6. Patologia Chirurgicala a Cailor Biliare

- Manual de chirurgie pentru studen i -

643

PATOLOGIA CHIRURGICAL A C ILOR BILIARE

A. LITIAZA BILIAR

Litiaza biliar , afec iune caracterizat de prezen a calculilor la nivelul c ilor biliare, este foarte frecvent , având cea mai mare pondere în cadrul patologiei tractului biliar, reprezentând de asemenea peste 90% dintre maladiile veziculei biliare. Din punct de vedere al morbidit ii generale, litiaza biliar afecteaz un procent important al popula iei: 10 % din oamenii pân la 40 de ani, frecven a ei crescând o dat cu vârsta. Este una din bolile cele mai frecvent întâlnite în patologia digestiv . De cele mai multe ori calculii se formeaz în vezicula biliar i numai rareori în celelalte segmente topografice ale c ilor biliare (litiaza intrahepatic , litiaza primar a C.B.P.). Calculii biliari se diferen iaz dup compozi ia lor chimic . Principalele substan e chimice din care sunt alc tui i calculii sunt: colesterolul, carbonatul de calciu, bilirubinatul de calciu, elemente ce se g sesc în mod natural în bil . Calculul poate fi pur, când este format aproape exclusiv din una dintre aceste substan e, poate fi mixt, când con ine mai multe elemente sau poate fi combinat, când are un nucleu i un înveli cu structur diferit . Rareori calculii biliari sunt forma i dintr-o singur substan , de cele mai multe ori fiind mic ti. Calculii colesterolici sunt constitui i exclusiv sau în cea mai mare parte din colesterol i reprezint majoritatea calculilor biliari (80-85%). Calculii colesterolici puri sunt totu i întâlni i în practic doar în 10-15 % dintre litiazele biliare. În general exist tendin a de a numi calculi colesterolici pe cei care con in mai mult de 70 % colesterol. Ace ti calculi sunt rotunzi sau ovalari, cu o suprafa neted , având o culoare g lbuie i o strucutur cristalin pe sec iune, cu dispozi ie radiar . Ei sunt radiotransparen i. Litiaza colesterinic poate fi unic sau multipl , calculii fiind mici (pâna la 1 cm diametru), medii sau mari (cu diametrul de 5 cm i mai mare). Calculii pigmentari sunt forma i din bilirubinat de calciu, fiind întâlni i în circa 3 % din litiazele biliare. Ei sunt mici, rareori cu diametrul peste 1 cm, multipli, de culoare brun-neagr , cu suprafa a neregulat , de consisten crescut sau fragili. Pot fi radiotransparen i sau radioopaci. Calculii puri de carbonat de calciu sunt foarte rar întâlni i. Ei au forma unor mici gr un e dure i sunt opaci la razele X.

Calculii mic ti sunt cel mai frecvent întâlni i (circa 80% din litiazele biliare). Ei sunt forma i în propor ii variabile din colesterol, bilirubinat de calciu i carbonat de calciu. Aspectul i structura acestor calculi depinde de compozi ia lor chimic , cel mai adesea fiind poliedrici, multifa eta i, netezi, de culoare brun-g lbuie, forma i din straturi concentrice pe sec iune. Patologie

Sexul. Litiaza biliar este de trei-patru ori mai frecvent la sexul feminin. Hormonii sexuali feminini, mai ales estrogenii, cresc secre ia biliar de colesterol i deci satura ia bilei în colesterol. Se pare c estrogenii scad sinteza în ficat i implicit concentra ia în bil a acidului chenodezoxicolic, ceea ce atrage dup sine cre terea concentra iei de colesterol în bil . Progesteronul inhib contractilitatea veziculei biliare, ceea ce predispune la hipotonie i staz , favorizând astfel precipitarea calculilor. Sarcina este caracterizat prin cre terea concentra iei în colesterol a bilei i diminuarea concentra iei acidului chenodezoxicolic. Vârsta. Litiaza biliar este rar întâlnit sub 20 de ani. Frecven a ei cre te dup 40 de ani, ajungând ca dup 70 de ani s fie întâlnit la 30-60 % dintre indivizi, f r s existe mari diferen e între sexe. S-a remarcat c dup 50 de ani satura ia bilei în colesterol cre te, iar o dat cu înaintarea în vârst , cre te progresiv secre ia absolut de colesterol în bil . Factorii genetici. Litiaza biliar este mai frecvent în unele familii, fiind deseori semnalat la rudele pacien ilor opera i pentru aceast boal , dar modalitatea de transmitere genetic nu este cunoscut .

- sub redac ia Eugen Br tucu -

644

Reparti ia geografic . S-a remarcat c boala este mai frecvent în Europa, mai ales în rile scandinave i în America de Nord. Se pare c reparti ia geografic inegal a litiazei biliare ine atât de factori genetici dar i de factori de mediu i mai ales de obiceiurile alimentare. Alimenta ia pare a avea un rol important în etiologia litiazei biliare. Regimul alimentar hipercaloric favorizeaz litogeneza. Cre terea aportului alimentar de colesterol duce la cre terea secre iei biliare a acestuia i la suprasaturarea bilei în colesterol. Obezitatea înso e te foarte frecvent litiaza biliar , fapt dovedit de numeroase studii clinice i epidemiologice. Diabetul zaharat este considerat ca factor favorizant în etiologia litiazei biliare. Tulbur rile metabolismului lipidic ar favoriza de asemenea apari ia acestei afec iuni. Unele medicamente, crescând secre ia biliar de colesterol, favorizeaz de asemenea litogeneza: estrogenii de sintez , anticoncep ionalele, clofibratul, acidul nicotinic, insulina. Bolile intestinului sub ire care peturb absorb ia ileal a acizilor biliari, crescând concentra ia colesterolului din bil , favorizeaz litogeneza (boala Crohn, rezec iile ileale, scurtcircuit rile intestinale pentru tratamentul obezit ii.). Interven iile chirugicale gastrice i mai ales vagotomia troncular sunt urmate de cre terea inciden ei litiazei biliare, mai ales veziculare. Litiaza biliar pigmentar este favorizat de anumi i factori. Anemiile hemolitice, prin eliminarea unor cantit i mari de bilirubin indirect (neconjugat ) prin bil , favorizeaz apari ia litiazei pigmentare. În boala Minkowski-Chauffard (microsferocitoza congenital ), litiaza biliar se întâlne te în 50-70 %din cazuri. Ciroza hepatic este adeseori înso it de litiaz pigmentar , se pare prin existen a unui moderat proces de hemoliz cronic . Infec ia biliar , în special cu Escherichia coli, favorizeaz litiaza pigmentar . Bacilul Coli produce beta-glicuronidaz , care hidrolizeaz bilirubina direct (conjugat ) în bilirubin indirect (neconjugat ) i insolubil . Aceasta precipit sub form de bilirubinat de calciu. Infec ia biliar i în special cea vezicular , genereaz modific ri chimice locale. Lecitina este hidrolizat în lizolecitin , substan cu o ac iune puternic iritant pentru mucoasa c ilor biliare, ceea ce favorizeaz precipitarea s rurilor de calciu. Staza i infec ia sunt factorii principali considera i r spunz tori de producerea litiazei biliare. Litogeneza s-ar datora faptului c bila, o solu ie coloidal în care elementele constituente nu precipit , sufer o modificare fizic , trecând din starea de sol în cea de gel. Aceast „instabilitate coloidal ” este considerat a fi cauza determinant a litogenezei, ca urmare a modific rilor fizico-chimice ce au loc în compozi ia bilei. În mod natural bila con ine substan e hidrosolubile (s ruri minerale, bilirubin conjugat ) i substan e liposolubile (colesterolul) care devin solubile în mediul apos al bilei datorit form rii miceliilor mixte. Acestea din urm sunt ansambluri macromoleculare constituite din s ruri biliare i lecitine, substan e bipolare, care prin grup rile lor hidrofobe fixeaz colesterolul i prin cele hidrofile sunt solubile în ap . Colesterolul se g se te în bil într-o concentra ie vecin cu satura ia. Solubilitatea sa necesit prezen a s rurilor biliare i a lecitinei. În solu iile micelare, colesterolul nu poate dep i valoarea de 10-15%, cifr peste care el precipit. Colesterolul este secretat de ficat în bil . Produc ia de 1-1,5 g/zi depinde de aport i de eliminare. O cre tere a concentra iei colesterolului în bil poate ine de un aport excesiv la nivelul ficatului sau de o sintez crescut , ca i de o tulburare a echilibrului ce exist între diferitele sale c i de eliminare. S rurile biliare au un rol esen ial în solubilizarea colesterolului. Acizii biliari primari (acidul colic i chenodezoxicolic) sunt sintetiza i la nivelul hepatocitului, plecând de la colesterol. La nivel hepatocitar acizii biliari sunt conjuga i cu glicocol i taurin , formând s rurile biliare. Acestea sunt eliminate în bil i circa 80 % sufer ciclul entero-hepatic, fiind reabsorbite la nivelul ileonului terminal. Dup mese, circula ia enterohepatic cre te i o dat cu ea i secre ia de acizi biliari, ceea ce duce la o sc dere a satura iei bilei în colesterol. Lecitinele reprezint peste 90% din fosfolipidele pe care le con ine bila. Ele poten eaz ac iunea acizilor biliari de solubilizare a colesterolului. Miceliile mixte, care cuprind i lecitinele, au o


645

capacitate crescut de solubilizare a colesterolului, propor ia fiind de o molecul de lecitin pentru trei-patru molecule de acizi biliari. Bila normal este o solu ie apoas care con ine colesterol în cantitate de 4-5 g la litru. Solubilizarea colesterolului se datoreaz deci miceliilor mixte. Bila devine litogen atunci când este suprasaturat în colesterol i/sau când diminu concentra ia substan elor solubilizante (s ruri biliare, lecitine), aceste dou tulbur ri putându-se asocia. Small i Admirand (1968) au ar tat c pentru o propor ie constant de ap (90%) i la o temperatur determinat (37oC), solubilitatea micelar a colesterolului depinde de trei variabile: concentra ia în s ruri biliare, în lecitin i în colesterol. Reprezentarea acestora într-o diagram tridimensional arat c solubilizarea complet a colesterolului nu este posibil decât într-o zon limitat . Recent s-a subliniat i importan a con inutului bilei în ap pentru stabilirea limitei de solubilizare a colesterolului. Astfel, pentru aceea i concentra ie de s ruri biliare, lecitine i colesterol, solubilitatea acestuia este cu atât mai ridicat cu cât bila e mai concentrat . Cantitatea de ap a bilei variaz în mod normal între 75-98%. În consecin , diagrama tridimensional a lui Small nu cuprinde totalitatea fenomenelor fizico-chimice care duc la apari ia calculilor de colesterol. Pe de alt parte, s-a constatat c bila suprasaturat în colesterol nu implic în mod inevitabil apari ia calculilor. Se admite c la bolnavii cu litiaz colesterolic , ficatul secret o bil saturat sau suprasaturat în colesterol. Saturarea bilei poate fi consecin a fie a unei diminu ri a secre iei de acizi biliari i fosfolipide, fie, se pare mai frecvent, a cre terii secre iei biliare de colesterol, explicat prin cre terea sintezei hepatice. S-a observat la ace ti bolnavi o cre tere a activit ii enzimei care regleaz sinteza colesterolului în ficat HMG-CoA-reductaza (3-hidroxi-3-metil-glutamil-CoA- reductaza). Pe de alt parte, s-a remarcat o diminuare a sintezei de acizi biliari din colesterol, activitatea enzimei care controleaz aceast reac ie (7-alfa-hidroxilaza) fiind mult diminuat . În bila suprasaturat în colesterol, moleculele acestuia agreg cu u urin , formând un nucleu (procesul de nucleere a calculilor), în jurul c ruia precipit alte molecule, concurând la cre terea calculului. Deseori nucleul calculului este format din resturi celulare, mucus, material microbian sau parazitar, bilirubinat sau alte s ruri de calciu. Vezicula biliar are, se pare, un rol important în procesul de litogenez , fiind locul de predilec ie al form rii calculilor colesterolici. Capacitatea mare a veziculei biliare de a concentra bila, tulbur rile de motilitate precum i secre ia în exces a mucusului sunt principalele elemente incriminate în litogenez . Reabsorb ia în exces a apei poate modifica compozi ia bilei. Colecistatonia re ine o cantitate mare a s rurilor biliare, care astfel sunt excluse din circuitul entero-hepatic. Celulele descuamate ale mucoasei veziculare, mucusul în exces secretat de aceast mucoas , corpii bacterieni, pot agrega cristalele de colesterol. În afara factorilor generali de litogenez , care determin excre ia de c tre ficat a unei bile litogenice, exist i factori favorizan i locali, dintre care staza biliar (Aschoff) i infec ia biliar (“catarul litogen Naunyn”) sunt cel mai des cita i. Staza i infec ia, în special la nivelul veziculei biliare, sunt capabile s genereze formarea calculilor. Anatomie patologic

Rareori vezicula biliar litiazic are un aspect macroscopic normal. De cele mai multe ori, colecistul prezint leziuni anatomo-patologice determinate de cauze multiple: mecanice, inflamatorii, trofice sau degenerative (adesea asociate variabil). Remanierile morfologice cele mai frecvente sunt cele mecanice, datorate ac iunii calculilor din lumen. Astfel, apar pungi diverticulare în special în regiunea infundibular , datorit inclav rii unui calcul voluminos, leziune cunoscut sub numele de „bursa Hartmann”. În cazul inclav rii unui calcul în canalul cistic, drenajul biliar al colecistului fiind împiedicat, vezicula se m re te global. Leziunile inflamatorii i degenerative se proiectez foarte diferit, în raport cu gradul septicit ii mediului vezicular, cu vechimea evolu iei i fenomenele reactive.


