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Dalle allergie Dalle allergie all’all’autoimmunitàautoimmunitàPercorso omeopatico della Percorso omeopatico della
evoluzione evoluzione psoricapsoricaRoma, 13 marzo 2004Roma, 13 marzo 2004
22
EPITELIORivestimento delle
superfici, rivestimento dei vasi e formazione di
ghiandole
Deriva da tutti e tre i foglietti embrionali (ecto, endo, meso)
Ectoderma: epidermide, cornea, mucosa orale,
ghiandole sebacee, sudoripare e mammarie Endoderma: mucosa
gastro-intestinale, parenchima epatico, pancreas e ghiandole
gastro-intestinaliMesoderma: mucosa uro-genitale, ovaio, corticale
surrene e sierose
33
MUCOSE RESPIRATORIA E MUCOSE RESPIRATORIA E GASTROGASTRO--INTESTINALEINTESTINALE
Epitelio specializzato Macrofagi residenti
Linfociti: BALT e GALT, spesso organizzati in
follicoli
Interazione di una vasta superficie con l’ambiente
Aumento della superficie per villi
IEL
44
FUNZIONI DELLA CUTEFUNZIONI DELLA CUTE
barriera protettivabarriera protettivaregolazione della temperaturaregolazione della temperaturaprotezione ultraviolettiprotezione ultraviolettiimmunoregolazioneimmunoregolazione (SALT) autonoma(SALT) autonomaimmunoregolazioneimmunoregolazione sistemicasistemicapresenza di IELpresenza di IEL
55
EPIDERMIDEEPIDERMIDE
DIVERSI TIPI DI CELLULEDIVERSI TIPI DI CELLULE
cheratinociticheratinociti (multistrato)(multistrato)melanocitimelanociti (3(3--4%)4%)c. di c. di LangheransLangherans (funzione APC)(funzione APC)c. di c. di MerkelMerkel (<1%: labbra, punta delle dita: (<1%: labbra, punta delle dita: sono sono cheratinociticheratinociti particolari)particolari)
66
CHERATINOCITICHERATINOCITI
sintetizzano la cheratinasintetizzano la cheratinac. colonnari basali replicano c. colonnari basali replicano (s.germinativo)(s.germinativo)come lo strato spinoso (come lo strato spinoso (MalpighiMalpighi))strato granularestrato granularestrato lucidostrato lucidostrato corneo (sintesi della cheratina: strato corneo (sintesi della cheratina: desquamazione)desquamazione)
77
STRATO CORNEOSTRATO CORNEO
desquamativodesquamativoperdita di acquaperdita di acquaproduzione di cheratina di vario tipo (30), produzione di cheratina di vario tipo (30), in base alla struttura specializzata (capelli, in base alla struttura specializzata (capelli, unghie, cute liscia, etc.)unghie, cute liscia, etc.)la cheratina è costituita da la cheratina è costituita da tonofibrilletonofibrille(acide e basiche), povere di (acide e basiche), povere di sulphursulphur
88
MELANOCITIMELANOCITI
Originano dalla cresta neurale
Responsabili della colorazione
cutanea
Raggiungono l’epidermide dopo una migrazione nel
mesenchima (8° settimana di vita
embrionale
Sintesi di melanina dal 4°
mese di gestazione
Nella vita post-natale risiedono sulla
membrana basale
Possiedono dendriti, che formano unità
melanino-epidermica(1 melanocita per 32
cheratinociti)
99
CELLULE DI LANGHERANSCELLULE DI LANGHERANS
Prodotte dal midollo
Migrano nel derma-epidermide+ dal 3°
mese di vita embrionale
Acquiscono subito molecole HLA-DR, per le quali diventano
APC
In seguito anche HLA di classe I e gli altri di
classe II
Identificate con CD1
1010
SISTEMA CUTESISTEMA CUTE--MUCOSEMUCOSE
interazione diretta con ambiente esterno
somiglianza nella relazione stimolo-risposta
stimolo antigenico + risposta immunitaria = sintomatologia locale
