkan nyeri, didalam ginjal (nefrokalsinosis) mengakibatkan obstruksiIII.8. HIPERPARATIROIDISME SEKUNDERPada penyakit ini terdapat hiperplasia dan hiperfungsi dari kelenjar paratiroid. Sebab primer adalah keadaan hipokalsemia kronik yang disebabkan di antaranya oleh:? Penyakit ginjal kronik karena? Glomerulonefritis? Pielonefritis? Kongenital dari traktus urinarius pada anak-anak? Kurang efektifnya PTH pada beberapa penyakit, yaitu pada:? Defisiensi vitamin D? Defek herediter darimetabolisme vitamin D? Kelainan-kelainan gastrointestinalPenyakit-penyakit lain dapat juga menyebabkan hipokalsemia dan kemudian hiperparatiroidisme

sekunder, misalnya:? Osteogenesis imperfecta? Paget’s disease? Mieloma multiple? Karsinoma dengan metastasis di tulangIII.9. TERAPI? Kausal:Tindakan bedah, ekstirpasi tumor.? Simptomatis:o Hiperkalsemia ringan (12 mgr % atau 3 mmol / L):o Hidrasi dengan infus? Sodium chloride per os? Dosis-dosis kecil diuretika (furosemide)o Hiperkalsemia berat (> 15 mgr % atau 3,75 mmol / L):? Koreksi (rehidrasi) cepat per infus? Forced diuresis dengan furosemide? Plicamycin (mitramcin) 25 ug / kg BB sebagai bolus atau infus perlahn-lahan (1-2 kali seminggu)? Fosfat secara intravena (kalau ada indikasi)? Dialysis peritoneal, kalau ada insufisiensi ginjal.Gambar III.3DAFTAR PUSTAKA? Ranakusuma Boedisantoso, Soewondo Pradana; Gangguan Metabolisme Kalsium; dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid I. Ed ke-3. Balai penerbit FKUI Jakarta 1999.? Ganong. F. William; Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, alih bahasa: dr. M. Djauhari. W, et al. Editor: dr. M .Djauhari.W, Ed 17, Penerbit EGC, Jakarta 1999.? Guyton A. C, Hall J.E; Textbook Of Medical Physiology, Ed 9. W.B.Saunders Company, Philadelphia, Pennslyvania 1996.? Holick M. F, Krane S. M; Introduction To Bone And Mineral Metabolism, in Harrison’s Principles Of Internal Medicine, Ed.15. McGraw-Hill Companies.? Haznam W.M; Endokrinologi, Ed. 4. Percetakan angkasa offset, Bandung 1991.? Lawrence M. T. Jr, Stephen J. McP, Maxine A. P; Current Medical Diagnosis And Treatment, McGraw-Hill Companies Inc. 2001.? Price. S. A, Wilson. L. M; Pathophysiology. Clinical Concepts Of Disease Processes, Ed.4. Mosby Year Book, Inc.? Robins S. L, Kumar V, Buku Ajar Patologi II, alih bahasa: Staf Pengajar Laboratorium Patologi Anatomi FK Airlangga, -Ed. 4-. Surabaya: EGC.? http://arbl.cvmbs.colostate.edu/hbooks/pathphys/endocrine/thyroid/pth.ht…? http://www.endocrineweb.com/hyperpara.html? http://www.endocrineweb.com/hypopara.html? http://www.niddk.nih.gov/health/endo/hyper.html

Arsip Blog

Asuhan Keperawatan   Hiperparatiroid NOV 13

Posted by Saktya Yudha Ardhi Utama 

 

 

 

 

 

Rate This

2.2.1 Definisi

Hiperparatiroidisme adalah suatu keadaan dimana kelenjar-kelenjar paratiroid

memproduksi lebih banyak hormon paratiroid dari biasanya. Pada pasien dengan

hiperparatiroid, satu dari keempat kelenjar paratiroid yang tidak normal dapat

membuat kadar hormon paratiroid tinggi tanpa memperdulikan kadar kalsium.

Dengan kata lain satu dari keempat terus mensekresi hormon paratiroid yang

banyak walaupun kadar kalsium dalam darah normal atau meningkat. Jika jumlah

hormon paratiroid yang disekresi lebih banyak daripada yang dibutuhkan maka ini

kita sebut hiperparatiroidisme primer. Jika jumlah yang disekresi lebih banyak

karena kebutuhan dari tubuh maka keadaan ini disebut hiperparatiroidisme

sekunder.

            2.2.2    Klasifikasi

1. Primary hiperparathyroidism (hiperparatiroidisme primer)

a. Definisi

Kebanyakan pasien yang menderita hiperparatiroidisme primer mempunyai

konsentrasi serum hormon paratiroid yang tinggi. Kebanyakan juga mempunyai

konsentrasi serum kalsium yang tinggi, dan bahkan juga konsentrasi serum ion

kalsium yang juga tinggi.

b. Patologi

Adapun patologi hiperparatiroid primer adalah:

1. Hiperplasia paratiroid, adenoma atau karsinoma.

2. Parathormon yang meningkat menyebabkan resorpsi tulang, ekskresi ginjal

menurun dan absorpsi kalsium oleh usus meningkat.

3. Perubahan pada tulang (osteitis fibrosa sistika), nefrokalsinosis atau nefrolitiasis,

dan kalsifikasi kornea.

c. Gambaran klinis dan Pendirian diagnosis

Hiperparatiroidisme primer ditandai dengan peningkatan kadar hormon

hiperparatiroid serum, peningkatan kalsium serum dan penurunan fosfat serum.

Pada tahap awal, pasien asimtomatik, derajat peningkatan kadar kalsium serum

biasanya tidak besar, yaitu antara 11-12 mg/dl (normal, 9-11 mg/dl). Pada beberapa

pasien kalsium serum berada didalam kisaran normal tinggal. Namun, bila kadar

kalsium serum dan PTH diperhatikan bersamaan, kadar PTH tampaknya meningkat

secara kurang proporsial. Pada beberapa pasien karsinoma paratiroid, kadar kalsium

serum bisa sangat tinggi (15-20mg/dl). Salah satu kelemahan diagnostik adalah

terjadinya penurunan bersihan fragmen akhir karboksil PTH pada pasien gagal ginjal,

menyebabkan peningkatan palsu kadar PTH serum total. Penetuan PTH amino akhir

atau PTH utuh direkomendasikan untuk menilai fungsi paratiroid pasien gagal ginjal.