646

R mân câteva aspecte anatomopatologice caracteristice, foarte utile în orientarea diagnosticului chirurgical: -vezicula frag este caracterizat de leziuni ale mucoasei colecistice, care apare intens hiperemiat , cu multiple granula ii mici, de culoare g lbuie, generate de depunerea în corion a unor achene de colesterol; -hidrocolecistul (hidropsul vezicular) apare atunci când un calcul se inclaveaz în canalul cistic sau regiunea infundibular , excluzând astfel vezicula biliar din circuitul digestiv normal. Colecistul este în aceste cazuri mult destins, în tensiune, uneori cu un con inut vâscos, albicios, datorit acumul rii excesive de mucus (mucocelul vezicular); -în colecistita acut litiazic , vezicula biliar prezint semne certe de inflama ie acut , corespunz toare fazei evolutive a procesului patologic: cataral, edematos, flegmonos. Seroasa colecistului este intens hiperemiat , peretele mult îngro at, edema iat. În interiorul vezicii se g sesc unul sau mai mul i calculi, bil purulent , cu detritusuri celulare. Alteori con inutul veziculei biliare este foarte purulent (piocolecist). Când agresivitatea septic a florei microbiene este foarte mare, apar zone de gangren parcelar a mucoasei sau a întregului perete colecistic, zonele respective având o culoare brun-verzuie sau luând chiar aspect de sfacel. Pot ap rea perfora ii ale peretelui vezicular, prin care se poate contamina cavitatea peritoneal , realizându-se fie o peritonit localizat subhepatic , fie o peritonit acut difuz . În general procesul septic peritoneal are tendin a de a se limita în jurul colecistului inflamat printr-un proces de peritonit plastic , la care particip marele epiplon, colonul transvers, duodenul, pilorul (plastronul pericolecistic). Se pare c , al turi de factorul septic, în patogenia leziunilor destructive, caracteristice colecistitei acute mai intervin i al i factori ca: ischemia vascular , leziunile mecanice generate de compresia calculului la nivelul regiunii infundibulare mai ales, unde determin tulbur ri ischemice i trofice; -vezicula scleroatrofic apare în urma unor episoade repetate de inflama ie acut a colecistului care au fost îndelung tratate medical. Vezicula biliar este redus ca volum, cu pere ii mult îngro a i, printr-un proces de scleroz degenerativ i mula i pe con inutul litiazic. COLECISTITA CRONIC LITIAZIC Se poate pezenta sub trei forme clinice diferite. Colecistit cronic asimptomatic (latent ) este diagnosticat întâmpl tor cu ocazia unei explor ri ecografice sau mai rar radiologice abdominale sau intraoperator, când se intervine chirurgical pentru o alt afec iune. Alteori ea este diagnosticat necroptic, f r s fi avut nici o manifestare clinic anterioar . Aceast form clinic reprezint circa 40-50 % din totalul litiazelor biliare. Forma dispeptic se caracterizeaz printr-o simptomatologie subiectiv sugestiv pentru o suferin biliar . O serie de tulbur ri dispeptice ca balon ri postprandiale, disconfort digestiv, grea , rare v rs turi bilioase, tulbur ri de tranzit digestiv inexplicabile, gust amar, cefalee de tip migrenos, mai ales dac apar dup prânzuri bogate în alimente colecistokinetice, la o pacient obez , peste 40 de ani, trebuie s sugereze clinicianului posibilitatea unei litiaze veziculare. Forma dureroas este caracterizat de prezen a colicilor veziculare. Aceste dureri colicative survin dup mese colecistochinetice (gr simi, maionez , smântân , rânta uri, pr jeli), relativ brusc, la câteva ore postprandial i se caracterizeaz printr-o durere mai ales epigastric , mai rar în hipocondrul drept. Durerea, cu un caracter colicativ, iradiaz posterior în regiunea lombar dreapt , în regiunea dorsal a coloanei vertebrale i ascendent spre vârful scapulei i um rul drept; ea poate fi exacerbat uneori de respira ia profund (semnul tusei) i poate fi asociat cu grea , v rs turi alimenare i apoi bilioase, care prin persisten devin foarte greu de suportat. Simptomatologia dureaz câteva ore, fiind de obicei u or calmat de medica ia antispastic i antialgic uzual . Aceste manifest ri simptomatice pot surveni la intervale variabile de timp, de la ani, luni sau câteva zile. Între episoadele colicative pacientul poate fi complet asimptomatic sau poate prezenta un sindrom dispeptic de tip biliar La examenul obiectiv, în timpul colicii biliare, se poate eviden ia o durere vie la palparea hipocondrului drept, deseori înso it de hiperestezie cutanat i discret ap rare muscular . În afara episodului acut dureros, sugestiv pentru diagnostic este manevra Murphy pozitiv , durere cert la presiunea în punctul cistic, când bolnavul tu e te sau respir adânc. O dat cu generalizarea examin rii


647

ecografice în cadrul acestei afec iuni este descris de c tre medicii ecografi ti manevra Murphy „ecografic ”, identic cu cea descris anterior, doar c presiunea în punctul cistic o realizeaz medicul examinator cu sonda (transductorul) aparatului ecografic. Explor ri paraclinice

O simptomatologie clinic sugestiv pentru litiaz biliar oblig la o explorare paraclinic atent i complex , uneori pentru a stabili diagnosticul. Ecografia este principala investiga ie imagistic în litiaza vezicular , aducând informa ii diag-nostice majore, fiind în acela i timp o metod neinvaziv , simpl , rapid i repetabil . Calculii veziculari sunt hiperecogeni i se înso esc de un con de umbr acustic posterior, dac sunt mai mari de 3 mm.

Figura 1

Litiaz biliar – aspect ecografic. Ecografia furnizeaz de asemenea informa ii referitoare la dimensiunile organului, grosimea peretelui, extrem de importante în cazul colecistitei acute sau a celei scleroatrofice. Pe de alt parte, ea ofer date despre diametrul i con inutul c ii biliare principale (mai ales coledocul supraduodenal), de mare importan pentru chirurg în stabilirea strategiei operatorii. Ecografia stabile te algoritmul diagnostic în cazul pacien ilor icterici. Dac exist dilata ie a c ilor biliare, aspectul pledeaz pentru un icter mecanic. Când exist dilata ie numai a c ilor biliare intrahepatice este recomandat colangiografia transparietohepatic (CTPH), iar când C.B.P. este dilatat se recomand colangiografia endoscopic retrograd (ERCP). Ecografia mai are avantajul c ofer concomitent detalii i despre alte viscere, eviden iind leziuni ce pot exista concomitent cu litiaza biliar : ciroz hepatic , hidatidoz hepatic , pancreatit acut sau cronic etc. Examenul radiologic, alt dat considerat explorarea fundamental în diagnosticul litiazei biliare, cu toate c i-a pierdut suprema ia – în fa a ecografiei- ramâne o explorare util . Astfel, radiografia abdominal simpl , centrat pe zona hipocondrului drept eviden iaz imaginea calculilor radioopaci, ce se afl în zona de proiec ie a veziculei biliare, iar pe o radiografie de profil, anterior de coloana vertebral , element de diagnostic diferen ial cu litiaza renal dreapt . Celelalte metode de examinare radiologic cu substan e de contrast: colecistografia oral cu Razebil, colecistocolangiografia venoas cu Pobilan sunt rar utilizate, genul de informa ii furnizate de acestea referitoare la con inutul i dinamica veziculei, dar i a c ilor biliare fiind la ora actual ob inute prin scintigrafie hepatic cu techne iu. Tomografia computerizat dac este judicios indicat , mai ales în contextul asocierii cu alte afec iuni ce necesit investiga ii suplimentare, reprezint o explorare util i în litiaza vezicular . Diagnosticul diferen ial

Ulcerul duodenal, mai ales cu localizare post-bulbar , poate pune probleme de diagnostic diferen ial cu litiaza biliar , cu atât mai mult cu cât asocierea litiazei cu ulcerul este posibil . Examenul clinic i explor rile paraclinice permit de obicei diagnosticul precis. Pancreatita cronic este des asociat litiazei biliare i c utarea afect rii pancreasului se impune pentru un diagnostic complet i corect. Angina pectoral , infarctul miocardic cu localizare posteroinferioar pot intra în discu ia diagnosticului diferen ial, examenul ECG i celelalte investiga ii paraclinice precizând diagnosticul.


648

Hernia hiatal se poate i ea asocia litiazei (triada lui SAINT: hernie hiatal , diverticuloz digestiv i litiaz biliar ). Apendicita acut cu sediu subhepatic, colonul iritabil, litiaza renal dreapt pot ridica probleme de diagnostic diferen ial, examenele paraclinice, ecografia i explor rile radiologice elucidând diagnosticul. Calculii biliari pot fi confunda i cu cheaguri de sânge consecutiv unei hemobilii, de i bila are o ac iune fibrinolitic mare, care de obicei îi dizolv rapid. Evolu ie i complica ii

Evolu ia unei litiaze veziculare nu poate fi previzibil , ceea ce are o mare importan în orientarea terapeutic . Din motive didactice diferen iem complica iile evolutive ale litiazei veziculare în trei categorii: mecanice, infec ioase i degenerative, de i aceast împ r ire este oarecum arbitrar , având în vedere complexitatea patogenic a mecanismelor, care evolueaz deseori intricat. Complica ii mecanice

Hidropsul vezicular acut i cronic (hidrocolecistul) apare ca urmare a inclav rii unui calcul în regiunea infundibular sau în canalul cistic. Debutul clinic este de obicei sub forma unei colici biliare, mai rar apare insidios. Obiectiv, constat m o forma iune ovalar , sensibil , de consisten renitent-elastic , mobil cu respira ia în sens cranio-caudal, situat sub marginea inferioar a ficatului, în regiunea de proiec ie topografic a veziculei biliare. Uneori, sub tratament medical sau spontan, hidropsul vezicular poate disp rea, ca urmare a repermeabiliz rii zonei infundibulo-cistice, dar recidivele sunt posibile (colecistul „în acordeon”). Mai rar, hidropsul vezicular poate perfora, generând o peritonit acut difuz . Alteori, con inutul se poate suprainfecta, realizând un tablou clinic de colecistit acut . Litiaza secundar a C.B.P.: poate ap rea ca urmare a migr rii unor calculi mici prin canalul cistic în hepatocoledoc sau mai rar prin constituirea unei fistule bilio-biliare (între vezicula biliar i C.B.P.), cu evacuarea con inutului vezicular în coledoc (de cele mai multe ori calculi mari). Clinic, apari ia acestei complica ii trebuie b nuit atunci când simptomatologia dureroas este deosebit de violent , persistent i nu cedeaz la medica ia antispastic i antialgic uzual . Fistulele veziculare. În afara migr rii calculilor în sistemul canalar biliar, ei pot p r si lumenul vezicular i prin efrac ia peretelui acestuia. Numero i factori contribuie la realizarea acestei complica ii, printre care amintim: tensiunea crescut din lumenul colecistului, modific rile trofice ale peretelui vezicular, leziunile de decubit realizate de calculi în special în regiunea infundibular . Dup sensul traiectului pe care îl urmeaz con inutul vezicular deosebim: Fistula biliar extern este de obicei consecin a unei colecistite acute, care a evoluat mult timp netratat . Ea genereaz un flegmon al peretelui abdominal, iar apoi, printr-o solu ie de continuitate, o comunicare între colecist i exterior, cu instalarea unei fistule biliare externe. Fistula biliar intern apare mai des i se poate prezenta în dou variante morfopatologice: Fistula bilio-biliar se datoreaz unui calcul vezicular inclavat în regiunea infundibulo-cistic . Presiunea crescut din lumenul vezicular, leziunea de decubit realizat de calcul la nivelul zonei de inclavare, tulbur rile locale circulatorii i procesul inflamator septic de vecin tate duc pentru început la apari ia unei burse Hartmann, care se alipe te i apoi ader la peretele C.B.P. Ulterior, prin necroza peretelui vezicular, se va realiza o comunicare direct între cele dou lumene. În acest fel, con inutul VB se poate evacua în C.B.P., calculii de dimensiuni mari ajungând în coledoc. Fistula bilio-biliar apare mai ales în litiazele veziculare cu evolu ie îndelungat , cu episoade acute inflamatorii repetate. Uneori instalarea fistulei este precedat de un episod de colecistit acut urmat de icter i colangit . Alteori este o descoperire intraoperatorie. Fistulele bilio-digestive apar printr-un proces morfopatologic asem n tor. Peretele VB se ali-pe te de duoden, mai rar de colonul transvers. Prin acelea i leziuni trofice, septice, inflamatorii, lu-menul VB ajunge s comunice direct sau prin intermediul unei cavit i intermediare (peritonit închis-tat ) cu lumenul digestiv (duoden, colon). Simptomatologia difer dup modul de constituire a fistulei (direct sau printr-o cavitate intermediar , caz în care fistula este precedat de un episod de peritonit acut localizat ). Mai rar, fistula biliodigestiv se constituie insidios, primul semn fiind o complica ie evolutiv a ei. De obicei, deci, apari ia fistulei este precedat de un episod clinic de colecistit acut . Dup constituire, fistula biliodigestiv poate fi inso it de o simptomatologie variabil .


649

Uneori se remarc o ameliorare clinic a simptomatologiei acute biliare, lucru explicabil prin efectul de drenaj al con inutului septic vezicular. În cazul elimin rii unor calculi de dimensiuni mici în lumenul digestiv, remisiunea poate fi de lung durat . Dac în lumenul duodenal migreaz un calcul voluminos, acesta poate realiza, prin inclavare, o obstruc ie a lumenului digestiv, mai rar la nivelul duodenului, mai frecvent în regiunea ileonului terminal. Clinic apar semnele unei ocluzii intestinale înalte prin obstruc ie, cunoscute sub denumirea de ileus biliar. Fistula colecisto-colic este o complica ie de o gravitate deosebit , datorit contamin rii c ilor biliare cu flor colic i apari iei unei angiocolite severe consecutive. Mai rar, apari ia fistulelor biliodigestive debuteaz clinic printr-un episod de hemoragie digestiv , datorit ulcera iilor de decubit determinate de un calcul voluminos inclavat. Diagnosticul de fistul biliodigestiv poate fi sugerat de o radiografie abdominal simpl , pe care apare pneumobilia (aer în c ile biliare). Tranzitul baritat eviden iaz refluxul substan ei de contrast din lumenul digestiv în c ile biliare, stabilind astfel diagnosticul de fistul bilio-digestiv , care poate fi doar sugerat clinicianului de anamnez .