e sistemica
impegno da parte dei linfociti intraepiteliali
(IEL)
1111
METODOLOGIAMETODOLOGIA
nozione di miasmanozione di miasmanozione di psoranozione di psoranozione di nozione di normalitànormalitàindividuazione del miasma individuazione del miasma psoricopsoricopossibilità di applicazione di un farmaco possibilità di applicazione di un farmaco alla nozione di miasma alla nozione di miasma psoricopsoricoevidenze e confutazionievidenze e confutazioni
1212
NOZIONE DI NORMALITÀNOZIONE DI NORMALITÀ
CURVA DI GAUSS
2,5% 2,5%95%
1313
NOZIONE DI NORMALITÀNOZIONE DI NORMALITÀ
TITOLO ASLO
2,5% 2,5%95%
40 200 unità
età
1414
STREPTOCOCCUSSTREPTOCOCCUS
specie diversespecie diversemolto comune, fin dalla nascitamolto comune, fin dalla nascitapossibilità di un passaggio nel canale possibilità di un passaggio nel canale da partoda partopresenza su cute e mucosepresenza su cute e mucosemanifestazioni cliniche cutaneemanifestazioni cliniche cutaneestimolo per una risposta sistemicastimolo per una risposta sistemicastimolo per una risposta immediatastimolo per una risposta immediata
1515
malattie cutanee da malattie cutanee da streptococcostreptococco
infezione diretta (impetigine)infezione diretta (impetigine)forme forme tossinotossino--mediatemediate (scarlattina)(scarlattina)forme immunoforme immuno--mediate (dermatite mediate (dermatite atopicaatopicae e seborroicaseborroica))rinforzo rinforzo superantigenicosuperantigenico (azione di (azione di aggravamento immediato da aggravamento immediato da superantigeni: psoriasi)superantigeni: psoriasi)
1616
MIMETISMO MOLECOLAREMIMETISMO MOLECOLARE
ANTIGENI DI STREPTOCOCCO
ANTIGENI DELLA CUTE
MIOSINA CARDIACA CARTILAGINE
GLOMERULI RENALI
ANTIGENI TUMORALI
HSP UMANE
1717
STREPTOCOCCUSSTREPTOCOCCUS
Carica battericaSuperantigeniRisposta allo
stimolo
Espansione policlonaleRisposta
infiammatoria acuta
(riacutizzazione di una risposta già presente)
Aggravamento di patologie di base
Relazione con manifestazioni cutanee e delle
mucose
Veicolo per altri patogeni
1818
Omologie miasma Omologie miasma streptococcusstreptococcus
coxsackie B3 e B4coxsackie B3 e B4polioviruspoliovirus tipi 1tipi 1tossina A tossina A clostridiumclostridium difficilisdifficilisantianti--IgGIgGHLAHLA--DR4DR4haemophilus influenzae (haemophilus influenzae (streptococcusstreptococcus pneumoniae)pneumoniae)klebsiella pneumoniae (klebsiella pneumoniae (streptococcusstreptococcus pneumoniae)pneumoniae)mycoplasma pneumoniae (mycoplasma pneumoniae (streptococcusstreptococcus pneumoniae)pneumoniae)listerialisteria monocytoidesmonocytoidese. colie. coli
1919
IgEIgE ANTIANTI--BATTERICHEBATTERICHE
Switch IgG-> IgE Stimolazione batterica delle crisi allergiche
Risposta sistemica da stimolazione specificaNozione di normalità
statistica delle IgE totali e anche dei RAST
Possibile espansione da superantigeni
Virus morbillo
2020
EVIDENZA CLINICAEVIDENZA CLINICA
alla base di ogni valutazione del pazientealla base di ogni valutazione del pazienteconfutazione delle congettureconfutazione delle congettureesempio nelle infezioni virali connesse a esempio nelle infezioni virali connesse a streptococchi (morbillo)streptococchi (morbillo)oltre al riscontro ORL delle infezioni oltre al riscontro ORL delle infezioni batterichebatterichee a quello della presenza di anticorpi e a quello della presenza di anticorpi antianti--ss..
