Aparatul Respirator in Mf Dr Coman-2

SINDROMUL RESTRICTIV

APARATUL RESPIRATOR IN PRACTICA MF PLAN Dintre afecţiunile respiratorii prezente la consultul în ambulatoriu frecvenţă mare au: infecţiile traheo-bronşice CRS TRAHEOBRONŞITE ACUTE – EPISODIC BRONŞIE CRONICE/ EMFIZEM PULMONAR, BPOC ASTM BRONŞIC limitează “navetismul” – alegologie, pneumologie, imunologie

I. TRAHEOBRONŞITELE ACUTE II. BRONŞITA CRONICĂ III. BPOC IV. ASTM BRONŞIC V. ALVEOLITELE/BRONHOALVEOLITELE EXTRINSECI VI. TRATAMENT – DETALII

1. adaptarea la condiţiile de ambulator 2. stabilirea stadiului evolutiv şi a gravităţii 3. profilaxia primară renunţarea la fumat + metode ajutătoare; funcţie de vârstă, în funcţie de

stadiul bolii respiratorii 4. monitorizarea spirometrică cabinet policinic explorări

peak flow metru ambulator (personal) 5. utilizarea 6. în astmul bronşic atb se utilizează mai puţin decât în bronşitele cronice (când bolnavii au

rezervă de atb în casă) rolul AINS steroidiene : topice; p.o.

AINS degranulanţi mast.

7. O2 terapia la domiciliu EXAMENUL FIZIC

1. ASCULTAŢIA 1) Normal respiraţie veziculară 2) Respiraţie bronşică suflu tubar 3) Zgomote supraadăugate: I. “Wheezing” monotonie ( obstrucţia bronhiilor mari)

polifonic ( obstrucţia multor căi respiratorii mici) II. “Crackles” crepitante produse prin deschiderea bronhiolelor colabate:

- precoce în inspir - tardiv în inspir edem pulmonar acut fibroze pulmonare bronşiectazii pot fi: fine grose

1


III. Frecătura pleurală 4) Transmiterea vibraţiilor vocale - prin zone consolidate vibraţii cu frecvenţă crescută

2. INSPECŢIA Osteoartropatie pneumică

Etiologie 1. Respiratorie cancer bronşic supuraţii cronice pulmonare – bronşiectazii; abces; empiem fibroze pulmonare tumori – pleurale; mediastinale 2. Cardiovasculară boli cianogene endocardita bacteriană subacută 3. Mixtă congenital ciroze, boli inflamatorii ale intestinului SPIROMETRIE PEAK EXPERITORY FLOW RATE (PEFR) - se măsoară cu aparatul Wright - măsoară RATA fluxului expirator în primele 2 ms de expir; VOLUME SPIROMETRICE - se măsoară cu vitalograful FEV1 = volumul expirator /sec. FVC = capacitatea vitală “forţată” Normal: FEV1/FIV1 1 Obstacol C.R.S. FEV1/FIV1 1 Obstacol C.R.I. FEV1/FIV1 1 , dar respiră la volume mari, chiar şi în repaus Bronşite severe emfizem apare limitarea expirului TESTE FARMACOLOGICE IT = VEMS/CV x 100 1. Ach 1% scăderea IT cu 25% bronşită cronică scăderea IT cu 50% astm bronşic 2. Fenoterol creşterea IT 10% 3. Prednison – 30 mg 2 săpt. (proba terapeutică) creşterea VEMS 15%

TRAHEOBRONŞITELE ACUTE Definiţie – reacţia inflamatorie acută a mucoasei bronşice iritaţia mucoasei; tulburări motorii/secretorii ale aparatului muco-ciliar. Simptome clinice: durere; tuse; expectoraţie – mucoasă sau muco-purulentă. Etiopatologie Factori etiologici infecţioşi virali 80%/ microbieni- suprainfecţii fizico-chimici alergici: poluare, fumat (scade eficienţa aparatului muco-ciliar) Factori predispozanţi (virusul atacă funcţia structura aparatului muco-ciliar) scăderea eficienţei aparatului muco-ciliar

2


scăderea capacităţii de apărare – umorală; celulară + modificări determinate de sincopa vagală - reflex (blocare cu atropină) Morfopatologie Procesele inflamatorii se localizează la: trahee; bronhiile mari Morfopatologie inflamaţia denudarea celulelor din stratul bazal (mo; ma) - Traheobronşita acută determinată de agenţi fizico-chimici Debut dramatic: edem glotic; edemul mucoasei bronşice Tulburări respiratorii necroză suprainfecţie exudat fibrinos - Traheobronşita acută alergică = echivalent asmatic tuse “asmatiformă” wheezing spută – E crescute aspect purulent raluri Forme clinice - la copii laringotraheobronşite obstructive (edem glotic) bronşiolita acută – gravă prognostic sever - la persoane în vărstă bronşiolita acută – gravă prognostic sever după caracterul sputei după localizare Diagnostic etiologic : - viral; bacterian; fizio-chimic, alergic clinic Diagnostic diferenţial Complicaţii sinuzite purulente otite (la copii) Profilaxia Tratamentul igieno-dietetic simptomatic – antitusive – faza de cruditate; - antiinflamatoare; antipiretice; expectorante – faza de coacţiune şi faza de remisiune antinflamatorii antibiotice profilactic suprainfecţie curativ; chimioterapice CLINIC Simptome debut brusc în anotimpurile reci 1. Faza de cruditate frison – senzaţie de frig stare subfebrilă stare generală de rău mialgii, cefalee dureri oculare, lăcrimare strănut, rinoree + trahee, bronhiile mari gâdilitură retrosternală tuse seacă, iritativă + laringe răguşeală dispnee 2. Faza de cocţiune 4-5 zile spută în cantitate crescută – muco-purulentă îmbunătăţirea stării generale

3


3. Faza de remisiune 10 zile spută nepurulentă – poate persista; + tusea (la fumători) scăderea febrei posibil evoluţie prelungită hiperreactivitate muco-secretorie; tuse “astmatiformă” (spastică) poate duce la debut de astm dacă există predispoziţie. ascultaţie raluri bronşice Rx toracic normal leucopenia exprimă infecţia virală


Clinic Se manifestă clinic prin sindrom pneumonic, de condensare a parenchimului pulmonar. Sindromul

pneumonic este reacţia organismului la agresiunea bacteriană, virală. chimică, etc. Sindromul pneumonic se caracterizează prin: debut acut cu febră şi frison; facies vultuos; iritaţie pleurală; junghi toracic; tuse şi expectoraţie; tahicardie. Obiectiv se constată: matitate la percuţie, se pot asculta raluri crepitante, suflu tubar, frecătură

pleurală. Alte semne: herpes al buzei, facies vultuos. Paraclinic Examenul de sânge evidenţiază leucocitoza, neutrofilie cu elemente tinere, alterate; Examenul de urină evidenţiază cilindri granuloşi în urină; Examenul de spută cu elemente bacteriene şi inflamatorii; Pleura participă la procesul inflamator cu exsudat, transsudat, sânge, puroi. Etiologia pneumoniilor este diversă, depinde de subiect şi unele circumstanţe. Cea mai frecventă

incidenţă este a pneumoniei cu pneumococ: Pneumococ 35%; Mycoplasma pneumoniae 18%; Virusul Influenzae 7%; Haemophilus Influenzae 5%; Chlamidia psittaci 3%; Chlamidia pneumoniae 2%; Stafilococ auriu 2%; Klebsiella pneumoniae 2%; Legionella pneumophile 2%; Coxiella burnetti 1%; Pseudomonas aeruginosa < 1% dă fibroze pulmonare; Anaerobi <1% pneumonii de inhalaţie, alcoolism, postoperator; Fără factori etiologici evidenţiaţi 30%. Unele particularităţi clinico - biologice Pneumonia cu pneumococ este pneumonia bacteriană tipică. Pneumonia cu bacil Friedlander este rară, cu expectoraţie mucoasă - filantă. Are prognostic

rezervat. Apare frecvent la bătrâni, la taraţi.

4


Pneumonia cu streptococ şi stafilococ are evoluţie gravă. Se caracterizează prin multiple infiltrate mici pe toată aria pulmonară şi bule de emfizem. Trebuie căutată poarta de intrare, mai ales pentru stafilococ (frecvent sunt semnele injecţiilor la toxicomani).

Pneumonia virală (pneumonia atipică) are debut insidios, cu 3-4 zile fără febră; evoluează fără frison, rareori prezintă herpes. Ascultaţia pulmonară este săracă (rare raluri subcrepitante). Biologic leucopenie cu granulaţii toxice. Radiologic: infiltrat hilifug, aspect de voal, rău delimitat.

Evoluţia acestui tip de pneumonie este de aproximativ 5-10 zile. Diagnosticul este confirmat de reacţia de aglutinare la rece (după a 7-a zi > 1/200); reacţia limfocitară (L> 40%), aspectul epidemiologic - infecţie în lanţ.

Factori precipitanţi ai evoluţiei pneumoniilor: infecţia cu streptococ evoluează frecvent după viroze cu virusul Influenzae şi parainfluenzae; infecţiile cu germeni Gram - negativi la pacienţi cu internări prelungite; fumatul, consumul cronic de alcool; bronşectaziile şi fibrole chistice; obstrucţiile bronşice, carcinoamele bronşice, care determină infecţii cu germeni saprofiţi; imunodepresia - tratamentul prelungit cu AINS, citostatice pot face pneumonii cu

Mychoplasma pneumoniae, Cytomegalovirus; tratamentul i.v. repetat poate determina infecţii cu stafilococ; obstrucţia esofagiană favorizează infecţiile cu germeni anaerobi. Distribuţia sezonieră a pneumoniilor Pneumonia lobară - februarie, martie, aprilie; Bronhopneumonia - în decembrie, ianuarie, februarie; Pneumonia virală - în noiembrie, decembrie, ianuarie; Febra Q - în aprilie, mai, iunie; Infiltratul luetic, cu RBW pozitiv - în aprilie, mai, iunie. Radiologic Diagnosticul de pneumonie lobară este susţinut de evidenţierea unui infiltrat dens, omogen, bine

delimitat, lobar sau segmentar. Evoluţia Evoluţia unei pneumonii este spre resorbţie, în 1-4 săptămâni. Evoluţia prelungită trebuie să

sugereze tuberculoza pulmonară, tumoră pulmonară, pneumonie secundară. În condiţiile unor procese de apărare scăzute evoluţia pneumoniei se prelungeşte mult, evoluează

spre abcedare, mai ales la alcoolici, la hipoanabolici. Alte opacităţi pulmonare pot apare în boli de colagen, infarct pulmonar, limfogranulom, atelectazie,

hemosideroză pulmonară, chist hidatic, tumori (primitive, metastaze), stază pulmonară. Pneumoniile secundare Pneumonia de stază Apare predominat la dreapta, în contextul insuficienţei cardiace. Poate fi un revărsat pleural

interlobar, rotund, bine delimitat. Trebuie făcut diagnosticul diferenţial cu o tumoră - adeseori necesită puncţie dirijată sub ecran radiologic.