Complica ii infec ioase

COLECISTITA ACUT Colecistita acut (C.A.) este cea mai frecvent complica ie a litiazei biliare, în 32% din cazuri putând fi prima manifestare a acesteia. Ea apare cu o frecven crescut în intervalul de vârst 50-70 de ani i determin 20 % din interven iile chirurgicale efectuate pe c ile biliare. Datorit evolu iei sale imprevizibile, 40% din cazurile de C.A. sunt operate târziu, în urma unui tratament medical prea lung. Gravitatea acestei afec iuni depinde de forma anatomopatologic a C.A., intensitatea procesului distructiv i infec ios, vârst , precum i de tulbur rile metabolice secundare induse de boal . Fiziopatologie. Mult timp s-a considerat C.A. ca fiind datorat unui proces strict infec ios. Constatarea c , frecvent, nu pot fi depista i germeni în bila vezicular a pus în discu ie existen a i a altui mecanism declan ator în afara celui infec ios S-a constatat c într-un procent important din cazuri bila este steril , microbismul fiind mai degrab cantonat în pere ii veziculei biliare. Iat de ce, actualmente, C.A. este considerat mai ales o complica ie mecanic major a litiazei biliare. Ea apare secundar inclav rii unui calcul în regiunea infundibular sau la nivelul cisticului, situa ie care creeaz o hipertensiune intravezicular cu rol de factor declan ator al procesului acut colecistic. Exist actualmente mai multe teorii care caut s explice modul de declan are a afec iunii: Teoria irita iei chimice. Obstruc ia cisticului sau a regiunii infundibulare face ca bila s se concentreze în VB. Aceast bil hiperconcentrat , bogat în pigmen i biliari, reprezint un factor major de iritare chimic a mucoasei veziculare, producând într-un prim timp o inflama ie aseptic a acesteia, cu edem masiv i un infiltrat inflamator bogat în celule a tuturor straturilor VB. Se produce i o modificare concomitent a permeabilit ii mucoasei VB, ceea ce conduce la o acumulare excesiv de lichid în lumenul vezicular. Astfel, are loc o cre tere progresiv a presiunii intraveziculare. Con inutul VB este de obicei steril în primele zile, iar dac între timp survine dezobstruc ia lumenului, evolu ia procesului fiziopatologic se face spre fenomene de fibroz parietal , concomitent cu ameliorarea clinic . Dac un astfel de ciclu evolutiv se repet de câteva ori, va conduce la apari ia unei VB scleroatrofice. În cazul în care obstruc ia ini ial se men ine, apare suprainfec ia con inutului vezicular, ceea ce duce la accentuarea modific rilor parietale cu evolu ie spre gangren a VB. Datorit hiperpresiunii i edemului, apare compresiunea vaselor sanguine parietale cu delimitarea unor zone de ischemie. Acest proces are o evolu ie mai grav la vârstnici (care au i leziuni ateromatoase vasculare), ceea ce explic apari ia unor leziuni întinse de gangren parietal . Când exist un calcul de dimensiuni mari inclavat infundibular, acesta poate exercita o compresiune mecanic direct , de aceea fenomenele de gangren sunt în aceste situa ii de maxim intensitate în regiunea respectiv . Teoria enzimelor pancreatice. Experimente efectuate prin injectarea de suc pancreatic în VB cu cisticul obstruat au declan at o C.A. Dup Donald Wagner, tripsina, ac ionând asupra mucoasei veziculare prin hidroliza proteinelor, determin o inflama ie asem n toare irita iei chimice. Aceast teorie poate explica geneza C.A. de origine coledocian , prin obstruc ia litiazic a C.B.P., când cisticul i zona infundibular sunt libere.


650

Rolul factorului septic. Germenii izola i din bila vezicular în colecistita acut sunt foarte diferi i. Cel mai frecvent întâlni i sunt: E. coli (50%), Stafilococ auriu, Streptococ nehemolitic, Bacilul tific, Streptococ hemolitic, Clostridium perfringens. De remarcat sunt asocierile microbiene în C.A. grave, mai ales la vârstnici. Intrucât bila r mâne des steril , sunt frecvent necesare culturi din peretele vezicii biliare. Multiplicarea germenilor în peretele vezicular explic pe de-o parte întinderea maxim a leziunilor distructive pe suprafa a extraperitoneal a VB, cât i importan ei mari atribuit intraoperator decol rii VB din foseta cistic , un timp septic principal al interven iei. Exist trei maniere de producere a infec iei mediului vezicular: -calea hematogen portal (intestin – v. port – ficat – c i biliare); -calea hematogen (infec ie de focar – c i biliare); -calea canalar ascendent (de excep ie). Rolul factorilor anatomici. Vezica biliar este din punct de vedere anatomic un diverticul al c ilor biliare extrahepatice, având raporturi strânse cu calea biliar principal , duodenul, pancreasul, colonul transvers. Colecistul este un organ anex al ficatului i al tubului digestiv, fiind profund influen at de disfunc iile acestora. Vezicula biliar are în majoritatea cazurilor 2/3 din suprafa intraperitoneal, inflama ia ei interesând seroasa, dar procesul r mânând îns limitat de cele mai multe ori la loja subhepatic . În 98 % din C.A., cauza este litiazic , majoritatea (92%) fiind produse prin inclavarea unui calcul în cistic sau în regiunea infundibular . Mai rar C.A. apare prin obstruc ia litiazic a C.B.P. terminale (6%). Exist i alte cauze anatomice care pot determina ocluzia temporar sau definitiv a lumenului VB în afara litiazei: -malforma ii congenitale ale VB (corp, fundus, canal cistic); -deforma ii anatomice congenitale la nivelul canalului cistic: implantarea cisticului pe flancul stâng al C.B.P., cisticul dublu cudat, cistic cudat printr-o malforma ie vascular , valvule anormal dispuse; -deforma ii anatomice câ tigate: prin procese inflamatorii cronice, cisticite, remanieri postoperatorii dup chirurgia gastroduodenal , parazitoze, tumori benigne sau maligne ale canalului cistic. Prezen a germenilor în VB litiazic reprezint un factor favorizant în producerea C.A. Elementul esen ial r mâne îns obstruc ia lumenal , care, realizând o „cavitate închis ”, poate exacerba o flor preexistent în lumen, ceea ce va determina o evolu ie rapid a procesului septic. În parazitozele VB (Giardia lamblia), procesul inflamator cronic poate uneori obstrua lumenul cistic prin dopuri de fibrin , realizând o C.A. i în acela i timp o exacerbare a florei existente în colecist. În hidatidoza hepatic , deschiderea chistului în c ile biliare poate colmata lumenul C.B.P. i realiza condi ii pentru o C.A. hidatic . Anatomie patologic Leziunile anatomopatologice în colecistita acut sunt nespecifice, caracterizate prin hipertrofia peretelui vezicular. Acesta poate fi sediul unui edem accentuat, cu hiperemie intens i leziuni inflamatorii difuze ce evolueaz spre ulcera ie i necroz parietal .

Figura 2

Colecistit acut litiazic – perete vezicular în tensiune, seroas hiperemic , edem important (imagine intraoperatorie)


651

Leziunile inflamatorii pot dep i limitele VB, propagându-se la organele vecine: -spre hilul hepatic (pediculit hepatic ); -spre fa a inferioar a ficatului; -în foseta cistic (abcese); -spre foi a peritoneal posterioar a duodenului, capsula pancreasului, mezocolonul transvers i marele epiplon, toate aceste organe participând la constituirea plastronului pericolecistic.

Figura 3

Colecistit acut litiazic – plastron pericolecistic, se remarc la polul superior peretele VB în tensiune (imagine intraoperatorie).

Figura 4

Colecistit acut litiazic – plastron voluminos pericolecistic, par ial disecat. În mijlocul imaginii VB în tensiune, cu perete mult îngro at, hiperemie intens , edem i zone hemoragice multiple (imagine intraoperatorie). Calculul inclavat infundibular creeaz prin ac iune mecanic o zon de distruc ie maxim ce poate evolua spre constituirea unui abces juxtapedicular. În cazul unei evolu ii favorabile, leziunile inflamatorii acute cedeaz i apare o reac ie conjunctiv cu scleroz retractil ce se constituie treptat între 10-12 zile i 4 luni. Acest proces de fibroz afecteaz i organele din jur, creând ulterior condi ii dificile de operabilitate. Criteriul morfologic de clasificare a colecistitelor acute 1. C.A. catarale – sunt colecistitele acute hidropice 2. C.A. distructive -flegmonoase -gangrenoase, -perforate. Clasificarea formelor clinice de colecistit acut 1. Forme supraacute – cu semne clinice grave, date în special de perfora ia macroscopic sau microscopic a VB, cu un coleperitoneu localizat sau generalizat, cu gangren masiv a peretelui vezicular. Formele distructive de C.A. se datoreaz alter rilor trofice ale VB, care apar consecutiv cre terii brutale a presiunii intralumenale, ceea ce compromite vasculariza ia parietal i creeaz rapid condi ii de ischemie, necroz i gangren .


652

2. Forme acute: - C.A. hidropice; - Piocolecist cu un con inut steril; - C.A. flegmonoase; - C.A. purulente septice; - C.A. gangrenoase. 3. Forme subacute – reprezentate de cazurile tratate timp îndelungat cu antibiotice: - piocolecistitele sclero-retractile înso ite de abcese periveziculare i / sau intrahepatice; - piocolecistitele fistulizate: fistule biliare externe, biliobiliare sau biliodigestive; Diagnostic clinic

În afara cazurilor în care colecistita acut apare ca prim manifestare a bolii (32%), o anamnez bine condus poate releva elemente sugestive pentru diagnostic: suferin digestiv veche, tulbur ri dispeptice de tip biliar, un examen ecografic anterior care a semnalat litiaza VB. Durerea este un semn major în cadrul simptomatologiei colecistitei acute, având caractere diferite în func ie de forma clinic a bolii. Ea trebuie clar diferen iat de simpla colic biliar , remis prompt spontan sau dup medica ia antialgic i antispastic . În C.A. ea este profund , ap s toare, în epigastru, putând fi înso it de jen periombilical i fenomene dispeptice. Caracterul persistent al durerii i tendin a de a se deplasa spre hipocondrul drept sugereaz un proces evolutiv acut. Dac sediul ini ial al durerii este în hipocondrul drept, aceasta poate fi datorat unor leziuni distructive de la debut, mai ales dac este de intensitate mare i rezistent la tratamentul medical aplicat. Iradierea periombilical , spre hipocondrul stâng i baza hemitoracelui stâng sugereaz participarea pancreatic (colecistopancreatit acut ), iar tendin a spre generalizare a durerii conduce la b nuiala instituirii unei peritonite acute difuze de origine biliar . Gre urile i v rs turile se asociaz într-o propor ie de 80%, mai ales când C.A. coexist cu o pancreatit acut i / sau o litiaz a C.B.P. Frisonul apare în colecistitele acute distructive. La b trâni, acesta poate domina tabloul clinic, durerea trecând pe un plan secundar, precipitarea evolu iei spre colaps fiind o certitudine în absen a unor m suri terapeutice prompte i energice. Intensitatea mare a frisonului i mai ales repetarea lui în primele 24 ore apare în leziunile de gangren vezicular i colangit sever . Când icterul i oliguria înso esc evolu ia unei C.A., interven ia chirurgical se impune de urgen pentru a preveni instalarea colangitei ictero-uremigene. Febra depinde de gradul de inflama ie al VB i de difuziunea procesului septic. O curb febril „în platou” sugereaz în general absen a unor leziuni distructive marcate i cu un tratament medical bine condus ea poate sc dea în circa 3-5 zile. Oscila ii febrile mari, înso ite de frisoane i icter sunt expresia unei angiocolite, a existen ei unor complica ii septice locale (abcese, fistule bilare interne). La persoanele vârstnice, febra nu este în concordan cu substratul anatomopatologic al colecistitei acute (colecistitele tahicardie, tulbur ri de ritm cardiac, oligurie i alterarea st rii generale. Examenul clinic

În ceea ce prive te semnele locale, la examenul abdominal, vezica biliar devine palpabil dup 24-48 de ore de la debutul afec iunii. Aria de proiec ie este variabil în func ie de gradul de adipozitate, conforma ia toracelui i chiar situa ia topografic a veziculei. Putem palpa vezica i în fosa iliac dreapt în ptoza hepatic , situa ie în care intr în discu ie diagnosticul diferen ial cu plastronul apendicular. Un aspect particular îl reprezint plastronul pericolecistic care, prin participarea altor organe (duoden, colon, epiplon), realizeaz o mas voluminoas , dur , important de diferen iat fa de VB palpabil , în tensiune. Contractura, ap rarea muscular , sensibilitatea la nivelul hipocondrului drept, toate aceste semne decelate la palpare arat participarea seroasei peritoneale la procesul inflamator. Icterul se asociaz colecistitei acute într-o propor ie de 25-45%, fiind secundar unei litiaze coledociene în 10-24 % din cazuri. Icterul simplu nu este o prezum ie absolut a litiazei C.B.P. În colecistita acut , el se poate datora: -procesului inflamator de vecin tate – pediculit hepatic , oddit , pancreatit acut cefalic ;


653

-compresiunii directe a C.B.P. prin calcul inclavat în regiunea infundibular sau în canalul cistic (situa ie când cedeaz repede la tratamentul medical); -compresiune indirect a C.B.P. –când vezica biliar a ezat într-o foset cistic profund face ca acute gangrenoase sau chiar perforate evolueaz cu subfebr – 37,5 grade Celsius), dar este înso it de regiunea fundusului s apese ca un c lu pe coledoc, pe care îl deplaseaz . Dac icterul nu cedeaz la tratament medical, este intens, progresiv, atunci ne putem gândi la litiaza C.B.P. Explor ri paraclinice

Ecografia este explorarea de elec ie, neinvaziv , repetabil care poate preciza diagnosticul în urgen , eviden iind atât litiaza vezicular , cât mai ales modific rile de volum ale VB, îngro area pere ilor, aspectul con inutului, dimensiunile lumenului coledocian, starea organelor vecine –ficat, pancreas (fig. 5, fig. 6, fig. 7).