2121
APPLICAZIONI PRATICHEAPPLICAZIONI PRATICHE
SulphurSulphur nella manifestazione primaria nella manifestazione primaria della psoradella psoraHepar sulphurHepar sulphur nelle infezioni croniche da nelle infezioni croniche da streptococcusstreptococcus ((sulphursulphur nell’acuto)nell’acuto)evidenza e confutazione delle terapie sullo evidenza e confutazione delle terapie sullo streptococcostreptococcoprotocolli di sperimentazioneprotocolli di sperimentazione
2222
IMMUNOLOGIA DEL S. CIMMUNOLOGIA DEL S. C--MM
Correlazione tra eczema e
intolleranze alimentari
Interdipendenza patogenetica
Anche in assenza di pRIST e RAST (sia
IgE, sia IgG4)Dati empirici dalle diete degli atopici
Correlazione tra dermatite e asma
2323
LINFOCITI INTRAEPITELIALILINFOCITI INTRAEPITELIALI
TERZA VIA DELLA
RISPOSTA IMMUNITARIA
IEL
Risposta convenzionale T-citotossica
Risposta non convenzionale
γ/δ
Produzione di citochine infiammatorie croniche:
IFN e IL-2
Convenzionale
Non convenzionale
IEL
2424
INFIAMMAZIONE CRONICA
DELL’INTESTINO (IBD)
DIMINUZIONE DELLA
RISPOSTA Th1
AUMENTO DELLA ESPRESSIONE DI
IEL
AUMENTO DELLA PERMEABILITA’
RISPOSTA SPECIFICA E DA SUPERANTIGENI
MECCANISMO DI BASE DELLE ALLERGIE
GASTROINTESTINALI
2525
IEL
Si legano al collagene, tramite
integrine
Riconoscono gli antigeni presentati dai macrofagi e
dalle cellule epiteliali dell’intestino
Aumentano nelle allergie
gastrointestinaliNon modificano il
numero e la funzione con l’amento dell’età
Derivano dal midollo, ma maturano il TCR nel MALT extratimico
2626
IEL
MALATTIA CELIACA ATTIVITA’ CITOTOSSICA
NEI CONFRONTI DEGLI ENTEROCITI
LA DIAGNOSI NON DEVE LIMITARSI
SOLO ALL’ASPETTO ISTOLOGICO Infiltrato linfo-
plasmacellulare
Diagnosi funzionale
Frequente associazione con
gastrite linfocitaria
2727
MALATTIA INFIAMMATORIA MALATTIA INFIAMMATORIA INTESTINALEINTESTINALE
ATTIVAZIONE DA PARTE DI BATTERI
PATOGENI
ATTIVAZIONE DELLA
RISPOSTA
SPECIFICA E DA SUPERANTIGENI
2828
ESPRESSIONE HLA ESPRESSIONE HLA (mucose)(mucose)
CLASSE I CLASSE II
Molto precoce, durante la gestazione
Indipendentemente dagli stimoli
antigenici
Attivazione dello stimolo ambientale, dopo la nascita
(1-2 settimane) e in gestazione, per infezione
materna
Graduale aumento con lo sviluppo del bambino, nel primo
anno di vita
2929
IMMUNITA’ A STREPTOCOCCO
Aumento di IgM materne in gravidanza, correlato a
infezione del neonato
IgG placentari e IgA del latte conferiscono
resistenza del bambino alla nascita
Diminuisce dai 3 ai 12 mesi
Maggiore suscettibilità, anche per IgM- nel 1° anno
sIgA materne diminuiscono dalla
nascita, fino ai due anni
sIgA del neonato assenti
Maturazione completa a 2 anni
3030
HLA/STREPTOCOCCO I superantigeni legano molecole
specializzate (DQ-SSA di strepto- e
SEB di staphylococco)Carrier nei
reumatismi in HLA/C
Associazione Cw6/strepto/psoriasi
Sviluppo meno accentuato di
psoriasi in Cw6-Restrizione CD8+ e classe I di HLA
Induzione da superantigeni
Mantenimento della risposta convenzionale strepto/cheratina mimicry
3131
RISPOSTA ANTI-STREPTO NON COSTITUZIONALE
Attivazione delle costituzioni HLA in
una fase solo successiva
ALLERGIA
ES: polline e cibo con DR7; atopia in generale DR4-DR7
ATOPIA (asma, rinite, eczema) considerata
come una fase costituzionale
Mediata dalla classe II di HLA
CLASSE I
Aggravamenti sostenuti da superantigeni e
TCR/Vbeta8
3232
MICA MHC class I chain-like gene A)