Hiperparatiroidisme didiagnosis ketika tes menunjukkan tingginya level kalsium

dalam darah disebabkan tingginya kadar hormone paratiroid. Penyakit lain dapat

menyebabkan tingginya kadar kalsium dalam darah, tapi hanya hiperparatiroidisme

yang menaikkan kadar kalsium karena terlalu banyak hormon paratiroid. Tes darah

mempermudah diagnosis hiperparatiroidisme karena menunjukkan penilaian yang

akurat berapa jumlah hormon paratiroid. Sekali diagnosis didirikan, tes yang lain

sebaiknya dilakukan untuk melihat adanya komplikasi. Karena tingginya kadar

hormon paratiroid dapat menyebabkan kerapuhan tulang karena kekurangan

kalsium, dan pengukuran kepadatan tulang sebaiknya dilakukan untuk memastikan

keadaan tulang dan resiko fraktura. Penggambaran dengan sinar X pada abdomen

bisa mengungkapkan adanya batu ginjal dan jumlah urin selama 24 jam dapat

menyediakan informasi kerusakan ginjal dan resiko batu ginjal.

d. Tes laboratorium

Sebaiknya dilakukan pengukuran jumlah kadar kalsium dan albumin atau kadar ion

kasium. Hiperkalsemia sebaiknya ditandai dengan lebih dari satu penyebab sebelum

didirikan diagnosis. Uji coba kadar hormon paratiroid adalah inti penegakan

diagnosis. Peningkatan kadar hormon paratiroid disertai dengan peningkatan kadar

ion kalsium adalah diagnosis hiperparatiroidisme primer. Pengukuran kalsium dalam

urin sangat diperlukan. Peningkatan kadar kalsium dengan jelas mengindikasikan

pengobatan dengan cara operasi.

e. Penyembuhan

Operasi pengangkatan kelenjar yang semakain membesar adalah penyembuhan

utama untuk 95% penderita hiperparatiroidisme. Apabila operasi tidak

memungkinkan atau tidak diperlukan, berikut ini tindakan yang dapat dilakukan

untuk menurunkan kadar kalsium:

a. Memaksakan cairan

b. Pembatasan memakan kalsium

c. Mendorong natrium dan kalsium diekskresikan melalui urin dengan menggunakan

larutan  garam normal, pemberiaqn Lasix, atau Edrecin.

d. Pemberian obat natrium, kalium fosfat, kalsitonin, Mihracin atau bifosfonat.

e. Obati hiperkalsemia dengan cairan, kortikosteroid atau mithramycin)

f. Operasi paratiroidektomi

g. Obati penyakit ginjal yang mendasarinya.

2. Secondary hyperparathyroidisme (hiperparatiroidisme sekunder)

a. Definisi

Hiperparatiroidisme sekunder adalah produksi hormon paratiroid yang berlebihan

karena rangsangan produksi yang tidak normal. Secara khusus, kelainan ini berkitan

dengan gagal ginjal akut. Penyebab umum lainnya karena kekurangan vitamin D.

(Lawrence Kim, MD, 2005, section 5)

Hipersekresi hormon paratiroid pada hiperparatiroidisme sekunder sebagai respons

terhadap penurunan kadar kalsium terionisasi didalam serum. (Clivge R. Taylor,

2005, 780)

Hiperparatiroidisme sekunder adalah hiperplasia kompensatorik keempat kelenjar

yang bertujuan untuk mengoreksi penurunan kadar kalsium serum. Pada sebagian

besar kasus, kadar kalsium serum dikoreksi ke nilai normal, tetapi tidak mengalami

peningkatan. Kadang-kadang, terjadi overkoreksi dan kadar kalsium serum melebihi

normal; pasien kemudian dapat mengalami gejala hiperkalsemia.

b. Etiologi

Pada keadaan gagal ginjal, ada banyak factor yang merangsang produksi hormon

paratiroid berlebih. Salah satu faktornya termasuk hipokalsemia, kekurangan

produksi vitamin D karena penyakit ginjal, dan hiperpospatemia. Hiperpospatemia

berperan penting dalam perkembangan hyperplasia paratiroid yang akhirnya akan

meningkatkan produksi hormon paratiroid.

c. Patofisiologi

Produksi hormon paratiroid yang berlebih disertai dengan gagal ginjal dapat

menyebabkan berbagai macam penyakit tulang, penyakit tulang yang sering terjadi

adalah osteitis fibrosa cystica, suatu penyakit meningkatnya resorpsi tulang karena

peningkatan kadar hormon paratiroid. Penyakit tulang lainnya juga sering terjadi

pada pasien, tapi tidak muncul secara langsung.

d. Gambaran klinis

Hiperparatiroidisme sekunder biasanya disertai dengan penurunan kadar kalsium

serum yang normal atau sedikit menurun dengan kadar PTH tinggi dan fosfat serum

rendah. Perubahan tulang disebabkan oleh konsentrasi PTH yang tinggi sama

dengan pada hiperparatiroidisme primer. Beberapa pasien menunjukkan kadar

kalsium serum tinggi dan dapat mengalami semua komplikasi ginjal, vaskular,

neurologik yang disebabkan oleh hiperkalsemia.

e. Tes laboratorium

Semua pasien yang menderita gagal ginjal sebaiknya kadar kalsium, fosfor, dan level

hormon paratiroidnya dimonitor secara reguler. Pasien hiperparatiroidisme biasanya

mempunyai kadar kalsium yang dibawah normal dan peningkatan kadar hormon

paratiroid.

f. Penyembuhan

Tidak seperti hiperparatiroidisme, manajemen medis adalah hal yang utama untuk

perawatan hiperparatiroidisme sekunder. Penyembuhan dengan calcitriol dan

kalsium dapat mencegah atau meminimalisir hiperparatiroidisme sekunder. Kontrol

kadar cairan fosfat dengan diet rendah fosfat juga penting.Pasien yang mengalami

predialysis renal failure, biasanya mengalami peningkatan kadar hormon paratiroid.

Penekanan sekresi hormon paratiroid dengan low-dose calcitriol mungkin dapat

mencegah hiperplasia kelenjar paratiroid dan hiperparatiroidisme sekunder.Pasien

yang mengalami dialysis-dependent chronic failure membutuhkan calcitriol,

suplemen kalsium, fosfat bebas aluminium, dan cinacalcet (sensipar) untuk

memelihara level cairan kalsium dan fosfat. Karena pasien dialysis relatif rentan

terhadap hormon paratiroid.Pasien yang mengalami nyilu tulang atau patah tulang,

pruritus, dan calciphylaxis perlu perawatan dengan jalan operasi. Kegagalan pada

terapi medis untuk mengontrol hiperparatiroidisme juga mengindikasikan untuk

menjalani operasi. Umumnya, jika level hormon paratiroid lebih tinggi dari 400-500

pg/mL setelah pengoreksian kadar kalsium dan level fosfor dan tebukti adanya

kelainan pada tulang, pengangkatan kelenjar paratiroid sebaiknya dipertimbangkan.