Explorarea radiologic f r a mai avea rolul primordial atribuit în trecut, r mâne foarte util nu atât pentru depistarea eventualilor calculi radioopaci (pu ini), cât mai ales pentru diagnosticul diferen ial cu alte afec iuni acute întâlnite în urgen (nivele hidoraerice în ocluzia intestinal , ansa „santinel ” în pancreatita acut , pneumoperitoneu în ulcerul perforat etc.). Radiografia abdominal simpl , în ortostatism poate eviden ia pneumobilia–aer în c ile biliare – în cazul unei fistule bilio-biliare sau chiar un pneumocolecist în leziunile gangrenoase supraacute, cu germeni anaerobi, ale VB. Analizele de laborator sunt foarte importante atât pentru evaluarea gravit ii stadiului evolutiv, cât mai ales pentru stabilirea strategiei operatorii. Se urm re te leucocitoza, care într-o colecistit acut necomplicat are valori de 8000-14000 / dl, iar în formele complicate dep e te 20 000 /dl. Bilirubinemia, în colecistitele acute care evolueaz cu icter, ne ofer indica ii asupra existen ei sau nu a litiazei C.B.P asociate (în general o bilirubin mai mare de 5 mg% pledeaz pentru o litiaz a C.B.P.). Amilazemia i amilazuria crescute atest o paticipare pancreatic . Modific rile ECG pot fi sugestive pentru o suferin cardiac indus de procesul acut septic abdominal – subdenivelarea segmentului ST, reducerea de amplitudine a undei T etc.


654

Evolu ia i complica iile colecistitei acute

Este necesar de subliniat de la bun început faptul c tratamentul antibiotic modific evolu ia clinic a C.A. f r a duce la vindecarea leziunilor anatomo-patologice, tabloul semiotic luând un caracter subacut, neconcordant cu evolu ia procesului distructiv al veziculei biliare. De aceea, nu se poate vorbi de o vindecare a C.A. prin tratament cu antibiotice, rec derile fiind posibile i obi nuite. Urm toarele complica ii pot surveni în evolu ia unei C.A.: Piocolecistita se caracterizeaz prin VB cu pere i îngro a i, plin de puroi, cu reac ie important de pericolecistit . Puroiul din colecist este steril, iar evolu ia bolii cronic . Supura iile periveziculare evolueaz cu semne locale i generale atenuate. Sediul lor poate fi la nivel juxtacoledocian, cu r sunet asupra pediculului hepatic. O form particular este supura ia ganglionului cistic. Aceste colec ii au tendin a de a fistuliza în C.B.P., colon, duoden. Abcesele din foseta cistic apar în special în formele gangrenoase ale C.A., sunt de regul mici, multiple, mai rar profunde, în „buton de c ma ”. Fistulele bilio-digestive i bilio-biliare sunt alte complica ii posibile ale C.A. Pediculita scleroas se caracterizeaz prin leziuni inflamatorii fibroase la nivelul pediculului hepatic, reprezentând un factor septic torpid. Aceste leziuni sunt definitive, ele putând s se extind , antrenând apari ia fie a unei pancreatite cefalice cronice nodulare, fie a unei oddite scleroase. În timp are loc o remaniere profund a peretelui coledocian, care se îngroa i cap t un aspect „arterial”. Aceste remanieri morfologice ale C.B.P. conduc i la o perturbare a func ionalit ii. Are loc o defunc ionalizare a peretelui coledocian. Staza i infec ia consecutive explic apari ia în timp a unei litiaze secundare a C.B.P. Blocul aderen ial subhepatic se organizeaz în timp, ducând la o periviscerit fibroas . Plastronul lemnos reprezint o peritonit plastic circumscris care nu evolueaz nici spre rezolu ie, nici spre abcedare, dar r mâne un factor septic persistent. Clinic, evolu ia unei C.A. sub tratament medical se urm re te monitorizând: - starea general a bolnavului; - febra; - semnele locale (abdominale); - leucocitoza. Apari ia unui frison intens în timpul tratamentului medical traduce existen a unor leziuni distructive i impune interven ia chirurgical de urgen . Instalarea semnelor de irita ie peritoneal , intensificarea icterului, cre terea leucocitozei, persisten a febrei impun interven ia chirurgical de urgen . Pentru a sesiza în timp util toate aceste modific ri, bolnavul cu o C.A. va fi examinat clinic de cel pu in dou -trei ori pe zi. Tratamentul colecistitei acute

Tratamentul colecistitei acute are o etap medical i una chirurgical , cu excep ia complica iilor majore. Atitudinea terapeutic trebuie individualizat . A. Evolu ia grav , supraacut impune salvarea imediat a vie ii pacientului (peritonit , colangit sever , IRA), deci o interven ie chirurgical rapid , cu risc operator crescut, specific opera iilor de urgen major . B. Formele de gravitate medie, mic pun în discu ie avantajele i dezavantajele celor dou metode terapeutice, indica iile i limitele lor. Tratamentul medical const în reechilibrare intensiv parenteral hidroelectrolitic , metabolic , antibioticoterapie. Avantaje: ameliorarea st rii generale, limitarea evolu iei procesului acut peritoneal, permite explorarea paraclinic complet a bolnavului (biologic , cardiac , respiratorie, renal ) i corectarea eventualelor afec iuni asociate. În acest fel diagnosticul este complet i precis, iar evaluarea biologic a bolnavului, mult mai complet . Dezavantaje: ameliorarea clinic indus de tratamentul medical nu exclude evolu ia spre complica ii grave. Interven ia chirurgical , dac este mult timp amânat , poate fi mai dificil din cauza perivisceritei i a leziunilor de vecin tate: pediculit , pancreatit , periduodenit . Tratamentul chirurgical

Dup cum s-a precizat, tratamentul chirurgical de urgen are indica ii limitate la cazurile în care semnele generale i locale o justific . În rest, tratamentul chirurgical se recomand a fi efectuat dup o


655

prim etap de tratament medical, momentul operator fiind fixat în urm toarele 4-10 zile de la debutul bolii, cu asigurarea unor condi ii de confort operator maxim. 1. Colecistectomia reprezint tratamentul ideal al colecistitei litiazice, care duce la vindecarea bolnavului. Ea presupune excizia organului din foseta cistic , ligatura canalului cistic i a surselor principale de vasculariza ie –artera cistic sau ramurile ei. Aceste lucruri sunt mai dificil de efectuat în colecistita acut , unde procesul inflamator de pediculit hepatic face de multe ori imposibil iden-tificarea jonc iunii cistico-hepatice. Iat de ce maniera anterograd de abord a colecistecomiei – de la fundus spre cistic – este mai sigur , permi ând avansarea pas cu pas spre zona de risc maxim, pe m sura decol rii colecistului din foseta cistic . Exist i o alt modalitate tehnic – colecistectomia retrograd – neindicat în colecistita acut , pentru c excizia VB începe de la jonc iunea cistico-infundibular , în apropierea pediculului hepatic, existând riscuri mari de ligatur accidental sau de lezare a C.B.P., prin confuzia cu canalul cistic. În ceea ce prive te colecistectomia laparoscopic , de i indica iile ei, restrânse la început doar la cazurile cronice, necomplicate, se îndreapt în zilele noastre tot mai mult i spre colecistita acut , datorit avantajelor pe care le ofer (abord miniinvaziv, stres operator minim, vizibilitate optim a structurilor anatomice). Ea nu reprezint o metod de elec ie în tratamentul colecistitei acute. Colecistectomia este urmat de toaleta minu ioas a spa iului subhepatic i drenaj. Tratamentul intensiv parenteral postoperator trebuie continuat pân la reluarea toleran ei digestive i a tranzitului intestinal. 2. Colecistostomia este o interven ie chirurgical de mai mic amploare, care const în golirea lumenului VB de calculi i puroi, urmate de drenajul la exterior al colecistului inflamat. Aceast interven ie este indicat atunci când nu este posibil extirparea organului, la vârste înaintate, la pacien i cu tare asociate importante, care nu pot suporta o interven ie chirurgical de durat . Complica ii degenerative Litiaza VB este considerat o stare precanceroas . Nu se poate ignora faptul c 87 % din cancerele VB survin pe vezicule purt toare de calculi. De aceea indica ia colecistectomiei la pacien ii cu litiaz a VB s-a extins în ultimul timp. Alte complica ii degenerative observate în timpul interven iilor chirurgicale pentru tratarea unor litiaze VB care au evoluat mult timp sunt: - hepatita i prihepatita satelit ; - pancreatita cronic cefalic nodular ; - pediculita hepatic . B. COLECISTOPATII CRONICE NELITIAZICE

În capitolul de colecistopatii cronice nelitiazice sunt incluse o serie variat de afec iuni ale veziculei biliare, care au în comun urm toarele: a) lipsa litiazei, element major de diagnostic; b) suferin clinic sugestiv pentru o afectare a veziculei biliare; c) varietate mare a substratului anatomopatologic al suferin ei VB, care poate îmbr ca aspecte inflamatorii, displazice, degenerative. Clasificare Colecistopatiile cronice nelitiazice sunt clasificate în: I. Colecistoze Arianoff (1966) a clasificat colecistozele în trei mari clase: A. Colesterolozele – afec iuni caracterizate prin prezen a la nivelul mucoasei veziculare a unor depuneri patologice de esteri ai colesterolului. Ele se pot întâlni sub mai multe aspecte. a) Forme difuze – „vezicula frag ”, manifest prin hiperemia intens a mucoasei, care prezint multiple proeminen e (granula ii) de culoare galben . Acestea corespund unor acumul ri anormale de celule histiocitare înc rcate cu esteri de colesterol i lipide în chorion i submucoas . b) Forme localizate (infundibulare). c) Polipul colesterolic este de fapt manifestarea local a colesterolozei. Histologic el are acela i aspect al colesterolozei.


656

Se poate desprinde u or i astfel ajunge liber în lumen, generând o simptomatologie caracterizat prin colici biliare. Caracteristic pentru colesteroloze este desprinderea achenelor sau polipilor colesterinici în lumenul VB. De aici ei pot migra transcistic în C.B.P., iar mai departe transpapilar. Acest parcurs poate fi înso it de o simptomatologie clinic acut i poate fi responsabil de declan area unor episoade repetate de pancreatit acut (pancreatita acut recidivant ). d) Vezicula de portelan (calcinoza vezicular ) se caracterizeaz printr-o infiltra ie fibrohialin cu depozite calcare a peretelui vezicular. Radiografia simpl de hipocondru drept pune în eviden pere ii gro i, cu impregna ie calcar ai VB.

Figura 8

Radiografie simpl de hipocondru drept. Se observ calcificarea peretelui VB (aspect tipic al veziculei de por elan).

Figura 9

Computer tomograf abdominal. Calcificarea peretelui VB – aspect tipic al veziculei de por elan.

Figura 10

Vezicul de por elan. Se remarc îngro area peretelui VB, care este sediul unui proces degenerativ.


657

Figura 11

Vezicul de por elan. Pe sec iune se observ calcificarea peretelui VB, care este mult îngro at i rigid. Vezicula calcar nu trebuie confundat cu bila calcic , în care con inutul VB este alb-l ptos, bogat în s ruri calcare, radioopace. B. Polipozele cuprind: a) Papilomatoza vezicular (colecistites glandularis proliferans) este rar i se manifest sub forma unor prolifer ri ale peretelui V.B. Microscopic este vorba de o hiperplazie a stratului muscular. b) Adenomiomatoza apare macroscopic drept o aglomerare de noduli sau o simpl îngro are a peretelui VB. Leziunile au în general dimensiuni mici i sunt relativ greu de identificat. Histopatologic este vorba de o aglomerare de acini, înconjura i de fibre musculare i esut fibros (adenomiomatoze, adenofibromatoze). C. Diverticulozele intramurale pot fi relativ frecvent întâlnite. Se caracterizeaz prin prezen a de invagin ri ale mucoasei VB (sinusurile Rokitansky – Aschoff), înso ite de prolifer ri i hiperplazii, care str bat stratul muscular pân la seroas . Microscopic au înveli epitelial asem n tor mucoasei VB În unele cazuri diverticuloza este localizat , alteori difuz . Când î i pierde comunicarea cu lumenul VB, apar mici chisturi parietale (“colecistita chistic ”). II. Colecistitele cronice nelitiazice – sunt afec iuni care se manifest clinic printr-o simptomatologie caracteristic unei suferin e a VB, dar la care examene repetate ecografice i colecistografice nu au putut demonstra existen a calculilor în interiorul veziculei. Prezen a cristalelor de colesterol i de s ruri amorfe în bil , al turi de leucocite i eventual o bilicultur pozitiv sunt elementele care sus in diagnosticul. Recent, tubajul duodenal cu administrare de colecistokinin pentru a ob ine un e antion de bil vezicular în vederea examin rii sedimentului i a recolt rii biliculturii este recomandat. Colecistografia cu acid iopanoic, pentru a opacifia VB i a urm ri la monitorul cu fluorescen contrac ia ei, este foarte util pentru diagnostic. Criteriul pozitiv de diagnostic include prezen a unui sediment patologic, eventual a unei biliculturi pozitive, reproducerea în timpul explor rilor a simptomatologiei clinice, eviden ierea tulbur rilor de contractilitate ale V.B. (hipocontrac ie sau hipercontrac ie). R spunsul pozitiv la aceste teste exploratorii se întâlne te într-un procent ridicat la pacien ii care prezint colesteroloze sau colecistite cronice alitiazice. Indica ia colecistectomiei în aceste cazuri duce la un rezultat bun postoperator, în sensul c majoritatea pacien ilor devin asimptomatici. Succesul depinde în primul rând de o corect explorare i de o judicioas indica ie operatorie.

C. NEOPLASMUL VEZICULEI BILIARE

Inciden – etiologie Neoplasmul veziculei biliare este cea mai frecvent localizare a cancerului la nivelul c ilor biliare i una dintre cele mai grave. Reprezint circa 5% din toate tumorile maligne g site la autopsie. Marea majoritate a pacien ilor (91%) au peste 50 de ani. Raportul inciden ei bolii între femei i b rba i este de 4 la 1.

Inciden a bolii cre te o dat cu vârsta i apare mai ales la unele grupuri etnice (indienii din SUA, popula ia din Alaska, europenii din nord-estul continentului, japonezii care au emigrat în SUA).