Mancano di β2-mEspresse sugli epiteli
Interazione con linfo-T γ/δnell’intestino
Linkage-disequilibrium
con HLA/B
DR3/DQ2IBD con artropatia
B52/DR2 in IBD
3333
RELAZIONE TRA MALATTIA DI CROHN E SPONDILITE
ANCHILOSANTE
INNESCO INFETTIVO DA KLEBSIELLA PNEUMONIAE
FORMAZIONE ANTICORPI ANTI-COLLAGENE
COLITE ULCEROSA
DR1-4
MALATTIA DI CROHN
DR3
3434
SINDROME CELIACO-SIMILE NELLA MALATTIA DA
INTESTINO IRRITATO
DQ2
MALATTIA CELIACA
ASSOCIATA A DIABETE I
DQ2/DQ8
CELIACHIA
B8/DR3/DQ2
CELIACHIA DEGLI
ADULTI
B8/DR3
3535
ALLERGIA AL LATTE
VACCINODQ7 ALLERGIA ALLE
ARACHIDI
DR8/DQ4ALLERGIA AI CEREALI IN
BIMBI ATOPICI DR3
ALLERGIA GASTROINTESTINALE
γ/δ
POLLINE + ALLERGIA
ALIMENTARE
DR8/DQ1
3636
ASMA PER ALLERGIA A
DERMATOPHAGOIDESDQ1/DQ6
SARCOIDOSI
DR3
RHINOVIRUS INNESCANTI
PNEUMONIAE INNESCANTI (MYCOPLASMA E
CHLAMYDIA)
3737
RUOLO FONDAMENTALE
DI IELRECLUTAMENTO NELLE MUCOSE INFIAMMATE
INDUZIONE DI OSSIDO NITRICO
NELL’EPITELIO
Recettori specifici per chemochine infiammatorie
Dimostrazione nella IBD e nella gastrite linfocitica da HP
3838
CONDIZIONI ANALOGHE A LIVELLO CUTANEO
IELCELLULE DI
LANGHERANS
gamma/delta
CD14
CONTROLLO SULLO SVILUPPO DEI
TUMORI CUTANEI
3939
RISPOSTA IEL
LEGATA ALLA SPECIFICITA’ DEGLI HLA
RICOGNIZIONE DI ANTIGENI ANCHE
NON PEPTIDICI
DATO FONDAMENTALE PER LA COMPRENSIONE DI MOLTI MECCANISMI
PATOGENETICI
Piccole dimensioni, con residui fosforici
4040
PEDIATRIAPEDIATRIA
eczema, dermatite eczema, dermatite seborroicaseborroica, impetigine, , impetigine, vasculitevasculite, orticaria (le più comuni), orticaria (le più comuni)stretto rapporto con eventi infettivistretto rapporto con eventi infettivimanifestazioni conseguenti a psora primariamanifestazioni conseguenti a psora primariapossibilità di manifestazioni respiratorie possibilità di manifestazioni respiratorie (rinite, asma, flogosi correlate a (rinite, asma, flogosi correlate a vasculitevasculite))latenza breve tra l’evento infettivo e il latenza breve tra l’evento infettivo e il fenomeno cutefenomeno cute--mucosemucose
4141
PEDIATRIAPEDIATRIA
correlazione cutecorrelazione cute--mucose e risposta di mucose e risposta di tipo convenzionale a streptococchi tipo convenzionale a streptococchi (miasma (miasma psoricopsorico))ruolo costituzionale nella incidenza degli ruolo costituzionale nella incidenza degli eventi infettivi successivieventi infettivi successiviimportanza nella distinzione tra farmaci importanza nella distinzione tra farmaci omeopatici acuti e antiomeopatici acuti e anti--psoricipsorici
4242
PEDIATRIAPEDIATRIA
Sulphur nella psora primaria
Hepar sulphur nella psora latente
Difficoltà di verifica nel primo
anno di vita (IgM-)
Maggiori possibilità di
verifica successiva
strepto M test streptozyme
streptochinasiTAS
4343
PEDIATRIAPEDIATRIA
Celiachia B8-DR3-DQ2 adenovirus
Forme celiachia-simili B8-DR3 o DQ2
attivazioni molteplici
(strepto/batteri intestinali
Intestino irritabile shigelle, campylobacter, coli, proteus, helicobacter,
yersiniae
4444
PEDIATRIAPEDIATRIA
Mycoplasma
orticaria
chlamydia Forme polmonari atipiche
Autoimmunità(es.: ACA)
VASCULITE
Tipica espressione di fenomeno
immunopatologico del sistema cute-mucose
Fenomeni cutanei vari
Innesco a livello
polmonare
4545
ADULTOADULTO
Forme celiachio-similiB8-DR3 o DQ2
attivazioni molteplici
(strepto/batteri intestinali
Intestino irritabile shigelle, campylobacter, coli, proteus, helicobacter,