Infarctul pulmonar Presupune existenţa unei afecţiuni cauzale (tromboza membrelor inferioare - 30%, flebite, infecţii

post-operatorii, tumori maligne, traumatisme, valvulopatii).

5


Forme clinice: majore - cu debut brutal, cu junghi violent, dispnee, cianoză, febră; spută hemoptoică sau

hemoptizie; poate evolua cu exsudat hemoragic pleural când condensarea este aproape de peretele toracic;

pneumonice - cu evoluţie asemănătoare pneumoniei; sincopale - cu evoluţie extrem de grava gravă. Tumori pulmonare Evoluează cu dureri toracice, tuse quintoasă, hemoptizie, anemie, febră şi adenopatie axilară,

latero-cervicală şi supraclaviculară. Când tumora obstruează bronhia dispare murmurul vezicular şi apare suflul tubar.

Retracţia şi atelectazia Sunt fenomene secundare obstruării bronhiei respective, cu reducerea de volum a pulmonului, care

antrenează şi organele vecine (deplasarea traheei cordului, a mediastinului); atelectazia instalată rapid se produce în cazul unui corp străin intrabronşic, unui traumatism, o

intervenţie chirurgicală, paralizie respiratorie (poliomielită, comă); atelectazia instalată progresiv se produce în tumori bronşice, tuberculoză pulmonară,

bronşectazie, tumori mediastinale, boală Hodgkin, limfosarcom, adenopatie neoplazică. Evoluţia clinică este concordantă cu mărimea teritoriului afectat şi cu rapiditatea instalării

atelectaziei: lent - poate evolua asimptomatic; brusc - dispnee majoră, brusc instalată, tuse iritativă, junghi, cianoză. Radiologic se observa contururile condensării care sunt concave, aspirate, respectă vârful

pulmonului şi unghiul pleuro-diafragmatic (unghiul costodiafragmatic). În faţa unui sindrom de condensare trebuie să ne reamintim că: pneumoniile se asociază deseori cu stări morbide; tratamentul cu antibiotice poate acoperi simptomele specifice şi poate selecţiona tulpini

bacteriene rezistente; azi se pot diagnostica pneumoniile rare: pneumonii din colagenoze, viroza pulmonară,

proteinaza alveolară, sindromul Hamann-Rich; pneumoniile la tineri trebuie să fie diferenţiate de tuberculoză, de neoplasm pulmonar

6


Durerea toracică poate fi dată de cauze latero-toracice: o suferinţă abdominală (boală ulceroasă, hernie diafragmatică, litiază biliară, pancreatite, neo gastric, aerocolie, diverticuli gastrici sau duodenali, abcesul subfrenic, infarct mezenteric);

1. Durerea toracică intensă, acută sugerează: foarte frecvent: pneumotorax spontan, embolie pulmonară, angină pectorală, I.M., anevrism

disecant de aortă, tromboza arterei pulmonare, hernie hiatală; mai rar: pleuro-pneumonia acută, afecţiune peritoracică (tegumente, muşchi, oase, mamele); foarte rar: coloana vertebrală cervico-dorsală, neuroradiculită pe nervi intercostali, afecţiuni

abdominale (apendicită, anexită, sarcină extrauterină, abces subfrenic, colecistită). 1. Durerea toracică posturală sugerează hernia hiatală.

În cazurile de dispnee a cărei cauză nu se cunoaşte nu se administrează Morfină - se preferă Miofilin (este şi diuretic, vasodilatator şi bronhodilatator); trichineloza - poate fi cauza unei dispneei febrile cu mialgii;

Prognosticul puseurilor este sever la vârstele extreme (copii, bătrânii) - când frecvent; factorii

patogeni sunt: Klebsiella pneumoniae, stafilococ anaerobic. Dacă febra persistă după 3 zile de tratament cu antibiotice, cauza poate fi: germenii rezistenţi la antibiotic (sau s-a administrat antibiotic inadecvat); prezenţa unei erori de diagnostic; alergie la antibiotice (mai ales la penicilină). Streptomicina nu trebuie folosită de la început pentru că poate acoperi evoluţia tuberculozei

pulmonare; Pneumonia acută care îşi prelungeşte evoluţia peste 2-3 săptămâni, sub tratament, trebuie

reconsiderată ca diagnostic; poate fi: TBC, micoză, neoplasm, tromboembolism pulmonar; În micozele pulmonare antibioticele sunt indicate la vârstnici, taraţi, gravide şi când există o

suprainfecţie bacteriană; la ceilalţi nu administrăm antibiotice pentru că favorizează selecţia de tulpini miceliene rezistente la antibiotice şi complicaţii pulmonare.

Evoluţia gravă a unei pneumonii poate presupune germeni anaerobi cu evoluţie spre abces pulmonar care necesită tratament cu antibiotice cu largă arie de acţiune şi pentru germeni anaerobi, administrate i.v.: ampicilină 1 g/6 ore; eritromicină 500 mg x 3 la 8 ore metronidazol 500 mg i.v. la 8 ore; Apoi după 5-6 zile se administrează antibiotice oral, până la 2 zile după încetarea febrei, în doze

mici: ampicilină 1 g x 3/zi; metronidazol 1,5 g/zi. În cazul alergiei la Penicilină - 10% cazuri - se administrează Cefalosporine (Cefaclor 25 mg x3/zi);

Cefuroxin (1,5g x 3/zi) sau Eritromicină 3g/zi.

7


TUBERCULOZA PULMONARĂ Este o problemă necesar a fi în atenţia tuturor medicilor. Trebuie ştiut că: uneori nu se poate pune în evidenţă BK în tuberculoza pulmonară; chimioterapia antituberculoasă trebuie aplicată riguros şi supravegheată riguros; se preferă azi tratament de scurtă durată 6-9 luni cu HIN, Rifampicină ± pirazinamidă,

streptomicină, etambutol, kanamicină, ofloxacin; tratamentul tuberculostatic este toxic: pentru gravide este hepatotoxic, nefrotoxic, neurotoxic,

acustico-vestibular, oftalmologic; alcoolicii, diabeticii, toxicomanii, gravidele, bătrânii care fac tuberculoză au şi tare renale,

hepatice, digestive, psihice şi pot face tulburări secundare grave. Ele trebuie căutate; Atenţie la doza de tuberculostatice care trebuie adaptată la fiecare caz. Algoritmul intervenţiilor pentru pneumonii Formă de evoluţie uşoară Se recoltează spută pentru coloraţie Gram; Se efectuează Rx. Pulmonară; Se administrează amoxicilină 2g/zi sau eritromicină 2g/zi. Formă de evoluţie gravă Spută, sânge sau culturi; Teste serologice, Imunoelectroforeza; Rx. Pulmonară: aspect difuz sau localizat; aspect localizat:

- fără epidemie de gripă - vezi mai sus; - în epidemii de gripă eritromicină 500 mg/zi.

aspect difuz: - ampicilină 1 g i.v. sau eritromicină 500 mg i.m.; - în epidemii de gripă + amoxicilină 1 g i.v. + eritromicină 50 mg i.m., fără stafilococ auriu -

cefalosporine 1,5g/zi + evoluţie bună antibiotice per os; - evoluţie clinică favorabilă coci Gram+ pe lamă; - antibiotice per oral Stafilococ auriu în cultură se adaugă la tratament flucloxacin i.v. ±

fusidat de Na 500 g i.v. se ajustează tratamentul după evoluţia clinică. Alegerea antibioticului după coloraţia gram a sputei

Coloraţia Antibiotic – doză Nu s-au decelat germeni (posibil Mycoplasma, C. psittaci)

- Eritromicina: 250-500 mg x 4/zi, 10-14 zile; sau - Tetraciclina 250-500 mg x 4/zi, 10-14 zile.

Gram pozitivi (Diplococi). Posibil Str. pneumoniae

- Penicilina V: 500 mg x 4/zi, 10-14 zile; sau - Ampicilină: 500 mg x 4/zi, 10-14 zile; sau - Eritromicină: 250-500 mg x 4/zi, 10-14 zile; sau - Biseptol: 480 mg x 2/12 ore, 10-14 zile.

Gram negativi (Cocobacili). Posibil H. influenzae.

- Ampicilină 500 mg x 4/zi, 10-14 zile; sau - Biseptol: 480 mg x 2/12 ore, 10-14 zile.

8


TUBERCULOZA PULMONARĂ A ADULTULUI Forme clinice

1.TBC PRIMO-SECUNDARE – adult cu infecţie recentă şi manifestări de TBC secundară TBC I: 1. primoinfecţia ocultă; viraj Tbc 2. primoinfecţia manifestă - şancru de inoculare - adenopatie satelită 3. primoinfecţia cu complicaţii benigne - pleurezii - adenopatii 4. primoinfecţia cu complicaţii grave 2.TBC SECUNDARĂ: - semne evocatoare necaracteristice - Debut Latent (asimptomatic) depistare activă 20% insidios (40%) acut – Hemoptoic (20%)

- gripal (10-20%) - pneumonic (55)

- Stare – examen fizic: paloare subfebrilitate/febră asc. bronşică, pulmonară; altelocalizări - Rx - sugestiv Clasificare clinico- radiologică

1. Pleurezia serofibrinoasă TBC 2. TBC infiltrativă (debut Rx al pfiziei (pancibacilare) nodular nebulos adeno-bronhogen rotund (Assman) segmentar 3. TBC cazeos circumscrisă (tuberculom) 4. TBC cazeos-extensivă endemie defect de apărare 5. TBC cavitară (prototipul “sursei”) 6. TBC miliară (granulie) diseminare limfo-hematogenă afectare mimetică, relativ omogenă a ambilor pulmoni şi/sau alte organe (meninge, peritoneu) 7. TBC la infecţia HIV risc crescut prin alterarea răspunsului imun Tbc manifestare precoce; cofactor în accelerarea evoluţiei HIV spre SIDA primoinfecţii digestive, cu evoluţie gravă domină diseminarea hematogenă – limfatică aspect asemănător primoinfecţiei: la copil şi la adult (defecte imunologice) Tratament - standard dar 9 luni -des greu tolerat - + chimioterapie de scurtă durată 3 luni la HIV pozitiv şi IDR pozitiv (5 mm) mycobacterii atipice (avium etc.)

