Coledocolitiasis

Alumno :DanielGonzálezDocente:Dr. Washington Orellana

Módulo: Paralelo: B3

ANATOMÍA

o 7-11 cm longitudo 5-10 mm diámetro

o Tres porciones: 1-supraduodenal 2-retroduodenal 3-pancreática

o 1-2 cm (ampolla de Vater)o 10 cm distales al píloro

o Unión colédoco-Wirsung70% 20%

10%

Epidemiología

6-12% en pacientes con cálculo biliar

20-25 % > 60 años.

CLASIFICACIÓNPRIMARIOS

SECUNDARIOS

RETENIDOS: después de colecistectomía RECURRENTES: meses o años

MANIFESTACIONES CLÍNICASASINTOMATICOS

Obstrución incompleta Intermitente Dolor e ictericia

COLICO BILIAR

Obstrución completa

CÓLICO BILIAR ICTERICIA COLURIAACOLIA

COLANGITIS TRIADA DE CHARCOT

DOLOR HDFIEBRE

ICTERICIA

Obstrución esfínter de Oddi

Pancreatitis biliar

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Exploración física normal Menos dolor y resistencia Signo de Murphy ausente

bilirrubinas, fosfatasa alcalina, GGT aumentan progresivamente.

• Obstrución prolongada : -déficit de vitamina K-

-alteración de los tiempos

DIAGNÓSTICO

LABORATORIO:

IMAGEN: ULTRASONIDO

Dilatación > 8mm diametro Gas intestinal impide su visualización 60-70 % observables

COLANGIOGRAFÍA DE RESONACIA MAGNETICA (CRM)

Sensibilidad 95% Especificidad 98% Evita CPRE Cribado No medio de contraste No terapéutica

Colangiopancreatografía retrograda endoscópica ERCP

Prueba diagnóstica y terapéutica de elección.

90% canulación –ampolla de Vater

Morbilidad <5%

ECOGRAFÍA ENDOSCOPICA (EE)

Sensibilidad 91% Especificidad 100% Sin necesidad de canular ampolla de Wáter Carece de intervención quirúrgica

TRATAMIENTO COLANGIOGRAFÍA ENDOSCOPICA

• DIAGNOSTICO• TRATAMIENTO• ESFINTEROTOMÍA

• Colangitis progresiva• Cálculos impactados en la ampolla

de Water• Pancreatitis biliar• Comorbilidades o cirrosis

• Complicaciones del 5-8%• 71-75% -primera intervención• 84-95% varias

•Con este procedimientos el éxito en la extracción es cercano a 90%•Costo relativamente bajo del equipo necesario.

•Las causas de falla de este procedimiento incluyen:1. Calculo mayor a 1.5 cm 2. Dificultad para canular la vía biliar 3. Complicación temprana (hemorragia, perforación duodenal)4. Presencia de estenosis del conducto5. Litiasis intrahepática

Exploración laparoscópica del conducto colédoco

-colangiografía intraoperatoria durante una colecistectomía -Drenaje-Colangiografía endoscópica al siguiente día-Coledocotomía – tubo en T

Colangitis agudaInfección bacteriana ascendente vinculada con una obstrucción parcial o total de los conductos biliares.

Colangitis ascendente o no supurativa• Involucra una obstrucción parcial del árbol biliar, el contenido infectado no esta bajo presión, no hay

supuración

Colangitis supurativa aguda• Severa complicación de coledocolitiasis y otras causas de obstrucción biliar

Colangitis piógena recurrente• Episodios repetidos de infección bacteriana del árbol biliar , ocurre primariamente en las vías biliares

con formación de cálculos de pigmento biliares.

Colangitis esclerosante primaria• Enfermedad hepática colestatica crónica de etiología no determinada. Se caracteriza por fenómenos

inflamatorios y fibroticos del sistema biliar, tanto intrahepatico como extrahepatico→ formación de estenosis irregulares del sistema ductal → obliteración biliar →cirrosis biliar e insuficiencia hepática.

Causas de colangitisCausas De Colangitis

Obstrucción O Bloqueo De Las Vías Biliares

Cálculos, Tumor, Coágulos De Sangre, Estrechamiento por proceso quirúrgico, inflamación del páncreas, parásitos

Contrarreflujo de bacterias proveientes del ID

Bacteremia, procedimiento endoscopico

Síndrome del sumidero ColangiocarcinomaCancer Pancreatico

Microorganismos

Aerobios 80- 90%

E. Coli

Klebsiella

Enterobacter

Proteus

Pseudomonas

Enterococos

Anaerobios 15-20%

Bacteroides

Cocos Anaerobios

Clostridium Sp

FACTORES QUE AUMENTAN

Edad avanzada Colecistitis aguda Ictericia obstructiva Estenosis biliar Obstrucción de causa

maligna Manipulación de la vía

biliar Cirugía previa

FISIOPATOLOGÍA

Estasis biliar Proliferación bacteriana

Presión intraductal aumentada

Reflujo colangiovenoso septicemia

Subgrupo de gérmenes entéricos

Alteración en el mecanismo de defensa↓IgAAlteración en la función de células de kupffer

Resultado neto de una compleja interacción entre las bacterias infectantes y el huésped

