Amir electrocardiografía

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Manual AMIRElectrocardiografía1" edicón

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Dirección editorialAIDA SUAREZ BARRIENTOS (1)

BORJA RUIZ MATEOS (1)

JAIME CAMPOS PAVÓN (2)

Autores

AIDA SUÁREZ BARRIENTOS (1)

BORJA RUIZ MATEOS (1)

ORIOL ALEGRE CANALS (3)

ENRIQUE JOSE BALBACID DOMINGO (1)

RODRIGO FERNANDEZ JIMENEZ (1)

ANDREA KALLMEYER MAYOR (1)

CARMEN OLMOS BLANCO (1)

EDUARDO FRANCO DíEZ (1)

JUAN JOSE GONZALEZ FERRER (1)

BORJA IBAÑEZ CABEZA (4)

TERESA BASTANTE VALIENTE (5)

(1) Hospital Universitario CIínico San Carlos. Madrid(2) Hospital Universitario 12 de Octubre. l\,4adrid(3) Hospital Universitario de Bellvitge. Barcelona(4\ H. U. C. San Carlos (Madrid) y Centro Nacional

de lnvestrgaciones Cardiovasculares (CNIC)(5) Hospital Universitario de La Princesa. Madrid

AutoresE

http://booksmedicos.org

TEMA 1

TEMA 2

TEMA 3

TEMA 4TEMA 5

TEMA 5

i-1

REALIZACIéN E INTERPRETAC¡ÓN BASICA DE UN ELECTROCARDIOGRAMA .............7

¿Cómo se realiza? ..........;..................................9lnterpretación básica y ECG normal ...................9CARDTOPATIA |SQUEM|CA. .........17lnfarto agudo de miocardio ."........ j7Localización del infarto .................19vAt-vuroPATles .............. ...........22

Prolapso de la válvula mitra1............ ."................... ...................22

lnsuficiencia Aórtica.......... ........_...22Estenosis tricuspidea .....................22lnsuficiencia tricuspfdea ................22Estenosis pulmonar...... ...............".22lnsuficiencia pulmonar...... ............22CARDTOPATIAS CONGENTTAS .....,....... ............23TRASTORNOS A¡SLADOS DEL RITMO,. ............23

Latidos de escape .........................24TAQUrCARDIAS............,.. ............25 'Taquicardia de QRS estrecho regular.......,.. ........25Taquicardia de QRS estrecho irregular........ ........28Taquicardias de QRS ancho.....,...... ....................29BRADICARDTAS ............... ............32Bradicardia sinusal .......... ..............32

im[#ifu:ir*',n;:u;i ::: :::: : ::.:.:.'.:,:':,:.:.':.::: ::: :: :: :: :: :::: :: tr1ENFERMEDADES DEL MIOCARDIO. .................34

Miocardiopatía dilatada ................34Miocardiopatía hipertrófica. ..........34MiocardiopatÍa restrictiva ..............34ENFERMEDADES DEL pERtCARDtO rrlr!!r......!¡..... .................35Pericarditis aguda ........... ..............35Derrame pericárdico y taponamiento cardiaco ....................,...35

TEMA 7

TEMA 8

TEMA 9

Pericarditis constrictiva ..,.

TEMA IO

TEMA 1I

índiceE


ELECTROCARDIOGRAFíA

REALIZACIÓN E INTERPRETACIÓNDE UN ELECTROCARDIOGRAMA

Un electrocardiograma (ECG) es una medida indirecta de la

actividad eléctrica cardiaca. De hecho, es la única medida nornvasiva de la que se dispone para este fin. Permite identificaralteraciones anatómicas (por ejemplo, e1 crecimiento de cavida-des), del ritmo e incluso hemodinámicas (como la sobrecargade presión a nivel cardiaco); pero también procesos sistémicoscomo alteraciones iónicas (hiperpotasemia, etc.).

Durante a despolarización del miocito cardiaco, ia célula pasade tener un potencial de membrana negativo (-90 mV), a

positivo. La despolarización de muchas células cardiacas, dalugar a un campo eléctrico, que es lo que detecta el ECG. Porconvención, si el vector de este campo eléctrico se acerca aleiectrodo, generará una onda (deflexlón) positiva en el regis-tro. Si el vector se aleja, una deflexión negativa. Así, en el ECG,se refleja la despolarización y repolarización (paso del potenciade membrana positivo, al de reposo: negativo de nuevo) de lasdiferentes estructuras cardiacas.

Aurículas

BASICA

La secuencia de activación cardiaca normal es .

1. Nodo sinusal (NS).

2. Aurículas.3. Nodo aurículo-ventricular (NAV).

4. Haz de His.

5. Ramas derecha e izquierda.6. VentrÍculos.

El tamaño de la deflexión que se dibuje en el ECG dependerádel tamaño de la estructura que la origina. AsÍ, ni la activacióndel N5, NAV, His ni ramas es visible en el ECG convencional.Nos limitamos a observar los siguientes complejos electrocar-diograf icos :

- Onda P: representación gráfica de la despo arización auri-cular.- lntervalo PR: ttempo de conducc ón aurÍculo-ventrrcular.Se mide desde el inicio de la onda P hasta el comienzo deQRS. lncluye la despolarización auricular y posterior paso delimpulso por el nodo AV, Haz de His y sus dos ramas, hastalos ventrÍculos.- Segmento PR: línea de trazado normalmente isoeléctricoque une el final de la onda P con el comienzo del QRS.- Complejo QRS: corresponde a la despolarrzación ventricu-lar, fundamentalmente de ventrículo tzquierdo por su mayormasa respecto al resto del corazón. Llamaremos a cada ondaQ,RoSenfunciónde:. 5i el inicio del QRS es negativo, esa onda se llama onda e(o la onda negativa que precede a la onda R).. Todas las ondas positivas se llaman R. Sr observamos másde una onda R en un mismo complejo se denominaránsucesivamente R y R'.. Las ondas negativas que aparecen tras una onda R, sellaman S.

5e utilizan las letras en mayúsculas o mtnúsculas para dis-tinguir ondas de voltaje normal en una derivación de ondasde voltaje menor a lo habitual. Por ejemplo, una onda R depequeño voltaje seguida de una onda S y posterior onda R

de voltaje mayor se denominarán sucesivamente r, S, R'.

- Punto J: punto de deflexión que marca el final del complejoQRS e inicio del trazado del ST.- Segmento 5T: segmento normalmente lsoeléctrico conrespecto al PR o TP, que comienza en el punto J y finaliza enel comienzo de la onda T.

- lntervalo QT: mide la despolarización + repolarizaciónventricular. Desde e rnicio de la onda Q (o R si no hay ondaQ) hasta el final de a onda T.

- Onda T: originada por la repolarización de los ventrículos.- Onda U: de srgnificado ncierto, se atribuye a la repolari-zación del sistema de conducción tntraventricular. Suele ser

Haz de His ,

, lg*u izquierda I

i

QTPR

Figura 1. Secuencia de activación eléctrica normal y su representación en el

ECG.

l',¡.1i1,,alt:rr:tlii:t:

Realización e interpretación básica de un electrocardiograma


Manual AM¡R

Segmento PR Segmento ST ¡ sesmgl!9.TP

E.rol:-d:

a>i>:C

l--i

tll,EE

<0,1 2 s

l#E!§r+Élir§rát!8,'

Tiempo(s) i

1 mm-=0,04 s

Figura 2. Esquema de complejos, intervalos y segmentos del ECG.

poco evidente, mejor identificable en V2, V3. Una onda U

positiva de tamaño mayor que la onda T se suele relacionarcon trastornos hidroelectrolíticos como la hipopotasemia.- Segmento TP: segmento habitualmente isoeléctrico entreel final de la onda T y el comienzo de la onda P siguiente.

Las derivaciones del ECG soñ los electrodos que detectan laactividad eléctrica. Podemos asumirlos como "olos" que ven

dicha actividad. Si un electrodo ve que la electricidad se acerca

a é1, creará una señal positiva; mientras que si se aleja, ésta

será negativa. Existen 12 derivaciones estándar.

Las derivaciones de los miembros se obtienen medianteelectrodos que se sitúan en brazo derecho, izquierdo, pierna

derecha e izquierda. Por convención, se utiliza el color rojopara el primero, amarillo para el segundo, negro y verde para

tercero y cuarto respectivamente (un acrónimo muy utilizadoes " a". ojo, marillo, egro y verde, de derecha aizquierda y de superior a inferior).

Brazo derecho Rojo

Brazoizquierdo AmarilloPierna derecha Negro

Pierna izquierda Verde

Tabla 1. Electrodos para las derivaciones de los miembros.

De los miembros PIano frontal

, . Precordiales

Figura 3. Derivaciones del ECG.

Plano sagital

Las derivaciones de los miembros nos informan de lo que

sucede en un plano frontal. Registran la actividad eléctricaresultante de la combinación del vector que ve cada una conrespecto a la otra (derivaciones bipolares: l, ll, lll), o del vectorcon respecto a cero, mediante una derivación de referencia -elelectrodo negro de la pierna derecha- (derivaciones unipolares:aVR, aVL y aVF). Es decir, las derivacrones bipolares se obtienende la diferencia de lo captado en dos eectrodos y las unipola-res de lo captado en un solo electrodo respecto de un vectorde ref erencia.

De forma práctica, se utiliza el siguiente esquemaque localiza desde qué zona "ve" cada derivación de los

miembros la actividad eléctrica cardiaca en el plano f rontal:

- ll, lll y aVF: cara infer or.- I y aVL: cara lateral alta.- aVR: nada especifrco (todos los vectores se alejan de esta

derivación).

Bipolares: ir,ilylll .l

Unipolares: :

aVF, aVR y aVL

Vl.V6

a o,tz-o,z s

,

Realización e interpretac¡ón básica de un electrocardiograma


21 0" aVR

En la

una de ellas

120' lll

, 991eYi,

Figura 4, Derivaciones de miembros (monopolares y bipolares).

Las derivaciones precordiales se colocan en la parte anterior deltórax y se utilizan para ver lo que ocurre en un plano sagital.Los diferentes electrodos se colocan en:

- V1: cuarto espacio intercostal a la tzquierda del esternón.- V2: cuarto espacio intercostal a la derecha del esternón.- V3: situación intermedia entre V2 y V4.- V4: quinto espacro intercostal línea medioclavrcular.- V5: línea axilar anterior, a nivel de derivación V4.- V6: línea axilar media, a nivel de delvación V4.

-30" aVL

ouedes ver que region del corazol recoge cada

Electrocardiografía

- Derivaciones posteriores, para valorar específicamentecara posterior del corazón: V7 y V8, en continuación haciaespalda de V5 y V6

la

la

El ECG se realiza con el paciente tumbado en decúbito supi-no, en reposo, relajado, y evitando que hable o se mueva. Se

colocan los 'l 0 electrodos, 4 en miembros y 6 en precordio,que darán lugar a las I2 derivaciones estándarHabitualmente los aparatos de ECG tienen filtros para mejorarla cal dad dei registro; deben activarse. Se imprime en papelmilimetrado, para facilitar las medldas, habitualmente a 25mm/sg, en el que 0,04 sg corresponden a 1 mm, y 1 mV deamplitud se corresponde con 10 mm Esta información debeestar disponible en el registro -lo inscribe el aparato de formaautomática- para su correcta interpretación.

Se imprime una tira de ECG y, siempre, hay que escribir sobrela misma la fecha, hora en que se realizó y si el paciente seencontraba asintomático o el síntoma concreto que aquejabaen ese momento (dolor torácico, palpitaciones...).

V6

V5

V2 V3 V4

Figura 6. Posición de las derivaciones del ECG

El modo correcto de interpretar un ECG se basa en seguir unas stemática, de forma que ningún detalle se pase por alto. El

orden a seguir en la descripción es: frecuencia, ritmo, onda P

u otro ritmo auricular, PR, QRS (eje del mismo, morfologia...)y repolarización (segmento 5T y onda T). La interpretación

l:lrilil

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- V1-V2: septo.- V3-V4: cara anterior.- V5-V6: cara laterai bala

w .l v-1

Figura 5. Derivaciones precordiales en un corte transversal del corazón

Existen, además de estas derivaciones estándar, derivacionesespeciales que se utilizan en sltuaciones concretas:

- Derivaciones derechas, para valorar especÍftcamente elventrículo derecho:

o V3R: entre V1 y V4R. V4R: lÍnea med oclavicular derecha, en quinto espacroi ntercosta L

5'§,,.l....:il'.,\.l;i..tr:i:t:,lrl:rl§:rtltl,i:tiii:a:ituii:ai'\t:tti::i

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rrttt:l:::it::

Vl; V2



constante entre todas las ondas iguales del ECG, es decir, la

distancia entre ondas P debe ser siempre la misma, entre ondasR también, y así sucesivamente. Habitualmente medimos la dis-tancia entre el pico de todas las ondas R sucesivas y entre todaslas ondas P sucesivas y comprobamos que son constantes. En lapráctica clínica lo hacemos mediante un compás, fijando cada

una de las puntas en una onda R y a continuación deslizandoel compás para comprobar que la distancia se mantiene entretodos los complejos. También podemos utilizar el métodomenos ortodoxo del papel, colocando una hoja en blanco bajola tira eléctrica y señalando en la misma el pico de tres ondas R

sucesivas. A continuación deslizamos el papel para comprobarsi se mantiene la distancia entre todos los estimulos.

El ECG normal es iltñcq pues el nodo sinusal se despolarizaconsecutivamenfe con un intervalo constante. En ocasiones, unritmo sinusal puede ser ligeramente arrítmico de forma fisioló-gica, secundariamente a la respiración, ya que la FC aumentaen inspiración y disminuye en espiración. Es lo que denomina-mos arritmia sinusal.

Una vez hemos comprobado que el ECG es rÍtmico, debería-mos evaluar si nos encontramos ante un ritmo sinusal (RS), y

por tanto normal, o no. Para ello no sólo necesitaremos valorar

la FC y la ritmicidad del ECG, sino también la onda P.

El RS deben cumplir todas las caractarísticas:§iguisrites:- FC entre 60-100 lpm.- 0ndas P de morfologla normal, positivas en {as derivaciones

ll.ltl-aVF y negativas en aVR.

- lntervalo Pn de duración tonstante.- Toda onda P debe ir seguida de un compleio QRS. : ,

f!!) Manuar ñi'Yirñ

sucesiva de cada uno de estos elementos nos permitirá ir enfo-cando poco a poco la descripción del ECG y su interpretacióndiagnóstica final.

Frecuencia cardiaca (FC)

Se describe como el número de impulsos eléctricos registradospor minuto (latidos por minuto).

Cálculo: en un ECG registrado a la velocidad convencional (25

mm/sg) cada "cuadrito" pequeño equivale a 0.04 sg. Si calcu-

lamos la distancia entre dos ondas R de complejos consecutivosy dividimos 60 segundos entre la misma, obtendremos la FC.

Por ejemplo, si medimos la distancia entre dos ondas R y es

de 5 "cuadritos" pequeños (0.2 sg), la FC será de 300lpm. Si

la distancia es de l0 "cuadritos" (0.a sg), la FC será de 150

Ipm. Este método es útil cuando nuestro paciente presenta un

ritmo regular, pero no estima adecuadamente la FC cuandoel ritmo es irregular, ya que el intervalo RR en estos casos no

será constante. En la práctica clinica habitual se suele realizar al

paciente una tira ECG de una derivación continua durante l0segundos, se calcula el número de estÍmulos en ese periodo, y

se multiplica por 6, obteniendo asÍ la FC por minuto.

El marcapasos normal del corazón es el nodo sinusal, el cualemite estímulos a una frecuencia entre 60-100 lpm. Una

frecuencia inferior a 60 lpm será denominada bradicardiamientras que una FC superior a 100 lpm será denominadataquicardia.

Ritmo

La siguiente característica que debemos evaluar a la hora de

analizar un ECG es determinar si la actividad eléctrica es ritmicao arrítmica. La ritmicidad vendrá definida por una distancia

25 mm/s 10 mm/mv

Figura 7. ECG normal. 0bserva que el intervalo RR es de 18 "cuadritos", es decir, de 0.72 sg: si dividimos 60 entre 0.72 obtenemos una FC aproximada de 83 lpm.

Siempre hay que comprobar la correcta calibración: 1 mV de amplitud de las deflexiones conesponderán con el rectángulo incompleto que en este ECG vemos en el

margen derecho del registro. En este caso, es el estándar: 10 mm. En cuanto a la velocidad del registro, aparece reseñada en la parte inferior: 25 mm/s.



: nuestro ECG no cumple todas las características de un RS,

-j:arernos ante una arritmia. Si se cumplen fodas /as caracteris-.:as salvo una frecuencia menor de 60 o mayor de 100 lpm, la

-":nia será sinusal: bradicardia sinusal o taquicardia sinusal,'=:cectivamente. S¡ falla más de una caracteristica tendremos; -e seguir avanzando en la ¡nterpretación del ECG para definir

= :co de arritmia.

0nda P

i. a representación electrocardiográfica de la despolarización:= ambas aurículas. El estÍmulo normal originado a nivel sinusal:- :'opaga inicialmente a la aurÍcula derecha y posteriormente. , zquierda, siendo la onda P el resultado final de la transmi-, -- Cel impulso eléctrico a ambas.

-'da P normal es de morfologia regular, simétrica, voltaje,no de 0.25 mV (2.5 "cuadritos" de altura) y duración

,, na de 0.12 sg (anchura de 3 "cuadritos"). La onda P sin-, :e origina en la aurícula derecha y se transmite de derecha

-:Lierda y de arriba a abajo, resultando una onda P positivaaVL, ll-lll-aVF y negativa en aVR

, onda P' es negativa en I y aVL indicará un origen izquierdo:r'tanto no sinusal; si la onda P'es negativa en las deriva-: - es que registran la cara inferior (ll-lll y aVF) pensaremos que

=slímulo se origina de abalo hacia arriba, al contrario que':no sinusal, y podremos defin r un ritmo auricular bajo.

:-:se que utilizamos la nomenclatura P', en vez de P, para

':=" referencia a las ondas auriculares de origen no sinusal.

t :-'a 8. Registro en ll. Obsérvese la onda P' negativa indicativa de origen: -' cu I ar bajo.

-,,a quier anomalía en su morfología o drmensiones puede-r car una alteración anatómica o funcional auricular, aunque..-bién puede corresponder a una variante de la normalidad,, =^do signos muy inespecíficos para la interpretación diag-- rst ca.

- Onda "P pulmonale": ondas P difásicas (no simétricas),:cn un primer componente de voltaje superior a 0.25mV en.'1. Este tipo de alteraciones pueden aparecer en cualquiercatologia que motive sobrecarga crónica o crecimiento de la

aurícula derecha, como cardiopatías congénitas o enfermeda-les pulmonares (EPOC, embolia pulmonar crón ca).- Onda "P mitrale": onda P mellada en ll y lll, con un corn-conente final ancho en V1 y de duración superior a 0.12s9.ruede aparecer asociada a cualquier patologÍa que provoque,obrecarga o crecimiento auricular rzquierdo (estenosis mitral,rpertensión arterial...etc.).. 5i la onda P tiene una duración y voltaje superior a los


normales, resultando una combinación de las dos caracte-risticas previas, puede indicar crecimiento biauricular.

onoa p óulmónáÍé I t'onoá rmitiáie

II

V1

Figura 9. Crecimiento auricular.

lntervalo PR

La duración normal del mismo es de 0.12 a 0.20 sg, es decir,un mínimo de 3 y máximo de 5 "cuadritos" en un ECG a velo-cidad de 25 mmlsg. Como hemos drcho prevramente, el PR

debe tener una duraciÓn constante en un ECG normal en RS.

si es variable debe hacernos pensar en un trastorno del ritmo.

- PR corto (menor de 0.12 sg.). Debemos pensar en dosposibles causas:

o Ritmo auricular originado en un foco diferente al sinusal ysituado más cerca de los ventrÍculos (r tmo auricular balo. Conducción aurÍculo-ventricu ar a través de ur¡a , a

accesoria. A nivel del nodo AV se produce un retraso -o.

la conducción del impulso eléctrico hacra los ventr cr os,que permite una contracción auricuLar comp eta antes dela despolarización ventricu ar. Cuando la propagac on oe a

actividad se produce a través de una via anóma a, ciiierenteal nodo AV, no exrste este "freno" fisológico y por tanto e1

PR es más corto de lo habitua .

- PR largo (mayor de 0.20 sg): debe or entarnos al d ag-nóstico de un bloqueo auriculo-ventricular. En func ón de la

constancia o variabilidad del mismo def niremos e tipo debloqueo

Figura 10. PR largo: la distancia desde el comienzo de la onda P hasta la ondaR es de 9 cuadritos, 0.36 segundos.

Complejo QRS

Eje

Si uniéramos todas las fuerzas de la activación ventricular,obtendríamos un vector conjunto que, por la configuración del

,A-

a'r/\

JV

onda r 19ry.g1

-/a.

-tav-

Realización e interpretac¡ón básica de un electrocard¡ograma


@'ManuatAMIRcorazón en el tórax, se dirige hacia abajo y la izquierda, hacia el

ápex (que ya sabes se encuentra en 5o espacio intercostal, lineamedioclavicular). Asi, utilizamos las derivaciones de miembrospara calcular dicho vector, al que llamamos eje del QRS. En

aquellas derivaciones en que sea más positivo (es decir, queal restar los cuadritos negativos a los positivos del QRS, el

resultado sea positivo), serán las más paralelas y a las que se

acerca. Veremos deflexiones negativas en aquellas derivacionesde las que se aleje y en las que el QRS tenga un componentepositivo-negativo equilibrado (isodifásico), serán perpendicula-res a dicho vector.