9


După SCOR a. de extindere (EXAMENUL FIZIC

3. ASCULTAŢIA 5) Normal respiraţie veziculară 6) Respiraţie bronşică suflu tubar 7) Zgomote supraadăugate: IV. “Wheezing” monotonie ( obstrucţia bronhiilor mari)

polifonic ( obstrucţia multor căi respiratorii mici) V. “Crackles” crepitante produse prin deschiderea bronhiolelor colabate:

- precoce în inspir - tardiv în inspir edem pulmonar acut fibroze pulmonare bronşiectazii pot fi: fine grose

VI. Frecătura pleurală 8) Transmiterea vibraţiilor vocale - prin zone consolidate vibraţii cu frecvenţă crescută

4. INSPECŢIA Osteoartropatie pneumică

Etiologie 4. Respiratorie cancer bronşic supuraţii cronice pulmonare – bronşiectazii; abces; empiem fibroze pulmonare tumori – pleurale; mediastinale 5. Cardiovasculară boli cianogene endocardita bacteriană subacută 6. Mixtă congenital ciroze, boli inflamatorii ale intestinului SPIROMETRIE PEAK EXPERITORY FLOW RATE (PEFR) - se măsoară cu aparatul Wright - măsoară RATA fluxului expirator în primele 2 ms de expir; VOLUME SPIROMETRICE - se măsoară cu vitalograful FEV1 = volumul expirator /sec. FVC = capacitatea vitală “forţată” Normal: FEV1/FIV1 1 Obstacol C.R.S. FEV1/FIV1 1 Obstacol C.R.I. FEV1/FIV1 1 , dar respiră la volume mari, chiar şi în repaus

10


Bronşite severe emfizem apare limitarea expirului TESTE FARMACOLOGICE IT = VEMS/CV x 100 1. Ach 1% scăderea IT cu 25% bronşită cronică scăderea IT cu 50% astm bronşic 2. Fenoterol creşterea IT 10% 3. Prednison – 30 mg 2 săpt. (proba terapeutică) creşterea VEMS 15%

necavitare): 1. diametru 3 cm 2. ½ torace sau ¼-1/3 3. restul b. cavitar 0. absentă 1. diametru 2 cm 2. diametru 2-4 cm 3. 8 cm Diagnostic anamnectic, context epidemiologic, test tbc pozitiv 10 mm; salt tbc clinic radiologic bacteriologic pozitiv: – microscopie; - cultură; - inoculare Tratament Bactericide – HIN, R (majore) Sterilizante S, Pirazinamida, EMB (de asociere) esenţiale + de rezervă (ETMIN, CS(T), CPx(Q) Regim standard I. 3RHZS2 + 3RH2 -restul II. 2RHZ2 + 4 RH2 – cazuri pancibacilare

- leziuni infiltrative nodulare - tuberculom - pleurezie - tbc extrapulmonar

Proba terapeutică 3HZ2 (EMB) cazuri confirmate prin culturi - 2 H2E2 + 4RHZ2 cazuri cu toate culturile negative

– proba terapeutică pozitivă tratament 6 luni 6HZ2/HE2

- evoluţie nesemnificativă stop 3HZ2, control Rx 1 an - altă etiologie stop tratament înainte de 3 luni

când se modifică schema standard se prelungeşte tratamentul la 9 luni urmărirea – toleranţei terapiei

- eficacităţii terapiei

SINDROMUL PLEURAL

Sindromul pleural apare în suferinţele pleurei din: pleurita uscată şi pleurita exsudativă;

11


revărsatul pleural de stază sau din I.M., din tumori sau limfogranulom; endoteliom pleural; tumori pleurale benigne; sindromul Meigs; emfizem pulmonar; pahipleurită, pleurodinie şi în pneumotorax. Simptomul dominant în sindromul pleural este: Durerea: este accentuată de mişcările respiratorii care este maximă când este lichid pleural

puţin; Dispneea: însoţeşte durerea şi creşte odată cu cantitatea de lichid din cavitatea pleurală; Tusea uscată: apare odată cu durerea. Etiologia sindromului pleural: tuberculoza cu BK + 12 %; fără BK + 20%; Pleurită cu PE 12%; Tumori maligne 25%; Revărsat de însoţire 25%; Colagenoze 30%; Fără etiologie obiectivată 3%. Examen obiectiv: matitate lobară, elastică, cu concavitatea în sus; murmur vezicular asurzit şi chiar abolit; frecătură pleurală sincronă cu respiraţia în prima parte a evoluţiei (pleurita sicca) apoi, odată cu

acumularea de lichid - exsudat sau transsudat - frecătura se ascultă la limita superioară a lichidului însoţită de suflu pleuretic;

motilitatea toracelui şi a diafragmului este limitată. Radiografia toracică prezintă opacitate omogenă. Radioscopia toracică - este foarte importantă pentru că poate evidenţia leziuni care pot indica etiologia revărsatului.

Leziunile tuberculoase pot fi acoperite de revărsatul pleural. Tuberculoza secundară sau terţiară se poate obiectiva - leziuni vechi la vârful pulmonului. Infiltratul pneumonic la vârf sugerează tuberculoza.

Anamneza Sugerează boala fundamentală prin evoluţia clinică: febră, frison - etiologie inflamatorie; febră cu aspect intermitent - tuberculoză; la bătrâni, tuberculoza poate evolua afebril!; afebrilitate sau febră atipică - tumoră pelviană, mai ales la indivizi peste 40 ani; insuficienţă cardiacă - revărsat de stază; infarct pulmonar - pleurită de însoţire. Puncţia pleurală Poate da date importante pentru diagnosticul etiologic. Se face la limita superioară a matităţii, nu

prea profund. Se obţine prin aspirare lichid de puncţie, care poate fi: Transsudat:

- albumine în cantitate redusă; - Rivalta negativ; - sediment sărac în celule.

Exsudat caracterizat prin: - albumine în cantitate crescută; - densitate » 1015; - Rivalta pozitiv; - Sediment - leucocite cu PN în infecţia bacteriană sau limfocite în TBC, stază, transsudat.

12


Examen bacteriologic: Bacteriile sunt evidenţiate cu ajutorul coloraţiei Gram sau culturi pe medii obişnuite; Pentru BK - culturi pe medii speciale; inoculare la cobai. Rezultatele negative nu exclud BK Examenul citologic: celule tumorale - în tumori primare sau metastaze; pleurezie cu eozinofile - în TBC, tumori, parazitoze; revărsat chilos - ruptura canalului toracic: traumatisme, TBC, neoplasm. Examenul enzimatic: LDH în lichidul pleural, în ser - apare în tumori (nu se face în lichid hemoragic). Tipuri de revărsate: revărsatele hemoragice semnifică: tumori maligne, infarct pulmonar, foarte rar - TBC, boli de

sânge (leucemii, diateze hemoragice); revărsatele de stază - apare mai frecvent pe partea dreaptă; este un transsudat (fără albumine),

cu densitate mică (< 1015) şi reacţia Rivalta negativă; revărsatul din infarctul pulmonar - este hemoragic şi steril; revărsatul din colagenoze - sunt asociate pleurita cu pericardita şi ascita; însoţite de

splenomegalie, poliartralgii, sindrom renal (hematurie, cilindrurie, proteinurie) şi HTA, febră; revărsate de vecinătate - pot însoţi toate procesele pulmonare dar şi unele procese abdominale -

tumori, abcese (subdiafragmatice, paranefretice), bolile splinei. Entităţi clinice rare Endoteliomul pleural: Evoluează cu dureri extrem de violente, dispnee, tuse rebelă, alterarea stării generale, tahicardie

mare, discordantă, cu febră moderată; VSH mult crescut (peste 100 mm/1h); Lichidul pleural este hemoragic, cu celule pulmonare; Evoluează cu metastaze - în ganglionii hilului, plămâni, pleura din partea opusă, ficat,

peritoneu. Pleurita carcinomatoasă secundară (metastatică) Tabloul clinic este asemănător cu endoteliomul pleural primitiv. Clinic - revărsatul pleural hemoragic se asociază cu desen pulmonar reticular cu punct de

plecare hilar şi opacităţi nodulare. Dă metastaze în pleură. Mai frecvent: neo mamar, gastric, neo tiroidian. Sarcomul pleural are

rar revărsat pleural. Tumori benigne ale pleurei Acestea pot fi: fibroame, lipoame, condroame, angioame, mixoame, neurinoame - sunt destul de

frecvente. Clinic - dureri în regiunea respectivă - necaracteristice. Radiologic - opacităţi dense, net delimitate. Evoluţie: benignă; rar poate evolua cu revărsat hemoragic (în angiomul fisurat). Sindromul Meigs Se caracterizează prin revărsat pleural pe dreapta care se reface foarte repede. Apare în contextul evoluţiei unei tumori ovariene benigne cu sau fără fibromiom, asociată cu

ascită şi hidrotorax (transsudat, rareori hemoragie). Tratamentul este chirurgical - extirparea tumorii ovariene. Empiemul pulmonar Se caracterizează prin: lichid pleural purulent;

13


bacteriologic pozitiv (în TBC pulmonară culturile pentru bacterii sunt negative); Clinic: febră intermitentă, matitate la percuţia toracelui, fără infiltrat pulmonar; laborator: leucocitoză; radiologic: opacitate intensă. Cauza poate fi: bacteriană, para şi/sau postpneumonie (în pneumoniile cu pneumococ); suprainfecţia altor leziuni: tumori, chisturi, bronşectazii sau leziuni infecţioase abdominale în

etajul superior. Pneumotoraxul Reprezintă aer în cavitatea pleurală. Consecutiv, apare colabarea pulmonului controlateral şi

alterarea hematozei. Clinic: Tabloul clinic se caracterizează prin: durere lancinantă; dispnee intensă instalată brusc; timpanism la percuţia hemitoracelui respectiv; ascultator nu se aud zgomote respiratorii pe partea afectată. Radiologic - imagine fără desen pulmonar. Pneumotoraxul poate fi: spontan sau primar:

- apare frecvent la persoane tinere (< 40 ani); - poate fi generalizat în tot hemitoracele sau localizat - limitat datorită aderenţei;

secundar: - apare la persoane peste 40 de ani, după traumatisme, leziuni pulmonare TBC, emfizem,

bronşectazii, pneumonii, abces pulmonar. Normal, în spaţiul pleural, presiunea este negativă şi ţine pulmonul la peretele toracic prin

presiunea pozitivă intrapulmonară. Când cavitatea pleurală comunică cu tractul aerian, presiunea intrapleurală creşte şi colabează pulmonul la hil. În momentul în care această comunicare se obstruează, aerul din cavitatea pleurală se absoarbe în 3-4 zile până la 40 de zile (cca. 28 % pe zi, din spaţiul observat radiologic).