yersiniae
VASCULITEImpronta comune a
diverse forme
Possibilità degli strepto
sempre presente
4646
ADULTOADULTO
infezioni intercorrenti (anche veneree)infezioni intercorrenti (anche veneree)infezioni cronicheinfezioni cronicherisposte persistentirisposte persistentiimplicazioni implicazioni reumatologichereumatologiche(streptococchi, (streptococchi, borreliaborrelia e i vari agenti delle e i vari agenti delle forme reattive)forme reattive)malattie da CIC (malattie da CIC (immunocomplessiimmunocomplessi))esaurimento fenomeni di smaltimentoesaurimento fenomeni di smaltimento
4747
ANZIANOANZIANO
coinvolgimento maggiore dell’endoteliocoinvolgimento maggiore dell’endoteliovasculopatievasculopatie cutanee e respiratorie più cutanee e respiratorie più frequentifrequentiautoimmunità maggiormente espressaautoimmunità maggiormente espressatolleranza immunitaria crescentetolleranza immunitaria crescenterischio sempre maggiore di degenerazioni rischio sempre maggiore di degenerazioni neoplasticheneoplastiche
4848
ANZIANOANZIANO
Forte risposta IEL Minima risposta
Media risposta superantigenica
convenzionale
4949
IMPLICAZIONI OMEOPATICHEIMPLICAZIONI OMEOPATICHE
Impegno sempre maggiore dei farmaci
anti-psorici e immunofarmacologici
dal bambino all’adulto, fino
all’anziano
Punto di arrivo è la prescrizione di hepar sulphur e
sulphur
MODELLO DELLE INFEZIONI
SOVRAPPOSTE
5050
RISPOSTA ANTI-STREPTO NON COSTITUZIONALE
ALLERGIA
ATOPIA (asma, rinite, eczema) considerata
come una fase costituzionale
classe II HLA
CLASSE I
Aggravamenti sostenuti da superantigeni e
TCR/Vbeta8
IEL
TCR/γδ
Aggravamenti da antigeni
polifosforici
5151
Aggravamenti sostenuti da superantigeni e
TCR/Vbeta8
IEL
TCR/γδ
Aggravamenti da antigeni
polifosforici
ATOPIA
Anti-CD44
Anti-TCR/Vbeta8
valutazione dello switchIgG->IgE
strepto, morbilloAnti-CD46
5252
POTENZE A BASE LM (anti-CD44)
•applicazione della 30LM nella terapia delle risposte immunitarie specifiche
•uuso delle soluzioni idroalcooliche, per la possibilità della dinamizzazione
•frequenza di assunzione giornaliera, nella misura di una volta al giorno
•qquantità minima: due gtt/nebulizzazioni•pperiodo variabile, da 1 a 2 mesi
•cambio della potenza (es.: 18LM, dopo la 30), se necessario continuare con lo stesso farmaco
5353
IMMUNOREAZIONI TIPO IIMMUNOREAZIONI TIPO I
rinite, asma, eczema, orticaria, allergie grinite, asma, eczema, orticaria, allergie g--iievento indotto dopo minuti/ore dal contatto evento indotto dopo minuti/ore dal contatto con allergenecon allergeneelementi costitutivi: antigeni, elementi costitutivi: antigeni, IgEIgE/IgG4, /IgG4, cellule effettrici, mediatori solubilicellule effettrici, mediatori solubilietiologiaetiologia infettiva nel processo base di infettiva nel processo base di formazione di formazione di IgEIgE ((switchswitch da IgG)da IgG)“aggiornamento” indotto da superantigeni“aggiornamento” indotto da superantigeni
5454
FENOMENI GENERALIFENOMENI GENERALI
Risposta Th1 diminuitaRisposta Th1 diminuitaRisposta Th2 aumentataRisposta Th2 aumentataMolecularMolecular mimicrymimicry tra allergenitra allergeniMolecular mimicry Molecular mimicry antianti--IgEIgE mediate dagli mediate dagli agenti infettiviagenti infettiviEsempio: orticaria indotta dalla risposta su Esempio: orticaria indotta dalla risposta su helicobacter pylori o mycoplasma helicobacter pylori o mycoplasma pneumonpneumon..