Sabiendo que el eje normal del corazón se encuentra entre 0"y 90"el ECG mostrará un QRS muy positivo en ll, tambtén positivoen lll, aVF y l, pero de menor amplitud, y positivo, pero con unpequeño componente negativo o sin é1, en aVL. Será negativoen aVR.

Como regla práctrca podemos recordar que, si e/ QRS espredominantemente pos¡t¡vo en las derivaciones I y aVF, seencontrará dentro de la normalidad. Si no es asi tendremosque determinar si la desviación es hacta la derecha o izquier-da. La desviación del eje puede ser secundaria a variacionesfisiologicas en la posición del corazón, al crecimiento anómaloo sobrecarga de cavidades auriculares o a trastornos en la con-d ucci ó n i nt rave ntri cu I a r.

Otra forma rápida de analizar e/ e7e es buscar aquella deri-vación en la que el QRS es isodifásico (es decir, en la que laparte positiva y la negativa del QRS tienen el mismo valor).Asi, sabremos que el eje es perpendicular a esa deilvación. Acontinuación veremos hacia cuál de los dos lados de esa per-pendicular está, teniendo en cuenta e/ resto de derivaciones.Por ejemplo, si en un ECG la derivación frontal más isodifásicaes l, nos indicará que el eje es perpendicular a ella y por tantovertical. A continuación deberíamos observar aVF: si el comple-io QRS es predominantemente positivo nos indicará que el ejeapunta hacia abajo, y por tanto será de 90". 5i por el contrarioel complejo QRS es predominantemente negativo en aVF, el ejeapuntará hacia arriba, será de -90".

. ¡..ry:-1Yt.:

Figura 1 1. Cálculo del Eje. Otra forma de calcular el eje, en la práctica clínica, es ver qué valor tiene la amplitud del QRS (sumar los "cuadritos" positivos y restarle losnegatlvos) en I y aVF, y llevarlo a un esquema como el adjunto. Allí marcaremos en esas dos derivaciones el voltaje calculado del QRS en dirección positiva o negativasegún conesponda. A continuación trazaremos una línea perpendicular al valor del QRS en cada uno de los ejes hasta que se crucen. El eje del QRS se extenderá desde elcentro del diagrama hasta ese punto de corte. Porejemplo, en las derivaciones del ECG de la imagen observamos que en I el voltaje sería predominantemente positivo (4

cuadritos positivos menos 2 negativos = 2 positivos), y en aVF también (13 cuadritos positivos, sin cuadritos negativos). En nuestro esquema dibujaríamos 13 cuadritosdesde el centro hacia el polo positivo de aVF (hacia abajo) y dos cuadritos positivos desde el centro hacia el polo positivo de l. Realizaríamos dos líneas perpendicularesa cada uno de esos dos puntos y, por último, obtendríamos el eje cardiaco uniendo el centro del esquema con el punto de corte de las dos líneas.

En la se muestra un elemplo de e1e izquierdoObserva que las derivaciones inferiores tienen un pequeñocomponente positivo, pero son predominantemente negati-vas: el impulso se aleja de ellas. Es decir, el vector se dirigehacia los cuadrantes superiores, pero, ¿derecho o izquierdo?Analizamos entonces I y aVL, que son predominantementepositivas, mientras que aVR es negativa: el vector es superior-izquierdo. Puede aparecer en pacientes con obesidad, hipertro-fia ventricular izquierda o hemibloqueo anterior.

En contraposición puedes ver en la un eje derechoEn este caso las derivaciones inferiores son isodifásicas, es

decir, el vector es perpendicular a ellas. Pero, ¿hacia el cua-drante superior izquierdo o los cuadrantes derechos? Pues si

observamos I y aVL, veremos que son predominantementenegativos, mientras que aVR es también isodifásico. El vectorse encuentra a medio camino entre derivaciones inferiores yaVR, y opuesto a I y aVL: es un eje derecho. Podemos encon-trarlo en pacientes altos y delgados, sobrecarga ventricularderecha por cardiopatías congénitas, EPOC, TEP o hemiblo-queo posterior.

Como regla prá.tica, sólo con analizar la polaridad delQR§ enlas derivaciones I y aVF podernos orientar rápidamente el eje.

Eje normal

Eje desviado a la der,echa

Eje desviado a la izquierda

Morfología en derivaciones precordiales

La conducción intraventricular normal se transmite de derechaa izquierda en el plano frontal, y de ahí que el complejo QRS,de V1 a V6, pase progresivamente de ser predominantementenegativo a predominantemente positivo, con la transición nor-mal (donde será isodifásico) en V3-V4.



figurc 12. ECG con eje izquierdo.

Figura I3. ECG con eje derecho.

Realización e interpretac¡ón básica de un electrocardiograma


Manual ABIIR

Anchura

El QRS normal es menor de 0,12 sg (tres "cuadritos"). Una

duración mayor implicará:

- Estímulo originado a nivel de un foco ventricular.Cuando la despolarización se origina a nivel del ventrículo, ya

sea de forma esporádica (extrasístole ventricular) o porque un

foco ectópico a este nivel toma el mando del ritmo cardiaco(ritmo de escape ventricular por bloqueo AV completo o

taquicardia ventricular), la conducción del estímulo a ambos

ventrÍculos no se produce de forma simultánea ni por la vía

habitual, lo cual provoca una complejo QRS más ensanchado

de lo normal.- Los marcapasos artificiales estimulan la conducciÓn desde el

ventrículo derecho, simulando un foco ectÓpico ventricular, y

causando siempre un QRS aberrante y ensanchado (con ima-

gen de bloqueo de rama izquierda al originarse el estímulo en

el ventriculo derecho).- Un trastorno de la conducción intraventricular: bloqueode rama derecha o izquierda. Si existe un bloqueo en la con-

ducción a través de una de las ramas del Haz de His, el mio-cardio dependiente de dicha rama se despolarizará de formaanómala y retrasada respecto al otro ventrÍculo, causando un

ensanchamiento del QRS.- Despolarización ventricular desde las aurículas, pero

a través de una vía anómala. Exactamente igual que en el

e.jemplo anterior, cuando la llegada del impulso eléctrico a

los ventrículos no viene a través del nodo AV sino de una vía

accesoria, la despolarización no se producirá de forma simul-

tánea, causando un ensanchamiento del QRS.

AmplitudUn QRS de voltaje mayor del habitual indicará crecimientos

ventriculares, predominantemente positivos en derivacionesprecordiales izquierdas (V5-V6) y negativos en derechas (V2-

V3) para crecimiento de ventrículo izquierdo, y en derivacionesprecordiales derechas (Vi-V2) para crecimiento de ventrÍculoderecho.

{

ilI!¿

I

h§ en VI + R en V5 o V6 >3,5 mV (lndice deSokolow)Rl+5lll>26mmS profunda en Vl-V2R alta en I y aVL

Desviación del eje a la izquierda

R )7mm en Vl, Hi/§ >f en VI5 profunda en V5-V6

R alta en aVR

Dewiación del eje de QRS a la derecha

Tabla 2. Signos de hipertrofia ventricular.

Trastornos de la conducción intraventricular

El Haz de His nace de la porción inferior del nodo AV. Desde

allí se extiende por la pared derecha del tabique interauriculary a continuación se divide en dos ramas:

- Rama derecha: se extiende por la cara derecha del tabiqueinterventricular y posteriormente se ramifica en las fibras de

Purkinje que penetran en el miocardio.- Rama izquierda. 5e divide a su vez en dos fascículos: ínfe-

ro-posterior y ántero-superior. Cada uno de ellos se ramifica

t I a\R \1

)\*1- tAVI

^lL -f.Figura 1 4. H¡pertrofia de ventrículo izquierdo.

^11^ .L- l't- h,-/L/-

l- JV--

t^ r^hFigura 1 5. Hipertrofia de ventrículo derecho.

posteriormente en las fibras de Purkin.¡e.

Un defecto, retraso o bloqueo de la conducción en los diferen-tes niveles de este sistema, provoca anomalías electrocardio-gráficas en la morfologÍa y/o ele del complejo QR5.

Cuando una de las ramas del Haz de His no conduce adecua-

damente el impulso, éste llegará retrasado a través de una vía

alternativa por el miocardio. Así, el segmento de miocardioventricular afectado se despolarizará tardiamente respecto al

resto del tejido, causando un ensanchamiento del QRS. Este

trastorno en la despolanzación causa secundariamente altera-

f,al

ll^.I




Figura 16. BCRD.

ciones de la repolarización inespecíficas en las zonas que regis-tran el área comprometida, siendo frecuente obletivar ondas T

invertidas o cambios en el segmento ST, tanto en el bloqueo de

rama derecha como izquierda. Siempre que la despolarizaciónes anormal la repolarización también lo es.

Bloqueo de rama derecha

- QRS mayor de 0.12 segundos. Si es menor de 0.12 segun-dos se denomina bloqueo incompleto de rama derecha.- Patrón rSR'en las derivaciones V1-V2 + alteraciones de la

repolarizacion secundarias.- Onda S ancha y empastada en V4-V6.- Eje normal.

Bloque de rama izquierda- QRS mayor de 0.12 segundos.- Patrón RR'en V5-V6, I y aVL.- S ancha y mellada en V'1 -V2.- Alteraciones de la repolarización secundarias e inespecíficasgeneralizadas.- Eje normal.

Hemibloqueos

Se producen por un trastorno en la conducción a nivel de unode los dos fascÍculos de la rama izquierda del Haz de His. Comola rama derecha y el otro fascículo de la izquierda siguen con-duciendo adecuada y rápidamente, el QRS no se ensanchará. SÍ

se produce caracterÍsticamente una desviación del eje eléctricoen el plano frontal.

- Hemibloqueo anterior izquierdo: se afectará la despo-larización de una gran parte del ventrículo izquierdo, la cara

anterior y lateral. El vector eléctrico se desviará hacia arribay hacia la izquierda, por lo que la polaridad del QR5 en cara

inferior será negativa (ondas 5 profundas en ll-lll y aVF) y en

la cara lateral alta muy positiva (ondas R de alto voltaje). En lapráctica el hemibloqueo anterior izquierdo se busca cuando

V4uY5u

Figura 17. BCRI.

nos encontramos un eje extremo izquierdo, es decir, eje más

negativo de -30'- Hemibloqueo posterior izquierdo: la despolarizaciónde la cara posterior del ventrículo izquierdo se retrasará. El

vector eléctrico se desviará hacia abajo y a la derecha, siendola polaridad del QRS predominantemente positiva en cara

inferior (ondas R altas en ll-lll-aVF) y negativa en cara lateralalta (ondas 5 profundas en I y aVL). A efectos prácticos el

hemibloqueo posterior izquierdo se identifica cuando existe

un eje derecho sin un causa identif icable.



Rllanual.AMIR

I a\lR

P/\ D'\,-J

aVLN l^1"TFigura 18. HBAI. Si observas Ia polaridad del complejo QRS en las derivacionesl-ll-ll, aVR-aVL-aVF será positiva en I, negativa en ll y lll, variable en aVR,

pos¡tiva en aVL y negativa en aVF. De ahí la siguiente regla mnemotécnica:

(e e e a e a)

donde correspondea ositivo, a egativoy a aigual

Bloqueo bifascicular: se denomina de esta manera a Ia con-currencia de un bloqueo completo de rama derecha con unhemibloqueo anterior o posterior (bloqueo de dos de los tresfascícu los).

Bloqueo trifascicular: bloqueo bifascicular + PR alargado.

Bloqueo de rama alternante: observaremos patrón de BRD yBRI alternantes. lndica enfermedad de todos los fascículos deconducción intraventricular, por lo que es indicación de mar-capasos definitivo.

8/oqueo de rama internitente; es aque/ en e/ que alternan lati-dos conducidos norma/mente y otros con patrón de bfoqueode rama. Normalmente son trastornos funcionales, frecuenciadependientes (se producen al elevarse la frecuencia cardíaca),

secundar¡os a latidos adelantados (que llegan al sistema deconducción cuando todavía se encuentra una de las ramas,

más frecuentemente la derecha, en periodo refractar¡o).

Segmento ST

El segmento desde que finaliza el QRS hasta que se inicia la

onda T, es lo que llamamos segmento ST. Se considera dentro

aVFNN

de la normalidad una elevación o descenso menor de 1

medida dicha desviación a 0.04 segundos (1 "cuadrito")punto L Cualquier trastorno de la repolarización puedeanomaflas en este segmento por lo que sus alteraciones noespecíficas, pues podemos encontrarlas en patologías tanpares como el crecimiento de ventrículo izquierdo, la

tis, intoxicación por digital, etc. Sin embargo, sus alteracison de gran importancia porque, aunque no son especificson la base del diagnóstico y tratamiento inicial de la cardtía isquémica (síndromes coronarios agudos con y sin edel segmento ST. Ver tema correspondiente).

Onda T

Representa la repolarización ventricular (la repolarizaciónauricular no es visible al coincidir con el QRS) y debe ser

concordante con el QRS; es decir, con una polaridad igual al

componente predominante del QRS. En el ECG normal la ondaT es negativa en aVR y en V1, porque el QRS es predominan-temente negativo en esas derivaciones. En l-ll y en V4-V6, será

al contrario.

Al igual que ocurre con el segmento ST, la onda T puede pre-

sentar diferentes alteraciones inespecÍficas secundarias a diver-sas patologías. De este modo, podemos encontrar tantoT invertidas como picudas causadas por patología pericárdicao miocárdica, trastornos de la conducción intraventricular, ocardiopatía isquémica.

Existen variantes de la normalidad no asociadas a ningún tipode condición patológica. Los niños suelen presentar ondas fnegativas de V1-V4 que progresivamente se van positi

con la edad, persistiendo sólo negativas en V1 en los adultorSin embargo, no es infrecuente el hallazgo de ondas T

vas en V1-V3 en pacientes adolescentes-jóvenes, predominan=temente en mujeres.

lntervalo QT

Representa el tiempo de despolarización + repolarventricular. Fisiológicamente el intervalo QT se modifica confrecuencia cardiaca: aumenta con Ia bradicardia y dismincon la taquicardización. Por ello, el cálculo del QT implica u

corrección según la siguiente fórmula:

eTc= eT / lRR

QTc =QT corregido.

QT= distancia medida desde la onda Q hasta el final de la

onda T.

RR= distancia entre dos ondas R.

El valor normal del QT debe ser inferior a 0.44 sg. i

Un intervalo QT largo puede degenerar en arritmias venlares malignas como la Torsade de Pointes y de ahí lama importancia de medir este segmento en todos los ECG-

Recordemos que las causas de la prolongación del QTser congénitas o adquiridas

Figura 1 9. QT largo, obsérvese el intervalo QT de 0.6 segundos con un intervalo RR de 0.BB segundos, resultando un QT conegido prolongado de 0.64 segundos.



I

II

I

i

i

Ii

I

i

HIPO:

- Calcemia- Magnesemia- Potasemia

Anitmias (bradicardias extremas)

HIPER:

- Proteínas (dietas)

- Tensión intracranealFármacos:

- Antidepresivos triciclícos- Antiarrítmicos clase la, sotalol- Antibióticos: macrólidos, quinolonas

Electrocard¡ografía

En resumen, si observamos un ECG normal, identificaremos:: . FC entre 60-100 lpm.

: Ritmo regular.- 0nda P que precede a todos los complejos QRS, simétrica, de

morfología constante dentro de una misma derivación, positiva

en derivaciones inferiores (ll, lll y aVF) y negativa en aVR.

- PR isoeléctrico de duración entre 0.1 2-0.20 sg.

- QRS estrecho, menor de 0.12 sg, de voltaje progresivamentepositivo de V'l a V6.- ST isoeléctrico.

- 0ndas T negativas en aVR y V1 y positivas en el resto de deri-vaciones.- QTc inferior a0.44 sg.

mos medirlos a 0.04 segundos (1 "cuadrito") del punto J.

. lsquemia subepicárdica: provoca elevación del segmentoST en las derivaciones que "ven" el área de miocardio afec-tada, típicamente de morfologia convexa.. lsquemia subendocárdica: provoca descenso dei ST.

- Ondas Q patológ¡cas: se considera una onda Q patológicacuando cumple los siguientes criterios:. Anchura superior a 0.04 segundos (1 "cuadrito").. Alto voltaje: superior a Ta de la altura de la onda R enderivaciones que habitualmente muestran onda Q (l-ll, V5 y

V6) o superior a 0.2mV (2 "cuadritos").. Ondas Q en derivaciones que habitualmente no la mues-tran como V]-V3.

La aparición de ondas Q patológicas no es exclusiva de la

cardiopatia isquémica, pero en el contexto clÍnico adecuado,traduce una isquemia severa y prolongada que no se ha

resuelto, llegando a causar necrosis del tejido miocárdicotransmural. Este tejido muerto es inactivo desde el punto devista eléctrico, de manera que las derivaciones situadas sobreel área afectada no registrarán despolarización, aunque sí ladespolarización del resto del tejido que se aleja de la zonanecrótica, resultando un vector negativo. De ahí que poda-mos observar una onda Q patológica seguida de onda R y S

o lo que denominamos un complejo QS, totalmente negativo,en ausencia de fuerzas de despolarización positivas.

Las alteraciones electrocardiográficas no son por sí suficientespara diagnosticar esta patología, ya que pueden ser secun-darias, como hemos ido mencionando previamente, a otrascausas. Estas anomalías deben ir acompañadas de elevación

- §índrome de Romano-Ward (herencia autosómica dominante)- Síndrome de Jervell y Lange Nielsen (herencia autosómica rece-

*a, asociado a sordera)- QT largo idiopático (sin antecedentes familiares)

= : 3. Causas de QT largo.

I ,,...,lll'..'..l.llll.. CARDIOPATíA ISQUÉMICA

- -:ducción de aporte de oxígeno al miocardio causa fun-:=-:ntalmente alteraciones en el periodo de repolarización

-.-,'cular, siendo el segmento 5T y la onda T aquellos ele--=-,cs del registro electrocardrográfico que más sufren las

- - '=crencias de a isquerria.

- -.'diopatía isquémica causa un e enco muy variado de tras-,.-:s electrocardiográf icos, no específicos, pero sí muy tÍpicos--;estivos en un contexto clínico adecuado.

- Cambios en la onda T: es el primer fenómeno que se:':luce como consecuencia de una disminución de flujo- -

-rnario.. squemia subepicárdica: ondas T negativas y simétricas.

-. isquemia provoca retraso de la repolarización a nivel del

-: cardio, de forma que ésta se inicia a nivel de endocardio,-.rsando un vector de repolarización inverso al habitual y

:: ahí la negatividad de las ondas T.. squemia subendocárdica: ondas T positivas, picudas y. :as. La isquemia provoca retraso de la repolarización a-.el endocárdico, de forma que se inicia a nivel del epi-

-.'dio, exactamente igual que en condiciones normales,-, -sando ondas T positivas.

:.-;s alteraciones pueden ser transitorias y normalizarse si

= 'ujo coronario se reestablece. Por ejemplo, un paciente:,:de tener una lesión a nrvel de una arteria coronaria que- - croduzca repercusión clÍnica ni electrocardiográfica en

---liciones de reposo. Sin embargo, durante el esfuerzo

-. 'equerimientos de oxígeno del miocardio son mayores,: -: endo ser ei flujo coronario restante insuficiente y causan-: : : teraciones electrocardiográficas asociadas a angina. Una

=- ei paciente vuelve al reposo o se administra nitroglicerina-. cambios electrocardiográficos pueden revertir y cesar el

- - tr torácico.- Cambios en el segmento ST: la depresión o elevación del

-=r^1ento ST traduce isquemia severa. Dichos cambios debe-

Cardiopatía isquém¡ca


Manual AMIR

aVR

Figura 1. Onda Q inferior. En el ECG se pueden observar las prominentes ondas

Q en cara lnferior (ll-lll-aVF), secundarias a un infarto de localización inferiorantiguo. La onda R ha desaparecido por completo, de manera que el complejoresultante en esas derivaciones se puede denominar Q5.

y posterior curva típica de los niveles de biomarcadores denecrosis miocárdica (enzimas cardiacas) para poder realizar undiagnóstico de certeza.

- IAM sin elevación del 5T: como su propio nombre indica,en esta situación se objetiva elevación de biomarcadores sinque el cuadro clínico se acompañe de elevación del segmentoST en el ECG. Las manifestaciones electrocardiográf icas en estecontexto pueden ser múltiples, incluyendo un ECG anodino:. Descenso del ST : nueva aparición de unadepresión del segmento ST y/o

o lnversión de la onda T

mia subepicárdica en dos derivaciones contiguas. ECG normal.

En un IAM sin elevación del ST también puedenrecer ondas Q si se completa la necrosis tres más infrecuente que en los IAM con elevac¡ón

- IAM con elevación del ST. Los cambios se suede la siguiente manera, siempre en las

sobre el área miocárdica afectada:

I Fase

r hiperaguda

Horas,

;}1-

:ñ

;-í\,: Lesión l

I subepicárdica ;

Figura 4. Alteraciones electrocardiográficas en el lAM. Evolución der

elevación del ST.