3. Hyperparathyroidism tersier (hiperparatiroidisme tersier)

a. Definisi

Hiperparatiroidisme tersier adalah perkembangan dari hiperparatiroidisme sekunder

yang telah diderita lama. Penyakit hiperparatiroidisme tersier ini ditandai dengan

perkembangan hipersekresi hormon paratiroid karena hiperkalsemia.

b. Etiologi

Penyebabnya masih belum diketahui. Perubahan mungkin terjadi pada titik pengatur

mekanisme kalsium pada level hiperkalsemik.

c. Patofisiologi

Hiperparatiroidisme tersier paling umum diamati pada pasien penderita

hiperparatiroidisme sekunder yang kronis dan yang telah menjalani cangkok ginjal.

Kelenjar hipertrophied paratiroid gagal kembali menjadi normal dan terus

mengeluarkan hormon paratiroid berlebih, meskipun kadar cairan kalsium masih

dalam level normal atau bahkan berada diatas normal. Pada kasus ini, kelenjar

hipertropid menjadi autonomi dan menyebabkan hiperkalsemia, bahkan setelah

penekanan kadar kalsium dan terapi kalsitriol. Penyakit tipe ketiga ini sangat

berbahaya karena kadar phosfat sering naik.

d. Manifestasi klinis

Manifestasi klinis dari hiperparatiroidisme tersier meliputi hiperparatiroidisme yang

kebal setelah pencangkokan ginjal atau hiperkalsemia baru pada hiperparatiroidisme

sekunder akut.

e. Pengobatan

Pengobatan penyakit hiperparatiroidisme tersier adalah dengan cara pengangkatan

total kelenjar paratiroid disertai pencangkokan atau pengangkatan sebagian kelenjar

paratiroid.

2.2.3 Faktor Pencetus

Kelenjar paratiroid mengeluarkan hormon paratiroid (parathiroid hormone, PTH)

yang bersama-sama dengan Vit D3 (1.25-dthydroxycholccalciferal), dan kalsitonin

mengatur kadar kalsium dalam darah. Sintesis PTH dikendalikan oleh kadar kalsium

plasma, yaitu dihambat sintesisnya bila kadar kalsium tinggi dan dirangsang bila

kadar kalsium rendah. PTH akan merangsang reabsorbsi kalsium pada tubulus ginjal,

meningkatkan absorbsi kalsium pada usus halus, sebaliknya menghambat reabsorbsi

fosfat dan melepaskan kalsium dari tulang. Jadi PTH akan aktif bekerja pada tiga titik

sasaran utama dalam mengendalikan homeostasis kalsium yaitu di ginjal, tulang dan

usus.

2.2.4 Patofisiologis

Sekitar 6-10 % kasus berawal dari adenoma pada lobus inferior kelenjar paratiroid.

Adenoma paratiroid bisa terdapat di thymus, tiroid, pericardium, esophagus bagian

belakang. Adenoma biasa beratnya 0,5-5 gram tapi bisa juga beratnya 10-20 gram.

Chief cells sering dominan pada hiperplasia atau adenoma. Adenoma kadang-kadang

encapsulated berbentuk lingkaran dengan jaringan sekitar. Dengan hiperplasia chief

cell, pembesaran bisa asimetrik yang terlihat sangat nyata. Karsinoma paratiroid

biasanya karakternya tidak agresif. Daya hidup jangka panjang tanpa rekurens jika

operasi yang dilakukan dalam mengangkat kelenjar tanpa menimbulkan rupture dari

kapsul. Karsinoma paratiroid yang rekuren biasanya tumbuhnya lambat dengan

penyebarannya ke leher, dan operasi untuk koreksi ulang mungkin dapat dilakukan.

Karsinoma paratiroid akan lebih agresif jika ada metastasis (ke paru, hepar, dan

tulang) ditemukan pada saat permulaan operasi. Jika kadar kalsium antara 3,5-3,7

mmol / L (14-15 mg / dL) merupakan tanda awal adanya karsinoma dan tindakan

yang harus dilakukan adalah mengangkat kelenjar yang abnormal dengan perhatian

akan rupturnya capsul.

Pada hiperparatiroidisme, kelebihan jumlah sekresi PTH menyebabkan hiperkalsemia

yang langsung bisa menimbulkan efek pada reseptor di tulang, traktus intestinal,

dan ginjal. Secara fisiologis sekresi PTH dihambat dengan tingginya ion kalsium

serum. Mekanisme ini tidak aktif pada keadaan adenoma, atau hiperplasia kelenjar,

dimana hipersekresi PTH berlangsung bersamaan dengan hiperkalsemia. Resorpsi

kalsium dari tulang dan peningkatan absorpsi dari usus merupakan efek langsung

dari peningkatan PTH. Dalam non hiperparatiroid hiperkalsemia, tidak ada

kompensasi ginjal dan traktus intestinal pada kalsium yang normal. Mekanisme ini

tidak berlaku pada saat peningkatan PTH bersamaan dengan hiperkalsemia. Pada

saat kadar kalsium serum mendekati 12 mg/dL, tubular ginjal mereabsorpsi kalsium

secara berlebihan sehingga terjadi keadaan hiperkalsiuria. Hal ini dapat

meningkatkan insidens nefrolithiasis, yang dapat menimbulkan penurunan kreanini

klearens dan gagal ginjal. Peningkatan kadar kalsium ekstraselular dapat

mengendap pada jaringan halus. Rasa sakit timbul akibat kalsifikasi berbentuk nodul

pada kulit, jaringan subkutis, tendon (kalsifikasi tendonitis), dan kartilago

(khondrokalsinosis).

Vitamin D memainkan peranan penting dalam metabolisme kalsium sebab

dibutuhkan oleh PTH untuk bekerja di target organ. Kadar vitamin D dalam tubuh

dapat berkurang pada keadaan hiperparatiroid, yang mungkin mengurangi kadar

kalsium dalam sirkulasi. Metabolisme vitamin D dapat menjadi gangguan pada gagal

ginjal kronik, yang menghambat absorpsi kalsium dari traktus gastrointestinal.

Penipisan kadar kalsium yang progressive dari tulang oleh PTH dan penurunan

absorpsi gastrointestinal dari usus mengarah ke osteomalasia dan osteitis fibrosa

cystica tahap lanjut ( sangat jarang dijumpai sekarang). Peranan fosfat serum juga

sangt penting. Reabsorpsi tubular ginjal untuk fosfat berkurang karena PTH, awal

untuk hiperfosfaturia dan penurunan kadar fosfat serum. Hipofosfatemia sebenarnya

dapat memperburuk hiperkalsemia dengan meningkatkan sekresi bentuk aktif

vitamin D di ginjal.