5555
Med J Aust 2002 Sep 16;177(6 Suppl):S50-1 Respiratory infections and asthma.
Isaacs D, Joshi PWhat we know: Respiratory viral infections caused by rhinoviruses, coronaviruses, influenza, parainfluenza and respiratory syncytial viruses (RSVs) are important triggers of asthma attacks. Mycoplasma and Chlamydia infections can also provoke asthma attacks, although less commonly.
Respir Res 2000;1(3):129-32 Mimicking microbial 'education' of the immune system: a strategy to revert the epidemic trend of atopy and allergic asthma?
Matricardi PM, Bonini SDeficient microbial stimulation of the immune system, caused by hygiene, may underly the atopy and allergic asthma epidemic we are currently experiencing. Consistent with this 'hygiene hypothesis',
5656
Med Hypotheses 2000 Jul;55(1):40-2
The prevalence of asthma appears to be inversely related to the incidence of typhoid and tuberculosis: hypothesis to explain thevariation in asthma prevalence around the world.
Jones PD, Gibson PG, Henry RLThe prevalence of asthma varies widely throughout the world. We now believe that asthma is due to airway inflammation caused by an imbalance of the T-lymphocytes in the airway. The atopy that drives asthma is due to a predominance of Th2 lymphocytes in the airway. This paper links the prevalence of asthma inversely to the prevalence of tuberculosis and enteric infection. We will argue that the reason we observe such marked variations in the prevalence of asthma around the world is the fact that in the developing world there is a survival advantage in the fetal immune response to mature from Th2 to Th1 lymphocyte predominant. A Th1 response is required to combat infectious diseases such as typhoid and tuberculosis.
5757
TERAPIA ETIOLOGICATERAPIA ETIOLOGICA
Innesco infettivo Impiego dello specifico
Eliminazione delle risposte IgG che deviano verso le
IgE/IgG4
Strategia sulla psora latente e
secondaria
Strategia sulla psora primaria
mycoplasma, chlamydia,
virus, funghi streptococcus
5858
ALLERGENIALLERGENI
pollini
acari Si nutrono di cheratina, che viene digerita da enzimi
degli artropodi
Prodotti di rifiuto inalati
Azione sul sistema cute/mucose
molecularmimicry?
Analoghi nella cute di animalifunghi
alimenti
aptenichimici
La forma compatta degli antigeni influenza
lo switch verso IgECD54 e rhinovirus
5959
acari CD54 e rhinovirus
POTENZE A BASE LM (anti-CD54)
•applicazione della 30LM nella terapia delle risposte immunitarie specifiche
•uuso delle soluzioni idroalcooliche, per la possibilità della dinamizzazione
•frequenza di assunzione giornaliera, nella misura di una volta al giorno
•qquantità minima: due gtt/nebulizzazioni•pperiodo variabile, da 1 a 2 mesi
•cambio della potenza (es.: 18LM, dopo la 30), se necessario continuare con lo stesso farmaco
6060
IgE
Monomeri ad alta affinità per l’antigene
2,5 gg di emivita in
forma libera
Molte settimane in forma legata IgE-R
FcεRI alta affinità, solo su basofili e
mastociti
FcεRII bassa affinità su piastrine, monociti,
macrofagi, eosinofili, linfociti
CD23
Th2
IL-4
switchIFNγ
inibitore
Ag
6161
IgE
IgE-R
Ag
basofili, mastociti
degranulazione
istamina
leucotrieniprostaglandine
R-H1 ms.liscia
R-H2 mucose
R-H3 neuroni e mastociti
IL-8
anti-IgE
vasodilatazione, contrazione ms. liscia,
secrezione mucosa
chemiotassi, inibizione piastrine, ipotensione
PAF
6262
ELEMENTI FARMACOLOGICIELEMENTI FARMACOLOGICIILIL--4 ricombinante4 ricombinanteILIL--8 ricombinante8 ricombinantePAF ricombinantePAF ricombinante
Sostanza P ricombinanteSostanza P ricombinanteAntiAnti--CD23CD23AntiAnti--IgEIgE