Pneumotoraxul poate fi benign sau grav în funcţie de cauza care l-a determinat: benign - apare spontan sau la efort fizic mare, la tuse, strănut - cu pulmonul controlateral

normal, la tineri, mai frecvent la bărbaţi (B/F: 6/1); grav, când pulmonul controlateral este alterat şi hematoza este mult alterată (TBC, fibroză,

pneumoconioză, neo cu metastaze). Fiziopatologie Fiziopatologic, pneumotoraxul poate fi: deschis - cu fistulă deschisă prin care comunică cavitatea pleurală cu exteriorul şi presiunile

sunt egale (cavitate pleurală = exterior); cu supapă - sub tensiune, în care fistula are supapă şi se deschide numai pentru intrarea aerului

în cavitatea pleurală - în inspir - ceea ce duce la creşterea presiunii intrapleurale continuu, cu deplasarea mediastinului, presiune pe marile vase de la baza cordului şi insuficienţă cardio-respiratorie gravă (paloare, tahicardie) până la colaps.

Tratamentul Este adaptat formei de pneumotorax:

14


Pneumotorax moderat: - < de 50% din suprafaţa radiologică evidenţiată; - prezintă simptome minore, activitatea individului este normală în condiţiile obişnuite sau

necesită mai mult repaus; - în aceste cazuri, pneumotoraxul se rezolvă în 1-2 săptămâni; - durerea se tratează cu antalgice (algocalmin 1-3 fiole/zi; mialgin 1 fiolă/zi), tusea cu

antitusive (codeină 15-60 mg x 3/zi, paxeladine). Pneumotorax amplu:

- peste 50% din suprafaţa radiologică evidenţiată; - prezintă deplasarea traheei şi mediastinului; - tabloul clinic este complet manifest cu dispnee importantă; - se menţine bolnavul în repaus şi se urmăreşte 7 zile - când simptomele trebuie să se

amelioreze treptat; - dacă nu se observă ameliorarea dispneei se recurge la exuflaţie - cu un trocar plasat în

spaţiul II i.c anterior (în partea superioară pentru a nu leza pulmonul care revine la perete); - se administrează şi oxigen; - dacă simptomatologia cardio-respiratorie nu se ameliorează în 1-2 zile se recurge la

aspiraţie continuă cu aparat special timp de 1-2 zile, când pulmonul trebuie să revină la peretele toracic.

Pneumotorax cu supapă - sub presiune (este foarte rar). - este forma de manifestare cea mai gravă. Presiunea mare care se creează în cavitatea

pleurală deplasează mediastinul şi compresează vasele mari ceea ce determină manifestări ample cardio-respiratorii;

- tablou clinic este sever; - în aceste cazuri se impune de la început aspiraţie continuă cu aparat, 1-2 zile sau o supapă

externă realizată dintr-un deget de mănuşă chirurgicală crestat la vârf şi legat la amboul trocarului. Aerul din cavitatea pleurală se va exufla în inspir şi nu va fi insuflat în expir (degetul de mănuşă se închide şi nu permite trecerea aerului). Astfel, presiunea aerului în cavitatea pleurală scade continuu. Se urmăreşte revenirea pulmonului la peretele toracic.

când nu se realizează acest lucru avem de-a face cu pneumotorax remanent care necesită cură chirurgicală.

Pneumotorax recurent: - sunt rare situaţiile în care pneumotoraxul apare de 4-5 ori pe an; - când nu se cunoaşte cauza sau nu poate fi remediată, se recurge la tratament chirurgical.

În hemopneumotorax se impune aspiraţia sângelui din cavitatea pleurală pentru a nu coagula şi apoi fibroza - ceea ce agravează evoluţia.

În pneumotoraxul traumatic plăgile trebuie bine închise, etanş, cu orice mijloace (bandaj, haine; batistă) pentru a evita insuflaţia.

DISPNEEA PULMONARĂ Dispneea pulmonară este determinată de disfuncţia respiratorie care apare iniţial la efort. Ea se

poate manifestă clinic prin: tahipnee, bradipnee, ritm neregulat sau hipopnee. În insuficienţa respiratorie pulmonară mecanismul dispneei variază după cauza care îl provoacă. Dispneea obstructivă - care apare în insuficienţa respiratorie obstructivă prin:

- Stenozarea căilor respiratorii superioare (stenoză de laringe, de bronhii mari sau mici - astm bronşic, bronşiolite, emfizem pulmonar);

- Scăderea elasticităţii pulmonare (astm bronşic, bronşiolite, pneomoconioze); - Scăderea forţei de contracţie a musculaturii striate (poliomielită, miastenie, miozite).

15


Dispneea restrictivă - prin amputarea patului bronşic şi/sau alveolar: afecţiuni pulmonare (pneumonii, bronhopneumonii, TBC pulmonar, revărsate pleurale, atelectazii pulmonare, pneumotorax).

Dispneea mixtă - care este consecinţa asocierii leziunilor care dau spasm bronşic şi amputează structurile pulmonare. Este forma clinică frecventă.

BRONŞITA CRONICĂ Clasificare (Kumar şi Clark, 1990)

1. Bronşită cronică simplă expectoraţie mucoasă 2. Bronşită cronică mucopululentă expectoraţie purulentă – permanentă - recidivantă + absenţa supuraţiei localizate 3. Bronşită cronică obstructivă există sindrom obstructiv obiectivat spirometric (CVT scăzută, VEMS scăzut) 4. Bronşită cronică spastică bronşită cronică obstructivă + episoade de spasm bronşic (cu Ep crescut şi sibilante)

- la inhalarea unor substanţe iritante - în cursul episoadelor de suprainfecţie bronşică

Diagnostic diferenţial astm bronşic Astm bronşic cu dispnee continuă istoric de dispnee cu sibilante Bronşită cronică spastică istoric de tuse cu expectoraţie

5. Emfizem dialatarea permanentă a spaţiilor distale aeriene în aval de bronşiolele terminale, cu distrugerea septurilor interalveolare – panacinar – la baze - centroacinar – ½ superioară + bronşită cronică

6. BPOC Bronşită cronică + emfizem pulmonar reducerea cronică a fluxului bronşic FEV1 scăzut şi PEFR

Centroacinar: Boală pulmonară cu obstrucţie cronică Pneumopatie cronică obstructivă Boală bronşică obstructivă cronică

Diagnostic de excludere: 1. astm bronşic 2. fibroza chistică (glosă) 3. deficit de alfa1-tripsină 4. emfizem parazitar

Anatomie patologică Indice de Reid = fig Bronşită cronică 0,520,08 (obstrucţie este localizată la nivelul C.R.I.

– mari (glande mucipare) – mici

Germeni frecvenţi: - Haemophilus influenzae - Streptococus pneumoniae - Brahmanella catarralis - Rinovirusurimycoplasma

16


Etiologie 1. Fumat 20 ţigări/zi scăderea VEMS 40-45 ml/an la 60 ani 1000 ml BPOC 2. Poluare aer + profesie 3. Infecţie suprainfecţia agravează leziuni anatomo-patologice la fumători; copii 4. Familiali şi genetici - 1-antitripsina

Evoluţia: Cancer bronhopulmonar (mai ales bronşita cronică) Insuficienţă respiratorie (mai ales emfizemul pulmonar panacinar) Diagnostic pozitiv – decelarea factorilor etiologici diferenţial – episoade de acutizare Tratament

- obiective 1. înlăturarea obstrucţiei bronşice 2. controlul tusei şi expectoraţiei 3. prevenirea şi tratamentul suprainfecţiei 4. creşterea capacităţii de efort a bolnavului 5. controlul hipoxemiei 6. evitarea factorilor agravanţi 7. înlăturarea stării de anxietate şi depresie - mijloace 1. renunţarea la fumat/ schimbarea domiciliului, locului de muncă, + vaccin antigripal 2. expectorante şi fluidifiante – utilitate îndoielnică

- expectorante: sirogal, sirop expectorant ( benzoat de Na, ClNH4, KI – aa 6g, sirop simplu 50g, apă distilată 250 g)

- fluidifiante: bromhexin, mistaloron, mucosolvin – acetilcolină lichide vapori

3. bronhodilatatoare şi corticoterapie - baze xantice – aminofilină - funcţie retard 8-12 ore

- miofilin - condiţionat – supozitoare, Rp. Miofilin 0,1, papaverină 0,1, prednison 0,01, luminal 0,01, glucoză g.s., asociat cu bronholitice betasimpatomimetice

- corticoterapie – în criză - p.o. 15-30 mg – 2 săpt., redus traptat când VEMS creşte 15% – se utilizează în condiţii anumite (vezi etiologie)

4. antibiotice - Amoxicilină – 500 mg x3/zi - Eritromicină – 500 mg x3/zi + doză de rezervă la domiciliu - Biseptol – alergie - Amoxicilină – 100 mg

5. oxigenoterapie – longterm prelungeşte durata de viaţă - cu tuburi de rezervă – costositor - “concentrator” de O2 - ieftin

6. drenaj post., reeducare respiratorie 7. terapie adiţională - S – salbutamol; sedative

17


BPOC – bronşită cronică – C.P.C I.Matei – Medicină modernă, vol.I, 8, 1994, 400 Definiţie:

a. Clinic sdr. bronşitic cronic, + dispnee progresivă, + debut 40 ani b. Fiziopatologic sdr. obstructiv de căi aeriene intrapulmonare c. Anatomic leziuni de bronşită cronică emfizem pulmonar centrolobular leziuni obstructive cronice bronhiile mici ireversibile d. Etiologic de excludere – astm bronşic - enfizem panacinar - fibroză chistică - sdr. de hipoventilaţie şi apnee în somn

Gradarea dispneei Clinic Spiroergografie

1. Grad I eforturi mari, VEMS = „l 2. Grad II eforturi curente, VEMS = 1.2-1,5 l, 10 ani 3. Grad III eforturi mici, VEMS = 1 l, 4 ani 4. Grad IV repaus, VEMS 0,5 l, 2 ani

Prognostic Semne clinice respiratorii

1. tahipnee cu expir prelungit 2. contracţia muşchilor respiratori accelerată 3. diafragme coborâte şi imobile 4. cianoză în repaus, scăderea zgomotelor respiratorii

Ventilator (+ D. complianţă, aproximarea frecvenţei respiratorii, volum de închidere, ameliorarea FE forţat în Hc

1. VEMS 1 R/sec 2. eliminarea CV forţată 5-6 sec. 3. IT 60% 4. debitul expirator maxim instantaneu – 25% CV –CR min, 50% CV, 75% CV, CR min

I Hipoxie alveolară fig.. + distrugeri patologice vasculare (enfizem) fig Semne cardio-vasculare

1. Tahicardie/alte aritmii 2. Hipertensiune arterială 3. puls paradoxal 4. S.HVD

Semne neurologice confuzie, somnolenţă, apatie Complicaţii

1. respiratorie 2. Htp 3. C.P.C

Criteriu de evolutivitate: măsurarea scăderii VEMS/an Risc BPOC: scăderea VEMS 30 ml/an Profilaxie:

18


Primară 1. renunţarea la fumat 2. evitarea iritanţilor bronşici 3. tratamentul infecţiei bronşice/extrabronşice; - RGE 4. sfat genetic

Secundară : 1. renunţarea la fumat 2. tratament bronhodilatator 3. oxigenoterapia prelungită 18 ore/zi, 1-3 l/min 4. terapia fizicală şi ocupaţională 5. administrarea de 1-antitripsină (la deficit) 6. transplant de pulmon

În emfizem: 1. creşterea CPT, creşterea VR, CV scăzut (VR/CV 40%), CRF crescut

scăderea capacităţii de difuziune VEMS scăzut VT scăzut

2. scăderea capacităţii de difuziune a CO (coeficient de transfer scăzut) 3. colaps expirator CR mici recul elastic scăzut

complianţă statică crescută 4. PaO2 scăzută

PaCO2 scăzută Rx.:

- hipertransparenţă - diafragme turtite - mărirea spaţiului retrosternal 3 cm - scăderea opacităţii vasculare în periferie; mărirea desenului vascular în hil - leziuni buloase şi arii hiperinflate adiacente la periferie

TC – precizează Rx ECG – P crescut, QRS dr., hipovoltaj Diagnostic diferenţial:

- bronşită cronică obstructivă - astm bronşic - emfizem PRIMAR - enfizem compensator, emfizem interstiţial

Diagnostic diferenţial BPOC: 1. astm bronşic probe de provocare/ameliorare 2. fibroza chistică ( creşterea Cl- în indoare 60-80 mEq/l) 3. deficit de 1-antitripsină 4. sdr. cu cili mobili + miozită cronică, bronşiectazii 5. alte cauze: CPC

sdr. de apnee în somn sdr. Pickwick afecţiuni ale cutiei toracice şi neuromusculare sdr. apneei centrale din boli neurologice (sdr. Ondine)

Tratament BPOC B. Reducerea iritaţiei bronşice: a. întreruperea fumatului; b. eliminarea din mediu a factorilor poluanţi; c. profilaxia infecţiilor virale şi bacteriene: vaccin anual/în sezon antiviral; tratament antiviral profilactiv(amantadină)

19


vaccin antipneumococic la 4-6 ani tratamentul focarelor de infecţie d. tratamentul refluxului gastro-esofagian C. Tratamentul infecţiei acute bronşice – antibiotice D. Creşterea eliminărilor secreţiei bronşice 1. hidratare corectă 2. aerosoli cu apă distilată şi ser fiziologic 3. mucolitice 4. expectorante orale 5. igiena şi fizioterapia bronşică drenaj postural

tapotaj tuse eficientă

E. Bronhodilatatoare simpatomimetice teofilină anticolinergice – de elecţie în BPOC + CPC (bine tolerat cardiac) F. Corticoterapie Indicaţii: ...... VEMS 1l/s insuficienţă respiratorie severă

Nu influenţează evoluţia BPOC G. Altele 1. oxigenoterapie 18 ore/zi 2. tratament specific al complicaţiilor 3. terapia fizicală 4. alimentaţia (evitarea HC exces) 5. administrarea de 1-antitripsină (unde este cazul) 6. transplantul unui pulmon

DISPNEEA PULMONARĂ Dispneea pulmonară este determinată de disfuncţia respiratorie care apare iniţial la efort. Ea se

poate manifestă clinic prin: tahipnee, bradipnee, ritm neregulat sau hipopnee. În insuficienţa respiratorie pulmonară mecanismul dispneei variază după cauza care îl provoacă. Dispneea obstructivă - care apare în insuficienţa respiratorie obstructivă prin:

- Stenozarea căilor respiratorii superioare (stenoză de laringe, de bronhii mari sau mici - astm bronşic, bronşiolite, emfizem pulmonar);

- Scăderea elasticităţii pulmonare (astm bronşic, bronşiolite, pneomoconioze); - Scăderea forţei de contracţie a musculaturii striate (poliomielită, miastenie, miozite).

Dispneea restrictivă - prin amputarea patului bronşic şi/sau alveolar: afecţiuni pulmonare (pneumonii, bronhopneumonii, TBC pulmonar, revărsate pleurale, atelectazii pulmonare, pneumotorax).

Dispneea mixtă - care este consecinţa asocierii leziunilor care dau spasm bronşic şi amputează structurile pulmonare. Este forma clinică frecventă.

ASTMUL BRONŞIC

20


Introducere

1. Date epidemiologice. 2. Definire, cu referire şi la copiii. 3. Clasificare: etiologică, funcţională. 4. Locul astmului bronşic în BPOC, evoluţia bolii pulm obstructive cronice.

Epidemiologie Incidenţă, prevalenţă Distribuţie pe grupe de vârstă (Soc. Toracică Britanică, 2003, ESR, NAEPP) In tarile occidentale, prevalenta astmului bronsic este cuprinsa intre 6-12% la copil si 6-8% la adult. Se înregistrează variaţii mari in funcţie de caracteristicile populaţiei: sex, vârsta, etnie, naţionalitate, nivel social, mediu de viata. La noi in tara, studii recente, puţine la număr, indica o prevalenta cuprinsa intre 5-7%. Cauza: fumatul şi poluarea atmosferică

Definiţie (Maryland 1990) - este o inflamaţie cronică a mucoasei bronşice care determină obstrucţie

bronşică reversibilă determinată de diverşi factori cu rol de trigger, care se manifestă la persoane cu hiperreactiviate bronşică, manifestă clinic prin criză de dispnee expiratorie cu wheezing, care cedează la medicaţie bronhodilatatoare sau spontan.

De remarcat elementul central fizio-patologic este considerată inflamaţia bronşică care participă la triada: edem inflamator; hipersecreţie de mucus; bronhospasm. Criza de dispnee în astmul bronşic este scurtă şi se remite complet. Între crize, testele ventilatorii

sunt normale. În timp evoluţia poate căpăta un aspect cronic şi se poate agrava. Formele clinice de sindrom obstructiv sunt: astmul bronşic cu accese intermitente; astmul bronşic cronic; starea de rău astmatic. În antecedentele patologice ale astmaticilor trebuie să căutăm echivalenţele astmatice: coriza,

urticaria, rinita spastică, edemul Quinke, alergia la medicamente, bronşiolitele din prima copilărie, eczema atopică. 1. inflamaţie cronică a mucoasei bronşice 2. obstrucţie reversibilă 3. trigger divers 4. manifestată la persoane cu predispoziţie genetică şi hiperreact. Br. 5. manifestată clinic prin dispnee expiratorie. Wheezing în criză. 6. care cedează la medicaţie bronhodilatatoare (bronşită eozinofilică descuamativă)

21


Factori etiologici atopia hiperreactivitate bronşică 1. alergeni 2. medicamente, coloranţi, additivi alim 3. poluarea, schimbări atmosferice, fumatul 4. infecţii virale, alţi germeni. 5. efort 6. psihici 7. R G-E 8. boli sinusale, nazale (inflamaţii cronice)

Triada Xerxheimer edem inflamator hipersecreţie mucus bronhospasm Patogenie Expresia clinica a conflictului alergenic presupune trei condiţii: - terenul atopic,. - mediul "agresiv" din primele zile de viata, asupra căruia se poate acţiona prin: programarea naşterii in afara sezonului de polenizare, alimentatie naturala, indepartarea animalelor de casa si eliminarea fumatului pasiv, etc. (profilaxie primara) - factorii declanşanţi - alergenele, care trebuie eliminate cat mai mult posibil si se pot prescrie medicamente antialergice (profilaxia secundara).

Declanşează exagerarea mec imune de apărare: specifice şi nespecifice: celule circulante: mastocite, macrofag, monocit, eozinofil, neutrofil, bazofil, limfocit T mediatori H, 5HT, PAF, SRSA: leucotriene, molecule de adeziune, etc. epiteliul bronşic: celule epiteliale, cel. Dendritice, cel. MN, cel. Endot., miofibroblast, fibroblast. reflex de axon vagal.

22


Diagnostic

1. Diagnostic pozitiv: clinic (de la simptom, echivalenţe astmatice, la sindrom şi la boală) 2. Diagnostic pozitiv paraclinic. 3. Diagnostic complet: boală, etiologic, stadial. 4. Diagnostic diferenţial. 5. Particularităţi la copii.

Diagnostic Sindrom respirator cronic, caracterizat de inflamaţie şi bronhospasm. Trebuie abordat diferit ca dg şi trat:

- la copii sub 5 ani - la copii peste 5 ani şi adult.

Simptome: clasice sau Echivalenţe astmatice Clinic

a. anamnestic 1. caracterizarea crizelor declanşate de alergeni intercritic asimptomatic 2. AHC – familiale – astm, alergii APP – echivalenţe astmatice 3. circumstanţe de debut: 4. relaţia cu infecţia – bacteriană, virală, fungi

1. clinic simptome - dispnee, expir prelungit, wheezing, tuse quintoasă - copil sub 5 ani, aspect de bronşiolită, debut cu IRsA: polipnee, cianoză localizată,

eveniment infecţios respirator. Repetarea fenomenelor de bronşiolită pune dg. Astm. � Respiratie grea - sunete suierate, ascutite la expiratie (wheezing) - în special la copii. � Antecedente pentru oricare dintre urmatoarele:

Tuse, agravata mai ales peste noapte Respiratie suieratoare, repetata (wheezing) Dificultati respiratorii repetate Senzatie de constrictie toracica aparuta repetat

� Simptomele se manifesta sau se agraveaza în timpul noptii, trezind pacientul. � Simptomele se manifesta sau se agraveaza în prezenta:

animalelor cu blana aerosolilor chimici schimbarilor de temperatura acarienilor din praful de casa medicamentelor (aspirina, beta-blocanti) la practicarea efortului polenului infectiilor respiratorii (virale) fumului de tigara manifestarilor emotionale intense

23


b. examen clinic obiectiv - normal intercritic - în criză: torace hiperinflat, expir prelungit si wheezing, ascultatoriu pulmonar raluri

bronsice sibilante, ronflante si subcrepitante. Starea de rău asthmatic

Reprezintă consecinţa expunerii intense şi prelungite la alergeni, suprainfecţiilor microbiene sau virale, excesului de simpaticomimetice neselective, suprimării tratamentului cu cortizon la bolnavii dependenţi, toate pot determina stare de rău astmatic.