2.2.4 Manifestasi Klinis

Kebanyakan pasien dengan hiperparatiroidisme adalah asimtomatik. Manifestasi

utama dari hiperparatiroidisme terutama pada ginjal dan tulang. Kelainan pada ginjal

terutama akibat deposit kalsium pada parenkim ginjalatau nefrolitiasis yang rekuren.

Dengan deteksi dini, komplikasi ke ginjal dapat berkurang pada ± 20 % pasien. Batu

ginjal biasanya terdiri dari kalsium oksalat atau kalsium fosfat. Pada kebanyakan

pasien episode berulang dari nefrolitiasis atau pembesaran kalikuli ginjal dapat

mengawali obstruksi traktus urinarius, infeksi, gagal fungsi ginjal. Nefrolitiasis juga

menyebabkan penurunan fungsi ginjal dan retensi fosfat.

Manifestasi ke tulang dari hiperparatiroidisme adalah osteitis fibrosa cystica. Osteitis

fibrosa cystica sangat jarang terjadi pada hiperparatiroidisme primer. Secara

histologis, gambran patognomonik adalah peningkatan giant multinukleal osteoklas

pada lakuna Howship dan penggantian sel normal dan sumsum tulang dengan

jaringan fibrotik. Pada pasien disertai dengan gejala disfungsi sistem saraf pusat,

nervis dan otot perifer, traktus gastrointestinal, dan sendi. Manifestasi dari

neuromuscular termasuk tenaga otot berkurang (paroxysmal muscular weakness),

mudah lelah, dan atrofi otot yang mungkin menyolok adalah tanda kelainan

neuromuscular primer.

Manifestasi pada traktus gastrointestinal kadang-kadang ringan dan termasuk

kelainan abdominal yang agak susah didiagnosis, kelainan lambung dan pancreas.

Pada MEN 1 pasien dengan hiperparatiroidisme ulkus duodenum mungkin akibat dari

tumor pancreas yang meningkatkan jumlah gastrin Khondrokalcinosis dan

pseudogout frekuensinya kurang pada hiperparatiroidisme yang di skrining dari

beberapa pasien. Efek dari hiperkalsemia adalah sebagai berikut:

a. Sistem saraf pusat   erubahan mental, penurunan daya ingat, emosional tidak

stabil, depresi, gangguan tidur, koma.

b. Neuromuscular    :Tenaga otot berkurang (paroxysmal muscular weakness), rasa

sakit pada sendi dan otot akibat penimbunan kalsium, pruritus, dan pergerakan

tangan yang abnormal pada saat tidur.

c. Gastrointestinal   :Ulkus peptikum, pankreatitis, nausea, vomiting, reflux, dan

kehilangan   nafsu makan.

d. Kardiovaskular       :Hipertensi.

e. Mata                        :Konjunctivitis, keratopathy.

f. Kulit                        :Pruritus.

2.2.5  Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium:

a. Kalsium serum meninggi

b. Fosfat serum rendah

c. Fosfatase alkali meninggi

d. Kalsium dan fosfat dalam urin bertambah

Foto Rontgen:

a. Tulang menjadi tipis, ada dekalsifikasi

b. Cystic-cystic dalam tulang

c. Trabeculae di tulang

PA: osteoklas, osteoblast, dan jaringan fibreus bertambah

2.2.6. Penatalaksanaan

a. Kausal: Tindakan bedah, ekstirpasi tumor.

b. Simptomatis: Hiperkalsemia ringan (12 mgr % atau 3 mmol / L) dan Hidrasi

dengan infus

c. Sodium chloride per os

d. Dosis-dosis kecil diuretika (furosemide) Hiperkalsemia berat (> 15 mgr % atau

3,75 mmol / L):

e. Koreksi (rehidrasi) cepat per infus

f. Forced diuresis dengan furosemide

g. Plicamycin (mitramcin) 25 ug / kg BB sebagai bolus atau infus perlahn-lahan (1-2

kali seminggu)

h. Fosfat secara intravena (kalau ada indikasi)

i. Dialysis peritoneal, kalau ada insufisiensi ginjal.

2.2.7  Komplikasi

Krisis hiperkalsemia akut dapat terjadi pada hiperparatiroidisme. Keadaan ini terjadi

pada kenaikan kadar kalsium serum yang ekstrim. Kadar yang melebihi 15 mg/dl

(3,7 mmol/L) akan mengakibatkan gejala neurologi, kardiovaskuler dan ginjal yang

dapat membawa kematian.

Pembentukan batu pada salah satu atau kedua ginjal yang berkaitan dengan

peningkatan ekskresi kalsium dan fosfor merupakan salah satu komplikasi

hiperparatiroidisme yang penting dan terjadi pada 55% penderita

hiperparatiroidisme primer. Kerusakan ginjal terjadi akibat presipitasi kalsium fosfat

dalam pelvis dan ginjal parenkim yang mengakibatkan batu ginjal (renal calculi),

obstruksi, pielonefritis serta gagal ginjal.

2.2.8 Pencegahan Komplikasi

a. Minum banyak cairan, khususnya air putih. Meminum banyak cairan dapat

mencegah pembentukan batu ginjal.

b. Latihan. Ini salah satu cara terbaik untuk membentuk tulang kuatn dan

memperlambat pengraphan tulang.

c. Penuhi kebutuhan vitamin D. sebelum berusia 50 tahun, rekomendasi minimal

vitamin D yang harus dipenuhi setiap hari adalah 200 International Units (IU).

Setelah berusisa lebih dari 50 tahun, asupan vitamin D harus lebih tinggi, sekitar

400-800 IU perhari.

d. Jangan merokok. Merokok dapat meningkatkan pengrapuhan tulang seiring

meningkatnya masalah kesehatan, termasuk kanker.

e. Waspada terhadap kondisi yang dapat meningkatkan kadar kalsium. Kondisi

tertentu seperti penykit gastrointestinal dapat menyebabkan kadar kalsium dalam

darah meningkat.

2.2.9 Prognosis

Pengobatan hiperparatiroidisme sekunder pada kebanyakan pasien berhasil. Pasien

yang menjalani pengangkatan kelenjar paratiroid mempunyai kira-kira 10% resiko

kumatnya penyakit. Hal ini mungkin berkaitan dengan fungsi yang berlebihan atau

hilangya kelenjar dileher atau hiperplasia. Adakalanya pasien yang telah menjalani

operasi tetap mengalami hiperparatiroidisme, jika jaringan telah dicangkkok,

adakalanya pencagkokan dapat membalikkan hipoparatiroidisme.