Uso delle potenze crescenti in LM, per inibire la funzione Uso delle potenze crescenti in LM, per inibire la funzione delle equivalenti sostanze endogene (da 3LM alla 30LM)delle equivalenti sostanze endogene (da 3LM alla 30LM)
6363
ILIL--44Prodotta dai Prodotta dai TT--helperhelperRecettori espressi su Recettori espressi su molti tipi cellularimolti tipi cellulariGF per GF per mastocitimastociti e linfociti e linfociti BB--> > switchswitch IgEIgEStimola espressione di Stimola espressione di FcFcεεRRPotenze crescenti LM Potenze crescenti LM (inibitore di funzione)(inibitore di funzione)Criterio di similitudine Criterio di similitudine strutturale (ricombinante)strutturale (ricombinante)
Prodotta da molti tipi Prodotta da molti tipi cellularicellulariRegolazione neutrofiliRegolazione neutrofiliPermette la migrazione, Permette la migrazione, marginazionemarginazione e e diapedesidiapedesiStimola la liberazione di Stimola la liberazione di istaminaistaminaPotenze crescenti LMPotenze crescenti LMCriterio di similitudine Criterio di similitudine strutturale (ricombinante)strutturale (ricombinante)
IL-8
6464
PATOGENESI PAF PATOGENESI PAF ricric
Spasmo muscolatura liscia bronchialeSpasmo muscolatura liscia bronchialeInfiltrato Infiltrato eosinofiloeosinofilo e e basofilobasofilo negli alveolinegli alveoliIpotensioneIpotensioneTosse stizzosa, con essudato bronchialeTosse stizzosa, con essudato bronchialeEdema nella regione di inoculazioneEdema nella regione di inoculazioneDermatite maculare pruriginosaDermatite maculare pruriginosaLesioni vascolari da infiltrato cutaneoLesioni vascolari da infiltrato cutaneo
6565
Sostanza P Sostanza P ricricNeuropeptideNeuropeptide rilasciato da cellule nervose , soprattutto a rilasciato da cellule nervose , soprattutto a livello delle mucose, dopo la formazione del livello delle mucose, dopo la formazione del trimerotrimero((AgAg//IgEIgE//RR--IgEIgE))Amplifica la reattività delle mucose sotto stimolo Amplifica la reattività delle mucose sotto stimolo allergenicoallergenicoProvoca Provoca broncocostrizionebroncocostrizioneStimola la liberazione di istamina da Stimola la liberazione di istamina da mastocitimastociti cutaneicutaneiUso delle potenze crescenti in LM (inibitori di funzione Uso delle potenze crescenti in LM (inibitori di funzione endogena)endogena)Criterio di similitudine strutturaleCriterio di similitudine strutturale
6666
AntiAnti--CD23CD23
Recettore a bassa affinità Recettore a bassa affinità IgEIgE, presente su , presente su piastrine, piastrine, monocitimonociti, macrofagi, , macrofagi, eosinofilieosinofili, , linfolinfo--TT, , linfolinfo--BB, NK, NKImmagine interna delle Immagine interna delle IgEIgE ((antianti--idiotipoidiotipo))Potenze crescenti, per inibire la funzionePotenze crescenti, per inibire la funzioneCriterio di similitudine molecolareCriterio di similitudine molecolare
6767
AntiAnti--IgEIgE
Immagine interna dell’allergeneImmagine interna dell’allergeneIl legame con Il legame con IgEIgE e e IgEIgE--RR forma un forma un trimerotrimero del tutto analogo a quello naturale del tutto analogo a quello naturale delle forme allergichedelle forme allergicheManifestazioni cliniche identicheManifestazioni cliniche identichePotenze crescenti in LMPotenze crescenti in LMCriterio di similitudine molecolare e Criterio di similitudine molecolare e patogeneticopatogenetico
APPUNTI SULLE APPUNTI SULLE INTOLLERANZE INTOLLERANZE
ALIMENTARIALIMENTARIQUESTIONE MAL POSTAQUESTIONE MAL POSTA
QUESTIONE NON RISOLTAQUESTIONE NON RISOLTA
6969
Aliment Pharmacol Ther 2002 Nov;16(11):1867-76
Bloating in functional bowel disorders.
Zar S, Benson MJ, Kumar D.