. Ondas T positivas, simétricas y picudas en alderivaciones, indicando isquemia subendocárdica.. Elevación del ST: nueva aparición de una elevacilfsegmento ST en al menos dos derivaciones contiguaiconsiderarse una elevación significativa debe ser rnay

0.2 mV (2 "cuadritos") en precordiales y superior a 3l(1 "cuadrito") en el resto de derivaciones.o Normalización progresiva del ST + aparición de o"lnegativas por lesión subepicárdica + aparición de I

Q patológicas si existe necrosis transmural. Estas o-,ipueden aparecer cuando todavía persiste la elevac ¡ST o posteriormente. Si el infarto se trata de forma upuede no llegar a completarse Ia necrosis transmuralo tanto no se desarrollarán ondas Q.

'i'|'rravRavlavF

)V ,l\y- -y[- J.r- ^),--,t/

il

ll A^r ]-^l-

Figura 2. ECG de SCASEST. En el ECG podemos observar descenso del segmento ST horizontal en V2-V4. El descenso del ST puede presentar morfología con perascendente, horizontal, o pendiente descendente, siendo la primera la de peor pronóstico.



r

i

I- Electrocardiografía

+fu'ffiilrltffi'

l i#riSu- i Sindrome de Wellens.

-*--:- :: alto riesgo caracterizado desde e/ punto de vista electrocardiográfico por ondas T profundamente invertidas y simétricas en las deriva-'ti."-: -'=:crdiales V1-V6, aunque con más especificidad en V2-V3. Representa una oclusión crítica y prox¡mal de la arteia descendente anter¡or.

v1

. :.:: crónica: normalización completa del segmento 5T

-:-::resiva positivización de ondas T + Ondas Q. En un:::-:io porcentaje de casos las ondas Q pueden llegar a

:=::-:r.ecer despues de años.

. z: , ;:'ón del segmento ST en el infarto agudo de miocardio,* =-:-caña de lo que denominamos un descenso especular,*s r+.' Ce un descenso del 5T en las derivaciones de polari-.iñ: :;-esta a aquellas en las que se ha producido el ascenso.r':' : : cuando en la práctica clínica objetivemos un ECG coniÉJ-:-ic del 57, lo pnmero que debemos hacer es buscar si{ : : :icenso del ST en otras derivaciones a fin de asegurarnos:,. -: estamos ante un IAM con elevación del ST. Así, por*É-: :. en un infarto anterior observaremos ascenso de/ 5f4- ' - ,4 y descenso del ST en ll-ll y aVF (en ocasiones es más;É-.: ,. e/ descenso que el ascenso del segmento ST).

üh&ación persistente del ST más allá de 6 meses post-infarto

tf, hacemos sospechar un área de tejido adelgazada, fibrosada

nrmnnente disquinética o aquinética, un aneurisma ventricular.

,*,r _-- 3CRl:. - ,carición de novo de un bloqueo completo de rama::- .'r, se considera equivalente a la elevación del ST comor- -:- : :,iecfroca rd iog ráf ico pa ra d iag nóstico del i nfa rto.. -- :!R.l ya conocido en un paciente con dolor torácico:-i;: ser engañoso. Las alteraciones de la repolailzación

del ECG basal del paciente no nos permitirán evaluar ade-cuadamente si existen o no cambios del segmento 57, por loque debemos prestar especial atención a la clínica y esperaral resultado de los biomarcadores (en estos casos la ecocar-diografia puede ayudar a decidir la mejor estrategia).

Los cambios electrocardiográficos pueden ayudarnos a locali-zar la región miocárdica en peligro. En el momento agudo deun IAM con elevación del ST la localización vendrá dada por las

derivaciones en las que observamos elevación del ST (¡recuer-da!, nunca por aquellas en las que objetivemos el descenso,pues son cambios electrocardiográf icos especulares a la regiónafectada). En el contexto de un IAM sin elevación del ST, si se

observa descenso del ST, éste tiene una especificidad muchomenor a la hora de localizar el área isquémica. En el caso de uninfarto antiguo, la localización de las ondas Q, correspondientea aquellas en las que en su momento se produjo elevación delST, también nos ayudará a definir la localización.

Podremos identificar la localización conociendo las derivacio-nes que "leen" cada una de las regiones del miocardio:

- lnfarto septal: V1-V2.- lnfarto anterior: V3-V4.- lnfarto lateral alto: I y aVL.- lnfarto lateral bajo: V5- V6.- lnfarto inferior: ll-lll y aVF- lnfarto de ventrículo derecho: V3R-V4R- lnfarto posterior: V7-VB

Cardiopatía isquémica


:l'*ffi

Figura 5. IAM inferior. Se observa elevación del ST en ll-lll y aVF, con descenso especular en V2-V3-aVL

iBi

Figura 6. IAM inferior y del ventrículo derecho. Tras objetivarse una elevación del 5T en cara inferior (figura A) se realizó un

V4-R (figura B) se observa la elevación del ST que demuestra la afectación del ventrículo derecho.

GI-J--r'r*

'-

'ECG de precordiales derechas. En V3-R¡

.-./ rr-'4 r'

["

ji A

P

1j.-

Figura 7 .lAM inferoposterior. Tras objetivarse una elevación del ST en cara inferior asociada a descenso del ST en cara anterior (figura A), se realizó un ECG de precodiales posteriores. En V7 y V8 (figura B) se observa la elevación del ST que demuestra la afectación de la cara posterior. Es decir, en este caso, el descenso de Vi -V2 ncorrespondía a un descenso especular al infarto inferior sino a la expresión de una elevación del ST en la cara diametralmente opuesta, la posterior.

aW

---tva\.L

V8

Cardiopatía isquémica


¡I

t

La amplia variabilidad en la anatomía coronaria y el hecho deque las lesiones se pueden localizar a diferentes niveles de unamisma arteria, provoca diferentes patrones que no siemprese encuentran reducidos a una de las regiones mencionadasanteriormente, sino que en ocásiones pueden aparecer com-binadas:

- lnfarto anteroseptal: Vl-V4.- lnfarto anterior y lateral: V1-V4 + ly aVL o V5-V6

- lnfarto inferolateral: ll-lll-aVF y V5-V6.- lnfarto inferior y de ventrículo derecho: ll-lll-aVF y V3R-V4R

Electrocardi,eg , Q@. Siempre,que nos encontremos'ante una eleyaeién del ST en cara

á ,, inferior debemos realizar rápidamente un ECG incluyendo lasderivaciones derechas, a fin de poder diagnosticar precozmente

: una posible afectación de ventrículo derecho, queraramente se:

produce de manera aislada y práctieamente siempre está asociada

a infarts inferior.

Fgura 8. lnfarto anterior extenso y lateral alto. Obsérvese la elevación del segmento 5T de V2-V5 y en I y AVL. Es también prominente el descenso del ST especular en

era inferior, ll-lll-aVF.



',Mánual fiMr*'

VAIVULOFATIAs

Las valvulopatías no producen patrones electrocardiográficosespecíficos. Las anomalÍas que podemos observar en el ECG

son consecuencia de las alteraciones anatomo-funcionales que

causan estas patologÍas, y, por tanto, podemos deducirlas de

los conocimientos f isiopatológicos.

Por ello, no es necesario ni rentable para el MIR que se memo-ricen las características del ECG en las valvulopatias, sino que se

¡ntenten razonar a partir del conocimiento teórico.

- Signos de crecimiento de la aurícula izquierda: onda P

"mitrale", mellada, con componente final ensanchado en V1

y de duración superior a 0.12 segundos. La dilatación auricu-lar es causa de la arritmia que más frecuentemente podemos

observar en estos pacientes: f ibrilación auricular.- Signos de crecimiento de aurícula derecha, onda P "pulmo-nale" y signos de crecimiento ventricular derecho (eje des-viado a la derecha y ondas R de alto voltaje en V1-V2). Estas

alteraciones aparecen en la estenosis mitral moderada-severaevolucionada, cuando existe ya hipertensión pulmonar.

En un paciente con esrenosis mitral avanzada e insuficienciacardiaca derecha, en el que no se observen signos de creci-miento ventricular derecho en el ECG, debemos sospecharestenosrs t ri cu s p í d ea co n co m i ta nte.

- En etapas iniciales es más frecuente que el ECG sea normalo muestre alteraciones de Ia repolarización inespecíficas.Progresivamente, la dilatación de la aurícula izquierda puedecausar ondas P "mitrales" y la aparición de fibrilación auricu-lar, pero de forma menos tÍpica que en la estenosis mitral.- Los signos de crecimiento ventricular, secundarios a dilata-ción por sobrecarga del ventrículo izquierdo, se observan enun tercio de los pacientes con lM: ondas R de alto voltaje e

inversión de la onda T en derivaciones en V5-V6, I y aVL.- En etapas avanzadas se puede llegar a producir hipertensiónpulmonar, observándose en el ECG signos de crecimientobiauricular e incluso biventricular.

Recuerda que la lM aguda no se asocia a ninguna alteraciónen el ECG, ya que no se habrán producido modificacionesanatomo-funcionales secundarias a la misma.

- Ondas T aplanadas, difásicas o negativas en ll-lll, aVF, y,

con menos frecuencia en derivaciones precordiales. Son alte-raciones inespecÍficas que aparecen con más frecuencia enpacientes si ntomáticos.- Extrasístoles auriculares o ventriculares.- Sindrome de QT largo y sindrome de Wolf-Parkinson-White.Recuerda que el prolapso de la válvula mitral se asocia a estasenfermedades, por lo que podrían aparecer patrones electro-

i

cardiográficos relacionados como taquicardias supraventricu-lares conducidas a través de una vÍa accesoria o taquicardiasventriculares que lleguen a desembocar en fibrilación ventri-cu lar

- Lo más caracteristico son los signos de crecimiento y sobre-carga ventricular izquierda: ondas R de alto voltaje en pre-

cordiales V5-V6, I y aVL con elevación-descenso del ST y conaplanamiento o inversión de ondas T.

- Trastornos de la conducción AV (por calcificación del anilloo perianular): bloqueo AV de primer o segundo grado, o,

trastornos de la conducción intraventricular (hemibloqueoanterior izquierdo).

- En la lAo leve-moderada el ECG puede ser normal.- En la lAo severa podemos observar signos de crecimiento y

sobrecarga ventricular izquierdos.

- Signos de crecimiento de la aurícula derecha: onda P "pul-monale".

- Signos de crecimiento auricular derecho.- Signos de crecimiento ventricular derecho: ondas P difá-sicas, no simétricas, con un primer componente de voltajesuperior a 0.25mV en V1.

- En estadÍos leves-moderados el ECG suele ser normal. En

algunas ocasiones puede aparecer un bloqueo de rama dere-cha.- En la forma severa observaremos signos de crecimientoventricular y sobrecarga derecha: ondas R de alto voltaje en

V1-V2 con desviación del eje a la derecha y alteraciones de la

repolarización secundarias (ondas T aplanadas o negativas).

- En estadíos precoces se puede observar un patrón de blo-queo de rama derecha en V1-V2, y en. fases más avanzadassignos de crecimiento ventricular derecho.

Valvulopatías



: =.-: tema, exactamente igual que en las valvulopatÍas, nor- -=:esario memorizar las anomalÍas electrocardioqráficas:- , - :lis a las diferentes patologÍas, sino intentar deducirlas:. .' de la fisiopatología. En cualquier caso, los hallazgos

= - I G no son específ icos, sino sugerentes o característi-,, r='tro de un cuadro clínico apropiado. En el manual de,, :, ogía AMIR se encuentra toda la teoría necesaria para

:=- :educir 1a siguiente tabla resumen:

]rt.,t.,,::lil]r CARDIOPATIAS CONGENITAS

Sobrecarga de cavidades derechas

Hemibloqueo anterior izquierdoBloqueo AV de primer grado

Sobrecarga de cavidades derechas

Desviación del eje hacia la derecha


Extrasistolia auricularBloqueo AV de primer grado

Signos de crecimiento biventricularSignos de crecimiento de la aurícula izquierda

Recuerda que a largo plazo, cuando se produce

hipertensión pulmonar y se invierte el shunt,

las alteraciones en el ECG mostrarán signos de

sobrecarga ventricular derecha (R de alto volta-je en V1-V2 con aplanamiento o negativización

de la onda T en dichas derivaciones).

DEL RITMO

localiza cercano al nodo sinusal, el PR será similar al basal. Si

se sitúa más bajo, cercano al nodo AV, el PR será corto.- Complelo QRS estrecho.- Pausa no compensadora: distancia entre as dos ondas P

normales, que engloban la extrasÍstole, inferior al doble delintervalo PP normal.

Das extrasistoles auriculares seguidas son una pareja auri-cular. Tres extrasistoles seguidas o más son una taquicardiaauricular.

5i observamos que cada latido normal alterna con una extra-sistole auricular estaremos ante un bigeminismo auricular. Sicada extrasistale aparece tras dos latidos normales, será untigemi nbmo au ricu lar.

Signos de sobrecarga ventricular izquierda

Signos de sobrecarga ventricular derecha

Desviación del eje hacia la derecha

Sobrecarga de cavidades izquierdas

Ondas P sugerentes de crecimiento auricular derecho, altas y picudas en ll y V1 .

Asociación a síndrome de WPW.

I :¿r¿ciones electrocardiográficas más frecuentes en las cardiopatías congénitas

TRASTORNOS AISLADOS

.: ::s adelantados al ritmo normal y dominante proce-- :- r='ocos ectópicos. En función del origen de dicho foco, -' , -- :gia será diferente.

=:::. stoles auriculares--' :. )' de morfologÍa diferente a la P sinusal Si el foco

"--: -: se encuentra cerca del nodo sinusal, la polaridad de, '.- ti )'en las derivaciones será igual a la normal. 5i el foco" .-'--lar bajo, la onda P' será negativa en ll-lll y aVF. En

:, -.. ccasiones, si la extrasístole es muy prematura, puede-= - - dentifiquemos la onda P', o que ésta se encuentre:::l¿ Con la onda T precedente."-:- . o PR diferente al basal. En función de la localización. : -: foco ectópico el PR será más o menos largo. Si se

Cardiopatías congénitas I Trastornos a¡slados del ritmo


Manua¡ AMIR

Figura 1. Extrasístole auricular.

Extrasístoles de la unión AV

- Onda P', retrógrada, por despolarización auricular desde la

zona nodal (ondas P' negativas en ll-lll y aVF y positivas en

aVR). Si el foco ectópico se localiza en la zona alta de la uniónAV la onda P' retrógrada precederá al complejo QRS, porquelas aurículas se despolarizarán antes que los ventrÍculos. 5i

el foco se localiza en la zona de unión AV baja, la onda P'

aparecerá tras el complejo QRS o solapada con él causandouna melladura en el mismo (la despolarización auricular serásimultánea o posterior a los ventrículos).- Complejo QRS estrecho.- Pausa compensadora: distancia entre las dos ondas P nor-males, que engloban la extrasístole, igual al doble del inter-valo PP normal.

Extrasístoles ventriculares (EV)

- Sin onda P precedente.- QRS ancho, superior a 0.12 segundos, con morfología debloqueo de rama derecha o izquierda.- Pausa compensadora: distancia entre las dos ondas P nor-males, que engloban la extrasístole, igual al doble del inter-valo PP normal.

Figura 2. Extrasístole ventricular.

Las EV pueden aparecer aisladas o formando parejas (2 con-secutivas).5i se suceden tres o más se denomina taquicardiaventricular. Cuando en el ECG registramos más de 5 EV porminuto decimos que el paciente sufre EV frecuentes.

Si cada latido sinusal normal alterna con una EV se denominabigeminismo Si la extrasístole aparece cadados latidos slnusa/e5 se definirá trigeminismo

Aparecen cuando se produce un fallo en la actividad espontá-nea del nodo sinusal. Se pueden originar a nivel de la uniónAV o a nivel ventricular. Tienen la misma morfologia que unaextrasístole de la unión o ventricular, respectivamente. La

diferencia fundamental es el momento de aparición: las extra-sístoles surgen de forma prematura, mientras que el latido deescape aparece tras una pausa sinusal que suele ser mayor que

el intervalo PP basal.

Si el nodo sinusal es incapaz de mantener el ritmo dominante,un foco ectópico deberá asumir el control. Cuando se sucedenmás de tres latidos de escape seguidos estamos ante un ritmode escape que sustituye al ritmo sinusal. Si ese foco se localizaa nivel de Ia unión AV será un ritmo de escape nodal, conuna FC entre 35-60 lpm. Si se localiza a nivel del ventrículo lo

Figura 3. Registro electrocardiográfico realizado durante la prueba de esfuerzo de un paciente que consulta por mareos. Se objetiva ritmo sinusal basal con una racha

de TV monomorfa no sostenida de 5 latidos, una extrasístole ventricular aislada y posteriormente dos parejas de extrasístoles ventriculares.

Figura 4. Bigeminismo ventricular. Obsérvese la alternancia de un latido en ritmo sinusal con una extrasístole ventricular

Trastornos aislados del ritmo


¡Erl'ninaremos ritmo de escape ventricular. En función deliT'rrE er'r el que se localice el foco ventricular la frecuencia seráüa:'ente y también la morfología del QRS: si se encuentra porer:¡a del Haz de His la FC será de 40-50 lpm y si se encuentra

" - ,,el infrahisiano, la FC ser inferior a 40 lpm. Cuanto más

:a : se localice el escape, más ancho será el complejo QRS y"¡',. peligro correrá la vida del paciente, porque no quedaránm::s focos en el sistema de conducción que puedan tomar el

-n.'ol en caso de fallo.


TAQUICARDIAS

k :cnsidera una taquicardia todo aquel ritmo cardiaco conu-a :C superior a 100 lpm.

E ros preguntas fundamentales que nos debemos hacer ante.ul-; raquicardia para enfocar el diagnóstico concreto son las

B!- entes:

- _rlómo es el QRS? ¿Ancho o estrecho?- _:s regular o irregular?

QRS estrecho : : QRS ancho ,

<0,12 sg ,t , >0.12 sg :

: -Taquicardia sinusal: -Taquicardia auricular. monofocal: - Flutter aurkular: - Taquicardia por: reentrada intranodal

, - Tgquicardia. asociada a: vta accesofla

- Taquicardia auricularmultifocal

- Fibrilación auricular

- Taquicardia ventricular- Taquicardia supraven-tricular conducida através de una víaaccesoria antidrómica

- Taquicardia supraven-tricular conducida con

folra 1. Taquicardias: esquema diagnóstico.

Taquicardia sinusal:!-:e una taquicardia regular de QRS estrecho la primera:c':ión que debemos descartar es una taquicardia sinusal por

=. la posibilidad más frecuente. En el ECG deberemos iden-:':ar todas las características típicas de un ritmo r,nrl3luo

,u:I, que será superior a 100 lpm. Siempre se deben descartar

=.jsas secundarias.

Taquicardia aurícular monofocal

:e caracteriza porque en el ECG identificaremos ondas P':

:rdas de morfología diferente a la P sinusal normal, pero todas:r¿ctamente iguales entre sí. El foco ectópico es siempre el* smo, por lo que le PR será constante.

i aberrancia

En función de la polaridad de dichas ondas en las derivaclonespodremos localizar aproximadamente la situación del focoectópico. Así, una onda P negativa en las derivaciones de carainferior (ll-lll y aVF), indicará una localización auricular baja delfoco ectópico, mientras que una onda P positiva en aVR, noshará pensar en un foco a nivel auricular izquierdo. Si el focoectópico se localiza próximamente al nodo sinusal, la morfolo-gía y polaridad de la onda P' puede ser indistinguible de unaonda P sinusal normal

Flutter auricularPodremos identificar esta arritmia por:

- Frecuencia auricular aproximada de 300 lpm. No observare-mos ondas P, ya que elflutter auricular se produce por un meca-nismo de reentrada a través del istmo cavo-tricuspídeo, muyrápido, de forma que se inhibe la actividad del nodo sinusal.Las ondas de actividad auricular forman la típica morfologia

y se visualizan mejor en"en dientes de sierra"

Taquicardias


Manual ABIIR

Anchura

El QRS normal es menor de 0,12 sg (tres "cuadritos"). Una

duración mayor implicará:

- Estímulo originado a nivel de un foco ventricular.Cuando la despolarización se origina a nivel del ventrículo, ya

sea de forma esporádica (extrasístole ventricular) o porque un

foco ectópico a este nivel toma el mando del ritmo cardiaco(ritmo de escape ventricular por bloqueo AV completo o

taquicardia ventricular), la conducción del estímulo a ambos

ventrÍculos no se produce de forma simultánea ni por la vía

habitual, lo cual provoca una complejo QRS más ensanchado

de lo normal.- Los marcapasos artificiales estimulan la conducciÓn desde el

ventrículo derecho, simulando un foco ectÓpico ventricular, y

causando siempre un QRS aberrante y ensanchado (con ima-

gen de bloqueo de rama izquierda al originarse el estímulo en

el ventriculo derecho).- Un trastorno de la conducción intraventricular: bloqueode rama derecha o izquierda. Si existe un bloqueo en la con-

ducción a través de una de las ramas del Haz de His, el mio-cardio dependiente de dicha rama se despolarizará de formaanómala y retrasada respecto al otro ventrÍculo, causando un

ensanchamiento del QRS.- Despolarización ventricular desde las aurículas, pero

a través de una vía anómala. Exactamente igual que en el

e.jemplo anterior, cuando la llegada del impulso eléctrico a

los ventrículos no viene a través del nodo AV sino de una vía

accesoria, la despolarización no se producirá de forma simul-

tánea, causando un ensanchamiento del QRS.

AmplitudUn QRS de voltaje mayor del habitual indicará crecimientos

ventriculares, predominantemente positivos en derivacionesprecordiales izquierdas (V5-V6) y negativos en derechas (V2-

V3) para crecimiento de ventrículo izquierdo, y en derivacionesprecordiales derechas (Vi-V2) para crecimiento de ventrÍculoderecho.