3.3 Diagnosa Keperwatan

1.  Nyeri akut berhubungan dengan kalsifikasi tulang

2.  Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

terganggunya fungsi gastrointestinal

3.  Perubahan pola eliminasi urin berhubungan dengan terbentuknya batu ginjal

3.4 Intervensi Keperwatan

1.  Diagnosis 1      :Nyeri berhubungan dengan  kalsifikasi tulang

Tujuan             :Setelah dilakukan tindakan keperawatan, diharapkan nyeri dapat

berkurang/ hilang

Kriteria Hasil   :

1        Mampu mengontrol nyeri (tahu penyebab nyeri,mampu menggunakan tekhnik

non farmakologi untuk mengurangi nyeri,mencari bantuan )

2        Melaporkan bahwa nyeri berkurang dengan  manajemen nyeri

3        Mampu  mengenal nyeri ( skala, intensitas, frekuensi dan tanda nyeri)

4        Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri berkurang

Intervensi Rasional

Mandiri1        Kaji secara komprehensif tentang nyeri, meliputi: lokasi, karakteristik, dan onset, durasi, frekuensi, kualitas, intensitas /beratnya nyeri, dan faktor-faktor predisposisi.

2        Observasi isyarat–isyarat non verbal

dari ketidaknyamanan, khususnya dalam

ketidak-mampuan untuk berkomunikasi

secara efektif.

3        Gunakan komunikasi terapeutik agar

pasien dapat mengekspresikan nyeri

4        Anjurkan penggunaan tekhnik non

farmakologi (ex:relaksasi, guided imagery,

terapi musik, distraksi,aplikasi panas-

dingin,masase, dll)

Kolaborasi

1        Berikan anelgetik untuk mengurangi

nyeri

 

Mandiri1        Pengkajian secara komprehensif dapat mengenali karakteristik, lokasi nyeri sehingga dapat membantu menentukana cara menanganan yangg tepat selanjutnya

2        Mengobservasi isytarat-isyarat non verval

pada klien dapat mempermudah perawat

berkomunikasi dengan klien

3        Komunikasi terapeutik dapat membuat klien

merasa lebih nyaman sehingga klien dapat

mengekspresikan nyerinya pada perawat

4        Teknik non farmakologi dapat melatih klien

untuk mengurahi rasa nyerinya sendiri

Kolaborasi

1        Obat analgetik dapat mengurangi nyeri yang

dirasakan klien

2.    Diagnosis 2      : Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan

dengan terganggunya fungsi gastrointestinal

Tujuan             : Meningkatkan asupan nutrisi adekuat

Kriteria hasil    :

1. Berat badan klien normal atau meningkat2. Klien dapat menghabiskan makanan sesuai yang telah dijadwalkan oleh ahli gizi

dan dokter

Intervensi Rasional

1        Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori dan nutrisi yang dibutuhkan pasien2        Yakinkan diet yang dimakan mengandung tinggi serat untuk mencegah konstipasiBerikan makanan yang terpilih ( sudah dikonsultasikan dengan ahli gizi )

3        Monitor jumlah nutrisi dan kandungan

nutrisi

4        Observasi kemampuan pasien untuk

mendapatkan nutrisi yang dibutuhkan

 

1        Perlu adanya konsultasi untuk menyamakan persepsi mengenai pemenuhan kebutuhan nutrisi2        Untuk menanggulangi masalah gangguan fungsi  gastrointestinal, sehingga pikanerlu asupan nutrisi yang memperhatikan tekstur dan kaya serat.

3        Mengetahui porsi nutrisi adekuat pada klien

4        Mengetahui efektifitas pola asupan nutrisi

sebelumnya penatalaksanaan lebih lanjut

3.    Diagnosis 3      : Perubahan pola eliminasi urin berhubungan dengan

terbentuknya batu ginjal

Tujuan             : Meningkatkan pola eliminasi urin

Kriteria hasil    :

1. Haluaran urin normal2. Pengeluaran urin teratur

Intervensi Rasional

1        Pertahankan catatan intake dan output yang akurat2        Monitor tanda-tanda vital

1        Agar tercapai keseimbangan cairan tubuh, dengan memperhatikan kemampuan ginjal yang belum bekerja optimal2        Untuk mengetahui 

3        Monitor masukan makanan / cairan dan

hitung intake kalori harian

4        Kolaborasi pemberian cairan / makanan

5        Monitor status hidrasi ( kelembaban

membrane, nadi adekuat, tekanan darah

ortostatik ) jika diperlukan.

6        Kolaborasi tindakan pembedahan

 

kondisi hemodinamik kien

3        Mengetahui asupan dan haluaran cairan

normal klien

4        Mengetahui tingkat perkembangan nutrisi

klien dengan menghindari atau membatasi asupan

kalsium

5        Sebagai kontrol hemodinamik klien

6        Tindakan penaggulangan medis adanya batu

ginjal, untuk memperbaiki pola eliminasi.

Ditulis dalam Kumpulan Askep

Tinggalkan Sebuah Komentar

Kaitkata: hormon, kalsium, paratiroid

Asuhan Keperawatan   hipoparatiroid NOV 13

Posted by Saktya Yudha Ardhi Utama 

 

 

 

 

 

Rate This

2.3 Definisi

a. Hipoparatiroid adalah defisiensi kelenjar paratiroid dengan tetani sebagai gejala

utama (Haznam).

b. Hipoparatiroid adalah hipofungsi kelenjar paratiroid sehingga tidak dapat

mensekresi hormon paratiroid dalam jumlah yang cukup. (Guyton).

c. Hipoparatiroidisme adalah kondisi dimana tubuh tidak membuat cukup hormon

paratiroid atau parathyroid hormone (PTH).

Dari pengertian diatas maka dapat disimpulkan bahwa hipoparatiroid hipofungsi dari

kelenjar paratiroid sehingga hormon paratiroid tidak dapat disekresi dalam jumlah

yang cukup, dengan gejala utamanya yaitu tetani.

Hipoparatiroid terjadi akibat hipofungsi paratiroid atau kehilangan fungsi kelenjar

paratiroid sehingga menyebabkan gangguan metabolisme kalsium dan fosfor; serum

kalsium menurun (bisa sampai 5 mg %), serum fosfor meninggi (9,5-12,5 mg%).

Keadaan ini jarang sekali ditemukan dan umumnya sering disebabkan oleh

kerusakan atau pengangkatan kelenjar paratiroid pada saat operasi paratiroid atau

tiroid, dan yang lebih jarang lagi ialah tidak adanya kelenjar paratiroid (secara

congenital).

2.4 Etiologi

Penyebab spesifik dari penyakit hipoparatiroid belum dapat diketahui secara pasti.