Bloating is a frequently reported symptom in functional bowel disorders. It usually occurs in combination with other symptoms, but may also occur in isolation. The severity of bloating tends to worsen during the course of the day and improves overnight. Although frequently considered to be a subjective phenomenon, recent studies have shown that bloating is associated with a measurable increase in abdominal girth. The pathophysiology of bloating remains elusive, but the evidence supports a sensorimotor dysfunction of the bowel. The possible mechanisms include abnormal gas trapping, fluid retention, food intolerance and altered gut microbial
7070
Gastroenterology 2002 Nov;123(5):1607-15 Links
Host-dependent zonulin secretion causes the impairment of the small intestine barrier function after bacterial exposure.
Asmar RE, Panigrahi P, Bamford P, Berti I, Not T, Coppa GV, Catassi C, Fasano A.
BACKGROUND & AIMS: Enteric infections have been implicated in the pathogenesis of both food intolerance and autoimmune diseases secondary to the impairment of the intestinal barrier. On the basis of our recent discovery of zonulin, a modulator of small-intestinal tight junctions, we asked whether microorganisms might induce zonulin secretion and increased small-intestinal permeability.
7171
Hosp Med 2001 Dec;62(12):731-4
Food intolerance and allergy in gastrointestinal disorders.
Dear KL.
Approximately 60 tonnes of food passes through the gastrointestinal tract in an average lifetime. With a surface area second only to the respiratory tract, it is surprising that adverse reactions to food do not occur more frequently.
7272
J Pediatr Gastroenterol Nutr 1997 Jul;25(1):79-83
Increased TIA1-expressing intraepithelial lymphocytes in cow's milk protein intolerance.
Hankard GF, Matarazzo P, Duong JP, Mougenot JF, Navarro J, CezardJP, Peuchmaur M.
BACKGROUND: Although a high level of intraepithelial lymphocytes (IELs) has been demonstrated in intestinal biopsies from children with cow's milk protein intolerance (CMPI), the properties of IELs in food-sensitive enteropathies remain unclear. In the present study, we analyzed the cytotoxicpotential of IELs in CMPI, using a monoclonal antibody directed against the cytotoxic granule-associated protein TIA1. CONCLUSIONS: These results suggest that the recruitment of IELs with cytotoxic potential is increased in CMPI, and that IEL-mediated cytotoxicity could be involved in the pathogenesis of the disease.
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J Gastroenterol Hepatol 2000 May;15(5):498-502
Clinical presentation of Helicobacter pylori-positive and -negative functional dyspepsia.
Werdmuller BF, van der Putten TB, Balk TG, Lamers CB, Loffeld RJ.
BACKGROUND: A questionnaire was used to record the clinical presentation of functional dyspepsia in relation to Helicobacter pylori infection in a consecutive series of patients sent for upper gastrointestinal endoscopy. Only patients without macroscopic abnormalities in their oesophagus, stomach and duodenum were included. CONCLUSIONS: Thecombination of retrosternal pain, weight loss, food intolerance and the absence of halitosis signified a 64% accuracy in predicting H. pylori infection. It is not possible to differentiate between H. pylori-positive and H. pylori-negative functional dyspeptics on the basis of clinical presentation and the number of complaints. However, overall symptom score and severity of several symptoms was significantly higher in the H. pylori-positive group.
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Gut 1996 Aug;39(2):185-93
Epithelial cell proliferation in childhood enteropathies.
Savidge TC, Shmakov AN, Walker-Smith JA, Phillips AD.
BACKGROUND/AIM: The aim of this study was to investigate epithelial cell turnover in childhood enteropathy to establish whether common disease related mechanisms operate.Levels of epithelial cell proliferation were measured in children with food intolerance (cows' milk protein intolerance and coeliac disease), and after infection with Giardialamblia, Cryptosporidium, and enteropathogenic Escherichia coli. CONCLUSIONS: A hyperplastic crypt response was evident in all of the disease states examined and was particularly pronounced in coeliac disease and in infection with enteropathogenic E coli, where mitotic and MIB-1 labelling indices were significantly raised above control values. In contrast with coeliac disease, increased crypt cell production rates in enteropathogenic E coli infection were also due to an expansion of the crypt proliferation compartment, without a comparable increase in crypt cell numbers. Crypt hyperplasia is therefore a common tissue response to mucosal damage in food allergy and infection, although disease specific mechanisms are evident.