{

ilI!¿

I

h§ en VI + R en V5 o V6 >3,5 mV (lndice deSokolow)Rl+5lll>26mmS profunda en Vl-V2R alta en I y aVL

Desviación del eje a la izquierda

R )7mm en Vl, Hi/§ >f en VI5 profunda en V5-V6

R alta en aVR

Dewiación del eje de QRS a la derecha

Tabla 2. Signos de hipertrofia ventricular.

Trastornos de la conducción intraventricular

El Haz de His nace de la porción inferior del nodo AV. Desde

allí se extiende por la pared derecha del tabique interauriculary a continuación se divide en dos ramas:

- Rama derecha: se extiende por la cara derecha del tabiqueinterventricular y posteriormente se ramifica en las fibras de

Purkinje que penetran en el miocardio.- Rama izquierda. 5e divide a su vez en dos fascículos: ínfe-

ro-posterior y ántero-superior. Cada uno de ellos se ramifica

t I a\R \1

)\*1- tAVI

^lL -f.Figura 1 4. H¡pertrofia de ventrículo izquierdo.

^11^ .L- l't- h,-/L/-

l- JV--

t^ r^hFigura 1 5. Hipertrofia de ventrículo derecho.

posteriormente en las fibras de Purkin.¡e.

Un defecto, retraso o bloqueo de la conducción en los diferen-tes niveles de este sistema, provoca anomalías electrocardio-gráficas en la morfologÍa y/o ele del complejo QR5.

Cuando una de las ramas del Haz de His no conduce adecua-

damente el impulso, éste llegará retrasado a través de una vía

alternativa por el miocardio. Así, el segmento de miocardioventricular afectado se despolarizará tardiamente respecto al

resto del tejido, causando un ensanchamiento del QRS. Este

trastorno en la despolanzación causa secundariamente altera-

f,al

ll^.I




Figura 16. BCRD.

ciones de la repolarización inespecíficas en las zonas que regis-tran el área comprometida, siendo frecuente obletivar ondas T

invertidas o cambios en el segmento ST, tanto en el bloqueo de

rama derecha como izquierda. Siempre que la despolarizaciónes anormal la repolarización también lo es.


- QRS mayor de 0.12 segundos. Si es menor de 0.12 segun-dos se denomina bloqueo incompleto de rama derecha.- Patrón rSR'en las derivaciones V1-V2 + alteraciones de la

repolarizacion secundarias.- Onda S ancha y empastada en V4-V6.- Eje normal.

Bloque de rama izquierda- QRS mayor de 0.12 segundos.- Patrón RR'en V5-V6, I y aVL.- S ancha y mellada en V'1 -V2.- Alteraciones de la repolarización secundarias e inespecíficasgeneralizadas.- Eje normal.

Hemibloqueos

Se producen por un trastorno en la conducción a nivel de unode los dos fascÍculos de la rama izquierda del Haz de His. Comola rama derecha y el otro fascículo de la izquierda siguen con-duciendo adecuada y rápidamente, el QRS no se ensanchará. SÍ

se produce caracterÍsticamente una desviación del eje eléctricoen el plano frontal.

- Hemibloqueo anterior izquierdo: se afectará la despo-larización de una gran parte del ventrículo izquierdo, la cara

anterior y lateral. El vector eléctrico se desviará hacia arribay hacia la izquierda, por lo que la polaridad del QR5 en cara

inferior será negativa (ondas 5 profundas en ll-lll y aVF) y en

la cara lateral alta muy positiva (ondas R de alto voltaje). En lapráctica el hemibloqueo anterior izquierdo se busca cuando

V4uY5u

Figura 17. BCRI.

nos encontramos un eje extremo izquierdo, es decir, eje más

negativo de -30'- Hemibloqueo posterior izquierdo: la despolarizaciónde la cara posterior del ventrículo izquierdo se retrasará. El

vector eléctrico se desviará hacia abajo y a la derecha, siendola polaridad del QRS predominantemente positiva en cara

inferior (ondas R altas en ll-lll-aVF) y negativa en cara lateralalta (ondas 5 profundas en I y aVL). A efectos prácticos el

hemibloqueo posterior izquierdo se identifica cuando existe

un eje derecho sin un causa identif icable.



Mánsal,,AMIR

la habitual, y por tanto la despolarización seguirá un patrónaberrante (taquicardias antidrómicas).

Síndrome de Wolff-Parkinson-WhiteEs un cuadro clinico que se caracteriza por preexcitación +taquicardias por conducción anómala a través de la vía acce-soria. Dicha vía accesoria tiene la capacidad de conducir el

impulso eléctrico bidireccionalmente (vía accesoria común ofascículo de Kent).

- El fenómeno de preexcitación se puede observar en el ECG

basal. 5e genera porque la conducción AV se produce no sólopor el nodo AV, sino también por la vía accesoria, más rápida(recuerda que el nodo AV genera un retraso de la conducciónfisiológico para favorecer que la contracción auricular se hayacompletado cuando se inicie la ventricular).- lntervalo PR corto, inferior a 0.12 sg.- QRS ancho: la conducción a través de una via accesoriay por tanto en localización diferente al nodo AV, provocaque la despolarización de los ventrículos no se produzca demanera simultánea sino aberrante, siendo el complejo QRSmás ancho de lo habitual.- Onda Delta: pequeña muesca en el QRS, símbolo delempastamiento generado por la conducción simultánea através del nodo AV y una vía accesoria.

inl

- Los pacientes con WPW pueden sufrir dos tipos dedias, ya que la vía conduce bidireccionalmente:. Taqurcardia por reentrada AV ortodrómica: la condanterógrada se produce a través del nodo AV y la

da a través de la vía accesoria. Observaremos ondas P

gradas tras los complejos QRS. Es una taquicardia regularQRS estrecho y es la forma más frecuente de taquicardiaestos pacientes.. Taquicardia por reentrada AV antidrómica: la condanterógrada se lleva a cabo a través de la vÍa accesoria -v

retrógrada a través del nodo AV. Observaremos unacardia regular de QRS ancho.

Taquicardia auricular multifocalSe genera por múltiples focos auriculares ectObservaremos:

- Ondas P', de morfología no sinusal y diferentes entreDebemos identificar al menos tres ondas P diferentes conCUt¡VaS.

- lntervalos PR variables, ya que cada foco ectópico se

zará a una distancia diferente del nodo AV.

Fibrilación Auricular (FA)

sólo observaremos que los intervalos RR son variables,que dicha irregularidad no sigue un patrón concreto, es cpletamente aleatorio.

La fibrilación auricular es la arritmia crónica más común,madamente frecuente en la práctica clínica diaria y quetanto hay que saber reconocer rápidamente. Para rec

una FA electrocardiográficamente hay que fijarse en:

- No existen ondas P. La línea basal se sustituye porondulación sutil, irregular y rápida conocida como ondas

. En la fibrilación auricular no existe unconcreto de descarga, sino que el impulso eléctrico sepor la presencia de múltiples frentes simultáneos quecircuitos de reentrada diversos, los cuales chocan e interentre sí provocando esa activación irregular y caótica dea u rícu las.

Figura 6.Obsérvese la onda delta que se identifica como una melladura delcomplejo QRS.

El grado de preexcitación dependerá de la contribución rela-tiva de la vía anómala a la despolarización ventricular.

- Es una arrjtmia "irregularmente irregular". Es decir,

En algunas ocasiones, la frecuencia cardiaca de la FA puedetan alta que sea dificil percibir las ondas f e incluso

Figura 7. WPW: 0bsérvese que el PR está acortado, de forma que el final de la onda P prácticamente se continúa con el inicio del QRS. En el inicio del complejoespec¡almente de V4 a V6 en este caso, se puede identificar la onda delta que causa una ligera melladura. La anchura del complejo QRS se encuentra en el límitede la normalidad.

Taquicardias


^ : il

&d§r:9&,1,&r.4ilsf¡L9a,¡.19[rl!9:AFrin

8. Fibrilación auricular.

ies un ritmo regular o irregular" En dichas situaciones hay quedir el intervalo RR exhaustivarnente o incluso realizar diag'nir¿'co d if e re n ci a I co n ot ra s ta q u i ca rd i a s s u p ra ve n t r i c u I a res.

b fibrilación aur¡cular es una arritmia que puede presen¿arse

* manera paroxística o también instaurarse crónicamente.&r bs pacrentes con FA crón¡ca adecuadamente tratados conÉrnacos frenadores del nodo AV, observaremos un ECG sin,oldas ¿ con ritmo irregularmente irregular, pero con una FC

wttolada, es decir, entre 60-100 lpm.

bnpoco es infrecuente en la practica clínica encontrarnospacienfes en fibrilación auricular pero con bradicardia: FA

Esto ocurre cuando un pac¡ente sufre simultáneamenfeH y algún grado de bloqueo a nivel del nodo AV, siendo la

mryuesta ventricular lenta (menor de 60 lpm) ",,§d bloqueo AV es completo, se instaurará un ritma de escape

un foco ectópico que descargará de manera regular.d foco ectópico se sitúa a nivel nodal el QRS será todavía

Grüecho (porque la conducción a los ventrículos seguirá lle-gtrdo por la vía normal), pero si el foco ectópico es ventricularC QRs será ancho. Nos encontraremos entonces ante una FA

fuueada.

kcuerda que lo más característico de la FA es su patrón irre-

#ar y la línea basal ondulatoria sin ondas P.

¡ ¡.. "-.i Il\:"1 .s- ;--rl,¡' i*d

Figura 10. Taquicardia de QRS ancho.

Taquicardia supraventr¡cular conducida con aberranc¡a

Cualquier taquicardia supraventricular (tÍpicamente de QRS

estrecho) puede presentarse con QRS ancho en las siguientessituaciones:

- Trastorno de la conducción intraventricular previo: es decir,si el enfermo tenía un bloqueo de rama izquierdo o derechofijo en su ECG basal, al desencadenarse la taquicardia, aun-que sea supraventricular, el QRS seguirá siendo ancho. La

clave en estos casos es conocer el ECG basal del paciente.- Trastorno de la conducción intraventricular frecuenciadependiente. Algunos pacientes pueden sufrir trastornosde la conducción a nivel de las ramas del Haz de His que

no tengan repercusión en la actividad del corazón a ritmonormal. Sin embargo, al aumentar la FC, dichos trastornosde la conducción se pueden hacer plausibles por incapacidaddel sistema de transportar a la velocidad requerida todos los

impulsos que llegan. Estos enfermos pueden tener un ECG

basal en ritmo sinusal con QRS estrecho, pero sufrir un tras-torno de la conducción visible con bloqueo de rama izquierdao derecha al taquicardizarse.- Taquicardia supraventricular en presencia de fármacosantiarrítmicos o alteraciones hidroelectrolíticas (hipopotase-mia) que causen ensanchamiento del QRS.

Taquicardia supraventr¡cular conducida a través de unavía accesoria

m L * ---4" ^, ,-Á ^- * * ^ ^ . ; ,,,-^ ,'1 4.----,'\---.---...-

frura 9. Fibrilación auricular lenta.


Manual AMI,R

Taquicardia ventricular (TV)

En principio, y hasta gue se demuestre lo contrario, unataquicardia de QRS ancho debe considerarse y manejarsesiempre como si fuera una TV. Es una arritmia que puedeponer en peligro la vida del pac¡ente y por tanto, si no existeseguridad de que el ECG corresponda a una TSV con QR5aberrado o a una TSV conducida a través de una via accesoria,debemos comportarnos como si fuera una TV.

Realizar el diagnóstico diferencial entre una TV y una TSVconducida con aberrancia es extremadamente complicado,incluso para los expertos en arritmologÍa, y no es infrecuenteque estos enfermos tengan que ser sometidos a un estudioelectrofisiológico para poder llegar al diagnóstico final. Existenuna serie de criterios que nos permiten intentar inclinarnoshacia el diagnóstico de TV:

- Antecedentes personales de cardiopatía, más aún si es

isquémica.- ECG basal del paciente: si el patrón del QRS en taquicardiaconcuerda con el ECG basal del paciente en ritmo sinusal,pensaremos en TSV, pero si es diferente nos inclinaremos máshacia TV.- Una TV no responde a maniobras vagales como el masajede seno carotídeo mientras que suele enlentecer muchas delas TSV.

- Disociación AV: es un criterio patognomónico de TV.Observaremos independencia entre las ondas P auriculares ylos complejos QRS, indicando que no existe correlación entreritmo auricular y ventricular. El intervalo PR será siempre dife-rente, sin que siga tampoco un patrón determinado. Es uncriterio difícil de identificar en la práctica habitual, ya que Ia

FC de la arritmia suele ser tan alta que es imposible localizarondas P.

- Latidos de fusión o captura. Los latidos de fusión son com-plejos QRS que suelen aparecer al principio o final de la taqui-cardia, y que comparten características del QRS ensanchado

de la TV y del latido propio del paciente en ritmo sinusai"Los latidos de captura son complejos QRS normales, igualesa los basales del paciente, que aparecen en medio de lcscompfejos QRS ensanchados de Ia TV. Ambos hallazgos soraltamente sugestivos de TV.- QRS ancho mayor de 0.14 segundos (tres "cuadritos" ¡'medio).- Patrón del QRS concordante en todas las derivaciones pre-

cordiales. Si los complejos son todos positivos o todos nega-tivos en las derivaciones precordiales debemos pensar en T1,i

- Morfología de BCRD con eje eléctrico izquierdo o morfoiegía de BCRI con eje derecho.- QRS ancho cuyo patrón no concuerda con BCRD o BCRI.

Las TSV con QRS aberrado suelen presentar uno de estos dcrpatrones. Si no concuerda con ninguno es más probable qieestemos ante una TV.

Las TV es una arritmia en la que identificamos más de tre¡complejos QRS anchos a una FC superior a 100 lpm. Si im

duración de la arritmia es superior a 30 segundos o requieecardioversión se denominará TV sostenida. Si por el contrario m

duración de la taquicardia es inferior a 30 segundos se deno-minará TV no sostenida.

La actividad auricular es difícilmente identificable por la aFC, pero en caso de objetivarse será independiente delventricular. En algunas ocasiones podemos observar ondas /secundarias a la despolarización auricular retrógrada (negatiren ll-lll y aVF).

El QRS tendrá una duración superior a 0.12 segundos. Si

los complejos QRS son iguales entre sí se denominará .:¡ir

monomorfa , más frecuente en pacientes c$rpatología isquémica aguda o crónica o car,diopatía estructuí-ai"Si por el contrario la morfologÍa de los complejos varía latidc elatido se llamará TV polimorfa. Dentro de las TV polimórficas,más conocida es la Iorsade de Pointes, en la que el eje decomplelos QRS cambia progresivamente, dando la sensacio.mde girar en torno a la línea de base

ü;;ñd;;;pl;íil: en todas nas precordiales I

t*:-"""_t"-_'--": . *CRIIERIO§ MOBfOLÓGICO§ DE BIIJGADA!'-::Deflexión positiva del QRS en todas las precordiales desdeVl-V6

- Morfología QRS durante la taquimrdia iimilar al de:las extrasístolesventriculares aisladas previas en rhmo sinusal

: - Bloqueo de rama izquierda {en Vl. ondas predominantemente: neqativas)j - Bloqueode rama derecha (enV1 ondaspredominantemente positivas)

]: si 1

' .TV :

.No:

! lfiterválo RS >100ms,: :

! en alguna precordial ;

:si :a.-,-.*.--..,..-.,-,,t

iTv:..,---[9---,'

Dísociacién AV

:5i :

,, --T__--j

::::--¡ C¡iterios morfologicos.t , ¡; deTVenVl.Y2y\16 :

iSi:

i w: :

'.,Noiaá;----.:

:::TSV CON:ABERRANCIA

Figura 1 1. Criterios de Brugada. Constituyen el algoritmo más sensible y específico para el diagnóstico diferencial entre TV y TSV.

Taquicardias


Electromrdiografíá

:rg,;ra 12. TV monomorfa. Taquicardia de QRS ancho, a FC de unos 200 lpm. La polaridad ampliamente concordante positiva de los complejos QRS en las derivaciones

m=ordiales orienta hacia el diagnóstico de TV.

@ra 13. Taquicardia ventricular en torsión de puntas.

rq-'a 1 4. Fibrilación ventricular: observa las ondas anchas, de amplitud y voltaje variables.

funo idioventricular acelerado:. ,ra TV monomórfica lenta, a una FC entre 60 y 110 lpm.I[s¿'varemos complejos QRS anchos y dado que la frecuencia@ -enor que en una TV convencional, es más frecuente queú:,:a.nos observar d isociación a u rícu lo-ventricu la r.

ffirilación ventricularft = ECG observaremos actividad ventricular absolutamenterr'-:j-lar y desordenada, sin un patrón fijo. Podemos visualizari"r":"s anchas, irregulares, aberrantes y polimórficas, u ondasre :ajo voltaje irregulares entre las cuales no es posible identi-rr=- :omplelos QRS normales

En el MIR;- Una taquicardia irregular de QRS estrecho es una FA.

- Una taquicardia regular de QRS estrecho, a FC aproximada de

150 lpm, es un flutter auricular.- Una taquicardia de QRS ancho es una W mientras no se

demuestre lo contrario. Debe ser inicialmente considerada y tra-tada siempre como si fuera una IV,

Taquicardias


Manual AMIR

El ECG de la bradicardia sinusal se caracteriza por cumplirtodas las características de un ritmo sinusal normal pero conuna frecuencia cardiaca inferior a 60 lpm. Es decir, si segui-mos las normas básicas de interpretación electrocardiográficaencontraríamos un registro con ondas P positivas en ll, lll y aVF,

de igual morfología dentro de una misma derivación y todase las seguidas de un intervalo PR normal y constante. A conti-nuación de cada onda P aparecerá siempre un complejo QRS.

Se define como la ausencia de un latido sinusal y por tanto deonda P. En el ECG frecuentemente observaremos un ritmo sinu-sal normal con ondas P seguidas de un intervalo PR constante y

QRS estrecho, un intervalo PP fijo y, de repente, una pausa en el

registro por ausencia de una onda P y su correspondiente QRSposterior. Dicha pausa electrocardiográfica no será múlti-plo del intervalo PP normal del paciente. La finalizaciónde dicha pausa se producirá por reaparición del ritmo sinusalnormal del paciente o por un ritmo de escape ectópico, quepuede ser nodal o ventricular.

- BSA de primer grado: retraso en la conducción eléctricadesde las células del nodo sinusal hasta la aurícula. No sepuede identificar en el ECG ya que, aunque existe unretraso, la conducción se produce finalmente y por tanto seiniciará el registro normal.- BSA de segundo grado tipo l: observaremos un alarga-miento progresivo del intervalo PP hasta que, de repente,el impulso eléctrico no sea capaz de llegar a la aurÍcula, falteuna onda P y por tanto.su correspondiente complejo QRS, yse produzca una pausa.- BSA de segundo grado tipo ll: el intervalo PP se manten-drá constante hasta que se produzca la repentina ausenciade una onda P. La pausa será múltiplo del intervalo PPnormal, lo cual nos ayudará a diferenciar esta alteración deun paro sinusal.- BSA de tercer grado o completo: el impulso eléctrico nollega al tejido auricular por lo que es necesario que el nodosinusal sea sustituido por un foco ectópico que puede serauricular, nodal o ventricular. En caso de que no fuera asi seproduciría asistolia. Como el ritmo normal habitualmente essustituido, no podemos identificar esta alteración de la con-ducción en el registro electrocardiográfico.

Este trastorno se caracteriza siempre por un retraso en laconducción eléctrica entre las aurículas y el ventrículo, y portanto, por un alargamiento del intervalo PR (>0.20 sg). En unECG realizado a 25 mm/sg, el PR será por tanto superior a 5"cuadritos" pequeños o uno grande.

- BAV de primer grado: observaremos todas las ondas :presentes y el intervalo PR se encontrará alargado entodo el registro, de forma constante y siempre seguido deun complejo QRS. Es decir, el impulso, aunque esté retrasado,Ilegará a los ventrículos.

. Intervalo PR

Figura 1. Bloqueo AV de primer grado.Observa que el intervalo PR es de

aproximadamente 1 1 cuadraditos, 0.44 segundos. El PR se mantiene constantey todas las ondas P se suceden de su conespondiente QRS.

- BAV de segundo grado Mobitz I o Wenckebach:observaremos ondas P seguidas de un intervalo PR quese alarga progresivamente, aunque persiste conducciónventricular y por tanto QRS, hasta que una onda P no es con-ducida y se produce ausencia de QRS y por tanto una pausa.Posteriormente se inicia de nuevo la actividad auricular y serepite el mismo ciclo.

Figura 2. Bloqueo AV de segundo grado Mobitz l.

- BAV de segundo grado Mobitz ll: el intervalo PR esconstante hasta que, de forma brusca, una onda P no vaseguida de su correspondiente QRS, y por tanto observare-mos una pausa. Posteriormente se inic a de nuevo la actividadauricular y se repite el mismo ciclo. Dado que este trastornose suele producir a nivel del sistema His-Purkinje, es frecuenteque encontremos QRS anchos que expresan trastornos en la

conducción intraventricular.

Figura 3. Bloqueo AV de segundo grado Mobitz ll, con conducción 3:1.Obsérvese como dos ondas P se suceden del conespondiente complejo QRS,

manteniendo el intervalo PR constante y, de repente, una onda P se bloquea y

no aparece el conespondiente complejo QRS.