Adapun etiologi yang dapat ditemukan pada penyakit hipoparatiroid, antara lain :

1)      Defisiensi sekresi hormon paratiroid, ada dua penyebab utama:

Post operasi pengangkatan kelenjar paratiroid dan total tiroidektomi Idiopatik, penyakit ini jarang dan dapat congenital atau didapat (acquired)

2)      Hipomagnesemia

3)      Sekresi hormone paratiroid yang tidak aktif

4)      Resistensi terhadap hormone paratiroid (pseudohipoparatiroidisme)

Penyebab yang paling umum dari hipoparatiroidisme adalah luka pada kelenjar-

kelenjar paratiroid, seperti selama operasi kepala dan leher.

Pada kasus-kasus lain, hipoparatiroidisme hadir waktu kelahiran atau mungkin

berhubungan dengan penyakit autoimun yang mempengaruhi kelenjar-kelenjar

paratiroid bersama dengan kelenjar-kelenjar lain dalam tubuh, seperti kelenjar-

kelenjar tiroid, ovari, atau adrenal.

Hipoparatiroidisme adalah sangat jarang. Ini berbeda dari hiperparatiroidisme,

kondisi yang jauh lebih umum dimana tubuh membuat terlalu banyak PTH.

 

2.5 Patofisiologis

Pada hipoparatiroidisme terdapat gangguan dari metabolisme kalsium dan fosfat,

yakni kalsium serum menurun (bisa sampai 5 mgr%) dan fosfat serum meninggi

(bisa sampai 9,5 – 12,5 mgr%).

Pada yang post operasi disebabkan tidak adekuat produksi hormon paratiroid karena

pengangkatan kelenjar paratiroid pada saat operasi. Operasi yang pertama adalah

untuk mengatasi keadaan hiperparatiroid dengan mengangkat kelenjar paratiroid.

Tujuannya adalah untuk mengatasi sekresi hormon paratiroid yang berlebihan,

tetapi biasanya terlalu banyak jaringan yang diangkat. Operasi kedua berhubungan

dengan operasi total tiroidektomi. Hal ini disebabkan karena letak anatomi kelenjar

tiroid dan paratiroid yang dekat (diperdarahi oleh pembuluh darah yang sama)

sehingga kelenjar paratiroid dapat terkena sayatan atau terangkat. Hal ini sangat

jarang dan biasanya kurang dari 1 % pada operasi tiroid. Pada banyak pasien tidak

adekuatnya produksi sekresi hormon paratiroid bersifat sementara sesudah operasi

kelenjar tiroid atau kelenjar paratiroid, jadi diagnosis tidak dapat dibuat segera

sesudah operasi.

Pada pseudohipoparatiroidisme timbul gejala dan tanda hipoparatiroidisme tetapi

kadar PTH dalam darah normal atau meningkat. Karena jaringan tidak berespons

terhadap hormon, maka penyakit ini adalah penyakit reseptor. Terdapat dua bentuk:

(1) pada bentuk yang lebih sering, terjadi pengurangan congenital aktivitas Gs

sebesar 50 %, dan PTH tidak dapat meningkatkan secara normal konsentrasi AMP

siklik, (2) pada bentuk yang lebih jarang, respons AMP siklik normal tetapi efek

fosfaturik hormon terganggu.

 

2.6 Manifestasi Klinis

Gejala-gejala utama adalah reaksi-reaksi neuromuscular yang berlebihan yang

disebabkan oleh kalsium serum yang sangat rendah. Keluhan-keluhan dari penderita

(70 %) adalah tetani atau tetanic aequivalent. Tetani menjadi manifestasi sebagai

spasmus corpopedal dimana tangan berada dalam keadaan fleksi sedangkan ibu jari

dalam adduksi dan jari-jari lain dalam keadaan ekstensi. Juga sering didapatkan

articulatio cubitti dalam keadaan fleksi dan tungkai bawah dan kaki dalam keadaan

ekstensi. Dalam tetanic aequivalent:

1)        Konvulsi-konvulsi yang tonis atau klonis

2)        Stridor laryngeal (spasme ) yang bisa menyebabkan kematian

3)        Parestesia

4)        Hipestesia

5)        Disfagia dan disartria

6)        Kelumpuhan otot-otot

7)        Aritmia jantung

8)        Gangguan pernapasan

9)        Epilepsi

10)    Gangguan emosi seperti mudah tersinggung, emosi tidak stabil

11)    Gangguan ingatan dan perasaan kacau

12)    Perubahan kulit rambut, kuku gigi, dan lensa mata

13)    Kulit kering dan bersisik

14)    Rambut alis dan bulu mata yang bercak-bercak atau hilang

15)    Kuku tipis dan rapuh

16)    Erupsi gigi terlambat dan tampak hipoplastik

Pada pemeriksaan kita bisa menemukan beberapa refleks patologis:

1. Erb’s sign: Dengan stimulasi listrik kurang dari 5 milli-ampere sudah ada kontraksi dari otot (normal pada 6 milli-ampere)

2. Chvostek’s sign: Ketokan ringan pada nervus fasialis (didepan telinga tempat keluarnya dari foramen sylomastoideus) menyebabkan kontraksi dari otot-otot muka.

1. Trousseau’s sign: Jika sirkulasi darah dilengan ditutup dengan manset (lebih dari tekanan sistolik) maka dalam tiga menit tangan mengambil posisi sebagai pada spasme carpopedal.

2. Peroneal sign: Dengan mengetok bagian lateral fibula di bawah kepalanya akan terjadi dorsofleksi dan adduksi dari kaki

Pada ± 40 % dari penderita-penderita kita mencurigai adanya hipoparatiroidisme

karena ada kejang-kejang epileptik. Sering pula terdapat keadaan psikis yang

berubah, diantaranya psikosis. Kadang-kadang terdapat pula perubahan-perubahan

trofik pada ektoderm:

1. Rambut : tumbuhnya bisa jarang dan lekas putih.2. Kulit : kering dan permukaan kasar, mungkin terdapat pula vesikula dan bulla.3. Kuku : tipis dan kadang-kadang ada deformitas.

Pada anak-anak badan tumbuh kurang sempurna, tumbuhnya gigi-gigi tidak baik

dan keadaan mental bisa tidak sempurna. Juga agak sering terdapat katarak pada

hipoparatiroidisme.

 

2.7 Klasifikasi

Hipoparatiroid dapat berupa hipoparatiroid neonatal, simpel idiopatik hipoparatiroid,

dan hipoparatiroid pascabedah.

2.7.1     Hipoparatiroid neonatal

Hipoparatiroid neonatal dapat terjadi pada bayi yang dilahirkan oleh ibu yang

sedang menderita hiperparatiroid. Aktivitas paratiroid fetus sewaktu dalam uterus

ditekan oleh maternal hiperkalsemia.