658

Concomiten a cu litiaza vezicular sugereaz c aceasta ar juca un rol în apari ia neoplaziei. Se pare c între 70% i 87% dintre pacien i au litiaz V.B. În rândul bolnavilor opera i pentru litiaz V.B. în timpul colecistectomiei se descoper un neoplasm la 1 – 2%. De i nu exist o rela ie clar între m rimea calculilor i inciden a neoplasmului de V.B., se pare totu i c un bolnav cu o piatr mai mare de 3 cm are anse de zece ori mai mari de a dezvolta un cancer, comparativ cu un alt pacient care are calculi sub 1 cm. i alte condi ii patologice ale V.B. sunt asociate cu dezvoltarea unui neoplasm la acest nivel: fistulele colecistodigestive, vezicula de por elan (12,5%-61 %), colecistita cronic xantogranulomatoas . Ast zi este unanim acceptat ideea c adenoamele V.B. sunt leziuni precanceroase. De aceea se recomand tratamentul chirurgical al tuturor leziunilor polipoide mai mari de 1 cm, chiar dac sunt solitare sau asociate cu litiaza colecistic , mai ales peste vârsta de 50 de ani. Neoplasmul V.B. are o inciden mai mare la bolnavii cu dilata ie congenital de c i biliare. Colita ulcerativ este adesea înso it de tumori maligne ale c ilor biliare, majoritatea interesând C.B.P. i doar 13% V.B.

Patogenie

Exist studii experimentale care sugereaz c transformarea malign ar putea fi determinat de existen a unor corpuri str ine mediului natural al V.B. Au fost incriminate i unele substan e eliminate prin bil care ar avea rol carcinogenetic, pornind de la asem n ri între structura chimic a colesterolului i cea a metilcolantrenului. Experimentele sugereaz c litiaza V.B. în prezen a unui carcinogen ar facilita apari ia cancerului. Este posibil ca în prezen a litiazei unele bacterii s produc un carcinogen în mediul vezicular. Toate aceste date experimentale nu au fost îns pân acum confirmate în clinica uman . Anatomie patologic

Urm toarele tipuri de neoplasme au fost semnalate la nivelul V.B.: -adenocarcinom (82%) – el poate îmbr ca o form schiroas , papilar sau mucinoas ; -carcinom nediferen iat (7%); -neoplasm cu celule scuamoase (3%); -carcinom mixt – adenoacanthom (1%); -tumori maligne rare: limfosarcom, rabdosarcom, reticulosarcom, fibrosarcom, melanom, carcinoid, carcinosarcom. Macroscopic putem întâlni urm toarele aspecte anatomo-clinice: -forma coloid – V.B. apare mult m rit de volum, dur , cu perete gros, infiltrat; -forma schiroas – V.B. este rigid , retractat , dur ; -forma encefaloid – V.B. con ine în lumen o tumor mare, boselat , vegetant , friabil , care sângereaz u or spontan sau la palpare.

Figura 12

Neoplasm al veziculei biliare. Pe sec iune se remarc proliferarea tumoral malign a peretelui. C i de metastazare Se cunosc mai multe modalit i de metastazare în neoplasmul de V.B.: - limfatic ; - vascular ;


659

- intraperitoneal ; - neuronal ; - intraductal prin contiguitate (direct, din aproape în aproape). De i se pot întâlni metastaze în orice organ, aceast situa ie constituie un fenomen final în evolu ia bolii, diseminarea producându-se pe cale venoas . Extinderea prin contiguitate apare frecvent i în mod obi nuit. Sunt interesate foseta cistic a ficatului, regiunea piloric i a duodenului, unghiul hepatic al colonului, peretele abdominal, marele epiplon. Metastazele limfatice apar în ganglionii pericoledocieni, din micul epiplon, în special posterior de D I. Majoritatea trunchiurilor limfatice de pe latura stâng a V.B. dreneaz în ganglionul cistic (Mascagni). Trunchiurile limfatice de pe latura dreapt a V.B. se vars în ganglionii pericoledocieni, care se afl pe marginea dreapt a C.B.P. Din aceste sta ii extensia se face spre ganglionii limfatici situa i posterior de regiunea cefalic a pancreasului i apoi mai departe în ganglionii interaortocavi i din jurul venei renale stângi. Metastazarea hepatic apare precoce i se realizeaz pe multiple c i: venoas , limfatic , direct , canalar . Extinderea direct prin contiguitate i cea limfatic sunt cele mai obi nuite. Metastazarea masiv hepatic poate s apar chiar în absen a metastazelor nodulilor limfatici. Metastazarea pe cale venoas se face frecvent la nivelul fosetei cistice i a segmentului IV hepatic. Extensia pe cale canalar se realizeaz prin canalul cistic în C.B.P., mai ales în adenocarcinomul papilar. Diagnostic

Simptomatologia neoplasmului V.B. nu este specific . Cele mai frecvente simptome i semne sunt: - durerea (66%); - pierderea ponderal (59%); - icterul mecanic ( 51%); - anorexia (40%); - tumor palpabil în hipocondrul drept (40%). Simptomatologia difer în raport cu stadiul evolutiv al bolii, extensia ei, absen a sau prezen a unor simptome biliare anterior de debutul neoplaziei. În general palparea unei V.B. tumorale reprezint un stadiu avansat al bolii. Icterul este produs de cele mai multe ori de invazia C.B.P. sau de compresia extrinsec a acesteia de c tre metastazele ganglionare voluminoase i multiple. Mai rar icterul se datoreaz metastazelor hepatice multiple. Neoplasmul V.B. poate perfora într-un organ vecin sau în cavitatea peritoneal (5 %). Invazia în organele vecine poate genera stenoze (duodenale, pilorice) sau sânger ri. Hemoragia digestiv superioar poate s apar fie prin invazia unor organe, fie secundar hemobiliei sau insuficien ei hepatice. Diagnosticul preoperator este rareori stabilit. Clinic, b nuiala de neoplasm V.B. poate fi sus inut de prezen a unor manifest ri biliare la o femeie în vârst , cu dureri continue i intense în hipocondrul drept, unde se constat la palpare o forma iune dur i o hepatomegalie boselat . Explorarea paraclinic poate aduce date suplimentare pentru diagnostic. Colecistografia oral arat de obicei o V.B. neopacifiat (exclus radiologic). Rareori tumora poate fi vizualizat (1-2%) în lumenul V.B., dar imaginile sunt de calitate îndoielnic pentru a sus ine diagnosticul. Tranzitul baritat poate eviden ia o compresiune extrinsec a regiunii antro-duodenale, dar aceasta nu este specific i poate ap rea i în alte afec iuni benigne ale V.B. Tomografia computerizat stabile te diagnosticul în circa 2/3 din cazuri. Asocierea ecografiei la explorarea CT abdominal precizeaz diagnosticul la 70% dintre pacien i. Angiografia selectiv cre te rata diagnosticului corect preoperator, dar majoritatea pacien ilor sunt în stadii nerezecabile. Prognostic

Neoplasmul de V.B. are un prognostic sever. 88% dintre bolnavi mor în primul an de la diagnostic i numai 4% supravie uiesc la 5 ani. Cei care supravie uiesc mai mult timp sunt pacien ii la


660

care diagnosticul a fost pus de examenul histopatologic i a reprezentat o surpriz dup colecistectomie. Dac tumora este limitat pân la stratul muscular al V.B. ansa de supravie uire este mare, dar aceste cazuri sunt foarte rare. Practic to i bolnavii cu o neoplazie a V.B. limitat la mucoas i muscular au anse de supravie uire la 5 ani, în timp ce numai 7% dintre pacien ii cu interesarea seroasei mai sunt în via la acela i interval de timp. Supravie uirea depinde i de tipul histopatologic al neoplaziei: -adenocarcinomul papilar – supravie uire medie 6 luni, 24 % la un an; -carcinomul anaplazic – supravie uire medie de o lun de la diagnostic, 4% la un an. Tratament

Cele mai optimiste statistici arat c doar 30% dintre bolnavi pot beneficia de o interven ie cu inten ie de radicalitate oncologic , adic : colecistectomie cu rezec ia parenchimului hepatic de la nivelul fosetei cistice sau chiar trisegmentectomie ori lobectomie hepatic dreapt , acestea asociate cu limfadenectomie regional . Morbiditatea i mortalitatea postoperatorie sunt ridicate dup aceste interven ii, iar prognosticul este extrem de rezervat. În ciuda unor interven ii radicale complexe la dou luni postoperator s-au constatat frecvent metastaze diseminate. În general se consider c rezec iile largi nu influen eaz semnificativ prognosticul. O moderat ameliorare a calit ii vie ii poate fi uneori ob inut postoperator, dar acest beneficiu este în general de scurt durat . Interven ii paliative sunt recomandate pentru a combate icterul mecanic, prin invazia C.B.P., printr-o deriva ie sau stent, ori în cazul unei stenoze digestive înalte printr-o GEA (gastroenteroanastomoz ). O ameliorare poate fi ob inut i prin extirparea V.B. tumorale (atunci când e posibil tehnic) în ideea de a preveni invazia rapid a organelor vecine i a sc dea rata complica iilor bolii. Chimioterapia i/ sau radioterapia au ar tat c beneficiul acestor mijloace de tratament este discutabil. Icterul mecanic neoplazic care apare dup colecistectomie poate fi dificil de tratat pentru c , de obicei, tumora intereseaz porta hepatic . Plasarea endoscopic a unei proteze, retrograd prin structurile maligne, dup cateterizarea C.B.P. i apoi a canalelor situate mai sus de bifurca ie poate reduce simptomatologia obstruc iei biliare. Inser ia percutan a unei proteze biliare, sub control ecografic sau tomografic, poate realiza decompresia arborelui biliar, dar utilizarea metodei este ocazional , deoarece rata complica iilor este mare, iar colmatarea cateterului cu material neoplazic frecvent . Pentru c prognosticul în neoplasmul V.B. este atât de grav, mul i speciali ti recomand colecistectomia la to i pacien ii care au litiaz , chiar paucisimptomatic . Exist anumite leziuni macroscopice la nivelul peretelui V.B., care trebuie s trezeasc b nuiala unei neoplazii: indura ii, ulcera ii limitate, placarde albicioase i dure, un nodul sesil sau pediculat proeminent în lumen etc. Deschiderea lumenului V.B. i examinarea lui atent de c tre operator este obligatorie în orice colecistectomie, pentru a putea preveni o eroare grav de diagnostic. Dac în timpul unei colecistectomii laparoscopice se b nuie te un cancer de V.B. este recomandat reconversia la chirurgia deschis , mai ales dac extirparea V.B. pare posibil . Biopsiile tumorilor din lumenul V.B. sunt contraindicate în timpul interven iilor laparoscopice. Dac neoplazia V.B. nu a fost recunoscut în timpul colecistectomiei laparoscopice s-au remarcat metastaze la nivelul locurilor de introducere a trocarelor i diseminare peritoneal la scurt timp postoperator. Se discut înc dac este recomadat reinterven ia cu inten ie de radicalitate oncologic la pacien ii la care s-a descoperit histopatologic un neoplasm de V.B. dup colecistectomie. Interven ia chirurgical este contraindicat la pacien ii cu metastaze hepatice multiple i/ sau carcinomatoz peritoneal .


661

D. ICTERUL MECANIC

Icterul mecanic sau posthepatic se datoreaz în majoritatea cazurilor obstruc iei litiazice sau neoplazice a c ii biliare principale. To i bolnavii suferinzi de acest fel de icter au în comun o semiologie i un tablou biologic de laborator. Tabloul clinic

Icterul mecanic are câteva caracteristici clinice esen iale: -este precedat i/sau înso it de prurit; -tegumentele cap t o tent bronz-verzuie; -intensitatea icterului este neobi nuit celorlalte ictere; -este progresiv în majoritatea cazurilor; -la examenul clinic constat m o bradicardie important ; -din primele zile ale instal rii icterului apare o hepatomegalie de colestaz , semn cardinal, cu mare valoare diagnostic ; -în func ie de sediul obstacolului mecanic în raport cu jonc iunea cistico-coledocian i cu starea pere ilor veziculei biliare (supli sau sclero i) putem constata subhepatic o vezicul biliar destins , sub tensiune (semnul Courvoisier-Térrier). Când vezicula biliar este scleroatrofic sau obstacolul se afl deasupra v rs rii canalului cistic, acest semn lipse te; -urina bolnavului este foarte închis la culoare, ca berea neagr – colurie; -aspectul fecalelor, în obstruc ia complet , este caracteristic. Materiile fecale sunt decolorate, albicioase, cu aspect de mastic – scaune acolice. Tabloul biologic

Este caracteristic prin urm toarele modific ri paraclinice: a) în sânge: -hiperbilirubinemie marcat , remarcând cre terea predominent a bilirubinei conjugate (directe); -cre terea fosfatazei alcaline; -cre terea colesterolemiei. Acestea alc tuiesc a a-numitul „sindrom paraclinic de colestaz ”. Celelalte mari sindroame paraclinice (de citoliz , inflamator, de insuficien hepatic ) r mân o perioad de timp în limite normale. Dac o eroare de diagnostic las colestaza s evolueze o perioad mai îndelungat , atunci modificarea acestor teste de laborator relev o decompensare hepatocelular grav ; b) în urin se constat cantit i mari de pigmen i i s ruri biliare, ceea ce explic coluria constatat clinic; c) în fecale se observ absen a stercobilinogenului, ceea ce determin apari ia scaunelor acolice. La examenul de digestie, lipsa bilei în tractul digestiv explic insuficien a de digestie i absorb ie, datorate mai ales lipsei de activare a enzimelor pancreatice sau lipsei concomitente a acestora în unele cazuri. În aceast situa ie se remarc i aspectul gr sos al fecalelor (steatoree). Scintigrafia hepato-biliar , ecografia hepato-bilio-pancreatic , tomografia computerizat sunt mijloace moderne de explorare paraclinic de un real folos în diagnosticul icterelor mecanice. În icterele mecanice cu perioade de remisiune poate fi indicat colangiografia intravenoas , care îns r mâne negativ ori de câte ori bilirubinemia dep e te 3 mg %. Colangiografia transparieto-hepatic sau transhepatic intraoperatorie sunt alte explor ri capabile uneori s precizeze sediul i natura obstacolului mecanic la nivelul c ilor biliare. Colangiografia transpapilar retrograd prin duodenofibroscopie este o explorare cu aport diagnostic major în icterul mecanic. I. LITIAZA C II BILIARE PRINCIPALE

Etiologie

Se consider c circa 15% dintre bolnavii cu litiaz biliar au calculi în calea biliar principal (C.B.P.).