Bradicardias


de los bloqueos AV de segundo gradotrastornos se pueden describir en función del número

auriculares que finalmente llega a los ventrícu-Lo expresaremos según una relación numérica en la que

ner dígito corresponde al número de estímulos de caday el segundo al número de impulsos finales efectivos. Es

si nos encontramos con un bloqueo de segundo gradod gue se repite un ciclo compuesto por 4 estímulos de los

sólo llegan 3 al ventrículo, lo describiremos como un4:3. Si la repetición es de tres ciclos de los cuales sólo

2 a los ventrículos estaremos ante un BAV 3:2.V de tipo 2:1 indica que de cada dos impulsos sólo

uno. Es decir, visualizaremos una onda P seguida de

QRS y a continuación una onda P aislada quea los ventrículos, repitiéndose el ciclo una y otra

E*e bloqueo es siempre de segundo grado (se combinanque conducen y otros que no) pero no podemossi de tipo Mobitz I o ll, ya que sólo contamos con

complejo seguido de QRS y por tanto no podemos definirslsfe o no alargamiento progresivo del PR

de tercer grado o completo: aunque existe despo-ión y actividad auricular, ninguno de los impulsos

a los ventrículos. Como no llega estímulo eléc-a los ventrículos se instaura un "marcapasos de resca-

te" a nivel de un foco ectópico que puede ser nodal (QRS

estrecho) o ventricular (QRS ancho). En el ECG podemos.visualizar tanto la actividad auricular como la ventricular, pero

ilse encuentran disociadas, es decir, sin ningún tipo de sin-cronía entre ellas. Si medimos con un compás o una reglaobservaremos que las ondas P mantienen un ritmo entre sí

y los complejo QRS por su lado también. En ocasiones, la

cercanía de las ondas P a un complejo QRS puede hacernosconfundir este trastorno con un bloqueo AV de segundogrado. Para diferenciarlos, recuerda que en el BAV completo,si midiéramos el teórico PR, éste sería variable complejo a

complejo y sin seguir ningún tipo de progresión o ciclo (algoque sÍ ocurre en los bloqueos de segundo grado).

Figura 4. Bloqueo AV completo. Existe disociación aurículo-ventricular comple-

ta, es decir, las ondas P no mantienen ningún tipo de sincronía con respecto

a los complejos QRS.

Bradicardias


Manual ILMIR

ENFERMEDADE§ DEt MIOCARDIO

No causa alteraciones típicas o especÍficas en el ECG. Dado quefrecuentemente la afectación miocárdica va acompañada deinflamación pericárdica, pueden aparecer los trastornos tÍpicosde la misma . No es infrecuente la apariciónde diferentes tipos de arritmias supraventriculares o ventricu-lares secundarias a la irritación miocárdica. También puedenaparecer trastornos de la conducción como bloqueos AV.

Podemos encontrar diferentes trastornos electrocardiográficoscomo:

- Taquicardia sinusal o arritmias supraventriculares comofibrilación auricular. Podemos observar también extrasistoliaventricular f recuente.- Desviación del eje a la izquierda.- Ondas Q en precordiales.- Bloqueo completo de rama izquierda: muy frecuente y aso-ciado a mal pronóstico y mayor mortalidad.- Trastornos inespecíficos de la repolarización (segmento ST y

onda T).

El ECG típico mostraria:

- Ritmo sinusal o arritmias tanto supraventriculares comoventricu la res.

- Signos de crecimiento ventricular izquierdo.- Signos de sobrecarga ventricular izquierda: ondas R de altovoltaje + descenso del ST e inversión de la onda T en l-aVL yv5-v6.- Ondas Q patológicas en las derivaciones mencionadas ante-riormente.

La miocardiopatía hipertrófica apical causa la aparición deondas T negativas de muy alto voltaje en derivacionesprecordiales anteriores, asociadas a otros trastornos inespe-cificos como descenso de/ 5f

La infiltración y engrosamiento del miocardio causan complejosQRS de bajo voltaje, trastornos de la repolarización inespecífi-cos (segmento ST y onda T) y alteraciones de la conducción a

diferentes niveles (bloqueos AV, BCRI).

En la amiloidosis es muy característica la discordancia electro-cardiográfica con las pruebas de imagen. Habitualmente el

ecocardiograma muestra un engrosamiento miocárdico queno se traduce en el ECG, ya que muestra bajos voltales

. Es frecuente encontrar trastornos de Ia conduccióno arritmias supraventriculares como la fibrilación auricular. En

fases avanzadas también aparecen arritmias ventriculares.

+

TI

Figura 1. Miocardiopatía hipertrófica. Obsérvense los signos de crecimie¡¡rventricular con ondas R de alto voltaje en V5-V6 y ondas S profundas en Vlr,i.

Enfermedades del miocard¡o


lr Electrocardiografía

=:-': 2. Paciente con miocardiopatía restrictiva por amiloidosis. Destaca el bajo voltaje de los complejos electrocardiográficos que contrasta con una severa hipertrofia:.--.': izada en su ecocardiograma.

ENFERMEDADES DEL PERICARDIOt '',t.""'t'

:- = ¡omento agudo es frecuente que objetivemos taquicar-u¿ sinusal. Las manifestaciones electrocardiográficas típicas".= -.-a patología siguen una evolución en diferentes fases:

-:-¿pa l:elevación del segmento 5T de forma difusa,:- -orfologÍa cóncava (en colgadura o como el "bigote de

-',ador Dalí") + descenso del segmento PR (es el signo*.. específico). Para comprobar que el segmento PR no es:-=:ctrico debemos compararlo con la línea basal del seg-*=-:o TP precedente.- :--zca 2'. normalización del segmento ST. El PR puede per--:^ecer descendido.- : .ca 3: aplanamiento y posterior negativización de ondas T.

----.ca 4: normalización de la onda T con regresión al ECG:¿sal del paciente.

El derrame pericárdico en cualquier cuantía puede causar bajosvoltajes tanto de las ondas P como de los complejos QRS deforma difusa. Si un paciente con pericarditis aguda sufre tam-bién derrame puede presentar estas alteraciones electrocardio-gráficas asociadas a las descritas previamente.

En el taponamiento cardiaco podemos encontrar múltiplespatrones en el ECG, desde un registro rigurosamente normal,bajo voltaje generalizado o anomalías inespecíficas de la repo-larización. 5in embargo, la manifestación más característica delderrame pericárdico severo, aunque no específica ni patogno-mónica, es el fenómeno de la alternancia eléctrica: alter-nancia del voltaje de las ondas P y complejos QRS-T, variandocon el ciclo respiratorio y observándose complejos de voltajenormal que se intercalan con otros de voltale disminuido.

:"-': 1. Pericarditis. Elevación difusa del ST (más significativo en ll-lll-aVF y de V3 a V6) "en colgadura". Apréciese también descenso del PR

Enfermedades del pericard¡o


Manual AMIR

Figura 2. Alternancia eléctrica en un paciente con taponamiento cardiaco.

El ECG es absolutamente inespecífico en esta patología peropodemos encontrar trastornos como complejos QRS de bajovoltaje, ondas T aplanadas o invertidas de forma difusa, signosde crecimiento auricular, trastornos de la conducción intraven-tricular o arritmias: fibrilación auricular o bloqueo AV.

MARCAPA§O5

Los marcapasos son dispositivos electrónicos utilizados para la

estimulación artificial del corazón. Se componen de dos ele-mentos fundamentalmente:

- Generador: compuesto por una baterÍa y un sistema eléctri-co que es el encargado de recibir la información de los elec-trodos y de generar el impulso en caso de que sea necesario.El generador se implanta a nivel subcutáneo, normalmenteen el hemitórax izquierdo, bajo la clavícula.- Electrodo: se introduce habitualmente por vía subclaviaizquierda hasta llegar a las cavidades derechas del corazón(aurícula o ventrículo) donde se quiere mantener implantado.Es el encargado de transmitir al tejido cardiaco los impulsoseléctricos producidos por el generador, y también de detectarIa actividad eléctrica espontánea a fin de "informar" al gene-rador de si es necesario emitir un impulso o no.

Existen marcapasos tanto temporales como permanentes. Los

temporales son aquellos que se implantan de manera provi-sional para solucionar situaciones emergentes o temporales. El

generador en estos dispositivos no se implanta a nivel subcutá-neo sino que es externo. Existen diferentes tipos en función delmodo de introducir el electrodo: transcutáneos (no disponende electrodo, son sistemas adhesivos que se colocan sobre lapiel del tórax y dorso), intravenosos (se implanta el electrodoa través de una via central) o transtorácicos (el electrodo se

coloca directamente sobre las paredes auricular y/o ventriculardespués de una cirugía cardiaca).

Los marcapasos permanentes son aquellos utilizados comotratamiento definitivo y el generador se implanta subcutánea-mente, son a los que nos referiremos durante el resto del texto.De forma genérica podemos dividirlos en dos tipos: unicamera-les y bicamerales. Los unicamerales son aquellos que disponende un solo cable localizado a nivel auricular o ventricular. Los

bicamerales disponen de dos electrodos, uno en la aurícula yotro en el ventrículo derecho. Un tipo especial de marcapasosson los dispositivos de resincronización cardíaca: son marcapa-sos tricamerales con un cable en la aurícula derecha, otro enel ventrículo derecho y otro en la pared lateral del ventrículoizquierdo.

Hace referencia a los distintos tipos de actividad en los q..,e

podemos programar el dispositivo. Los más modernos scnmultifunción y podemos elegir el tipo de estimulación. Existenprogramadores externos que nos permiten cambiar la mocolidad con el dispositivo ya implantado, ajustar multitud oeparámetros de detecclón y estimulación necesarios para *adecuado funcionamiento y comprobar su correcta actividadasí como los niveles de batería.

Para facilitar el reconocimiento y nomenclatura de las misrrasexiste un código de 4 letras:

- La primera hace referencia a la cámara/s que se ESTIN/ULAi("A" en referencia a la aurÍcula, "V" para el ventriculo y "D"si la estimulación es dual (y por tanto sólo posible en marepasos bicamerales).- La segunda letra indica la cámara/s donde el disposit,,detecta o sensa actividad: "A", "V", "D" y "O". Esta últirraindica que el marcapasos no se encuentra programado paadetectar actividad en ninguna cavidad.- La tercera letra identifica la respuesta que el marcaparsgenerará ante una información eléctrica espontánea detec=da: "1" indica inhibición si el marcapasos detecta un even::,"T" que se disparará un estímulo si se detecta un eventc I"D" que el generador se inhibirá si detecta información ve'rtricular y disparará si detecta actividad auricular.- La cuarta letra, "R", sólo se añade si el marcapasos modi;msu frecuencia en función de variables fisiológicas como tiil

respiración.

La combinación de las primeras tres letras te permitirá recons-cer la modalidad de funcionamiento de cualquier tipo de rnar-capasos, aquí desglosamos como ejemplo los más utilizao¡sen la actualidad:

WIMarcapasos unicameral: estimula y sensa en ventrÍculo y se in'*be ante Ia detección de actividad espontánea. Es la modaliddque permite estimulación ventricular a demanda, sólo cuando dpaciente lo necesita. No mantiene la sincronÍa entre las aurícular

Marcapasos


el modo habitual empleado en pacientes en FA (así se impidela actividad errática de la aurÍcula se interprete inadecuada-

como estímulos y dispare constantemente al ventrículo.este sistema el marcapasos no ve lo que pasa en las aurícu-

pero se inhibe si detecta actividad ventricular).

bicameral: estimula en ventrículo pero tiene capa-para sensar tanto actividad auricular como ventricular. Si

actividad auricular el generador descarga y si detectaventricular espontáneo se inhibe. AsÍ, si el marcapasosactividad auricular y ventricular se inhibe. Si detecta

auricular y, tras un periodo correspondiente al PR,

sensa actividad ventricular, descarga en ventrículo. Si noactividad auricular descarga a un ritmo fi.]o en el ven-

(pero no en la aurícula). Es por tanto una modalidadestimulación sincronizada entre aurícula y ventrículo y por

tanto más fisiológica. Suele implantarse un único cable conelectrodo doble (uno para sensar en la aurícula y otro para

y estimular en el ventrículo)

bicameral: estimula y sensa en ambas cavidadesactividad espontánea se inhibe. Ejerce por tanto una

secuenclal.

bicameral: estimula y sensa en ambas cavidades.tanto inhibirse como activarse por la detección de

espontánea. En función de las necesidades en cadapuede funcionar a demanda auricular, secuencia AV

forma sincronizada AV. Es el marcapasos más completoexige el implante de dos cables.

Como regla general debes rerordar que cualquier marcapasosque lleve una "D" en su nomenclatura debe ser bicameral (D=Dos).

La actividad de estimulación de un marcapasos se puedeobjetivar en el ECG identificando una "espiga" que es unadeflexión rectilínea positiva o negativa y de voltaje variable.Habitualmente es fácil identificar la espiga del marcapasospero en otras ocasiones el voltaje es muy bajo y puede confun-dirse con actividad eléctrica espontánea del corazón.

La estimulación de marcapasos a nivel auricular generará unaespiga seguida de una onda P similar a la normal, ya que el

electrodo se sitúa a nivel de la aurícula derecha, siendo la des-polarización muy fisiológica. El complejo QRS posterior tendrámorfología normal.

La estimulación a nivel ventricular generará una espiga seguidade un complejo QRS aberrante: ancho (QRS > 0.12s9) y con

imagen de bloqueo de rama izquierda. Esta imagen anormaldel QRS ancho se genera porque el electrodo se sitúa a niveldel ventrículo derecho, despolarizándose este ventrículo pri-mero y posteriormente el izquierdo (en condiciones normales

:,:,1".:,o"rur,-n ambos ventrículos de forma simultánea) ii.":i::'

Si el marcapasos estimula tanto a nivel auricular como ventri-cular observaremos una espiga seguida de una P de morfologíaprácticamente normal. y, a continuación, otra espiga seguidade un complejo QRS ancho.

Recuerda que siempre que veas un ECG con una doble espigapor cada unidad de impulso electrocardiográfico, el maicapa-sos del paciente deberá será bicameral.

1. Marcapasos normofuncionante Wl. Obsérvense las espigas de marcapasos, después de la cuales se sucede siempre un complejo QRS ancho.

Marcapasos


miocárdico (no se observará

I

Figura 2. Obsérvense las espigas de marcapasos, que saltan sin ningún tipo de criterio, incluso sobre complejos QRS basales. Después de las espigas no se objetivacomplejo QRS de despolarización ventricular. Este marcapasos sufre por tanto un defecto tanto de sensado como de captura.

Hiperpotasemia

- La caracterÍstica electrocardiográfica más importante es

Defecto de sensado

Se produce cuando el marcapasos no detecta/interpreta ade-cuadamente los eventos que deberían activar su descarga. En

el ECG se observarán espigas inadecuadas, es decir, el marca-pasos "salta " inapropiadamente.

EI tromboembolismo pulmonar provoca principalmente altera-ciones del ECG sugerentes de sobrecarga ventricular derecha:

- Taquicardia sinusal. Es el hallazgo más frecuente.- Otras arritmias auriculares: fibrilación o flutter auricular.- Eje desviado hacia la derecha.- Bloqueo incompleto o completo de rama derecha.- Patrón Sl-Qlll-Tlll: onda S en l, onda Q en lll y onda T nega-tiva también en lll.- Ondas T negativas de Vl a V4.

Saber identificar las alteraciones electrocardiográficas del pota-sio es sumamente importante, dado que pueden ser la expre-sión de una situación que ponga en riesgo la vida del pacientede forma inmediata.

Defecto de captura

El impulso del dispositivo noforma que después de unade despolarización del telidodespués de la espiga).

se transmite adecuadamente,espiga no observaremos

onda T puntiaguda.- La onda P aparece ancha y plana. Con unamia extrema casi desaparece.- La despolarización ventricular se hace más lenta, por loel complejo QRS se hace más ancho.

La toxicidad cardíaca de la hiperpotasemia puedenar una fibrilación ventricular, que puede acabar en asEstos efectos cardiotóxicos no guardan relación con la

centración del K" en plasma, por lo que el estudio detaldel ECG resulta crucial para identificarlos. Las alteracielectrocardiográficas de la hiperpotasemia son máspara detectar toxicidad por potasio que sus propios n

sanguíneos.

Hipopotasemia

- La onda T se vuelve más plana. Con hipopotasemrasras puede invertirse.

Miscelánea


ffiqua 1. Embolia pulmonar. ECG en RS a 84 lpm. Obsérvese el típico patrón Sl-Qlll-Tlll.

ñgura 2. Hiperpotasemia. Obsérvese el ensanchamiento del complejo QRS y la onda T puntlaguda

- Aparece una onda U, que aumenta de tamaño a medidaque Ia pérdida de potasio se hace más severa.- Prolongación del intervalo QT.

--a hipopotasemia tampoco está exenta de riesgo. Una disminu-oón intensa de este ion puede producir un intervalo PR largo,mltajes disminuidos y un ensanchamiento del QRS, lo queaJmenta el riesgo de arritmias ventricularestr"nalmente, la hipopotasemia predispone a la intoxicacióndigitálica.

Tecuerda: la hipocalcemia y la hipomagnesemia también son:rastornos hidroelectrolíticos que afectan al ECG causandocrolongación del intervalo QT.

La hipotermia causa alteraciones electrocardiográficas típicasque pueden ayudar a su diagnóstico:

- Bradicardia.- Prolongación de los intervalos PR y QT.- Ensanchamiento del QRS.- Onda J de Osborn. Es la manifestación más característica deIa hipotermia. Aunque no es patognomónica tiene una altasensibilidad y especificidad. Se identifica como una pequeñamuesca o joroba entre el final del complejo QRS y el inicio del

Miscelánea


ñltanuat AltllIR

tA.,nr+MfLJJ'.--r^^tl

avF fu;t1"1,-^1rtI

Figura 4. ECG de un paciente con hipotermia donde se puede identificar la característica onda J de Osborn

Figura 3. Hipopotasemia severa. Obsérvese el PR largo y la prolongación del intervalo QT.

trf-+III

ll[La digoxina (y los digitálicos en general) puede causar altera-ciones no patológicas en el ECG (impregnación), así comomanifestaciones patológicas y arritmias (intoxicación).

En la impregnación digitálica ("cazoleta o cubeta digitálica")el segmento ST está curvado hacia abajo y descendidoiesto se observa mejor en las derivaciones con una onda S nooemostrable). Debe recalcarse que la impregnación no indicantoxicación.

lntoxicación digitálicaLos signos electrocardiográficos de intoxicación son el alarga-miento del PR, el acortamiento del QT, el aplanamiento oinversión de la onda T y una mayor amplitud de la ondaU. Asimismo pueden aparecer un gran número de arritmias, tay como describimos a continuación.

Arritmias en la intoxicación digitálica- lmpulsos prematuros auriculares y de la unión.


I' Electrscardiografía' §f,- Taquicardia auricular paroxística con bloqueos AV.- Bloqueo sinusal y bloqueo AV.

Arritmias en la intoxicación digitálica severa

- Taquiarritmias auriculares y de la unión (ritmo acelerado de¿ unión AV).- Contracciones ventriculares prematuras (extrasísto-les). Es lo más frecuente y precoz en la intoxicación digitálica.- 3igeminismo y trigeminismo ventriculares.- Taquicardia y fibrilación ventriculares.

:

t-l:Iri

- La arritmia más frecuente son las extrasistoles ventriculares.- La aritmia más característica es la taquieardia auricular con

bloqueo AV variable.- La arritmia menos frecuente es el bloqueo de rama (pues la

@oxina a dosis tóxica favorece la conducción a través del Haz

ae His y sus ramas).

F¡isten muchos fármacos que pueden causar alterariones en el

ECG en función de su mecanismo de acción:

- Los b-bloqueantes y calcio-antagonistas no dihidropiridínicospreden causar bradicardia sinusal e incluso un bloqueo aurículo-ventricular.- Los macrólidos, quinolonas, antidepresivos tricíclicos, antianítmi-cos clase la, la amiodarona yel sotalol prolongan el intervalo QT.

-:rsiste en un fenómeno electrocardiográfico en el que

- observan alteraciones del punto J y la repolarización.*-¿Cicionalmente se ha considerado una alteración benigna

¡q ¡tomática, aunque este hecho se está poniendo ultimamen-

= en duda, ya que algunos autores señalan una relación con: síndrome de Brugada, pudiendo aparecer complicaciones

=-irmicas malignas (incluyendo la muerte súbita)., repolarización precoz suele aparecer en hombres jóvenes

r atletas. También es más frecuente en la miocardiopatía- rertrófica obstructiva, defectos e hipertrofia del septo inter-,:ltricular y consumidores de cocaína. Desde el punto de vista'. cpatológico, se ha observado que está vinculada a situacio--:s que cursan con un incremento importante del tono vagal

=s decir, con una baja actividad simpática).

Alteraciones electrocardiográf icas

- Elevación del punto J. El punto J marca el fin de la des-polarización ventricular (QRS) y el inicio de la repolarización(segmento ST y onda T). En la repolarización precoz aparecendeflexiones del punto J (es decir, desviaciones de la líneaisoeléctrica), que condicionan "empastamientos" o retra-sos del tramo final del QRS sobre el ST.

- Elevación cóncava del segmento ST de forma difusa,aunque es más marcada en precordiales (siendo <2 mm).- Ondas T positivas de gran amplitud, típicamente asimé-tricas.- Finalmente, la localización predominante de todas las alte-raciones descritas abarca las derivaciones precordiales Vr_*,r,.

Figura 5. Repolarización precoz.