2.7.2     Simpel idiopatik hipoparatiroid

Gangguan ini dapat ditemukan pada anak-anak atau orang dewasa. Terjadinya

sebagai akibat pengaruh autoimun yang ada hubungannya dengan antibodi

terhadap paratiroid, ovarium, jaringan lambung dan adrenal. Timbulnya gangguan

ini dapat disebabkan karena menderita hipoadrenalisme, hipotiroidisme, diabetes

mellitus, anemia pernisiosa, kegagalan ovarium primer, hepatitis, alopesia dan

kandidiasis.

2.7.3     Hipoparatiroid pascabedah

Kelainan ini terjadi sebagai akibat operasi kelenjar tiroid, atau paratiroid atau

sesudah operasi radikal karsinoma faring atau esofagus. Kerusakan yang terjadi

sewaktu operasi tiroid, biasanya sebagai akibat putusnya aliran darah untuk kelenjar

paratiroidisme karena pengikatan arteri tiroid inferior. Hipoparatiroid yang terjadi

bersifat sementara atau permanen. Karena itu kadar kalsium serum harus diperiksa

sesudah melakukan operasi-operasi tersebut, tiga bulan kemudian dan sewaktu-

waktu bila ada kelainan klinis walaupun tak khas yang menjurus pada diagnosis

hipoparatiroid.

 

2.8      Pemeriksaan Diagnostik

1. Elektrokardiografi : ditemukan interval QT yang lebih panjang.2. Foto Rontgen : sering terlihat klasifikasi bilateral pada ganglion basalis di

tengkorak, kadang-kadang juga serebellum dan pleksus koroid, densitas tulang normal/bertambah.

3. Laboratorium : Kadar kalsium serum rendah, kadar fosfor anorganik tinggi, fosfatase alkali normal atau rendah.

 

2.9      Penatalaksanaan Medis

1. Hipoparatiroid akut

Serangan tetani akut paling baik pengobatannya adalah dengan pemberian

intravena 10-20 ml larutan kalsium glukonat 10% (atau chloretem calcium) atau

dalam infus. Di samping kalsium intravena, disuntikkan pula parathormon (100-200

U) dan vitamin D 100.000 U per oral.

1. Hipoparatiroid menahun

Tujuan pengobatan yang dilakukan untuk hipoparatiroid menahun ialah untuk

meninggikan kadar kalsium dan menurunkan fosfat dengan cara diet dan

medikamentosa. Diet harus banyak mengandung kalsium dan sedikit fosfor.

Medikamentosa terdiri atas pemberian alumunium hidroksida dengan maksud untuk

menghambat absorbsi fosfor di usus.

Di samping itu diberikan pula ergokalsiferol (vitamin D2), dan yang lebih baik bila

ditambahkan dihidrotakisterol. Selama pengobatan hipoparatiroid, harus waspada

terhadap kemungkinan terjadi hiperkalsemia. Bila ini terjadi, maka kortisol

diperlukan untuk menurunkan kadar kalsium serum.

 

2.10  Komplikasi

1. Hipokalsemia

Keadaan klinis yang disebabkan oleh kadar kalsium serum kurang dari 9 mg/100ml.

Kedaan ini mungkin disebabkan oleh terangkatnya kelenjar paratiroid waktu

pembedahan atau sebagai akibat destruksi autoimun dari kelenjar-kelenjar tersebut.

1. Insufisiensi ginjal kronik

Pada keadaan ini kalsium serum rendah, fosfor serum sangat tinggi, karena retensi

dari fosfor dan ureum kreatinin darah meninggi. Hal ini disebabkan tidak adanya

kerja hormon paratiroid yang diakibatkan oleh keadaan seperti diatas (etiologi).

3.3 Diagnosa Keperawatan

1. Resiko cedera berhubungan dengan resiko kejang atau tetani yang diakibatkan oleh hipokalsemia.

2. Potensial tidak efektifnya jalan nafas berhubungan dengan spasme laring akibat aktivitas kejang.

3. Intoleran aktivitas berhubungan dengan penurunan cardiak output.4. Resiko tinggi terhadap inefektif penatalaksanaan regimen teraupetik berhubungan

dengan kurang pengetahuan tentang regimen diet dan medikasi.

3.4 Intervensi

1. Resiko cedera berhubungan dengan resiko kejang atau tetani yang diakibatkan oleh hipokalsemia.

Tujuan:

Klien tidak mengalami cedera dengan kriteria: reflek normal, tanda vital stabil,

makan diet dan obat seperti yang dianjurkan, kadar kalsium serum normal.

Intervensi:

Intervensi Rasional

a. Pantau tanda-tanda vital dan reflek tiap 2 jam sampai 4 jam.

b. Pantau fungsi jantung secara terus

menerus/gambaran EKG.

c. Bila pasien dalam tirah baring

berikan bantalan paga tempat tidur

dan pertahakan tempat tidur dalam

posisi rendah.

d. Bila aktivitas kejang terjadi ketika

pasien bangun dari tempat tidur,

bantu pasien untuk berjalan,

singkirkan benda-benda yang

membahayakan, bantu pasien dalam

menangani kejang dan reorientasikan

bila perlu.

e. Kolaborasi dengan dokter dalam

menangani gejala dini dengan

memberikan dan memantau

efektifitas cairan parenteral dan

kalsium.

f. Pemberian kalsium dengan hati-

hati.

g. Berikan suplemen vitamin D dan

kalsium sesuai program.

h. Kaji ulang pemeriksaan kadar

kalsium.

a. untuk mengetahui kelainan sedini mungkin.

b. Untuk mengetahui abnormalitas dari gambaran

EKG.

c. Untuk mencegah terjadinya injuri/jatuh.

d. Untuk menghindari cedera yang terjadi akibat

benda yang terdapat di lingkungan sekitar klien

dan mencegah kerusakan lebih berat akibat

kejang.

e. Antisifasi terhadap hipokalsemia dengan cara

penanganan medis.

f. Pemberian kalsium yang terlalu cepat akan

mengakibatkan tromboflebitis hipotensi.

g. Untuk membantu memenuhi kekurangan

kalsium dalam tubuh.

h. Untuk mengontrol kadar kalsium serum.

1. Potensial tidak efektifnya jalan nafas berhubungan dengan spasme laring akibat aktivitas kejang.

Tujuan:

Jalan nafas efektif dengan kriteria:

a) Frekwensi, irama, dan kedalaman pernafasan normal.

b) Auskultasi paru menunjukan bunyi yang bersih.

Intervensi:

Intervensi Rasional

a. Siapkan peralatan penghisap dan jalan nafas oral di dekat tempat tidur sepanjang waktu.

b. Siapkan tali tracheostomi, oksigen,

dan peralatan resusitasi manual siap

pakai sepanjang waktu.