662

Ace ti calculi pot fi: a) Calculi de migrare din vezicula biliar (V.B.). Ace tia reprezint în jur de 90 % dintre cazurile de litiaz a C.B.P.. Din V.B. calculii ajung în C.B.P. fie transcistic, fie în urma constituirii unei fistule biliobiliare (între regiunea infundibular a V.B. i C.B.P.). Ace tia au toate caracterele calculilor veziculari. Ei sunt fa eta i sau rotunzi, de cele mai multe ori de aspect colesterinic, sunt lucio i i au o consisten crescut . Dac r mân o perioad mai lung de timp în C.B.P. ace ti calculi se pot impregna secundar cu s ruri i pigmen i biliari, dar nucleul lor r mâne colesterinic. b) Staza i infec ia din C.B.P. reprezint elemente esen iale care pot determina formarea calculilor coledocieni autohtoni. Ace tia sunt friabili, de aspect argilos, f r luciu, de culoare brun i pot avea o form cilindric , realizând un mulaj al lumenului coledocian. c) Mai rar calculii din C.B.P. provin dintr-o litiaz intrahepatic . Litiaza intrahepatic apare mai ales secundar unei parazitoze (Clonorchis sinensis, frecvent în Asia) sau în boala Caroli (maladie congenital caracterizat prin dilatarea sacciform a arborelui biliar intrahepatic). Formele anatomo-clinice ale litiaze C.B.P. 1) Forma comun , cea mai frecvent , se caracterizeaz prezen a calculilor flotan i în C.B.P.. Atât timp cât scurgerea bilei în duoden nu este împiedicat , clinic nu exist o simptomatologie evident . 2) Forma complex , în care exist o simptomatologie caracteristic generat de un calcul inclavat în papil sau în coledocul terminal, care blocheaz pasajul biliar în duoden. 3) Forma „malign ” sau „împietruirea coledocian ” este caracterizat de prezen a a numero i calculi în C.B.P., care este colmatat atât de materialul litiazic, cât i de noroi biliar. De obicei exist o litiaz vezicular i chiar intrahepatic de înso ire (“panlitiaz ”). Prezen a calculilor în coledoc va genera în timp anumite modific ri anatomo-patologice i func ionale ale C.B.P.. Prima modificare intereseaz diametrul lumenului coledocian, care dac dep e te 1 cm este considerat patologic. La început peretele C.B.P. r mâne suplu, „de aspect venos” (I. Juvara), dar în timp, datorit proceselor inflamatorii repetate, el se infiltreaz i ia un aspect „arterial” (I. Juvara). Acest proces de fibroz poate interesa i regiunea papilei, realizând o stenoz inflamatorie a regiunii oddiene. Inflama ia repetat i reac ia conjunctiv fibroas înlocuie te structurile elastice i contractile ale peretelui C.B.P. În timp se instaleaz „coledocul defunc ionalizat”, în care este profund alterat peristaltica. Lipsa peristalticii adecvate pentru asigurarea unui flux bilioduodenal eficient conduce la staz i infec ie, adic la elemente favorabile apari iei litiazei C.B.P. Dac lumenul C.B.P. atinge dimensiuni foarte mari, ajungând la un diametru de 3-4 cm, vorbim de megacoledoc. Explorarea paraclinic

1) Ecografia poate oferi date importante pentru diagnostic: diametrul C.B.P. în regiunea supraduodenal ; dilata ia c ilor biliare intrahepatice; prezen a unei imagini anormale la nivelul ficatului: chist hidatic, metastaze etc; existen a unei maladii cefalice pancreatice asociate: pancreatit acut , pseudochisturi, noduli de pancreatit cronic , tumori maligne, calcific ri etc. Pasajul retroduodenal al C.B.P. nu permite totu i o explorare corect a coledocului inferior, ceea ce limiteaz aportul diagnostic al ecografiei. 2) ERCP (colangiopancreatografia retrograd endoscopic ) este cea mai performant investiga ie de diagnostic a litiazei C.B.P. i a patologiei asociate de jonc iune bilio-duodeno-pancreatic . Ea const în abordul endoscopic al papilei, cateterizarea ei i efectuarea unei colangiopancreatografii retrograde.


663

Figura 13

Colangiopancreatografie endoscopic retrograd – se observ multiplii calculi în infundibulul VB i în CBP Coledocoscopia endoscopic utilizând un „baby-scope” permite vizualizarea pe ecranul monitorului a lumenului endocoledocian i a eventualului obstacol existent.

Figura 14

Coledocoscopie intraoperatorie. În lumenul coledocului se observ dou imagini de calculi. Ecografia endoscopic se realizeaz cu un transductor introdus în lumenul C.B.P., ceea ce permite o ultrasonografie pe o raz de 5-7 cm. Se pot eviden ia atât calculii din C.B.P., cât i obstacolele extrinseci (tumori pancreatice cefalice). 3) CPTH (colangiografia prin punc ie percutan transhepatic ) este recomandat atunci când exist o dilata ie important a c ilor biliare intrahepatice, în absen a unei C.B.P. cu diametru semnificativ m rit. Aceast situa ie se întâlne te în special în obstruc iile maligne situate în vecin tatea hilului hepatic. 4) Colangiografia intravenoas este recomandat în icterele care au o bilirubin total mai mic de 3 mg%. Aportul ei diagnostic este discutabil, de aceea nu se practic de rutin . 5) Colangiografia computer-tomografic este explorarea care asociaz colangiografia intravenoas sau pe cea endoscopic retrograd cu tomografia computerizat . Se ob in detalii de mare valoare diagnostic privind con inutul i starea pere ilor C.B.P.. Forme clinice

1. Forma clasic – dureroas , febril , cu icter variabil este de departe cea mai frecvent . Anamneza atent permite eviden ierea unei cronologii particulare în apari ia diferitelor simptome (triada Villard-Charcot). Primul semn care apare este durerea. Ea are un caracter colicativ cert, este localizat în epigastru i hipocondrul drept, iradiaz în lomba dreapt i sprea XI-a vertebr toracal , precum i în regiunea scapulo-apexian dreapt . Durerea vie poate inhiba respira ia profund . Al doilea semn este febra. Rareori apare în acela i timp cu durerea, de cele mai multe ori îi urmeaz dup câteva ore (6-12 ore), în general având un caracter de colangit acut (39-400C), fiind înso it de frison i urmat de transpira ii profuze. Ea se datoreaz infec iei mediului biliar aflat în staz (colangit ).


664

Al treilea semn, ce debuteaz la 24 de ore dup colic , este icterul. El este precedat de colora ia caracteristic a urinilor. O astfel de cronologie stabilit anamnestic este în general suficient pentru a afirma diagnosticul de litiaz de C.B.P. Examenul clinic pune în eviden , în primele zile, hepatomegalia de colestaz , care dac survine brusc (în stazele biliare acute), poate fi sensibil ca un ficat cardiac. Dac vezica biliar este scleroatrofic sau/ i burat de calculi, ea nu se destinde, fiind nepalpabil la examenul local. Evolu ia pune în valoare un alt simptom capital i anume variabilitatea icterului, care cunoa te regresiuni i rec deri la diferite intervale de timp. Un asemenea exemplu semiotic nu trebuie s creeze îndoieli de diagnostic i bolnavul trebuie operat în câteva zile, dup o terapie intensiv complex , absolut necesar pentru reu ita interven iei (urgen amânat ). L sat s evolueze natural, litiaza C.B.P. va genera o infec ie grav a c ilor biliare intrahepatice, cu abcese miliare în ficat i exitus prin oc toxicoseptic. Dac factorul septic este atenuat, în timp se va dezvolta o ciroz biliar secundar obstruc iei i/ sau colangitei intrahepatice. 2. Forma icteric , cu obstruc ia complet a C.B.P., se datoreaz în general unui calcul inclavat la nivelul coledocului terminal. Cronologia caracteristic a simptomatologiei nu creeaz dificult i de diagnostic. Nici o remisiune clinic nu se produce, icterul persist i se accentueaz . 3. Colangita ictero-uremigen (Caroli) este o form clinic rar . Anamnestic reg sim cronologia caracteristic a simptomatologiei. Particularitatea semiotic a acestei forme clinice const în dezvoltarea precoce a unei insuficien e hepato-renale, datorat de obicei florei microbiene extrem de virulente i/ sau terenului i reactivit ii precare a pacientului. Clinic apar icter, oligoanurie, sindrom hemoragipar, com hepatic , oc toxicoseptic sever. Prognosticul este grav. Antibioticoterapia, mijloacele moderne de terapie intensiv i drenajul chirurgical al C.B.P. (care trebuie f cut de maxim urgen ) pot salva uneori via a bolnavilor. 4. Alte forme clinice ale litiazei C.B.P. a) Forma dureroas este caracterizat de colici biliare repetate, urmate de subicter scleral sau doar de colurie, semne deseori nesesizate de bolnav. b) Forma colangitic este înso it de febr mare, precedat sau nu de colici. c) Forma dispeptic se manifest prin existen a unor simptome ca: grea , v rs turi bilioase, meteorism postprandial, disconfort digestiv, gust amar matinal. d) Forma latent – în care nu exist nici o simptomatologie clinic . Diagnosticul diferen ial

Diagnosticul diferen ial al litiazei C.B.P. se face cu: 1. Litiaza icterigen a cisticului sau a V.B. – în care icterul se datoreaz unei compresiuni extrinseci a C.B.P. De obicei tabloul clinic debuteaz acut i evolueaz ca o colecistit acut . Interven ia chirurgical impus de evolu ia clinic va stabili cauza icterului. 2. Icterele satelite litiazei V.B. – în cursul unei litiaze cunoscute a V.B., dac apare un icter trebuie s ne gândim i la urm toarele trei eventualit i: o maladie hemolitic , un calcul sau cancer al V.B., o hepatit icterigen infec ioas . 3. Ictere nelitiazice care pot simula litiaza C.B.P.: a) hepatita viral – semnele pseudolitiazice nu preced icterul, ci din contr survin tardiv în cursul unui icter care se prelunge te. Este recomandabil s se efectueze testele imunologice pentru depistarea hepatitelor de tip A, B i C, precum i a anticorpilor anti-mu chi neted i anti-mitocondriali pentru a putea exclude o hepatit cronic activ sau o ciroz biliar primitiv , afec iuni ce pot evolua cu tabloul unei colestaze intrahepatice; b) neoplasmele periampulare – i în acest caz durerea i colangita survin tardiv, dup apari ia icterului; c) calculul migrator – d o simptomatologie identic cu cea a calculului restant; d) coledocitele i papilitele icterigene – dau o simptomatologie identic cu cea a litiazei C.B.P. Diagnosticul corect este stabilit prin ERCP sau intraoperator. Diagnosticul litiazei C.B.P.este înainte de toate un diagnostic clinic, bazat pe studiul cronologiei simptomelor de debut, pe datele examenului clinic i pe urm rirea dinamic a explor rilor paraclinice, radiologice i endoscopice amintite mai sus. Sc derea elementelor complexului protrombinic i proconvertinic nu are aici semnifica ia insuficien ei hepatocelulare. Absen a s rurilor biliare datorat obstruc iei C.B.P. genereaz un deficit de absorb ie din tubul digestiv de vitamin K


665

(vitamin liposolubil ). Administrarea parenteral a vitaminei K (testul Köhler) duce rapid la normalizarea coagulogramei. Tratamentul medical este un tratament adjuvant, preg titor al interven iei chirurgicale. Diagnosticul de litiaz a C.B.P. impune o interven ie chirurgical imediat . Complica ii

Complica iile litiazei C.B.P. pot fi: 1. Complica ii mecanice Icterul se instaleaz atunci când pasajul bilei din C.B.P. în duoden este blocat. Dac exist un calcul mic (de circa 3 mm) care obstrueaz intermitent coledocul terminal, icterul va fi moderat i variabil. Dac un calcul este inclavat în coledocul terminal sau în papil , atunci icterul va fi intens i persistent. 2. Complica ii inflamatorii Colangita acut define te existen a unui proces inflamator septic la nivelul C.B.P. Termenul de colangit se refer la existen a unui proces inflamator cantonat la nivelul c ilor biliare intrahepatice. El se asociaz cu un proces de pericolangit (inflama ia structurilor din jurul canalelor biliare). Staza secundar tulbur rilor de tranzit ale bilei explic instalarea fenomenelor de colangit . Infec ia bilei se produce de cele mai multe ori pe cale hematogen , mai rar de la nivelul unui focar septic extradigestiv. Colangita purulent este o form hiperseptic în care bila cap t un aspect franc purulent. Aceasta explic apari ia microabceselor multiple hepatice i instalarea unui oc toxico-septic sever. Expresia clinic cea mai grav o reprezint colangita ictero-uremigen . 3. Alte complica ii stenoze ale C.B.P. În litiaza mixt colecisto-coledocian exist dou obiective majore pe care trebuie s le realizeze tratamentul: a) Ciroza biliar este secundar episoadelor repetate de colangit . Staza i infec ia biliar conduc la o suferin hepatocelular i la declan area unui proces scleroinflamator în spa iile porte. Odat amorsat acest proces cirogen, el î i continu evolu ia în mod autonom. b) Stenoza benign a papilei Vater se datoreaz inclav rii calculilor la acest nivel. Al turi de edem, la locul obstruc iei litiazice apar ulcera ii ale mucoasei, care prin fibroza cicatriceal vor genera stenoze oddiene. c) Pancreatita acut de etiologie biliar se datoreaz pasajului repetat al calculilor mici prin papil sau inclav rii calculilor mai mari la acest nivel. Colesterolozele veziculare sunt capabile s genereze prin intermediul achenelor de colesterin migrate în C.B.P. traumatizarea repetat a papilei (coledoc de pasaj). Papila Vater reac ioneaz prin spasm, iar pe de alt parte survin edemul i hiperemia intens , toate acestea putând genera o hiperpresiune canalar în arborele pancreatic. Dac la acestea se adaug i refluxul biliopancreatic, pe fondul unui sepsis biliar preexistent, condi iile de declan are a

pancreatitei acute sunt întrunite. d) Pancreatita cronic înso e te de principiu o litiaz a C.B.P., care evolueaz de mai mult timp. Tratamentul litiazei C.B.P.