Clinic se caracterizează prin: dispnee importantă, continuă, tahipnee (peste 25 respiraţii/minut, cu expir prelungit dar şi cu

inspir dificil); participarea muşchilor scheletici la mişcările respiratorii, distensia toracelui; participarea aparatului cardio-vascular - tahicardie peste 110/minut, puls paradoxal, ceea ce

confirmă alterarea funcţiei miocardului prin hipoxie importantă; PEFR sub 110 l/minut; tulburarea ventilatorie este mixtă.

Paraclinic urmăreşte depistarea terenului imunologic şi de hiperreactivitate bronşică Şi a alergenului, str. antigenice.

1. Metode de laborator a. serice 1) IgE specifice, alte Ig (IgA, IgM, subpopulaţii IgG) 2) eozinofilie 3) reacţie latex-histamină – sero-aglutinare 4) degranulare mastocite IgE specifice RAST; IgE nespecifice PRIST 5) inhibiţia migrării leucocitare 6) transformare limfoblastică 7) reacţie hemaglutinare primară (alergie Penicilină) b. în spută E crescute, IgE crescute, IgAs scăzut celularitate cristale (C-), spirale (C), corpi Creola produşi de oxidare, NO. 2. Teste cutanate

intradermo- reacţie, scarrificare, prick-test, patch (1/10 extract alergenic) citire 15 minute, (r.I), 72 ore (r.III) ex. Bronhodin se măsoară eritemul, edemul comparativ cu martor, histamină, ser fiziologic.

3. Teste de provocare bronşică şi spirometrie/ liză bronşică cu acetilcolină sol.1% în aerosoli VEMS 20%; rezistenţă la flux, creştere mai mare de 50% determină hipersensibilitatea nespecifică/specifică pneumolog analog – propranolol, histamină + teste de liză bronşică – simpatomimetice, cortizonice

24


4. Teste de ventilaţie

scăderea fluxului expirator maxim - scăderea FEV - scăderea VEMS (FEV1), scăderea PEF (debitul expirator de vârf) – debitmetru de vârf

Vn = 150 l/s - variabilitate

creşterea volumelor pulmonare - creşterea VR - creşterea FRC (capacitate funcţională reziduală) - creşterea CPT “respiră la volume mici” dispnee

capacitatea de difuziune este păstrată.

5. Oximetrie - PaO2 scăzută - PaCO2 scăzută, iniţial - alcaloză respiratorie, pH scazut, HCO2 scăzut, RA crescută - hipercapnie - acidoză metabolică în stările grave şi prelungite

- teste de bronhodilataţie/inducerea obstrucţiei - + evaluarea hiperreactivităţii bronşice cu 1,5 Adr. creşterea VEMS cu 20% PO2, curbe doză-răspuns.

� Masurarea limitarii reversibile si variabile a fluxului aerifer folosind un spirometru (VEMS si FVC) sau a debitului expirator de vârf (PEF). Când se masoara debitul expirator de vârf, luati în consideratie existenta astmului daca:

PEF creste cu peste 15% la 15-20 de minute dupa inhalarea unui ß2-agonist cu actiune rapida, sau

PEF creste cu peste 20% de la masuratoarea de dimineata, în crestere, într-un interval de 12 ore, la pacienti carora li se administreaza un bronhodilatator (cu peste 10% la pacientii care nu iau un bronhodilatator), sau

PEF scade cu peste 15% dupa 5 minute de alergare sustinuta sau un alt exercitiu fizic. Diagnostic diferenţial Printre problemele pe care le ridica diagnosticarea se numara urmatoarele: � In cazul în care simptomul primar este tusea recurenta sau persistenta sau respiratia suieratoare în infectiile respiratorii, copiii mici sunt de multe ori diagnosticati gresit cu bronsita sau pneumonie (inclusiv infectie respiratorie acuta - IRA) si astfel li se administreaza un tratament ineficace cu antibiotice sau medicamente de suprimare a tusei. Tratamentul cu medicamente împotriva astmului poate fi benefic. � Se poate ca multi copii mici care au o respiratie suieratoare si sufera de infectii respiratorii virale sa nu ajunga la astm în copilarie. Dar ei pot beneficia de medicamente împotriva astmului pentru episoadele de respiratie suieratoare. � Astmul trebuie avut în vedere în situatia în care, racind, pacientul prezinta simptome mai ales la nivel pulmonar sau durata afectiunii depaseste 10 ile, sau daca pacientul se simte mai bine când i se administreaza medicamente împotriva astmului. � Fumatorii si pacientii mai în vârsta sufera deseori bronhopneumopatie cronica obstructiva (BPOC) cu simptome similare astmului. Totusi, este posibil ca ei sa sufere si de astm si sa beneficieze de tratament. Imbunatatirea PEF dupa un tratament pentru astm serveste de diagnostic.

25


� Crizele de astm pot fi greu de diagnosticat. De exemplu, o îngreunare acuta a respiratiei, constrictia toracica si respiratia suieratoare mai pot fi cauzate de crup, bronsita, astmă cardiac, epa, care maschează un infarct, tulb de ritm, etc, dispnee metabolică, centrală, funcţională, anemie, etc. Stbilirea reversibilitatii simptomelor la bronhodilatatoare si evaluarea istoriei crizei (de exemplu daca a fost sau nu legata de anumite expuneri care agraveaza astmul) ajuta la diagnosticare. O radiografie toracica poate exclude ipoteza infectiei, leziunilor grave ale cailor respiratorii, ECG, iunilor congestive ale inimii sau aspiratia unui corp strain. Clasificare 1. Etiologică:

o Astmul alergic, extrinsec, cauză, alergen – pneumalergen.

o Astmul intricat – prin excludere, fără cauză decelabilă

o Astm – infecţie (VSR, haemophyllus infl.) o alergia la factori virali, bacterieni o trigger inflamator microbian o debut viral – expune terminaţiile vagale la sincopă.

2. Clinică (simptome)şi gravitatea I.V.(PEF, VEMS, variabilitate PEF)

După vârstă: - Sub 5 ani, după gravitate, aceleaşi grade fără fcţ. Ventilatorie. - Peste 5 ani şi adulţi:

După gravitate: - Astm intermitent, 2z/spt, 2n/l, peste 80%, sub 20% - Astm persistent uşor, 2z/spt, 2n/l, peste 80%, 20%-30% - Astm persistent moderat, zilnic, peste 1 n/l, 60-80%, 30% - Astm persistent sever, continue, frecv, sub 60%, peste 30%.

Aspecte clinice ale astmului bronşic

1. astmul cu accese intermitente 2. astmul cronic, cu dispnee continuă. 3. Criza de astm, clasică. 4. Starea de rău astmatic.

Tipuri de astm bronşic

1. Astm indus de aspirină (asociat cu HLA – DQW2 ) tratament – hiposensibilizarea la aspirină; inhibiţie lipooxigenază

2. Sindrom Churg-Strauss (E crescute, IgE 25o UI) 3. Aspergiloză bronhopulmonară alergică (la atopici)

- antihistaminice/corticoizi - antifungice

Starea de rău astmatic, caracteristici: stille lunge dispnee importantă cu hipohie şi hiperinflaţie care determină: Efecte respiratorii centrale şi periferice:

tahipnee 25/min cu expir prelungit. mişcări accesorii (creşte diametrul antero-posterior al toracelui).

Efecte cardio-vasculare:

26


tahicardie 110/min. puls paradoxal.

PEFR 110 l/min Factori determinanţi, agravanţi: alergeni masivi. suprainfecţie, situaţii critice emoţionale, stress. creşterea excesivă a betasimpato-mimeticelor. stop intempestiv corticoizi la dependenţi. Evaluarea si monitorizarea severitatii astmului. � Controlarea astmului necesita o îngrijire si monitorizare continua pe termen lung. � Monitorizarea include analizarea simptomelor si, pe cât posibil, masurarea functiei pulmonare.

Monitorizarea PEF la fiecare vizita a medicului (este preferabila spirometria dar aceasta nu este întotdeauna disponibila) împreuna cu analizarea simptomelor, ajuta la evaluarea raspunsului pacientului la terapie si adaptarea tratamentului în mod corespunzator. Un PEF care depaseste constant 80% din valoarea optima a pacientului respectiv sugereaza un control bun.

Monitorizarea pe termen lung a PEF la domiciliu îi poate ajuta pe pacienti sa recunoasca semnele de agravare a astmului (PEF sub 80% din valoarea optima) înainte de aparitia simptomelor. Pacientii pot actiona prompt, în functie de planul lor individual de management al astmului, pentru a evita crizele grave. Monitorizarea PEF la domiciliu nu este întotdeauna practica, dar la pacientii care nu-si pot da seama de simptome sau care au fost internati, monitorizarea PEF la domiciliu are prioritate maxima.

� Vizitele regulate sunt esentiale, chiar dupa ce astmul este sub control. � Complianta / aderenta la planurile de management al astmului sunt mai bune când pacientii au ocazia sa vorbeasca despre ce îi preocupa, despre temerile si asteptarile lor în ceea ce priveste afectiunea de care sufera. Tratament

1. Principii de tratament, inclusiv copii. 2. Clase de medicamente. 3. Strategii în cronic şi acut. 4. Tratamentul complicaţiilor.

Terapie

Educarea pacientilor în vederea colaborarii pentru îngrijirea astmului.

Evaluarea si monitorizarea gravitatii astmului. Evitarea expunerii la factorii de risc. Stabilirea planurilor individuale de administrare a medicamentelor

pe termen lung la copii si adulti. Stabilirea planului individual de management al crizelor de astm. Asigurarea îngrijirilor de întretinere.

Obiectivele unui bun management al astmului sunt:

simptome minime sau inexistente, inclusiv simptomele de peste noapte;

27

http://www.srp.ro/medici-gina.html�

http://www.srp.ro/medici-gina.html�

http://www.srp.ro/medici-gina.html#s6









episoade sau crize de astm minime; lipsa vizitelor de urgenta la medic sau la spital; nevoia minima de medicamente de urgenta; lipsa limitarii activitatilor fizice si a practicarii unor sporturi; functie pulmonara aproape normala; efecte secundare minime sau inexistente cauzate de medicatie.

Mijloace: I. educaţia pacientului II. controlul mediului şi a trigger-ilor III. tratament farmacologic:

imunoterapia medicamente bronhodilatatoare medicamente antiinflamatoare corticoizi; cromoglicat disodic, antihistaminice antileukotriene, anti TNFalfa betasimpatomimetice selective, topice. medicaţie alternativă, cu indicaţii în corticorezistenţa/dependenţa: - Ketotifen - Metrotrexat - Săruri de aur - Hidroxichinona, Dapsona - Imunomodulatoare - Ciclosporina.

Strategii terapeutice intercritic profilaxia – crizei şi/sau complicaţiilor Principii: evicţia alergenică hipo-sensibilizare specifică– numai dacă nu poate fi evitat alergenul; există Ac anti IgE specifice.