Edema laring:

c. Kaji upaya pernafasan dan kualitas

suara setiap 2 jam.

d. Auskultasi untuk mendengarkan

stridor laring setiap 4 jam.

e. Laporkan gejala dini pada dokter dan

kolaborasi untuk mempertahankan

jalan nafas tetap terbuka.

f. Intruksikan pasien agar

menginformasikan pada perawat atau

dokter saat pertama terjadi tanda

kekakuan pada tenggorok atau sesak

nafas.

g. Baringkan pasien untuk

mengoptimalkan bersihan jalan nafas,

pertahankan kepala dalam posisi kepala

dalam posisi alamiah, garis tengah.

Kejang:

h. Bila terjadi kejang: pertahankan

a. Supaya memudahkan karena serangan bisa secara tiba-tiba.

b. Untuk memudahkan dalam tindakan apabila

terjadi sumbatan jalan nafas.

c. Untuk mengetahui suara dan keadaan jalan

nafas.

d. Adanya stridor suatu tanda adanya oedema

laring.

e. Kolaborasi dengan dokter untuk

mempertahankan jalan nafas tetap terbuka

karena perawat terbatas akan hak dan

wewenang.

f. Agar perawat bisa siap-siap untuk melakukan

suatu tindakan.

g. Untuk mencegah penekanan jalan

nafas/mempertahankan jalan nafas untuk tetap

terbuka.

h. Bila terjadi kejang otomatis O2 ke otak

menurun sehingga bisa berakibat fatal ke

seluruh jaringan tubuh termasuk pernafasan.

i. Kolaborasi dengan dokter dalam hal tindakan

wewenang dokter (pengobatan dan tindakan).

j. Untuk mencegah terjadinya serangan

berulang.

Intervensi Rasional

jalan nafas, penghisapan orofaring

sesuai indikasi, berikan O2 sesuai

pesanan, pantau tensi, nadi, pernafasan

dan tanda-tanda neurologis, periksa

setelah terjadi kejang, catat frekwensi,

waktu, tingkat kesadaran, bagian tubuh

yang terlibat dan lamanya aktivitas

kejang.

i. Siapkan untuk berkolaborasi dengan

dokter dalam mengatasi status

efileptikus misalnya: intubasi,

pengobatan.

j. Lanjutkan perawatan untuk kejang.

1. Intoleran aktivitas berhubungan dengan penurunan cardiak output.

Tujuan:

Kien dapat memenuhi kebutuhan aktivitas dengan kriteria:

a) Tingkat aktivitas meningkat tanpa dispnoe, tachicardi atau peningkatan tekanan

darah.

b) Melakukan aktivitas tanpa bersusah payah.

Intervensi:

Intervensi Rasional

a. Kaji pola aktivitas yang lalu.

b. Kaji terhadap perubahan dalam gejala

muskuloskeletal setiap 8 jam.

c. Kaji respon terhadap aktivitas: Catat

perubahan tensi, nadi, pernafasan,

hentikan aktivitas bila terjadi

perubahan, tingkatkan keikutsertaan

dalam kegiatan kecil sesuai dengan

a. Untuk membandingkan aktivitas sebelum sakit dan yang akan diharapkan setelah perawatan.

b. Untuk memantau keberhasilan perawatan.

c. Untuk melihat suatu perkembangan perawatan

terhadap aktivitas secara bertahap.

d. Dengan merencanakan perawatan, perawat

Intervensi Rasional

peningkatan toleransi, ajarkan pasien

untuk memantau respon terhadap

aktivitas dan untuk mengurangi,

menghentikan atau meminta bantuan

ketika terjadi perubahan.

d. Rencanakan perawatan bersama

pasien untuk menentukan aktivitas yang

ingin pasien selesaikan: Jadwalkan

bantuan dengan orang lain.

e. Seimbangkan antara waktu aktivitas

dengan waktu istirahat.

f. Simpan benda-benda dan barang

lainnya dalam jangkauan yang mudah

bagi pasien.

dengan klien dapat mempermudah suatu

keberhasilan karena datangnya kemauan dari

klien.

e. Untuk mengatasi kelelahan akibat latihan.

f. Untuk menghemat penggunaan energi klien.

1. Resiko tinggi terhadap inefektif penatalaksanaan regimen teraupetik berhubungan dengan kurang pengetahuan tentang regimen diet dan medikasi.

Tujuan:

Klien mengerti tentang diet dan medikasinya, dengan kriteria:

Klien dan orang terdekat mengungkapkan pengertian tentang proses penyakit dan

prinsip perawatan tindak lanjut dan perawatan di rumah serta pengobatan dan diet

yang diperlukan.

Intervensi:

Intervensi Rasional

a. Jelaskan tentang konsep dasar tentang proses penyakit.

b. Diskusikan alasan tentang

terjadinya perubahan fisik dan

emosional.

a. Penyuluhan tentang penyakitnya sangat penting karena klien membutuhkan medikasi dan modifikasi diet sepanjang hidupnya.

b. Agar klien mengerti akan keadaan dirinya

sehingga klien tahu tentang penanggulangannya.

Intervensi Rasional

c. Ajarkan pasien untuk

memeriksakan dan melaporkan gejala

dini tetani, kesemutan, tremor, tanda

chvostek’s atau trusseaus positif

perubahan dalam upaya pernafasan.

d. Ajarkan orang terdekat untuk

mengenali aktivitas kejang pasien dan

menentukan cara yang harus

dilakukan menghindari restrain atau

menghentikan prilaku, observasi dan

mencatat prilaku yang diperlihatkan

sebelum dan selama kejang.

e. Tekankan aktivitas sehari-hari dan

latihan sesuai toeransi dan untuk

melaporkan peningkatan keletihan

atau kelemahan otot.

f. Diskusikan tentang pentingnya

mempertahankan lingkungan yang

aman.

g. Ajarkan nama obat-obatan, dosis,

waktu dan metode pemberian, tujuan,

efek smping dan toxik.

h. Ajarkan klien tentang diet tinggi

kalsium rendah fosfat, seperti

mengurangi susu dan keju karena

banyak mengandung fosfor.

c. Agar klien bisa mengontrolkan dirinya secara

berkala sehingga penyakitnya bisa tertanggulangi

dan tidak mengakibatkan lebih parah.

d. Orang terdekat adalah orang yang selalu berada

dan tahu persis tentang pasien sehingga bila terjadi

sesuatu terhadap diri klien dia bisa melakukan

sesuatu dan apa yang tidak boleh dilakukan

sehingga bisa memperingan penyakitnya.

e. Untuk melatih mobilisasi sehingga klien bisa

melakukan ADLnya.

f. Untuk mencegah cedra akibat dari lingkungan.

g. Obat-obat tersebut penting untuk

mempertahankan hidupnya.

h. Asupan diet yang seimbang akan meningkatkan

kadar kalsium darah.

http://saktyairlangga.wordpress.com/tag/paratiroid/