Tratamentul actual al litiazei C.B.P. se poate realiza prin metode neconven ionale, de dat relativ recent i prin metoda clasic a chirurgiei deschise. A. Tehnicile neconven ionale sunt recomandate în litiaza C.B.P. simpl , în care calculii sunt migra i din V.B., lipse te colangita, pasajul oddian e liber i nu exist - extirparea V.B.; - dezobstruc ia C.B.P. Extirparea V.B. se realizeaz ast zi printr-o colecistectomie laparoscopic . Dezobstruc ia C.B.P.se poate face prin trei metode: 1) laparoscopic ; 2) endoscopic ; 3) radiologic . 1) Dezobstruc ia laparoscopic se poate efectua transcistic, eventual dup dilata ia progresiv a acestuia, cu ajutorul unui coledocoscop. Acesta permite vizualizarea calculilor i extragerea lor cu


666

ajutorul unei sonde Dormia sau cateter Fogarty. Dezobstruc ia laparoscopic se poate face i printr-o coledocotomie supraduodenal , ceea ce permite o explorare coledocoscopic complet a c ilor biliare i extragerea calculilor prin acelea i metode.

2) Dezobstruc ia endoscopic presupune ca prim timp efectuarea unei colangiografii retrograde endoscopice, urmat de sfincterotomie oddian , care va permite accesul endocoledocian al instrumentelor de evacuare a calculilor. Dezobstruc ia C.B.P. const în: a) litotri ie (sf râmarea calculilor); b) litoextrac ie (evacuarea calculilor din C.B.P.). Calculii mai mari de 5 mm vor fi supu i litotri iei. Sf râmarea se poate realiza prin metode mecanice, electrohidraulice, ultrasonice sau cu ajutorul laserului. Litoextrac ia se execut cu sonda Dormia, catetere Fogarty sau cu sonde tip forceps.

Figura 15

Litoextrac ie a unui calcul din CBP cu sonda Dormia (imagine endoscopic ).

Figura 16

Extrac ie transpapilar a unui calcul din CBP cu sonda Dormia. Dezobstruc ia endoscopic se poate realiza cu o zi – dou înaintea colecistectomiei laparoscopice, concomitent cu aceasta, în aceea i edin operatorie (tehnica rendez-vous) sau la o zi – dou dup colecistectomia laparoscopic . Verificarea colangiografic i/ sau coledocoscopic a libert ii lumenului C.B.P. dup manevrele de dezobstruc ie este obligatorie. 3) Dezobstruc ia radiologic abordeaz sistemul canalar biliar percutan transhepatic. Metoda este recomandat bolnavilor care datorit bolilor grave asociate (insuficien respiratorie, cardiac ) au contraindica ie de tratament chirurgical sau endoscopic. Este recomandat i în cazurile în care metoda endoscopic este imposibil de aplicat (stenoze pilorice, rezec ie gastric tip Billroth II, papil necateterizabil ) sau a e uat. Odat ce sonda a p truns în C.B.P. se folosesc acelea i metode de litotri ie i/ sau litoextrac ie.


667

S-a încercat disolu ia chimic a calculilor volumino i cu MONOOCTANOIN. Când volumul s-a redus convenabil, calculii sunt împin i transpapilar în duoden cu un cateter Fogarty sau cu o sond Dormia. B. Tratamentul chirurgical clasic Indica iile acestei metode sunt reprezentate de: a) e ecul metodelor neconven ionale de dezobstruc ie; b) e ecul chirurgiei laparoscopice; c) în toate litiazele complexe ale C.B.P. Urm toarele criterii colangiografice stabilesc complexitatea unei litiaze a C.B.P. - calculi mari (diametru > 2 cm); - împietruire a C.B.P. (panlitiaza); - litiaza intrahepatic ; - megacoledoc aton; - dilata ie chistic a C.B.P.; - litiaz recidivat a C.B.P.; - stenoze ale C.B.P. Chirurgia deschis va urm ri în aceste cazuri: a) realizarea colecistectomiei; b) dezobstruc ia lumenului C.B.P.; c) asigurarea unui tranzit corect biliodigestiv. Explorarea intraoperatorie reprezint o etap obligatorie, extrem de important pentru un diagnostic corect i complet. Se va explora tot abdomenul, dar aten ia maxim se va concentra asupra ficatului, c ilor biliare i zonei duodenopancreatice. Se va efectua mai întâi colecistectomia. Explorarea vizual i palpatorie a C.B.P. este un timp esen ial al interven iei. Se va aprecia diametrul C.B.P., starea pere ilor (coledoc de aspect „venos” ori „arterializat”), prezen a calculilor în lumenul coledocian. Colangiografia intraoperatorie este obligatorie. Dup interpretarea imaginilor oferite de colangiografia intraoperatorie se trece la dezobstruc ia C.B.P., care poate fi realizat prin: 1) Dezobstruc ie transcistic atunci când canalul cistic este larg. 2) Papilosfincterotomie prin duodenotomie la nivelul D II, dup identificarea papilei. Este metoda care se adreseaz calculilor inclava i în ampula Vater. 3) Coledocotomie supraduodenal care reprezint cea mai obi nuit cale de realizare a dezobstruc iei C.B.P. prin coledocolitotomie (extragerea calculilor din C.B.P. dup incizia coledocului în segmentul lui supraduodenal). Dup extragerea calculilor cu ajutorul unei pense speciale tip Desjardins se va explora instrumental C.B.P. cu ajutorul unor sonde metalice tip Bénique. Avem astfel posibilitatea s apreciem pasajul transpapilar al exploratorului în duoden, ceea ce înseamn lumen liber al coledocului terminal, papil permeabil . Examenul coledocoscopic intraoperator permite: a) verificarea golirii de calculi a C.B.P. i c ilor intrahepatice; b) aprecierea pasajului transpapilar; c) constatarea fenomenelor de coledocit i colangit secundare litiazei coledociene. O verificare colangiografic final se impune pentru a aprecia rezultatul dezobstruc iei C.B.P. i calitatea pasajului transpapilar. Indiferent de metoda de dezobstruc ie utilizat , ea trebuie urmat de un drenaj extern al C.B.P., care poate fi realizat transcistic (mai rar) sau cu ajutorul unui tub Kehr introdus prin orificiul de coledocotomie în C.B.P. Coledocotomia se va sutura etan în jurul tubului Kehr. Drenajul extern tip Kehr al C.B.P. se men ine circa 12 – 14 zile. Eventual o colangiografie de control postoperator pe tubul Kehr va fi efectuat la sfâr itul acestei perioade de timp. Drenajul extern tip Kehr previne i combate cel mai repede i eficient staza i infec ia în sistemul canalar biliar, de aceea e recomandat în tratamentul de urgen al colangitelor purulente sau icterouremigene înso ite de oc toxicoseptic. Drenajul extern tip Kehr va înso i dezobstruc iile realizate prin papilosfincterotomie transduodenal .


668

În litiazele complexe, dezobstruc ia coledocian va fi urmat de o anastomoz biliodigestiv , care va asigura o comunicare larg între lumenul c ilor biliare i cel digestiv. Anastomozele biliodigestive sunt indicate în: - panlitiaze; - stenoze ale C.B.P.; - pancreatita cronic compresiv ; - litiaza recidivant a C.B.P. Anastomozele biliodigestive cuprind în mod obi nuit dou tipuri de deriva ii: - coledocoduodenoanastomoza (CDA); - coledocojejunoanastomoza (CJA). Se realizeaz astfel un „by pass” între segmentul C.B.P. aflat în amonte de un obstacol (situat de cele mai multe ori pe coledocul terminal) i tubul digestiv. Coledocojejunoanastomoza (CJA) se realizeaz de obicei cu ans jejunal exclus în „Y” a la Roux. În acest fel anastomoza coledocojejunal nu va permite refluxul digestiv i alimentar în c ile biliare i va preveni astfel colangita secundar acestuia. Peristaltismul ansei excluse i anastomozate cu C.B.P. va realiza permanent o aspira ie a con inutului lumenului biliar, ceea ce va combate staza i infec ia de la acest nivel. II. ICTERELE MECANICE NEOPLAZICE

Aceast grup de ictere recunoa te patru cauze principale, care în ordinea frecven ei sunt: 1. neoplasmul de pancreas; 2. neoplasmul veziculei biliare; 3. neoplasmul ampulei Vater; 4. neoplasmul hepatocoledocului. 1. Neoplasmul de pancreas i cel de vezicul biliar au fost expuse. A. Neoplasmele periampulare

Neoplasmele care î i au originea în regiunea ampulei Vater sunt numite cancere periampulare. Clinic, radiologic, anatomopatologic i intraoperator este dificil s se diferen ieze în aceste situa ii un neoplasm de pancreas cefalic de alte tumori maligne periampulare: carcinomul ampular, carcinomul duodenal sau neoplasmul de C.B.P. distal. Aproximativ 85 % din tumorile regiunii ampulare sunt de fapt neoplasme de cap de pancreas, mai pu in de 10 % reprezint carcinoame ampulare, în timp de neoplasmele duodenale i de C.B.P. distal au o inciden de sub 5 %. Anatomoclinic i endoscopic s-au descris trei forme de manifestare a acestor cancere. a) Forma vegetant – tumor boselat , friabil , care evolueaz în lumenul duodenal, putând genera în evolu ia lor stenoze de D II, de coledoc i de canal Wirsung.

Figura 17

Tumor malign a ampulei Vater (adenocarcinom). Se observ aspectul burjonat al esuturilor periampulare cu sângerare spontan .

b) Forma ulcerat – o ulcera ie dur , cu margini burjonate, cu fundus necrobiotic, mamelonat. c) Forma infiltrativ – realizeaz prin infiltra ie neoplazic stenoze duodenale, coledociene i de canal pancreatic principal.


669

Cele mai frecvente semne i simptome care apar clinic în aceste tumori periampulare sunt: icterul prezent la 75% dintre bolnavi este semnul care îl aduce de obicei la medic pe pacient; pierderea ponderal apare la circa 75% dintre bolnavi; durerea abdominal este întâlnit la 70%, în general relatat ca o greutate persistent , sup r toare în epigastru i/ sau hipocondrul drept, cu posibile iradieri în coloana toracal inferioar ; anorexia, sa ietatea precoce, alterarea tranzitului intestinal, pruritul, hemoragia digestiv exteriorizat prin melen sau anemia dup hemoragii oculte pot fi prezente. La examenul obiectiv se constat de cele mai multe ori un icter mecanic neoplazic, adic apiretic, precedat de prurit, instalat f r a fi înso it de colici biliare i progresiv. Caracteristic icterului neoplazic din tumorile periampulare sunt posibilele perioade de remisiune, care îns niciodat nu sunt complete. Remisiunea icterului a fost explicat prin posibila necrobioz tumoral , prin cedarea par ial a spasmului i edemului regional. Hepatomegalia de colestaz i o V.B. palpabil (semnul Courvoisier-Térrier) sunt frecvent constatate. Paraclinic to i bolnavii prezint modific ri caracteristice sindromului biochimic de colestaz (hiperbilirubinemie predominant direct , cre terea fostatazei alcaline, hipercolesterolemie), o moderat citoliz hepatic (cre terea transaminazelor). Markerii serologici pentru neoplasmele pancreatice sunt modifica i: antigenul carcinoembrionar (CEA), alfa-fetoproteina (AFP), antigenul oncofetal pancreatic (POA), antigenul carbohidrat 19-9 (CA 19-9). Toate aceste determin ri nu sunt specifice, exist o reactivitate încruci at cu alte neoplasme, iar pe de alt parte au o sensibilitate redus pentru tumorile mici. Se pare c CA 19-9 ar fi cel mai indicat în sus inerea diagnosticului i în urm rirea evolu iei bolii dup extirparea chirurgical a leziunii. Explorarea radiologic este foarte important pentru diagnostic, stadializare i tratament. Tranzitul baritat poate eviden ia, în cazul tumorilor voluminoase dezvoltate în lumenul duodenal, instalarea unei stenoze. În neoplasmele de talie mic o imagine de „3” inversat pe bordul intern al D II (semnul Frostberg) este caracteristic . Ecografia abdominal reprezint o investiga ie obligatorie, mai ales la pacien ii cu icter. Tomografia computerizat a devenit o explorare esen ial pentru evaluarea neoplasmelor periampulare. Se poate vizualiza prin sec iuni fine întregul pancreas, se pot eviden ia metastazele hepatice de dimensiuni mici, se pot aprecia dimensiunile neoplasmului i eventual extensia loco-regional a tumorii. Rezonan a magnetic nuclear pare a nu oferi date în plus. Explorarea colangiografic a arborelui biliar este obligatorie dup efectuarea CT abdominal. Aceasta se poate realiza fie prin punc ie transparietohepatic (CPTH), fie prin ERCP. ERCP are un aport diagnostic major pentru c vizualizeaz tumora i poate efectua i biopsia leziunii. În cazurile de obstruc ie par ial a papilei se poate realiza o colangiografie retrograd , ob inând astfel date despre arborele biliar situat deasupra tumorii. Concomitent se poate monta endoscopic un stent, pentru scurt timp, în vederea combaterii efectelor obstruc iei biliare în ideea unei interven ii chirurgicale ulterioare. Stentul poate s reprezinte i o manevr terapeutic paliativ a icterului în tumorile nerezecabile. Arteriografia selectiv de trunchi celiac sau/ i de arter mezenteric superioar , combinat cu evaluarea anatomiei venei porte poate contribui la stadializarea neoplaziei i la stabilirea rezecabilit ii tumorii. Laparoscopia poate fi indicat pentru evaluarea stadial a cancerului, prin eviden ierea unor metastaze hepatice mici sau a unei disemin ri peritoneale (carcinomatoz ). Ecografia endoscopic i intraoperatorie reprezint cele mai eficace i neinvazive metode de explorare pentru stadializarea neoplasmelor periampulare. Ele pot ar ta invazia viscerelor vecine, a axului venos portal, prezen a adenopatiilor metastatice din zona peripancreatic , celiac , a pediculului hepatic. Tratament

Majoritatea bolnavilor cu neoplasme periampulare beneficiaz de tratament chirurgical. Preg tirea preoperatorie cuprinde: -asigurarea unui echilibru nutri ional adecvat; -preg tirea mecanic i cu antibioticoterapie a tractului digestiv;