- imunomodularea nespecifică este controversată terapia inhalatorie – aerosolizare, spacer, nebulizator nu se folosesc antihistaminice în criză – usucă secreţiile bronşice nu antibiotice se folosesc AINS steroidiene

La copii sub 5 ani:

treapta 1 astm intermitent: nu zilnic treapta 2 astm persistent uşor: alternativ, cromone sau antileucotriene. Treapta 3, astmă persistent moderat: doze reduse CSI şi BADLA sau doze medii CSI, sau doze medii asocieri, sau şi trat alternativ (antiLT, teofiline) Treapta 4, persistent sever: doze mari CSI sau BADLA, la nevoie CS po lung timp, 2mg/kc şi trecere tr. 3.

La adulţi şi copii peste 5 ani:

treapta 1 astm intermitent: nu zilnic dar posibil crize severe-CS sistemici, în criză BADSA. treapta 2 astm persistent uşor: doze reduse-medii CSI, alternativ, cromone sau antileucotriene, teofilină ret, 5-15 mcg.(Terapie de fond cronică)

28


Treapta 3, astm persistent moderat: doze reduse CSI şi BADLA sau doze medii CSI, sau doze medii CSI şi trat alternativ (antiLT, teofiline)(Terapie de asociere) Treapta 4, persistent sever: doze mari CSI sau BADLA, la nevoie CS po lung timp, 2mg/kc sau alternativ şi beta agonist oral şi efort de trecere tr. 3. Treapta 5. CS oral în doză minimă, CSI maximale, alte terapii şi trimitere specialist.

critic adică în criza de astm. Exacerbarile de astm (crize de astm) se manifesta prin crestere progresiva a lipsei de aer, tuse, respiratie suieratoare sau constrictie toracica sau o combinatie a acestor simptome.

Terapia în funcţie de severitate crizei: a. Forma uşoară

simpatomimetice selective în aerosoli (puff x2) salbutamol terbutalină fenoterol - când bronhospasmul este crescut

b. Forma medie 1. stimulante beta-adrenergice cu act. scurta–

Izoproterenol – s.l. 10 mg , po 2. metilxantine i.v. Miofilin – lent i.v. 240 mg conc. aproximativ 10- 15ng/ml 3. glucocorticoizi inhalator

i.v. HHC 100-250 mg până la 500 mg apoi/concomitent PDN 40-60 mg p.o.

4. anticolinergice Atropină rar Ipratropium – intră lent în acţiune (60 minute) - aerosoli

5. sedative şi tranchilizante nu morfinice Hidroxizin 1 cp. (25 mg) sau Diazepam 5-10 mg

6. oxigenoterapie şi perfuzie pentru hidratare.

c. Forma severă 1. spitalizare de urgenţă; monitorizare. 2. hidratare corespunzătoare – p.o sau i.v. SG, SF 3. Aminofilin i.v. 6 mg/kc, perfuzie i.v.sol.glucoză 5% - 30 minute

apoi 1 mg/Kc perfuzie i.v. -12 ore apoi 0,5-0,8 mg/Kc perfuzie i.v. lent la 6 ore

4. Cortizon HHC i.v. 300 mg până la 1000 mg/24 ore DA 4 mg/Kc 3 mg/Kc la 6 ore PDN – simultan/24 ore

5. antibiotice pentru suprainfecţia bronşică dacă sunt argumente 6. ventilaţie asistată cu cPAP intermitent “+”, 1-2 l/min O2 7. monitorizare (PaO2, PaCO2, Astrup) 8. sedative, betasimpato-mimetice – perfuzie i.v. salbutamol 3-20 mg/ml, terabutalina 1,5-5

mg/ml. � Terapiile nerecomandate în tratarea crizelor sunt:

Sedativele (se vor evita cu desavârsire) Medicamentele mucolitice (pot înrautati tusea)

29


Terapia toracica fizicala (poate creste disconfortul pacientului) Hidratarea cu un volum mare de lichide pentru adulti si copii mai mari (poate fi necesara pentru

copiii mai mici si bebelusi). Antibioticele (nu trateaza crizele, dar sunt indicate în cazul pacientilor care sufera si de

pneumonie sau infectii bacteriene cum ar fi sinuzita). � Crizele usoare pot fi tratate la domiciliu în cazul în care pacientul este pregatit si dispune de un plan personal de management al astmului care sa includa pasii de actiune. � Crizele medii pot necesita, iar crizele severe necesita de obicei, îngrijire de specialitate într-o clinica sau într-un spital. � Monitorizarea raspunsului la tratament Evaluati simptomele si, pe cât posibil, PEF. La spital, evaluati de asemenea saturatia de oxigen; masurati gazele din sângele arterial în cazul pacientilor suspecti de hipoventilatie, extenuare, inconfort grav sau un procentaj estimat al PEF de 30-50% din cel prezis. Starea de rău astmatic - impune tratament intensiv, de urgenţă, în spital, pentru monitorizare

(pulmon, cord). Bolnavul prezintă cianoză, tahipnee, puls paradoxal şi PEFR sub 150 l/ minut. Se administrează de la domiciliu: - hidratare corespunzătoare, oral sau iv, ser glucozat sau ser fiziologic; - oxigen umidifiat, în soluţie de alcool, cu debit redus (poate inhiba centrul respirator); - derivaţi xantici - Miofilin i.v.. în perfuzie; - derivaţi cortizonici, HHC 300 mg i.v. până la 1000 mg i.v. Se poate asocia şi Prednison

oral, concomitent, pentru acţiune lentă şi prelungită; - se previne suprainfecţia sau se tratează infecţia cu antibiotice: Tetraciclină 3-4g/zi; - sedative uşoare, pentru a nu inhiba centrul respirator; - beta-simpaticomimeticele, în doze strict supravegheate în aerosoli sau injectabil i.v. După ieşirea din criza de dispnee obiectivele terapiei sunt: - prevenirea reapariţiei crizei; - menţinerea funcţiei pulmonare, prin acţiuni ce urmăresc: educarea pacientului, controlul

mediului şi triggerilor; - tratamentul farmacologic cu: - bronhodilatator; - antiinflamatorii; - stabilizatori ai membranei mastocitare; - imunoterapie/hiposensibilizare.

Bronhodilatatoare βS mimetice selective

Debut min.

Maxim min.

Timp de acţ. - ore

Administrare - puffs

Albuterol (Ventolin)

5-15 60-90 3-6 2 p la 4-6 ore

Metaprotorenol (Alupent)

1-5 30-60 2-5 2 la 4-6 ore

Pirbuterol (Maxair) < 5 30-60 4-6 1-2 la 4-6 ore Terbutaline (Berotec)

3-4 30-60 5-8 Idem

30


Evaluarea gravitatii Tuse, taierea respiratiei, respiratie suieratoare, constrictie toracica, utilizarea muschilor accesori, tiraj suprasternal si tulburari de somn. PEF mai mic de 80% din valoarea optima personala sau din valoarea estimata. Educarea pacientilor în vederea colaborarii pentru îngrijirea astmului. � Ce trebuie să ştie

sa evite factorii de risc. sa ia medicamentele corect. sa înteleaga diferenta dintre medicamentele care controleaza si cele care amelioreaza rapid

simptomele astmului. sa-si monitorizeze conditia în functie de simptome si, daca se poate, de PEF. sa recunoasca semnele agravarii astmului si sa ia masurile necesare. sa caute asistenta medicala daca este nevoie.

� Un plan de management al astmului trebuie sa cuprinda: pasii preventivi pentru controlul pe termen lung factorii de risc ce trebuie evitati medicamentele administrate în fiecare zi pasii activi pentru oprirea crizelor Cum se recunoaste agravarea astmului? Cum se trateaza un astm agravat? Cum si când este nevoie de asistenta medicala?

� Metodele educative trebuie adaptate în functie de pacientii Utilizarea unor metode variate - discutii (cu medicul, asistenta medicala, infirmiera, consilierul sau instructorul), demonstratii, materiale scrise, sedinte în grup, casete video sau audio, piese si grupuri de sprijin pentru pacienti - va ajuta sa va perfectionati abordarea. Odata stabilit controlul asupra astmului, ramân esentiale vizitele regulate de întretinere, la 1-6 luni, dupa caz. ?n timpul acestor vizite, se analizeaza si se modifica planurile de tratament, medicatiile si controlul nivelului de astm. Pearls of practice

1. Sindrom cu cu multiple faţete şi etiologie multipla. 2. Boală psiho-somatică. 3. Auto-educare şi auto-control. 4. Particulară la copiii mici. 5. Urmărirea clinico-biologică şi relatie MF-medic specialist.

Astmul este o boală inflamatorie cronică. Se manifestă prin crize de dispnee. Este apanajul ambulatorului şi al MF Monitorizarea continua este esentiala în atingerea scopurilor terapeutice. Medicaţia antiinflamatorie clasică este constituită din CSI şi BADLA, adm topică. Terapia se face diferenţiat pt copii mici şi adulti. FIBROZELE PULMONARE BRONHOALVEOLITELE ALERGICE EXTRINSECI Definiţie: reacţie alergică la nivelul interstiţiului şi alveolelor determinată de stimuli externi.