El diagnóstico diferencial de esta entidad debe englobarotras situaciones que cursen con elevación del ST, enparticular el síndrome coronario agudo, la pericarditis aguday el síndrome de Brugada. Los dos primeros casos son fácilesde distinguir de la repolarización precoz, dadas las evidentesdiferencias clínicas. La discriminación entre repolarizaciónprecoz y síndrome de Brugada puede resultar más difícil, peroel estudio detenido del ECG habitualmente permite identificarcada una de estas entidades, ya que el patrón del ascenso delST (cóncavo/convexo, respectivamente) y las derivaciones afec-tadas (V2-5 en uno y V1 -3 en el otro), son bastante diferentesen cada caso.

Se trata de una enfermedad hereditaria (autosómica dominan-te) en la que se afecta predominantemente el ventrículo dere-cho (aunque no de forma exclusiva). Ocurre por la sustituciónde parte del tejido miocárdico por tejido fibroadiposo, hechoque predispone a la aparición de arritmias ventriculares en el

corazón derecho, sobre todo taquicardias ventriculares mono-mórficas sostenidas.

La enfermedad afecta con más frecuencia a hombres jóvenesy atletas sin cardiopatia estructural aparente. Las taquicardiassuelen ser bien toleradas, manifestándose principalmentecomo palpitaciones, aunque ocasionalmente pueden producirtrastornos hemodinámicos, síncopes o muerte súbita.

Alteraciones electrocardiográficas- Aparición de una onda Epsilon en las derivaciones precor-diales derechas (V, a Vr), que se debe a la activación retarda-

Miscelánea


Manual ABIIR

da del ventrÍculo derecho enfermo (y se observa justo detrásdel QRS).- Ensanchamiento del QRS (>1 1Oms), sobre todo en deriva-ciones precordiales V., a Vr.- lnversión de las ondas T en V, a V, (en personas mayoresde 12 años y sin bloqueo de rama derecha).- Episodios de taquicardia ventricular sostenida o no sos-tenida con patrón de bloqueo de rama izquierda (comple-jos QRS predominantemente negativos en V1), registradosmediante ECG o Holter.

El diagnóstico definitivo se establece con el uso de la ventricu-lografía, la RMN o la biopsia endomiocárdica. El tratamientose efectúa con antiarrítmicos (sotalol, amiodarona o flecainida)y/o la ablación por radiofrecuencia. En los casos con riesgo demuerte súbita (taquicardia ventricular mal tolerada, fibrilaciónventricular, fallo cardíaco derecho...) debe colocarse un desfi-brilador automático implantable (DAl).

Alteraciones electrocardiográf icas

Patrón de bloqueo de rama derecha (patrón

,,- Elevación del segmento ST en las derivaciones preco'-diales V, a Vr. El ST asciende abruptamente para luego des-cender formando una inclinación hacia abajo caracteristie(imagen de "lomo de ballena").

Se trata de una condición hereditaria causada por una.oilción del canal de sodio, que puede desencadenar episodios 1e

sÍncope o muerte súbita (por crisis de taquicardia ventricu ¡'polimórfica) en individuos con un corazón estructuralmer:enormal.

Figura 6. Displasia anitmogénica de VD

Figura 7. ECG de Síndrome de Brugada.


Fevención en contra de las arritmias mortales asociadas a

síndrome requiere la implantación de un DAI (en pacien-con síncopes, muertes súbitas recuperadas, antecedentes

de muerte súbita o estudio electrofisiológico de malico). También es conveniente realizar un estudio cardÍa-

a los familiares del individuo afectado

define la muerte súbita como aquella que acontece dea inesperada, brusca, tras pocos minutos después deaparecido los síntomas y sin mecanismo traumático que

justifique. La cusa más frecuente de muerte súbita son las

cardiovasculares (y de éstas la más frecuente es

cardiopatía isquém ica)

kcuencia de actuación

l. Ante una posible parada cardiorrespiratoria el primer pasoque hay que llevar a cabo es comprobar y valorar el nivel denonsciencia del paciente, algo que debemos hacer de manerainstantánea y en el menor tiempo posible. Hay que hablaral paciente, incluso intentar estimularle físicamente a fin de;rsegurarnos que no responde y se encuentra inconsciente.

9 el paciente se encuentra inconsciente, el paso inmediatosrá activar el sistema de emergencia, pedir ayuda.

2. Comprobar vía aérea yBreathing\.

AyB(Airway&

- Vía aérea: comprobar que no existe ningún objeto extraño.- Respiración: para ello observaremos los movimientos de la

caja torácica y nos acercaremos a su boca a fin de asegu-rarnos de si el paciente mantiene o no respiración espon-tánea. En caso de que no sea así intentaremos mejorar lapermeabilidad de la vía aérea mediante la maniobra frente-mentón: con el paciente en decúbito supino realizaremoshiperextensión de la cabeza y tracción del mentón junto conapertura de la boca.

o Si nos encontramos en un medio hospitalario coloca-remos al paciente una cánula orofaríngea (siendo la másempleada la cánula de guedel). A continuación aspirare-mos las secreciones con sonda e iniciaremos la ventilacióncon ambú hasta poder comenzar las maniobras de intuba-ción orotraqueal. La frecuencia de ventilación será de unas20 insuflaciones por minuto.. Si no disponemos de soporte avanzado realizaremos dosinsuflaciones, tras Io cual pasaremos a comprobar el pulso.

Si el paciente se encuentra inconsciente pero respira ade-cuadamente y tiene pulso, simplemente le colocaremos enposición de seguridad o recuperación (decúbito lateral)..:..: . . :..::..-

3. Circulación (C) ¿Tiene pulso? Palparemos los pulsos a

diferentes niveles: radiales, femorales, carotÍdeos..., hastacerciorarnos de la presencia o ausencia de pulso.

- Si el paciente tiene pulso continuaremos la ventilación, ya

sea básica (insuflaciones boca-boca con una frecuencia de10-12 minuto) o avanzada (ventilación con ambú).- Si el paciente no tiene pulso iniciaremos el masaje car-diaco, colocando las manos entrecruzadas una sobre otrados dedos por encima del borde esternal, con el talón dela inferior apoyado en el tórax. Se realizarán compresionesperpendiculares al esternón intentando alcanzar una pro-fundidad de 4-5 cm.

RCP básica: realizaremos la secuencia masaje cardiaco-ventila-ción hasta que llegue la ayuda. Debemos realizar 30 compre-siones-1 ventilación si sólo somos un reanimador y 30 compre-siones-2 ventilaciones si somos dos reanimadores.

RCP avanzada: realizaremos la misma secuencia masaje-venti-lación hasta que podamos monitorizar al paciente y conocer su

ritmo cardiaco. Una vez el paciente esté intubado ya no seránecesario mantener la coordinación entre masaje y ventilación.

En la parada cardiaca podemos encontrarnos los siguientesritmos electrocardiográf icos:

1. Asistolia: mantendremos el masaje cardiaco e iniciaremossoporte farmacológico con adrenalina (1mg lV a r:epetir cada3-5 minutos) y atropina (1 mg lV cada 3-5 minutos). Se debeconsiderar la implantación de un marcapasos transitorio.2. Fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso:desfibrilación del paciente. Si el paciente continua en el

mismo ritmo tras el choque continuaremos las maniobras demasaje cardiaco durante dos minutos asociadas a inyección lVde adrenalina (1mg lV cada 3-5 minutos). Elciclo se repetirásucesivamente. Si persiste FV o TV sin pulso se debe adminis-trar un bolo de amiodarona. Si observamos una taquicardiatipo Iorsade de Pointes pautaremos sulfato de magnesio.3. Disociación electromecánica: registro electrocardiográficode cualquier ritmo cardiaco (excepto FV o TV sin pulso), enausencia de pulso: mantendremos el masaje cardiaco e ini-ciaremos soporte farmacológico con adrenalina (1mg lV a

repetir cada 3-5minutos).

Mientras llevamos a cabo las maniobras de reanimación esespecialmente importante comenzar a indagar en la posiblecausa de la parada cardiorrespiratoria. Por ejemplo, una analí-

Figura 8. Posición de seguridad.

Miscelánea


tica urgente nos podrÍa aportan información muy valiosa parael tratamiento. Si el paciente presenta alteraciones electrolíticaspodremos asociar el tratamiento farmacológico adecuado a las

man iob ras de rea n i mación (hipmpreúammie : dnqiuúcrytuásm,¡r,p¡pctasemmm: du€@nmhmábi@Ét6). .-

Miscelánea


correcta: 3

alteraciones del ECG asociadas a la hipopotasemia incluyen depresión del segmento 5T, ondas T aplanadas o invertidas, apariciónonda U (pequeña deflexión redondeada que sigue a la onda T, de su misma polaridad, que está aumentada en casos de hipopo-

Feemia) y prolongación del intervalo QT. En casos más severos se puede observar ensanchamiento del QRS, disminución de voltaje,lfr largo y aparición de arritmias ventriculares.

W pérdidas de potasio por el tubo digestivo, como el episodio de gastroenteritis de la paciente de nuestro caso clínico, const¡tuyenma de las causas más frecuentes de hipopotasemia. La clínica asociada a niveles bajos de potasio incluye, como se menciona en laWunta, astenia, mialgias, hiporreflexia, calambres musculares, etc-

Casos clínicos


Respuesfa correcta: 5

Ver comentario en caso 2.2.

Casos clínicos


ta correcta: 4

insuficiencia renal o losfármacos ahorradores de potasio son causas frecuentes en la urgencia de los hospitales de elevación deniveles de potasio por encima de sus límites normales. Las alteraciones electrocardiográficas asociadas incluyen la aparición de

T picudas, el ensanchamiento del QRS y la prolongación del intervalo PR. Con niveles de potasio por encima de 7-Bmmolll seademás ondas P aplanadas y mayor ensanchamiento del QRS. En los casos más severos el ritmo puede degenerar hacia

ías malignas, siendo típico que aparezca un r¡tmo sinusoidal por fusión del QRS y la onda T.

tatamiento de la hiperpotasemia incluye resinas de intercambio para eliminar potas¡o, empleo de insulina asociada a glucosa,to y fármacos beta-agonistas para introducir el potasio dentro de las células, y en los casos más seyeros gluconatolcloruro

para estabilizar la membrana de los miocitos y evitar que se produzcan arritmias malignas. En casos refractarios a este tra-to está indicada la realización de diálisis e incluso el implante de un marcapasos temporal (transcutáneo o través de una vía

central) hasta que se normalicen los niveles de potasio.

Casos clínicos


Manual AMIR

después de que el residente encargado Ie ordenara toser. Refiere padecer episodios similares,,I,,:-E,C,G: prréüió,,:á,,.lá..tefinlnacién,,del .cuadro. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?:

ó,n.:i.ia úé:ld§§§pa redó

I . Iaqurcar0ra srnusal.2. Flutter auricular atípico.

,,,r..3,,,T¡qtü,iiá,idiá,r,i n1iánódalit4. Taquicardia auricular.

',,. t..,:ilrttei,,a,uiriaula,f

,iiplco :tr,

3.2. En función de su sospecha clÍnica, ¿cuál considera que es el tratamiento definitivo de elección en estos casos?:

1. Amiodarona.2. Ablación del istmo cavotricuspídeo.3. Ablación de vía lenta.4. Calcio-antagon¡stas.5. Betabloqueantes.

desde hace meses. 5e realizó el siguienE

Respuesfas correctas: 3 y 3

El caso clínico descrito es una forma típica de presentación de las taquicardias intranodales. Suelen aparecer en mujeres de medi¿edad, y se desencadenan habitualmente tras extrasistoles auriculares. Su forma de terminación es brusca y se asocia a maniobra:vagales (toser, vómitos) o administración de fármacos bloqueantes del nodo aurículo-ventricular. Generalmente, durante la taquicar-dia es difícil identificar las ondas P, que suelen estar ocultas al inicio del QR5. Son las taquicardias supraventriculares más f recuentes,y se deben a la existencia de dos vías de conexión entre aurícula y ventrículo a nivel del nodo aurículo-ventricular.

Pueden ser tratadas con fármacos como los betabloqueantes o los calcio-antagonistas. Sin embargo, el tratamiento farmacológicces indefinido, no previene completamente las taquicardias y no está exento de efectos secundarios. Por este motivo, el tratamientcideal es la ablación con radiofrecuencia, con una eficacia de aproximadamente un 99oA.


correcta: 5

que presenta el paciente es un ejemplo de flutter auricular, con las llamadas ondas en dientes de sierra. Estápor la recirculación del impulso eléctrico alrededor de obstáculos anatómicos normales (como válvulas) o ádquiridos

cicatrices). Origina una taquicardia con una frecuencia muy elevada (típ¡camente de aproximadamente 300 tpm), pero con una;ta ventricular menor (de cada ) o j impulsos auriculares sólo se conduce al ventrículo uno), ya que el nodo aurículo-ventricular

sue/e ser capaz de conducir todos los impulsos a frecuencias tan elevadas.

distinguir dos tipos de flutter auricular. El llamado flutter típico se produce por la recirculación indefinida de un impu$otrrico alrededor de la válvula tricúspide, con sentido antihorario (ondas en dientes de sierra negativas en cara inferio). El restodenominan atípicos, con circuitos menos definidos, siendo la conducción normalmente de sentido horario (ondas en dientes de

positivas en cara inferio)amiento farmacológico de este t¡po de arritmias es poco eficaz, siendo el tratamiento de elección la abtación con catéter deimplicado en la recirculacion del impulso.

Casos clínicos


destaca la presencia de crepitantes pulmonares bib¿sales y roncus en tercio basal derecho junto con leves eoemas bimaleolare ; :

neutrofilos, y PCR de 4,5 mg/l Se inicia Lratarriento con amiodarona, levoiloxacino, furosemida y broncodilatado.es, quedando i'= -

.,,tc.oa.l..Oe,],ai,í1O.uiántes,oOciénes-é:5rla que. meio,¡ de§cijbe el ECG?:

,¡;::ll.i..,.1Ritmo..sin.rL,sá|.1y'.sig:áoi:.'d¿.isobi.ecargalventricÚIarizqúierda,.:

2. Ritmo sinusal y QT prolongado.3. Flutter auricular atípico con signos de impregnación digitálica.4. Ritmo sinusal y QT largo.

,':r5. ,Ritmó iiñüsál con'bléouéó aiuiic,ulo.úéntricúlai,de primer grado,

Manual AMIR

Respuesta correcta: 4

El electrocardiograma de la paciente muestra un ritmo sinusal (la fibrilación auricular ha revertido tras el tratamiento con amiodaror,y prolongación del intervalo QT. El QT largo se asocia a gran número de causas; entre ellas, algunos fármacos que hay que conoc:'para el MIR incluyen las quinolonas, neurolépticos como el haloperidoi, antiarrítimicos como amiodarona o sotalol, y la intoxicacic'por antidepresivos triciclicos. Además, algunas alteraciones metabólicas, como la hipopotasemia y la hipomagnesemia, pueden fav'--recerlo (por ejemplo tras administración de diuréticos de asa, como en el ejemplo del caso clínico).

La combinación de fármacos tan frecuentes como la furosemida y las quinolonas (muy empleadas en reagudización de EPOC cc'insuficiencia cardiaca) pueden precipitar prolongación del QT y aparición de arritmias ventriculares vinculadas a éste, como la taqt -

cardia ventricular polimórfica denominada torsade de pointes.

Además, en el caso de este paciente, se ha administrado amiodarona, que como hemos dicho, también prolonga el QT. Con:curiosidad, aunque no es nada probable que lo pregunten en el MlR, el QT largo asociado a dicho fármaco se asocia con inversic'de las ondas T.


correcta: 2

caso clínico presentado es el típ¡co de un síndrome co;ronario agudo con elevación del 5T (SCACEST). En este caso, el paciente pre-nta elevación del ST en las derivaciones precordiales, lo que se suele asociar a lesión de la arteria descendente anterior, dependiente

tronco coroinario izquierdo. En estos casos se debe iniciar el tratamiento del síndrome coronario agudo, sin necesidad de esperarlos marcadores de necrosis miocárdica que nos indiquen si se trata de un infarto (to más frecuente en SCACEST) o de una angina.

casosctínicos E


Manua¡ AMIR

7. Mujer de 72 años, hipertensa,róbesa, con estenosis aórtica leve en seguimiento ambulatorio (última revisión hace dos meses

Acude por episodios de dolor centrotorácico opresivo que aparecen con el esfuerzo, a5ocrados a sensaciÓn de malestar y sudoracic-

calmando siempre con el reposo; de 10i días de evolución. Esta mañana ha presenta:do al despertarse un dolor srmilar estando:-reposo que ha cedido solo. Estando,enria sala de urgencias, con ECG inicial normal; presenta nuevo episodio en reposo, realizándc.=

nuevo ECG que se muestra. 5e administra nitroglicerina sublingual, cedrendo el dolor, ¿Qué respuesta es la correcta de entre ..sig u ie ntes ? :

1. Dado que presenta descenso del segmento ST en la cara anterior, la lesión corof ari,a debe estar ubicada en la arleria 6"t6s¡ier-=a nterior.2. Es un ejemplo de síndrome cor'onario agudo sin elevaciÓn del ST de bajo riesgo.

3. Es un ejemplo de angina inesta,ble.

4. Lo más probable es que su dolor'torécico se deba a estenosis aórtica.

5. Se trata de un síndrome coronario agudo sin elevacÓn del 5T de all-o riesgo.

lr:l:t trt]l:rl.:.:-


La clínica del paciente, junto con los cambios electrocardiográficos, debe ser clasificada inicialmente como síndrome coronario aguc-

sin elevación del 5T (SCASEST) de alto riesgo. Se habla de SCASEST de alto riesgo cuando se asocian al dolor anginoso alguna de ,.-

siguientes: inestabitidad hemodinámica, aparición de arritmias ventriculares malignas, persistencia de la angina, elevación de marc.-

dores de necrosis miocárdica, elevación transitoria del 5T o descenso del 5T mayor de 1 mm.

La opción 1 no es correcta dado que debéis recordar que el descenso del ST (al contrario que la elevación), no es localizador de .región dañada, y por tanto no nos puede orientar acerca de la arteria responsable del cuadro clínico.

Con los datos que nos da el enunciado sólo podemos hablar de SCASEST. Será necesario esperar a la determinación de las enzin',,miocárdicas para poder catalogarlo como ang¡na inestable o como infarto de miocardio (opción 3 falsa).

La opción 4 es falsa porque es muy poco probable que una esfenosr aórtica que hace dos meses era leve haya progresado hasta c,'sintomatología en es¡e intervalo de tiempo.

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8. Se le requiere a usted como cárd¡ólógo de la unidad coronaria para valorar un aparente cuadro de,a¡gina inestable en una pacienleque ácude al servicio de urgenciras r'Se trata de una paciente de 70,.áño§,,n'ipertensa y obesa como factoité§,,rd,é riesgo cardiovascular,1¡sterectom¡zada hace tanto tiempo qué no recuerda y en lista de espera para safenectomía l¡ilateral por varices. Sin otros antece-dentes médicos destacables'salüo,lpriiodio reciente de gastroenter:it¡i:ág:u,Oá profusa ahora en resolución, 5u. tratamiento habitual esatenolol + hidroclorotiazida. Según refiere la paciente há presentador,unlepfodio de pérdida de cohocimiento transitorio tras esfuerzoCefecatorio de unos segundos de,dul,ación según los testigos que' lár,iáCóm,pañan y que se ha visto p.r:gaed]dqidé importante cortejo,egetativo y sensación de opregió.n,céntrotorácica. Ahora se encueñtrá,oligosintomática pero deStacá éñ1,§ü,e,xploración fÍsica leve-rabajo respiratorio y saturació,ñr,:dell:,,,,900/u a pesar de O, en mascarilla. _La tensión arterial es de 95155r,,mm:H,g yt qn su gasometría se'egistra: pH 7,30, pOr 59 mmHg; pCOr 25 mmHg; HCó.27 mEq/|. A juzgar por el siguiente ECG y la historia presentada, ¿cuál seríaa actitud más adecuáda con esta paciénte?:

1. Dado que se trata de un epi§Odio'de dolor torácico típico,en urtá':paciente con factores de rie5qo cardiovascular se debe iniciartratamiento anticoagulante,,,Oo1niet.¿.ni¡agregación e ingresar en Unidad Coronaria como SCASESf iangiñarrinestaUe).2. Dado que se trati de un,,ep!§odió dé dolor toráciCo atípico y Q,¡s,.,¿,1 ECG es normal para la edáó,;:.:debe,ingresar a cargo deMedicina lnterna para estudio de disnea.3. Dado que el ECG preseñÉ.ün:i,bJóqueo completo de rama déreihárylque la paciente está siendo tratada con betabloqueantes,debemos considerar el caso comó.r,élrde un SCA indeterminado y realizar ún cateterismo urgente,,,4. El ECG es muy sugerente dér§indro'me coronario agudo, de nlódó:i.qüe como no hay un ev¡den1e:,áSaen§o o descenso del seg-¡nento 5T debemos esperar el resultado de la analítica con enzima,§,,tárdi¿cas para decidir actitud ter:á§éUticá',,Mientras tanto sóloantiagregaremos a la paciente con AAS.5 La pa-iente debería estar anttcoagulada como pnmera medida. Aunque en el ECG no se aprecia el signo más frecuente en esteiipo de patología, es lo suficien.te,rnénte expresivo como para recomendar ingreso en unidad de cuidados rntensivos, realizar unacrueba de imagen urgente y valorar fibrinolisis.