670

-corectarea tulbur rilor de coagulare (vitamina K i.m.); -antibioticoterapie profilactic perioperatorie pentru a reduce posibilitatea supura iei parietale; -plasarea unui drenaj în arborele biliar pentru ameliorarea func iilor hepatice. În acest scop se va monta fie un stent (endoprotez ) endoscopic, fie un cateter prin punc ie transparietohepatic . Drenajul biliar preoperator este mai ales indicat în infec iile secundare înso ite de colangit sau în cazurile cu tulbur ri grave nutri ionale date de obstruc ia complet a papilei. Intraoperator o explorare atent i competent va urm ri decelarea unei disemin ri metastatice la distan . Prezen a unor metastaze hepatice multiple, a metastazelor peritoneale sau a metastazelor ganglionare în afara ariei de rezec ie contraindic interven ia. În mod obi nuit rata de rezecabilitate în aceste cancere periampulare este de 35-40%. Interven ia chirurgical cu inten ie de radicalitate oncologic recomandat este duodenopancreatectomia cefalic (Whipple). Colecistul, CBP terminal, întregul cadru duodenal, capul pancreasului pân la nivelul venei mezenterice superioare, pilorul i por iunea distal a stomacului sunt rezecate. Restabilirea continuit ii digestive se va face cu jejunul, ridicat în etajul supramezocolic printr-o bre în mezocolonul transvers. Se va efectua o pancreatico-jejunoanastomoz , o hepatico-jejunoanastomoz i o gastro-jejunoanastomoz . Opera ia Whipple a r mas tratamentul clasic al neoplasmelor periampulare. Mortalitatea perioperatorie este de 5% în centrele cu experien în domeniu. O modificare a opera iei standard, care s-a impus în ultimii ani, este duodenopancreatectomia cu p strarea pilorului. Pancreatectomia total a fost recomandat mai ales în carcinoamele pancreatice, având ca justificare faptul c la 30-40% dintre bolnavi exist o multifocalitate a prolifer rii maligne. Aceast atitudine nu a fost sus inut de rezultatele postoperatorii, care au ar tat o supravie uire asem n toare atât dup opera ia Whipple, cât i dup pancreatectomia total . Supravie uirea la cinci ani la bolnavii opera i pentru neoplasme periampulare este de 15-25%. Supravie uirea depinde i de originea procesului neoplazic. În cancerele duodenale, de C.B.P. i ampulare supravie uirea la cinci ani e de 40-60%, în timp ce pentru malignoamele de pancreas cefalic de numai 5-25%. Chirurgia paliativ în neoplasmele periampulare este indicat la bolnavii cu tumori nerezecabile sau cu un risc major anestezico-chirurgical (vârst , insuficien e cardio-respiratorii grave etc). Procedeele chirurgicale utilizate urm resc tratarea obstruc iei biliare, a stenozei duodenale sau a sindromului algic. Deriva iile biliodigestive reu esc s rezolve icterul. Gastroenteroanastomoza este interven ia indicat pentru tratarea stenozei duodenale. Splanhnicectomia chimic utilizând alcool 50% este recomandat în combaterea durerii. Terapia adjuvant reprezentat de chimio- i radioterapie se aplic mai ales postoperator. Chimioterapia singur nu i-a dovedit eficacitatea. Se utilizeaz 5-fluorouracilul, mitomicina C, streptozocinul sau doze mari de metotrexat. R spunsul postterapeutic survine la 10-20% dintre bolnavi, f r a realiza o prelungire a ratei de supravie iuire. Radioterapia împreun cu chimioterapia au reu it s prelungeasc supravie uirea atunci când au fost aplicate postoperator dup opera ia Whipple. Media de supravie uire la pacien ii cu neoplasme periampulare nerezecabile este de 6-9 luni. B. Neoplasmul c ii biliare principale

Cancerele c ilor biliare extrahepatice sunt rare i de obicei diagnosticate tardiv. Datorit localiz rii lor în imediata vecin tate a ficatului, arterei hepatice, venei porte, tumorile sunt adesea nerezecabile. S-a observat c aceste malignoame apar mai ales dup 60 de ani. Neoplasmele C.B.P. sunt clasificate în raport cu localizarea lor anatomic . a) În 1/3 superioar se întâlnesc 50 -75% dintre neoplazii (adic între ficat i canalul cistic). b) În 1/3 medie – 10 – 25% dintre tumori apar între jonc iunea hepato-cistic i marginea superioar a duodenului.


671

Figura 18

Neoplasm de cale biliar principal – pies de rezec ie. c) În 1/3 inferioar se afl 10 – 20% dintre leziuni, adic de la marginea superioar a pancreasului pân la nivelul ampulei Vater. Aproximativ 30% dintre bolnavi au litiaz concomitent , dar aceasta nu prezint o inciden diferit fa de popula ia obi nuit la vârsta respectiv . Colangiocarcinoamele sunt asociate frecvent cu: o colangit scleroas , infestarea cu Clonorchis sinensis, expunerea la unele substan e chimice, cu maladia polichistic hepatic , boala Caroli, chistul coledocian. Pacien ii suferinzi de colit ulcerativ sunt predispu i la a dezvolta o colangit scleroas . Clinica acestor neoplasme este dominat de icter, prezent în peste 90% din cazuri. Icterul este precedat de prurit (semnul Caroli), nu are remisiuni (este progresiv), adic posed toate caracterele unui icter mecanic neoplazic. Pierderea ponderal , durerea i pruritul sunt celelalte simptome întâlnite frecvent. Uneori bolnavii fac fenomene de colangit cu febr , dureri abdominale, intensificarea icterului i tendin la colaps. Obiectiv se constat un ficat mare i sensibil. V.B. poate fi palpabil dac leziunea este situat sub jonc iunea hepatocistic . Prezen a splenomegaliei i a ascitei semnific invazia venei prote i înseamn un prognostic sumbru. Paraclinic se constat prezen a sindromului biochimic de colestaz , alterarea timpului de protrombin , cre terea transaminazelor, VSH accelerat , leucocitoz . Ecografia pune în eviden dilatarea arborelui biliar i orienteaz asupra nivelului obstruc iei. Colangiografia transparietohepatic (CPTH) poate vizualiza extensia proximal a tumorii. ERCP în localiz rile inferioare permite excluderea unor neoplasme periampulare. Colangiografia endoscopic retrograd arat localizarea exact a tumorii, eviden iind o stenoz complet sau incomplet a C.B.P. Nu poate preciza îns exact nivelul superior al neoplasmului. Un examen citologic se poate efectua dup un eventual brosaj al leziunii. Tomografia computerizat precizeaz extensia leziunii, metastazele hepatice i/ sau ganglionare. Angiografia selectiv poate ar ta invazia neoplazic a arterei hepatice sau a venei porte. Ecografia endoscopic permite fixarea topografiei exacte a tumorii, cât i depistarea unei eventuale invazii ganglionare i/ sau vasculare. Tratament

Rezec ia segmentului tumoral neoplazic este interven ia cu inten ie de radicalitate oncologic . Leziunile localizate în treimea proximal i medie necesit o rezec ie a C.B.P. i a esuturilor celulolimfatice din jur, cu o disec ie i sec iune cu cel pu in un cm dincolo de limitele macroscopice ale tumorii. Aceste deziderate conduc adesea spre rezec ia ambelor canale hepatice, drept i stâng i uneori chiar spre efectuarea unei lobectomii hepatice. Reconstruc ia se va realiza printr-o hepatico-jejunoanastomoz pe ans exclus în „Y” a la Roux, cu protezarea anastomozei. Neoplasmele localizate în treimea distal a C.B.P. beneficiaz de opera ia Whipple (duodeno-pancreatectomia cefalic ).


672

Bolnavii care nu pot beneficia de o interven ie cu inten ie de radicalitate vor fi trata i prin procedee paliative. În acest fel se va realiza o ameliorare a calit ii vie ii prin reducerea icterului i a colangitei. Protezarea endoscopic sau transparietohepatic sunt metodele paliative cel mai frecvent utilizate ast zi, cu rezultate imediate apreciabile.

Figura 19

Stent tip Amsterdam plasat transpapilar într-un caz de obstruc ie a CBP prin proces proliferativ malign. Iradierea regional pre- i postoperatorie cu doze de 3000 – 3500 razi a fost recomandat . Chimioterapia cu mitomicin , 5-fluorouracil, adriamicin nu a oferit rezultate încurajatoare. Aportul radioterapiei i chimioterapiei în ameliorarea ratei de supravie uire nu este concludent. Prognosticul r mâne grav. RECOMANDARI BIBLIOGRAFICE

PRI CU AL., Litiaza biliar în Chirurgie, vol.II – PRI CU AL. (sub redac ia), Ed. Didac-

tic i Pedagogic , R.A. Bucure ti – 1994, p. 212 -221 DUCA S., Litiaza biliar în Patologie chirurgical pentru admiterea în reziden iat, vol.I,

sub redac ia ANGELESCU N., DRAGOMIRESCU C., POPESCU I., Ed. Celsius, Bucure ti, 1993, p. 318 – 352

BRATUCU E., UNGUREANU D. Paologia chirurgical a c ilor biliare extrahepatice în Chirurgie general sub redac ia ANGELESCU N., ANDRONESCU P.D, p.582-609, Editura Medical , Bucure ti, 2000

NAHRWORLD, DAVID M. Acute cholecystitis , în Textbook of Surgery, The Biological Basis of Modern Surgical Practice, Sabiston David C.: 15-th edition, W.B.Saunders Company, 1997 , p 1126-1132

NAHRWORLD, DAVID M. Chronic cholecystitis and cholelithiasis, in Textbook of

Surgery, The Biological Basis of Modern Surgical Practice, Sabiston David C.: 15-th edition, W.B.Saunders Company, 1997 , p 1132-1140

WAY LAWRENCE W Biliary Tract în Surgical Diagnosis and Treatment 9-th edition, WAY LAWRENCE W, Appleton & Lange, 1991 , p 535-545

HOWARD E.L., PEEL A.L.G., The Gallbladder and Bile Ducts, în The New Aird’s Companion In Surgical Studies, 2nd edition, BURNAND K.G., YOUNG A.E., Churchill Livingstone, 1998 p907-941

PITT A.H., NAKEEB A., Jaundice în Basic Surgery, 5-th edition, POLK H. C. Jr, GARDNER B., HARLAN STONE H. Quality Medical Publishing Inc., 1995

NEOPTOLEMOS, J.P. The biliary system în Operative Surgery and Management – Third Edition edited by G.Keen, JR Farndon, Butterworth Heinemann 1998, p 275-294


673

ESPINER H, Laparoscopic cholecystectomy în Operative Surgery and Management – Third Edition edited by G.Keen, JR Farndon, Butterworth Heinemann 1998, p 304-318

JUVARA I., SETLACEC D., R DULESCU D., GAVRILESCU S. Chirurgia c ilor biliare extrahepatice în Tehnici chirurgicale, vol. II, Ed. Med., Buc., 1989

MASON R. C., FIELDING J. The Liver And Portal Circulation în The New Aird’s

Companion In Surgical Studies, 2nd edition, BURNAND K.G., YOUNG A.E., Churchill

Livingstone, 1998, p. 763 – 784

HERMANN R.E., VOGT D.P. Billiary System în Clinical Surgery ,John H. Davis, The C.V.

Mosby Company, 1987, p.1637 – 1680

PALADE R., Icterul mecanic în Chirurgie, vol.II – sub redac ia PRI CU AL., Ed. Didactic

i Pedagogic , R.A. Bucure ti – 1994, p. 295-305.

DUCA S., Litiaza biliar în Patologie chirurgical pentru admiterea în reziden iat, vol.I,

sub redac ia ANGELESCU N., DRAGOMIRESCU C., POPESCU I., Ed. Celsius, Bucure ti, 1993,

p. 318 – 345.

JUVARA I., SETLACEC D., R DULESCU D., GAVRILESCU S. Chirurgia c ilor biliare

extrahepatice în Tehnici chirurgicale, vol. II, Ed. Med., Buc., 1989

BR TUCU E., STRAJA D., Litiaza c ii biliare principale în Chirurgie general sub redac ia

ANGELESCU N., ANDRONESCU P.D, Editura Medical , Bucure ti, 2000, p. 617-630

BR TUCU E., STRAJA D., Explorarea i tratamentul endoscopic al litiazei c ii biliare

principale în Chirurgie general sub redac ia ANGELESCU N., ANDRONESCU P.D., Editura

Medical , Bucure ti, 2000, p. 631 – 636

CRISTIAN D., Tumorile vezicii biliare în Chirurgie general sub redac ia ANGELESCU N.,

ANDRONESCU P.D., Editura Medical , Bucure ti, 2000, p. 636-639

STRAJA D., Tumorile c ilor biliare extrahepatice în Chirurgie general sub redac ia

ANGELESCU N., ANDRONESCU P.D., Editura Medical , Bucure ti, 2000, p. 640-653

NAHRWOLD D.L., Cholangitis in Textbook of Surgery, The Biological Basis of Modern

Surgical Practice, Sabiston David C.: 15-th edition, W.B.Saunders Company, 1997, p. 1140-1144

FROMM D., Carcinoma of the gallblader în Textbook of Surgery, The Biological Basis of

Modern Surgical Practice, Sabiston David C.: 15-th edition, W.B.Saunders Company, 1997, p.

1148-1151

WAY LAWRENCE W., Billiary tract în Surgical Diagnosis and Treatment 9-th edition,

WAY LAWRENCE W., Appleton & Lange, 1991, p. 527-557

MASON R. C., FIELDING J,. The Liver And Portal Circulation în The New Aird’s

Companion In Surgical Studies, 2nd edition, BURNAND K.G., YOUNG A.E., Churchill

Livingstone, 1998, p. 763-784

NAKEEB A., PITT H.A., Jaundice în Basic Surgery, 5-th edition, POLK H. C. Jr,

GARDNER B., HARLAN STONE H. Quality Medical Publishing Inc., 1995, p. 558-578

HERMANN R.E., VOGT D.P., Billiary System în Clinical Surgery, John H. Davis, The C.V.

Mosby Company, 1987, p.1637-1680

6. Patologia Chirurgicala a Cailor Biliare

Documents

Transcript of 6. Patologia Chirurgicala a Cailor Biliare