31


Tablou unic: morfopatologic reaţie inflamatorie FIPD granulom – epiteloid; gigantofolicular limfom clinic: dispnee (fără participarea bronhiilor mari şi mijlocii) radiologic: opacităţi difuze miliare; reticulonodulare funcţional: insuficienţă respiratorie restrictivă (mucoasa alveo-capilară) biologic: precipitine în ser (IgG) – reacţie tip III - limfocite crescute în lichidul de spălătură bronşică Etiologie: Ag substanţe organice – Ag propriu-zise - rol de suport pentru – spori (dimensiuni mici) - substanţe organice = haptene Condiţii de patogenitate

1. dimensiuni 5 2. cantitate sufientă

adjuvanţi imunologice iritanţi După timp şi durata expunerii boala se manifestă – acut; subacut şi cronic Patogenie – mecanism de hipersensibilizare semiîntârziată, întârziată, imediată. Reacţie de tip III (Gell şi Coombs) Anticorpi de tip precipitine IgG Cuplarea Ag-Ac Ag=Ac precipitare (cr.) granuloame giganto-foliculare de corp străin Ag Ac (acut) scăderea C Edem enzime liz.fagocitară solubile vasodilataţie creşterea gronulocitelor Necroză fibrinoidă enzime liz.fagocitară creşterea gronulocitelor Important clinic like astm în criză likeemfizem evoluţie spre CPC/IRs “Mască” de astm bronşic, BPOC, F.P.I.D. este boala profesională sector zootehnic întreprinderi furaje batoze Antigene de origine organică anamneză/examen imunologic diagnostic

INSUFICIENŢA RESPIRATORIE CRONICA Insuficienţa pulmonară = incapacitatea pulmonilor de a face faţă schimburilor gazoase respiratorii, la nivelul membranei alveolo-capilare, a parenchimului pulmonar, în condiţii de repaus şi efort. PaO2 60 mm Hg (V.N. = 96mm Hg) PaCO2 50 mm Hg (V.N. = 40 mm Hg) Mecanisme compensatorii ameliorarea transportului O2 tamponează acidemia resp. Etiologic: BPOC bronşita cronică, astmul bronşic recidivant + Factori agravanţi limitarea expansiunii pulmonare

Rezecţii şi colaps pulmonar Emfizem pronunţat Pneumopatii restrictive limitarea expansiunii toracice deformări mari limitarea expansiunii diafragmului

32


deprimarea centrului respirator, afectarea nervilor respiratori Patogenie:

1. hipoventilaţia alveolară (V.N. 5,6 l/min) Dacă zonele de hipoventilaţie sunt limitate pot apărea zone de hiperventilaţie compensatorie tradusă biologic prin PaCO2 normal (sau PaCO2 scăzut). Scad schimburile de gaze la nivelul pulmonului şi ţesutului (echilibru patologic) (hipoxia este compensată de partic. curbei de disociere a HbO2). Se administrează O2 100%. 2. scăderea raportului ventilaţie/ perfuzie = VA/Q (V.N. 0,8) 4/5 Alterează mai ales PaO2 O2 (24-40%). 3. tulburări de difuziune a gazelor: tulburările transportului alveolo-capilar şunt anat. drept-stâng scăderea PaO2 şi creşterea PaCO2 – la efort, altitudine ( se administrează cantităţi mici de O2) 4. Şunt intrapulmonar fistule a-v perfuzia unor unităţi pulmonare neventilate Tratament În BPOC (Insuficienţă respiratorie cronică acutizată) 1. Oxigenoterapie – scăderea vasoconstricţiei ameliorează HTP şi funcţia V.D. administrare de O2 cu debit mic (28-30%), pe sondă nasofaringiană (pe mască Venturi) necesar PaO2 60 mm Hg Dacă debitul este prea mare 35% risc de creştere a PaCO2 (prin reducerea stimulului hipoxic) E.S. toxicitate pulmonară deprimarea clearance-ului mucociliar suprimarea funcţiei Mf alveolar + intubaţie traheală şi ventilaţie mecanică (+ corecţia acidozei) + oxigenoterapie de lungă durată la domiciliu; infecţii cronice (15-16 ore/zi, 1-5 l/min.) 2. Tratamentul obstrucţiei bronşice se administrează: 1. corticoizi + teofilină – foarte util dar există risc de toxicitate 2. Beta2-adrenergice – inhalatori anticolinergice 3. Tratamentul infecţiei bronşice 1. profilactic – vaccin antigripal, antipneumococic + Bronhonaxom 2. curativ – frecvent virală - spută mucopurulentă bact. : strept. Pr., haemof. A, T, V, B, E sau A, V. 2 g/zi + G 160-240 mg/zi Cefalosporină aminoglicozid - obligatoriu după atb gravă 4. Controlul secreţiilor bronşice prin: 1. tratamentul infecţiei 2. hidratare corespunzătoare 3. umidifierea aerului respirat 4. mucoreglatoare N-acetil-cisteină (Mucosolvin) brombexină ambroxol Aerosoli cu soluţii de NaCl, Na2CO3

33


5. tuse + tapotare + terapie fizicală 6. bronhoscopie , aspiraţie traheală; traheostomie 5. Analeptice respiratorii Indicaţii – în caz de depresie necontrolată cu O2 intempestiv miofilina almitrina (Vectarion) – stimul chemoreceptor doxapram 0,5-4 mg/zi 6. Ventilaţie asistată 7. Tratamentul HTP şi CPC diuretice digitală – indicaţii : tahiaritmii supraventriculare , + IVS 8. Corecţia deficienţelor nutriţionale 35-40 cal/Kg/zi exces de HC creşterea producţiei de CO2 creşterea efortului ventilator; diată bogată în grăsimi, proteine 1-1,5 CORD PULMONAR CRONIC (CPC) Hipertrofia ventriculului drept ca urmare a unei HTP cauzată de o afectare bronho-pulmonară primară sau de o deformaţie toracică CPC: stricto senso largo senso – creşterea presiunii în artera pulmonară (HTP); creşterea presiunii în capilarul pulmonar (secundar unor cauze ale inimii stângi) CPC: decompensat compensat Cauze: BPOC fibrozele pulmonare pahipleurite întinse afecţiuni vasculare pulmonare (ex. – colagenoză, vasculită; - tromboembolism pulmonar) HTPP (primitivă) deformaţiile cuştii toracice Deoarece odată apărut BPOC-ul şi FIPD-ul procesul este IREVERSIBIL şi nu poate fi stăpânit de tratament lucru care contează este prevenţia. HTP labilă – mai poate fi tratată valorile sunt modificate prin teste cu substanţe farmacodinamice. Dacă HTP este stabilă semnele terapeutice sunt minime. Diagnostic – precoce (este acoperit de faza lungă de insuficienţă ventilatorie şi/sau respiratorie). DISPNEEA este respiratorie sau deja cardiacă! Clinic - în stadiul precoce prin existenţa unor semne: clinice ECG HTP

34


Semne precoce: - sdr. infundibulo-pulmonar (tratament) suflu de I.P. întărirea zgomotului II dedublarea zgomotului II BRD semnul Harzer Semne anormale: - spute hemoptoice – ruptura unor arteriole pulmonare Semne tardive: - osteoartropatia ................ - semne de I.C.D. CPC decompensat Bolnavul trăieşte ca un pulmonar şi moare ca un cardiac. CPC Clasificare După semne clinice: tip I - boala primară este o bronhopatie tip II – boala primară este la nivelul vaselor pulmonare După etiologie: 1. Boală care afectează primar căile aeriene şi alveolare 2. Boală care afectează primar mişcarea cuştii toracice 3. Boala care afectează primar vasele pulmonare 4. Boli însoţite de disfuncţie acută respiratorie hipoventilaţia alveolară idiopatică boala cronică a munţilor - sdr. infundibulo-pulmonar CPC decompensat zgomotul II la pulmonară – puternic ( dedublare largă, fixă a zgomotului II) zgomot de distensie a pulmonare suflu artera pulmonară (IP relativă) Z4 I.T. relativă – apnedice xifoid: suflu în bandă; stadiu avansat de decompensare c. I.T. nu există de sine stătătoare. Rx. bombarea arcului mijlociu în porţiunea superioară (2/3)

HVD indicarea vârfului inimii R s. Rivero-Carlvalo (după inspir) puls hepatic, jugulare facies Satuk: paloare + cianoză + subiectiv + reflex hepato-jugular (bolnavul trebuie să respire normal) ECG – HVD amplitudine axă QRS – la dreapta: rS (DI), qR (DIII) morfologia QRS şi unda P – ample, ascuţite Eco: îngroşarea peretelui VD creşte diametrul AP IT Scintigrafie, angiografie pulmonară Tratament - prevenţie combaterea tabagismului şi/sau poluării atmosferice (la locul de muncă; acasă). Faza când bolnavul poate fi recuperat: ex. BPOC, FIPD în faza ventilatorie.

35


IVD - Tonicardiace HTP – de netratat masa musculară scăzută a ventricului drept hipoxemia hipoxia miocardului greu de tratat, pericol de toxicitate F.V., T.V.

anticoagulante ( poliglobulie) sau/si Sângerarea rezultate foarte bune Indicaţii: Ht 60% (+semne de insuficienţă ventriculară dreaptă) 300-500 ml – eventual repetitiv Acidoza respiratorie compensată decompensată - creşterea RA 60% vol.CO2 (30 mEq/l) Acetazolamidă 750-1000 mg/zi Tahifilaxie cu administrare intermitentă 4-5 zile/săptămână, 3-4 ori diuretice mercuriale i.v. scăderea presiunii venoase diuretice de ansă, spironolactonă (după indicaţii: hepatomegalie, edeme mari) tiazide – mai puţin + dietă hiposodată Oxigenoterapia intermitentă sondă nazală pericol comă carbogazoasă CPC – locul II în cadrul leziunilor cardiace. URGENŢE ALE APARATULUI RESPIRATOR Sistematizare după sediul procesului patologic:

1. Oro-farinx la copil amigdalita acută epiglotita cu H. Influenzae B laringotraheobronşita I.Rs.A. Edem Quinke Tratament cu decongestive adrenalină 1 mg 2 prize/s.l. repetat HHC 100-200 mg antibiotice – Ampicilină, Amoxicilină antihistaminice 2. Trahee corpi străini manevra Heimlich; fibroscopie Clinic insuficienţă respiratorie acută senzaţia acută de lipsă de aer stridor 3. tranheobronşită acută episod viral apoi

H. Influenzae + Strept. Pneumoniae 4. BPOC + Astm bronşic + insuficienţă respiratorie acută C.P.C. decompensat 5. Pneumonii, Bronho-pneumonii 6. Tromboembolismul pulmonar – CPA 7. E.P.A – decompensare cardiacă stângă, etc. 8. Insuficienţă respiratorie acută

36


37

Sistematizarea urgenţelor aparatului respirator după simptomatologie şi semne clinice:

1. Dispnee acută wheezing; stridor 2. Tuse qintoasă 3. Hemoptizia 4. Durerea toracică 5. Pneumotoraxul

HEMOPTIZIA Definiţie = eliminarea de spută sanghinolentă sau sânge după efort de tuse. Cauze mai frecvente:

1. infecţii acute cele mai multe cauze; 2. infarctul pulmonar, carcinomul bronşic, tbc debut 3. pneumonia lobară acută spută “ruginie”; 4. edemul pulmonar acut spută aerată, rozată 5. bronşiectazie amestecată cu puroi; 6. cantitate mare amestecată cu puroi; Tbc 7. cauze necomune: hemosideroza idiopatică sdr. Goodpasture traumatisme tulburări de crosă sanguină tumori benigne, parazitoze fibroza chistică Conduita terapeutică are în vedere: 1. Hemostaza 2. Corecţia anemiei acute 3. Specifică etiologiei ATB 1). poziţie semişezândă pungă cu greaţă antitusive (codeină efortul de tuse exacerbează sângerarea) vitamina K – 1 f i.m. Ca i.v. venostat 2). montarea unei perfuzii cu debit mic, monitorizarea TA, Fc

Este necesar transportul la spital. Diagnostic diferenţial cu epistaxis, gingivoragii hematemeză.

Aparatul Respirator in Mf Dr Coman-2

Documents

Transcript of Aparatul Respirator in Mf Dr Coman-2