:=spuesfa correcta: 5

-^ primer lugar.hay que reconocer en el caso presentado un episodio compatible con tromboembolismo pulmonar. Es frecuente que-s síntomas referidos por los pacientes simulen o parezcan un episodio de angor, pero en el caso de la paciente no podemos consi-::rarlo tipico, puesto que aunque sí tiene características anginosas, no se desencadena con el esfuerzo o esfrés emocional, ni se alivia-.1 reposo o n¡tratos que son las características que definen Ia angina de pecho. Por otra parte es poco habitual que la cardiopatía.:uémica, cuando no se manifiesta con angor (estable o inestable), debute como síncope. Es relativamente frecuente el síncope en-s pacientes que sufren un TEP, sobre todo si es bilatera[ en parte por la descarga vegetat¡va (vagal) y en parte por el bajo gasto'ansitorio a expensas de bajo gasto derecho. En lo que al ECG se refiere es fundamental conocer que el hallazgo más común es la,quicardia sinusal, aunque este hallazgo es poco específico y en el caso presentado ausente por la toma de bétabloqueantes. Son

- 2nos electrocardiográficos sugerentes de TEP aquellos que indican sobrecarga aguda del ventrículo derecho como so)n la aparición:: un bloqueo completo de rama derecha (esta paciente no tiene BCRD, ya que su QRS <1 20 ms, pero sí se aprecia una R' pequeña=" Vl que tiene el mismo significado patológico), inversión de onda T de Vl-V3, eje derecho (complejo negativo en t) y et patrón: -Qlll-Tlll que podemos apreciar claramente en es¡e caso. Basta la sospecha para iniciar anticoagulación salvo contraindicación y dado:)e la pac¡ente parece estar ciertamente inestable hemodinamicamente (hipotensión, no adecuada oxigenación a pesar de áportes:: Or, acidosis) se debe considerar fibrinolisis.

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tensión y furrador. El paciente no tiene anLecedenLes de h¿ber presentado ningun oroblema cardiovascular previamenLe y tan sc -

se ha operado de una hernia inguinal. Torna anLidiabeLicos orales aunque su control glucemrco no es muy bueno y betabloquea..=.para el conl-rol tensional. Refiere dolor de tipo anginoso de 2 horas de evolucion y mucha dificultad pa.a respirar. Avisan a su bcr=:,

por la sospecha de necesidad de cuidados Jrgentes en la unidad cororaria:

1. En efecto, el pacrenLe debe ingresar en la unidad coronaria pueslo que preserta un sÍndrome coronario agudo indetelr[rrrTá]-por bloqueo de rama izquie"da y se debe realizar coronariografia urgente.2. En electo, el paciente debe ingresar er'la unidad coronaria puesLo que presenta un infarto de localizacion in[erio', qL,e ader'.asocra un bloqueo auriculo-ventrrcular conpleLo. Se requerirá tratamiento inmediato con ¿trop,na, rev¿scularizacion urgente y q-:'marcapasos transi l-orio.

3. En efecto, ei paciente debe ingresar en l¿ unidad coronaria puesto qLre presenta un in[arto lateral alto y se precisa revascular:,'ción urgente, asi como implante de marcapasos Lransitorio por bloqueo auriculo-venLricular 2o Mobitz l.

4. En eiecto, el pacienLe debe ingresar en la unidad coronar,a puesto que presenta un infarto irferior, que además asocia un b -'oueo auriculo-venLricular 2'Mobitz l, por lo que se precisa revascularización urgente y marcapasos transitorio.5. En e[ecro, el paciente debe ingresar en la unidad coronaria puesto que presenta un rn[arLo inlerior, que además asocia un b:'queo aurículo-venIricular 2" Mobitz Il, por lo que se precisa revascularización urgente y marcapasos l-ransiLorio.

Respuesta correcta; 2

En pimer lugar hay que reconocer en el caso presentado un infarto agudo de miocardio de localización inferior. La elevación c=

ST que se observa en / se debe a la extensión posterolateral del infarto. En los complejos menos distorsionados por la elevación c:segmento 5f se puede observar que la anchura del QRS <1 20 ms por lo que no estaríamos ante un bloqueo de rama. En los ¡nfartc-inferiores es relativamente frecuente observar trastornos de conducción AV que se deben a la gran descarga vagal refleja y en menc,ocasiones a isquemia del nodo AV (irrigado habitualmente por la coronaria derecha). Estos trastornos de conducción suelen ser tra.-sitorios y responden bien a la atropina por lo que raras veces se precisa el implante de un MP definitivo. En el caso de la pregun.:se observa una disociación entre el itmo de las aurículas y el del ventrículo. Ambos tienen una frecuencia distinta y disociada. En lc:primeros complejos parece que el PR se va prolongando, pero esre no es un caso de Mobitz l, puesto que los complejos ventr¡culare:son completamente ritmicos (una de las principales características de los itmos nodales o ventriculares). Por ello la actitud con

=paciente debe ser la de la revasculailzación urgente (sólo con ello el trastorno de conducción desaparece en la mayor parte de le:ocasiones). Los betabloqueantes deben de retirarse mientras persista el trastorno de conducción.


a

;Electrocardiograf ía

10. Acude al servicio de urgencias un varón de:27 años sin factores de riesgo cardiovascular,V:cón el único antecedente de luxaciónl-ec,divante del hombro derecho. Habia acudido horas antes a su médico de atención primaria por un episodro de dolor centrotorácico:-e habÍa empezado de [orma insidiosa la tarde anterior y que empeoraba con la inspi'ación profunda y el esfuerzo. Este dolor se

rradiaba de forma bilateral a la región lal-erocervical. Es remitido desde su medico de atención primaria por el hallazgo de un ECG'raro" para ser valorado por el cardiólogo de guardia. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es correcta?:

:rmal para la edadidel paciente y las características mecánicas del dó'lor hacen poco probable que tenga un1. Se trata de un ECG nrorigen cardiaco. Por ello se debe iniciar tratamiento analgesico simple con paracetamol y reposo domiciliario.2. En efecto se i.rata de un ECG patológico donde se puede observar una elevación del segmento ST de 1 mm al menos en caran[erior y en precordiales sugerente de inlarto en evolución de localización anterior. A pesar de la atipicidad de los síntomas elpaciente debe ser sometido a una angioplastia primaria.3. Se trata de un ECG normal para la edad del paciente, pero las características pleurÍticas del dolor hacen que sea aconsejablerealizar una radiografÍa de tórax e iniciar tratamiento antibiotico con macrólidos para cubrir una neumonía atípica adquirida en la

comunidad.4. Se trata de un ECG normal para la edad del paciente, lo que junto con la atipicidad,de losr,síntomas hace poco probable quetenga un origen cardiaco y debe ser remitido al traumatólogo puesto que lo más probable es que esté en relactón con su luxaciónrecidivante de hombro.5. En efecto se trata de un ECG patologico compatible con pericarditis aguda, Io que asociardo a los sÍntomas permite considerar el

caso como probable pericarditis aguda. Por ello se debe iniciar tratamient'o antiinflamatorio, reposo relativo y observacion domiciliari¿.

:a:l:t:::::::,::1l:l,r:::':l:::ai :lia,r''l r.


La pericarditis aguda es una patología relativamente frecuente, sobre todo en adultos jóvenes y de mediana edad y suele tener un origerviral. Suele en esros casos ir precedida de un episodio infeccioso clínico o silente en vías respiratorias o digestivas. Hay que recordar que :dolor es típicamente pleuritico (serositico seila más correcto), irradiado a los trapecios y que se alivia con la sedestación y empeora can :decúbito. En el ECG se observa un descenso del intervalo PR que simula un ascenso del 5T, y que aunque sue/e ser más evidente en c¿'.inferior, se observa también en precordiales y otras derivaciones de los miembros El tratamiento habitual son los antiinflamatoric. ='dosis altas, sobre todo AAS o ibuprofeno, y reposo relativo. Un pequeño porcentaje asocia miocarditis, es decir, se involucra el peric:': -

visceral y el epicardio más superf icial, traduciéndose en una elevación pequeña de marcadores de necrosrs. La pericarditis puede se' '= - -

divante, aislada o asociada a otras serositis como en la Fiebre Mediterránea Familiar, y en estos casos además se debe asociar coic' : -.al tratamiento. Algunos casos se complican con un taponamiento cardiaco a expensas del acúmulo de secreción serosa del per.--: -

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11. Recibe una interconsulta desde el servicio de oncologia para valorar a un paciente de 56 años, hipertenso y dislipémico, exfu-mador desde hace años que ha ingresado en el servicio de oncología con una masa pulmonar a estudio. Desde hace 48 horas e

paciente presenta empeoramiento de su aspecto general y disnea progresiva, aunque en Ia radiografía de tórax no se observan con-solidaciones pulmonares, atelectasias ni derrame pleural significativo; tan sólo leve cardiomegalia. Cuando acude a ver al pacientela enfermera le muestra el ECG de la mañana, donde aparece registrada la PA.82/51 mmHg. ¿Cuál de las siguientes opciones le

parece más plausible?:

l, Se trata de un ECG donde la taquicardia sinusal y la alternancia eléctrica, junto con los bajos voltajes hace muy probable que epaciente se encuentre taponado. Precisa pericardiocentesis urgente. Sería esperable encontrar una cantidad al menos moderada de

líquido de caracteristicas hemáticas.2. Se trata de un ECG donde destaca un bigeminismo supraventricular que sugiere irritación auricular por posible infiltración per-cárdica tumoral. 5e debe iniciar tratamiento con betabloqueantes.3. Se trata de un ECG normal para la edad del paciente pero se debe realizar TC de tórax para descartar la presencia de linfangitr>o derrame pleural significativo pues los voltajes del ECG se encuentran atenuados.4. Se trata de un ECG donde la taquicardia sinusal y el e.je derecho sugieren un evento tromboembólico pulmonar. Se debe inicre-tratamiento anticoagulante y realizar TC para confirmar el diagnóstico.5. En efecto se trata de un ECG patológico compatible con pericarditis aguda, lo que asociado a los síntomas permite considerar e

caso como probable pericarditis aguda. Por ello se debe iniciar tratamiento antiinflamatorio, reposo relativo y observación domiciliari¿

llll,.lll.l .,,l,:.,.,.,.,,.,,',l.,.,,,,,.,.,,,,..r1,. . .

"


El derrame pericárdico es una complicación relativamente frecuente del cáncer de pulmón y que condiciona de entrada un estac -lV (en caso de ser maligno se consideraria estadiaje M 1 a) Lo más llamativo del ECG de la pregunta es la alternancia del eje con cac,latido. Ello es debido al cambio del eje eléctrico del corazón con cada latido debido al bamboleo que sufre dentro del saco pericárdiccPara ello se requiere una cantidad más o menos abudante de líquido que permita este desplazamiento. Recuerda como característice.también la taquicardia sinusal y los bajos voltajes. En la patología tumoral el derrame suele acumularse de forma progresiva y sue -ser de carácter hemático. Dado que el paciente se encuentra en situación de inestabilidad hemodinámica se debe proceder a realiz¿'pericardiocented1 aunque dada la alta tasa de recurrencia de este tipo de derrames, será necesario con mucha probabilidad que :=realice una ventana pericárdica.

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'1. Le avisan desde el servicio de urgencias por un varón de 45 años,fqmador, obeso, dislipémico y con,a'ntecedentes familiares de---JiopaLia isquemica precoz que acude traido en ambulancia desde su dornicilio. Refiere opresión retroesternal de 6 horas de dura-::1, que comenzó en reposo, y presenta mal aspecto general. 5e mueslra muy sudoroso y con las extremidades frias. En la explora-

--r física destaca la presencia de R3 y en la radiografía de tórax aparecen infiltrados alveolares hiliOfugót,bilaterales. La saturación

- Tenor del 90% y s; PA es de92/64 mmHg. Respecto al cuadro q're presenta el paciente en función del siguiente ECG, ¿cuál de

=. siguientes afirmaciones le parece más correcta?:

' Se trata de un ECG muy sugerente de TEP por Io que dado que el paciente se encuentra inestable hemodinamicamente avisaría

= 'a UVI y realizaría fibrinolisis urgente.l. 5e trata de un infarto agudo de miocardio de localización anteroseptal Killip lll. Avisaría a Ia unidad coronaria y realizarÍa angro-

- astra primaria.: Se l-rata de un infarto agudo de miocardio de localización inferoposterior Killip IV. Avisaría a la unidad coronaria y realizaria

'-g oplastia primaria.:. Se trata de un infarto agudo de miocardio de localización anterolateral Killip lll. Avisaría a la unidad coronaria y realizaría fibrinolisis.

-. Se trata de un infarto agudo de miocardio de localización anterolateral Killip IV. Avisaria a la unidad coronaria y realizaría angio-: astia primaria.

:-.cuesta correcta:5

:=:Lerda que la supradesnivelación del ST, corriente de lesión transmural, es un signo localizador de la lesión. El descenso del 5T- - ccaliza ni la cara ni la arteria responsable del SCA. En el caso de la pregunta se observa elevación del 5T (lesión transmural) en:'=:ordiales, asi como ly aVL, lo que indica que se trata de un infarto anteior extenso o con extensión a cara lateral. Observa los.,-'bios especulares en la cara inferior. El estado hemodinámico del paciente, aunque se encuentre en EAP es de shock cardioqénico,: -'lo que se ha de clasificar como Killip lV. En situación de shock cardiogénico se considera que la mejor estrategia revascularizadora

= a angioplastia primaria.

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13. Una mujer de 22 años viene a nuestra consulta para realizarse una prueba de esfuer:zo en cinta rodante, sin indicar en la peticic-del médico que la solicita el motivo por el cual se ha pedido la prueba. La paciente únicamente señala que en el reconocimien::de su empresa le hrcieron un electrocardiograma, derivándola a la consulta del cardiól'ógo de forma preferente, aunque no refie'=sintomatologÍa alguna.

Previo al inicio de la prueba, realizamos en reposo un electrocardiograma de 12 derivaciones y diez segundos de duración. Tras s-detenido análisis, podemos afirmar que la paciente presenta:

l.r,J:;Xl#*ransinusal, con trastorno de la conducción tipo bloqueo completo de rama izquierda con alteraciones secundar:¿.

2. Un patrón de pre-excitación ventricular, dado que se observa un segmento PR de menos de 0.12 segundos de duración acor-pañado de QRS ancho y orda delta.3. Un electrocardiograma dentro de límites normales.4. Una taquicardia ventricular monomorfa, dado que se observa una clara disociación aurículo-ventricular, dato específico y sug-rente de dicha arritmia.5. Corriente de lesión subendocárdica difusa, dado que se observa descenso del segmento ST en derivaciones inferiores, de V3 'V6, I y aVL.


En el ECG se observa taquicardia sinusal con un patrón tipico de pre-excitación ventricular: segmento PR menor de 0.12 segunc:-QRS ensanchado con onda delta en su porción inicial consecuencia de la activación del miocardio ventricular por la vía acceson¿alteraciones de la repolarización secundailas a las alteraciones en la despolarización ventricular.

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....1 ,,i:::a,,jr'.,ii ,r-i:i::i.:. f,r,¡:,.,rr; i.;i..-j' =,1-::=.,,i::::f:,.i :


El electrocardiograma muestra un bloqueo aurículo-ventricular completo o de tercer grado. Existen más ondas "P" que comptejos-QRS", sin n¡nguna cadencia entre los mismog observándose completa disociación auriculo-ventricular.

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15.1. Acude al Servicio de Urgencias de un hospital terciario un varón de 44 años que consulia por dolor muy intenso de inicrc .región interescapuiar, que posteriormente se ha irraoiado en forma "desgarrante" a la región centrotorácica. El paciente nos desc' :.que "es el dolor más fuerte que ha tenido en toda su vida". Entre sus antecedenles destaca que ha sido diagnosticado de h,:-'tensrón arterial hace 1 año, siendo difícil su conirol y estando tratado en el momento actual con tres fármacos antrhrpertensivo; -.hecho el paciente refería varias tomas de presión arterial sistólica superiores a 180 mmHg en las dos ultimas semanas. Las const¿-...iniciales del paciente a su llegada a Urgenciasson: Presión arteriai 195/100 mmHg, Frecuencia cardiaca 85 lpm, Frecuencia respira--14lminuto, Saturación de oxígeno 96%.5e inicia a su liegada nitroglicerina y betabloqueantes intravenosos, con rápido control c= .

presión arterial, cediendo casi por completo la sintomatología. tn el primer electrocardiograma realizado se observa un ritmo sir^--.sin otras alteraciones signi{icativas. Se solicita un TAC de tórax urgente, donde se observa Ia siguiente imagen.

Repasando la historia clínica del paciente y la imagen adjunta, ¿cuál de los siguientes diagnósticos te p¿rece más probable?:

1. Disección crónica de aorta.2. Síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST

3. Pericarditrs aguda.4. Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST.

5. Disección aguda de aorta.


Se trata de un paciente con hipertensión arterial severa de difícil controi, que acude por clinica sugerente de sindrome aórtico a.En el electrocardiograma inictal no presenta cambios del segmento 5T, confirmándose en el TC de tórax una disección de aor.:abarca aorta ascendente, cayado aórtico y prrmera porción de aorta descendente, respetando la raiz aórtica.

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Respuesfa correcta:2

El paciente tiene una disección aguda de aofta tipo A de Standford (afecta a aorta ascendente). La etiqueta de "aguda" nos la dala presentación clínica y evolución de los síntomas del paciente en el tiempo. Además, se ha complicado con un síndrome coronarioagudo con elevación del segmento 5T en derivaciones inferiores cuya causa más probable, en nuestro paciente, es la progresión dela disección hacia la raíz aórtica involucrando a la afteria coronaria derecha. Esta complicación dentro de la disección aórtica tipo Aes infrecuente, pero aporta si cabe mayor gravedad al cuadro, siendo indicación de cirugía urgente. La presencia, por si sola, de unadisección aguda tipo A, ya es indicación de cirugía urgente. La fibrinolisis, al igual que la coronariografía, no deben realizarse porquepueden favorecer la rotura de la aofta o la expansión de la disección.

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i-].f..::

i.:!::,i


El electrocardiograma muestra un ritmo de la unión aurículo-ventricular a aproximadamente 60 latidos por minuto. La clave está stla visualización de ondas de despolarización auricular retrógradas, hecho marcado por su ubicación en la porción terminal del conrplejo QRS o inicial del segmento ST y su polaridad negativa en derivaciones inferiores. Ello es debido a que, al nacer el estímulo de"marcapasos" en la región de la unión aurículo-ventricular las aurículas se despolarizan en sentido ascendente (siendo su polaridadnegativa en derivaciones inferiores) y al mismo tiempo (o algo más retrasado, como en el presente caso que se trata de un ritmo &la unión aurículo-ventricular bajo) que los ventrículos.

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moiñei:it0r,¿

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*euI§:.tr''',

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Sespuesta correcta:3

El electrocardiograma muestra un bloqueo aurículo-ventricular 2:1, es decir, de cada dos ondas "P" una se conduce de forma normalo fisiológica a través del nodo aurículo-ventricular a los ventrículos y la otra se bloquea no siendo conducida al miocardio ventricular-En esfe tipo de bloqueos no se puede diferenciar si se trata de un Mobitz I o Mobitz ll ya que, como una onda P conduce y otra noconduce, no se puede apreciar si existe o no prolongación sucesiva del intervalo PR).

El bloqueo aurículo-ventricular completo se caracteriza porque ninguna de las ondas "P" es conducida de forma fisiológica a losventrículos, existiendo disociación aurículo-ventricular.

Recuerda, como norma general, que cuando en un electrocardiograma nos encontremos más ondas "P" que "QRS", especialmente sila frecuencia de los complejos ventriculares es menor de 60 lpm, tendremos que descartar bloqueo aurículo-ventricular de segundoo tercer grado.

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18.,1. Varón de 40 años, hipertenso,,diabético, dislipémico y fumador de 40 cigarros/dÍa; que consulta por dolor torácico opres :de dos horas de duración. En el ECG se objetiva taquicardia sinusal y elevacion de ST en cara anterior por lo que se decide reai-=coronariografía urgente. Durante su traslado a la sala de hemodinámica el paciente refirere encontrarse mareado y en el monito- .-observa el registro de la imagen adjunta. ¿Cual es el diagnóstico?:

1. Taquicardia regular de QRS estrecho. Posible f lutter auricular en probable relaciénrcon enfermedad pulmonar obstructiva crón :'2. Fibrilación ventricular.3. Registro electrocardiogra{ico artefactado por los movimientos del paciente.4. Taquicardia regular de QRS ancho. Dados la clínica del paciente y la situacion de infarto agudo de miocardio que sufre, lo -=-probable es que se trate de una taquicardia ventricular.5. Taquicardia regular de QRS ancho. Dado que el paciente es joven es más probable que se trate de una taquicardia conduc,;. ;través de una vía accesoria no conocid,a previamente. La descarga simpática por el dolor secundario al infarto puede haber prc,--cado taquicardización y predisposición a la conducción antidrómica a través de Ia vi¡,¿q6s5s¡¡¿.

''il

18.2. Mientras observa y analiza el registro, de manera súbita, el paciente de la pregunta anterior sufre pérdida del conocimientc -enfermera le informa de l¿ toma de Ia Lensión arLerial, que es de 80/50 mmHg y usted, el cardiologo de guardia, no consigue pa :,pulso al paciente. ¿Cuál sería la actitud más correcta?:

1. Mantendría una actitud expectante. El paciente sufre una taquicardia ventricular secundaria al rnfarto de miocardio y no es ac---sejable en este contexto iniciar ningun tratamiento farmacológico con antiarrítmices.,,'Dado que se realizará una coronariografie -.manera inminente, el mejor tratamiento posible será la propia revascularjzacion de la arteria obstruida.2. El paciente sufre una raquicardia ventricular sin pulso, es decir, una parada cardiorrespiratoria en disociación electromecá' :.por lo que se deben iniciar maniobras de reanimación cardiopulmonar inminentes con masaje cardiaco y atropina lV.3. El paciente sufre una asistolia, es decir, una parada cardiorrespiratoria en disociación eLectromecánrca, por Io que se deben rn,:,maniobras de reanimación cardiopulmonar inminentes y dar un choque con desfibr,ilador al paciente cuanto antes.4. El paciente sufre una taquicardia ventricular sin pulso, es decir, una parada cardiorrespiratoria que debe manejarse como s ::tratara de una fibrilación ventricular. Por ello se debe intentar desfibrilar al pacienté ion un choque eléctrico lo antes posible.5. El paciente sufre una taquicardia ventricular en el contexto de un infarto agudo de m¡ocardio. Lo más correcto sería iniciar tr¿--miento con fármacos antiarrítmicos inlravenosos como amiodarona o lidocaÍna.

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correctas: 4 y 4

la imagen electrocardiográfica podemos observar una taquicardia regular de QRS ancho. La concomitancia de esta arritmia con un

'o de infarto agudo de miocardio nos hace sospechar una taquicardia ventricular y como tal debemos enfocar el tratamiento

la parada cardiorrespiratoria podemos distinguir, desde e/ punto de vista electrocardiográfico, las siguientes situaciones.

Fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso. Son superponibles en cuanto a la actitud terapéutica. 5e deben iniciar'as de reanimación cardiopulmonar inmediatas, desfibrilando al paciente lo antes posible y continuar con tratamiento far-

en función de la respuesta.-Asistolia. Las maniobras de desfibrilación no son útiles en esÍe caso. Hay que iniciar inmediatamente reanimación cardiopulmonarton masaje cardiaco y fármacos.- Disociación electromecánica. En el ECG observaremos cualquier ritmo (excepto FV y TV sin pulso) sin que se pueda palpar pulso alpaciente. Se debe iniciar masaje cardiaco porque indica que a pesar de existir ritmo, el corazón no bombea adecuadamente. Ademásp administrará tratamiento farmacológico. Sue/e ser debido a taponamiento cardíaco o a isquemia difusa.

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,'l 9.1 . Varón de 70 años hipertenso, diabético y sin otros antecedentes de interés. El paciente acude al servicio de urgencias por haber',éomenzado, hace dos horas, con palpltaciones, y sensación de mareo leve. La exploración física del paciente es anodrna salvo poi',frecuencia cardiaca taquicárdica. La TA es de 110/60 mmHg. Se realiza el ECG adjunto. La analítica es rigurosamente normal. ¿Cuáes su sospecha más probable y la actitud más adecuada?:

1. Taquicardia de QRS ancho con FC aproximada de 250 lpm. Debemos iniciar maniobras de reanimación inmediatamente y des{-brilár al paciente con un choque eléctrico.2. Taquicardia de QRS estrecho a aproximada de 150 lpm. El diagnóstico más probable es un flutter auricular por lo que inicrare

tratam¡ento con b-bloqueantes o calcio-antagonistas.,':3, Taquicardia de QRS ancho a FC aproximada de 150 lpm. Aunque el diagnóstico más probable es una taquicardla ventricular

ldado que el paciente se encuentra estable hemodinamicamente, administraré al paciente verapamilo a fin de controlar la FC y pode''realizar un mejor diagnóstico diferencial con el electrocardiograma.4. Taquicardia de QRS ancho a FC aproximada de 150 lpm. Aunque el diagnóstico más probable es una taquicardia ventricular, dadc

, que el paciente se encuentra inestable hemodinamicamente, administrare al paciente un choque eléctrico inmediato pará rntent;'cardiovertirle a ritmo sinusal.5. Taquicardia de QRS ancho a FC aproximada de 150 lpm. Aunque inicialmente debo actuar como si el paciente sufriera ura taqu -

cardia ventricular, quiero realizar el diagnóstico diferencial con una posible taquicardia supraventricular conducida con aberranci¿lntentaré "abrir" la taquica'dia para observar mejor el ECG.

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Ver comentario en caso

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En la imagen número 1 observamos una taqu¡card¡a regular de QRS ancho a FC aproximada de 140-1 50 lpm (opciones 1 y 2 falsas).

Una taquicardia de QRS ancho podría corresponder a una TV o a una taquicardia supraventr¡cular conducida con aberrancia. Enprincipio s¡empre debo enfocar mi actitud terapéutica como si fuera una W, por lo que el verapamilo se encuentra contraindicado(opción 3 incorrecta).

El paciente se encuentra esfab/e hemodinamicamente (opción 4 correcta) por lo que, si tengo dudas diagnósticas, puedo intentar"abrir" la taquicardia (disminuir la conducción a través del nodo AV) para poder diferenciar mejor la actividad auricular.

En la imagen número 2, tras administrar adenosina, observamos un ritmo auricular con ondas en dientes de sierra típico del flutterauricular que en este caso se asoc/'a a un trastorno de la conducción ventricular, BCRI.

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20. 1. Paciente de 66 años de edad, fü,m,ador, diabético e hipertenso que acude al hospital por dolor torácico opresivo mientras car -

naba. En urgencias persiste leve dolór'pr:ecordial, Ia presión venosa es normal, tiene crepitantes en las bases pulmonares, un cua..:tono, y una presión arterial de 140/85 mmHg La analítica mostró unos D-dÍmeros normales y una troponina lde 3,02. Se realizó '-ECG que se muestra en la imagen 20 ,rQué respuesta es la correcta con respecto al ECG?:

'1 . Fibrilación auricular y descenso del ST anterior.2. Ritmo sinusal y ascenso del ST latef'al. ' ,

,

3. Fibrilación auricular y ascenso del ST inferior.4. Ritmo sinusal y descenso del ST anterol¿teral.5. Ritmo sinusal y signos de hipertr.ofla, ventricular izquierda.

2a-2. En el caso de la pregunta anterigr,, rCuál es el diagnóstico más probable?: ,,:,:,

1. Embolia de pulmon.2. Pericarditis aguda.3. lnfarto agudo inferior, Killip l. .,, , : .-4. lnfarto posterior, Killip lV. : ' ':

5. lnfarto anterolateral, Killip ll.

Respuesfa correcta: 4 y 5

Nos encontramos ante un paciente de 66 años con varios factores de ilesgo cardiovascular, dolor anginoso persistente y descer.-del ST en el ECG, por lo que sospechamos un caso de síndrome coronailo agudo sin elevación del ST (SCASEST). Si a ello le suman:-la elevación de las troponinas podemos hablar de infarto no transmural o no Q. Comentemos brevemente el ECG de esta pregun..ritmo sinusal (ondas p positivas en Dl y Dll y negativas en aVR seguidas de un QRS) (respuestas 1 y 3 falsas), ausencia de signos :=crecimiento ventilcular izquierdo (no hay criterio de voltaje y el eje del QRS no pasa de los -30") (respuesta 5 falsa) y descenso del S-en las derivaciones precordiales V3 a V6 (espuesta 2 falsa). La respuesta que nos queda y la que se dio por correcta es la 4.

Sin embargo conviene matizar que la pregunta está mal planteada conceptualmente, dado que el descenso del ST en un infarto '-Q NO localiza dicho infarto y por lo tanto no se puede decir que el descenso del 5T o el infarto no Q sea anterolateral.

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reElectrocardiografía

2.'1,. Mujer de 45 años de edad, con esclerodermia cutánea. que ingresa en el hospital por insuficiencia cardiaca izquier.da, así comosignos de insuficiencia cardiaca derecha. Entre sus antecedentes medicos destaca que e1 la infancia presentó numerosas faringitis.Desde hace años presenta disnea de grandes esfuerzos y episodios de palpitaciones, por los cuales no ha consultado. En la explo-racién fÍsica destaca un soplo diastolico en foco mitral con chasquido de apertura, así como un tercer tono y crepitantes basales enla,,auscultación pulmonar, con elevación de Ia presión venosa central y hepatomegalia inciolora. Se realiza un ecocardiograma enel'cual se objetiva una estenosis mitral severa con insuficiencia mitral significativa y calcificación del aparato subvalvular. lngresa encardiologia para estudio y tratamiento. Se adjunta el ECG. Se realiza un cateterismo, en el cual las arterias coronarias son normales.En el cateterismo derecho la presion de enclava'niento pulmonar es de 25 mmHg, la presion sistolica pulmonar de 70 mmHg, y el

área valvular mitral estimada de 0.9 cm2. Con los siguientes datos, señale la correcta:

1'.,,1a paciente presenta una esienosis mitral severa, sintomática, con hipertensión pulmonarsevera secundaria probablemente a su

enfermedad cutáne¿. En el ECG se observa ritmo sinusal.2. La hipertensión pulmonar es una forrna frecuente de manifesLación sistemica de la esclerodermia, sobre todo en los casos deesclér:odermia generalizada. En el ECG se observa una fibrilación auricular con FC lenta.3. La causa más frecuente de hroertension pulmonar es la denominada hipertensión pulmonar arterial idiopárica. En el ECG se

oh§efva una fibrilación auricular con FC controlada.4.,El,tratamiento diurético. al igual que los anticoagulantes orales, ha demostrado mejorar la supervivencia en casos de hipertensiónpul,rnonar sea cual sea su etiologia. En el ECG se observa una fibrilación auricular con FC controlada.5..La paciente presenta una estenosis mitral severa, con criterios de cirugía de sustitución valvular. En el ECG se observa una fibri-lacién auricular con FC controlada.

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El ECG corresponde a una fibrilación auricular con FC controlada (90 lpm). Observa que es imposible identificar ondas P y que el ritmoes i rregu la rmente ¡rregu la r.

La respuesta correcta es la 5, dado que como consecuencia de la EM severa, la paciente presenta hipertensión pulmonar severa secun-daria a elevación de las presiones diastólicas en auilcula izquierda y fibrilación auricular. Como nos describen en el ecocardiogramaque el score de Wilkins es desfavorable (calcificaciones, lM significativa), no sería adecuado plantear una valvuloplastia con balón. Enalgunos casos de esclerodermia en su forma localizada (respuesta 2 incorrecta) pueden presentar cirrosis biliar primaria o hipertensiónpulmonar primaria en ausencia de fibrosis pulmonar. No obstante, en este caso la HTP es mucho más probable que sea debida a laelevación de presiones en la aurícula izquierda debido a la EM severa.

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Respuesta correcta:4

La respuesta correcta es la 4. El ECG es una prueba diagnóstica fundamental en la evaluación de todo dolor torácico. El ECG no es

normal, sino que se observa en él una elevación difusa y con concavidad superior del ST. Teniendo en cuenta este ECG, la sinto-matología del paciente, la edad, y la ausencia de factores de riesgo cardiovascular, el primer diagnóstico a plantear no sería el deinfarto agudo de miocardio. El cuadro descrito sugiere una miopericarditis aguda (sin poder afirmar con seguridad que se trata deuna miopericarditis, aunque es lo más probable).

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Electracar*ieg ftfl

23. Le av¡san del servicio de urgencias de su hospital para valorar a un paciente varón de 60 años, hipertenso y diabético, con antece-dente de EPOC leve en tratamiento broncodilatador, que lleva 6 horas con dolor torácico opresivo y disnea de-reposo, con mal estadogeneral y sudoración profusa. En el ECG se observa una corriente de lesión subepicárdrca inferoiateral, en un ritmo regular pero a

45 lpm. En la exploración física impresiona de gravedad. La PA es de 80/60 mmHg y la saturación de O, es normal. En la gasometríaarterial la pO2 y la pCO, son normales, con lactato de 3 mmol/l y con K de 3 mmol/I. Se observan signós de hipoperfusión periféricapero sin ingurgitación yugular. En la auscultación cardiaca no se escuchan soplos. Ante estos datos, ¿cuál cree que es el diagnósticoy actitud más correcta?:

tambien los hallazgos semiológicos y las alteraciones en la repolarización del ECG.

2. Habría que descartar una embolia pulmonar masiva y plantearse la fibrinolisis dados los signos de compromiso hemodinámico.3. El paciente presenta un infarto agudo de miocardio de localización inferolateroposterior, grave, con probable afectación de ven-trÍculo derecho, por Io que habría que realizar un ECG con precordiales derechas, un ecocardiograma para descartar complicaciónmecánica y plantear una angroplastia urgente.4. El paciente presenta un infarto agud-o de miocardio inferolateroposterior complicado con un taponamiento cardiaco, que sepuede diagnosticar de forma certera por la clínica y Ia exploración fÍsica y que obligaría a iniciar el tratamiento de reperfusión deforma emergente.5. Las alteraciones del ritmo son infrecuentes en el infarto agudo de miocardio de localización inferior, por lo que la bradicardia nos

rl:, .ayúd:a, a desca rta r éste corno primeia,,,hyp.óie§iit d¡agrn ósti ca -

Respues¿a correcta:3

En aproximadamente un 30% de los infartos agudos inferiores existe afectación de VD. Ésta hay que descartarla siempre y sospechar-la especialmente cuando el paciente esté hipotenso. El hecho de que se acompañe de bradicardia es también frecuente en los infartosinferiores, dado que suelen acompañarse de bradiarritmias, especialmente BAV por irritación vagal más que por isquemia del nodoAV. El dato de bradicardia e hipotensión nos puede ayudar en estos casos para descartar clínicamente una complicación mecánica delinfarto: el taponamiento cardiaco por rotura cardiaca (en la rotura cardíaca con taponamiento el paciente suele estar taquicárdico).En cualquier caso estaría indicada la realización de un ecocardiograma urgente para descartar cualquiera de las dos patologías: seapreciaría dilatación del VD en caso de IAM de VD y derrame pericárdico en el caso del taponamiento cardíaco.

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24. Yarón de 45 años consumidqr,',de,,:(oealnla, tabaco, alcohol y que trabaja en una industria del caucho como soldador de frícAiude a la urqencia de su hospital por presentar desde hace 23-dÍas un dolor precord,ial op,resivo irradiado a Ia mandíbula. ambo:Aeude a la urgencia de su,,hcispi{al',06t:r,0iéséntar desde hace 23 días un precord,ial op,resivo irradiado a Ia mandíbula, ambosbrazos y antebrazo izquierdo Qu€,,§q,ali!iá,r.(ontel reposo. A su llegada a urgencias ser're,áliZá,determinación de marcadores de necrosis

lm,enor de 0.05 ng/ml). La analitica mugl!!'a una creatinina de 0.8 mg/dl, una hemo§.lób|ná de'12.1 grldl, un calcio de 8.7 mgldl, ursodio de 138 mEq/|, un potasio de 3.7 mEqil, unos leucocitos de 12.000/ mm3, unas plaquetas de 188.000/ mm3 y una coagulaciorcon INR de 1.1 y APTT de l.l, vé¿és::.érl:.táóiit¡ol, El' electrocardiograma que se mue¡1¡a fqg-practlcado en el servicio de urgenáas a los3,minutos de llegar el paciente, que no tenÍa clÍnica alguna en ese momento. Se realiza ecocardiograma transtorácico que m'uestr¿,u,n miocardio de grosor nOrmal,;,,¿On.':fiátqién,d'e eyección del 50% y con hipocinesia ligera de cara anterior, sin más alteraciones deinterés ¿Cuál le parece entre ias siguientes el diagnóstico y Ia secuencia más lógica de actuación?:

., ., .. :.....:i:iiiiiii:ilil,:ii,i,,,i,,,i1, Diagnóstico de anginá. de,eSfUer:zór.eltable: ingresar en planta de cardiologíá y, tlratámirento con ácido acetilsalicílico y realizarergometría.2. Diagnóstico de infarto: realizar coronariografia urgente.3. Diagnóstico de hemorragia subaracnoideá en paciente consumidor de cocaÍna.4. Diagnóstico de angina inestable: el paciente tiene un electrocardiograma compatible con lesión crítica en la arteria descendenteanterior, habrÍa que tratarle con ácido acetilsalicÍlico, clopidogrel, tirofibán, enoxaparina, betabloqueantes y estatinas e ingresarlcen la unidad coronaria para realizar una coronariografía en ias primeras 24 horas.

, ,.5. Hipercalcemia del paciente: tratar co_n suero saliño y furosemida. En.caso de no há,bérr r.espuesta es necesario el uso de pamidro-nato intravenoso.

Respuesta correcta:4

El paciente tiene un síndrome coronario agudo sin elevación del 57, y en es¿e caso concreto no tiene un infarto ya que no t¡eneelevación de los marcadores de necrosis miocárdica que deben estar elevados y describir una curva típica para diagnosticar un infarto(espuesta 2 incorrecta). Además tampoco habría que hacerle una coronariografia o fibrinolisis de manera urgenÍe, pues no tiene niascenso del ST ni bloqueo de rama izquierda. Dentro del síndrome coronario agudo también se pueden englobar las anginasinestables, como la de comienzo reciente (1 o 2 meses) (respuesta 4 correcta, respuesta 1 incorrecta) y la que, a pesar deno tener elevación de marcadores de necrosis o descenso del 57, sí tiene datos de alto riesgo. En este sentido convienedecir que la inversión simétrica y profunda de la onda T en precordiales (conocida como T de Wellens, que puede indicaruna lesión crítica en la arteria descendente anterior) se considera un criterio de riesgo, por lo que se maneja como unsindrome coronario agudo de alto riesgo, con el tratamiento habitual y coronariografía en las primeras 48 horas. Nosapoya la estrategia invasiva precoz el encontrar alteraciones segmentarias de la contractilidad por hibernación miocárdica, expresadoen la pregunta como "hipocinesia ligera anteior", y que la fracción de eyección del ventrículo izquierdo esté levemente deprimida(que es probable que se recupere con la revascularización). Estas alteraciones electrocardiográficas también se pueden presentaren la hemorragia subaracnoidea y en la miocardiopatía hipertrófica apica[ gue se descarta por la clínica y el ecocardiogramanormal (respuesta 3 incorrecta). La opción 5 es el resumen del tratamiento de la hipercalcemia con riesgo vital (calcemia normal8.5-10.5 mg/dl) (espuesta 5 incorrecta).

El ECG presentado muestra ritmo sinusal a 86 lpm. El PR es normal, el eje es normal (QRS positivo en I y aVF). El QT está prolonga-do (se mide donde es más iargo), siendo de unos 440 msg en V3. No presenta signos de hipertrofia ni auricular ni ventricular. Nopresenta ondas Q patológicas y presenta inversión simétrica y profunda de las ondas T de Vl-V5. No presenta ascenso ni descensossignificativos del ST.

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26.Yarón de 60 años que presenta hipertensión, dislipemia y diabetes con retinopatia secundaria y nefropatÍa crónica (Cr. basa :=2.0 mg/dl). El paciente tiene además antecedentes de infarto agudo de miocardio anterior hace dos años con disfunción ventric-

=

moderada (fraccion de eyección del 4OoA¡, en seguimiento en consultas de cardiologÍa. Sigue tratamiento actualmente con adiro '-.mg/24h, enalapril 10mg/12h, bisoprolol 2.5 mg/24h, seguril 40 mg/12h, espironolacto na 25 mg/24 h e insulina NPH y cristal na se ; -

pauta de su endocrino. Acude a su revisión semesrral refiriendo que en los últimos 4 meses ha empeorado su sintomatologia ::'disnea de mínimos esfuerzos que limita sus actividades de la vida diaria, ortopnea y episodios diarios de disnea paroxÍstica noctL'-.Se realiza el ECG adjunto. En el ecocardiograma de control se observa disfunción ventricular severa con FE del 25-30%. ¿Cual s='.la actitud más apropiada?:

1. El paciente debe ser derivado a una unidad especializada en insuficiencia cardiaca a fin de valorar el transplante cardiaco.2. Hay que ajustar el tratamiento farmacológico ya que en el momento actual no sigue una pauta óptima. Se debería suspende- .tratamiento con b-bloqueantes ya que sufre disfunción ventricular severa.3. El paciente debe ser derivado a una unidad especializada en insuficiencia cardiaca a fin de valorar la implantación de un rei --cronizador cardiaco.4. Dado que el paciente se encuentra en fibrilación auricular no estaria indicado plantearse la implantación de un resincroniz¿::cardiaco.5. El paciente se encuentra en clase funcional ll con tratamiento óptimo por lo que no es necesario modificar el tratamiento far-,-cológico. Se realizará revisión con nuevo ECO de control en 6 meses.

,Respuesta correcta: 3

!,i paciente se encuentra en insuftciencia cardiaca crónica, clase funcional lll de la NYHA (opción 5 falsa) a pesar de tratam¡ento óptir -con b-bloqueantes, IECAS y diuréticos (opción 2 falsa). En el ECG observamos un ritmo sinusal (opción 4 fatsa) con QRS ensanchac-,nayar o igual a 0.12 sg.). En esta situación podriamos plantearnos la opción del transplante cardiaco, pero los antecedentes c.

D,abeles mellitus con lesión de órganos diana contraindican tal tratamiento (opción 1 falsa). Por ello en esfa ocasión el tratamien:-rás adecuado seria un resincronizador cardiaco. Recuerda que las indicaciones del mismo son los pacientes con insuficiencia cardiac¿:r c/ase funcional lll-lV de la NYHA a pesar de tratam¡ento farmacológico adecuado, en r¡tmo sinusal, con QRS ancho en et ECG .

"o candidatos a transplante cardiaco.

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Amir electrocardiografía

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