Mecanismo de penetración de bacterias

Translocación bacteriana a partir del intestino

Paso de las bacterias a la vena porta

Llegada de bacterias vivas al hígado a partir del árbol biliar probablemente por reflujo a

partir del duodeno

colonizacion de los gérmenes en el árbol biliar

Presión intraductal llega a un nivel critico

Bacterias y endotoxinas

Circulación sistémica

sepsis

CUADRO CLÍNICO

SINTOMATOLOGIATRIADA DE CHARCOT 1. Dolor

2. Fiebre3. Ictericia

PENTADA DE REYNOLDS 1, 2, 3 mas4. Choque séptico6. Alteraciones del sensorio

Auxiliares diagnósticos

Leucocitosis con desviación a la izquierda en el 80%

Pruebas de hemostasia y coagulación que muchas veces están alteradas

↑Bilirrubina en mas de 80% ↑FA, GGT y GPT

IMAGEN• Rx de abdomen simple→10% cálculos radio-

opacos en colédoco y presencia de neumobilia

• Ecosonografia no es un buen test para estimar la severidad• Colelitiasis (95% de especificidad)• Colecistitis aguda, coledocolitiasis (sensibilidad

40 a 50%)• Dilatación del colédoco (>6mm especificidad del

50 al 70%)

• Eco abdominal altamente sensibles

• TAC no es especifica, permite identificar complicaciones de la litiasis biliar- liquido pericolecisitico con colecistitis aguda, gas en la pared de la vesícula en los pacientes con una colecistitis enfisematosa, gas intraportal, perforación de la vesícula, formación de absceso y tumores biliopancreaticos

• CPRM- método de screening no invasivo, sensibilidad 97% y especificidad 92%

• CPRE se reservara para los casos en los que se requiera intervención de la vía biliar, nunca se realizara para diagnsotico

• Drenaje biliar precoz• Corrección de alteraciones electrolíticas.• Hidratación por tendencia al fracaso renal de los casos graves• hemocultivos

CPRE• Drenaje de la vía biliar en caso de coledocoliasis y otras causas benignas de colangitis• Debe tomarse en cuenta el riesgo de hemorragia durante la realización de esfinteroctomia- 72h posteriores al inicio

de colangitis los tiempos de coagulación están alterados• Riesgo de trombo embolismo

• Evitar la dilatación del esfínter de oddi mediante balón neumático• Antibióticos:

• Ampicilina O Amoxicilina IBL 1.5gr IV /6-8h. • Cefotaxima 1g/6-8h, Ceftriaxona 1g/24h O Ceftazidina 1g/6h IV.. • Con Gentamicina 240mg/24h O Amikacina 500mg/12h• Pseudomonas : Cefalosporina De 3era. Aminoglucosidos Y Metronidazol 500mg/8h

TRATAMIENTO

MANEJO DEL PACIENTE CON COLANGITIS AGUDA

UNIVERSIDAD NACIONAL DE LOJA

ILEO BILIAR

RICHARD ALVAREZ

Bartholín en 1645 Courvousier en 1890

INTRODUCCION

LITIASIS BILIAR, OCCIDENTAL 1, 2 % EN QUE EDAD SE PRESENTA MAS? EN QUE SEXO SE PRESENTA MAS ? COMPLICACION , OBSTRUCCION INTESTINAL MECANICA DIFICIL DG, DIAGNOSTICO ERRONEO

IMPACTACION DE CALCULOS, TGI, COMUNICACIÓN ANOMALA, FISTULA BILIODIGESTIVA

1-15% 2,5 cm

FISIOPATOLOGIA

NO SINTOMAS BILIARES SIGNOS DE OBSTRUCION INTESTINAL FENOMENO DE TUMBLING NIVEL DE OBSTRUCCION HEMORRAGIA DIGESTIVA COMPLICACIONES

PRESENTACION CLINICA

DIAGNOSTICO

CLINICO La radiografía simple de abdomen

DIAGNOSTICO

CORREGIR DESBALANCES ENTEROLITOTOMÍA, COLECISTECTOMIA FÍSTULA??

TRATAMIENTO

FISTULAS BILIARES

DEFINICION

COMUNICACIÓN ANORMAL VIA BILIAR FISTULAS

BILIOBILIARES

FISTULAS BILIARES INTERNAS

FISTULAS BILIARES

EXTERNAS

CLASIFICACIONSEGÚN LA CAUSA

ESPONTANEASIATROGENICAS

POS OPERATORIASPOSTRAUMATICAS

SEGÚN EL SITIO DE SALIDA

INTERNA

EXTERNA

INTERNA

BILIOENTERICASBILIOBILIAR

BRONCOBILIARPLEUROBILIARBILIOVASCULAR

EXTERNAPROSTRAUMATICOPOSOPERATORIA

FISTULA BILIAR INTERNA INCIDENCIA VARON MUJER

MOMENTO DEL DIAGNOSTICO

90% DE LOS PACIENTES

BILIAR 12 AÑOS DE EVOLUCION

FÍSTULA BILIAR INTERNA BILIOENTÉRICASCLASIFICACIÓN: Según trayecto

Colecistoduodenales (72-80%)

COLECISTOCOLICAS (8-12%)

COLECISTOGASTRICAS (3-5%)

COLEDOCODUODENALES (3-5%)

COMBINADAS (2-3%)

COLECISTOGASTRODUODENALESCOLECISTODUODENOCOLICAS

CAUSAS

EVOLUCION

CALCULO BILIAR

INFLAMACION AGUDA

VISCERAS ADYACENTE

S

EPISODOS

REPETIDOS

GANGRENA EROSION FISTULA

CUADRO CLINICO

DOLOR Y SENSIBLIDAD AL

TACTO HD

ICTERICIA 50%

SENSACION VAGA DE PLENITUD

DIAGNOSTICO

RX DE ABDOMEN ECOGRAFIA

AIRE EN LA VIA BILIAR

PCR CALCULOS FISTULAS

COLANGIOGRAMA

TRATAMIENTODEBE

EVALUARSE LA

PRESENCIA CR

OBSTRUCCION DEL FLUJO

BILIAR Y ANATOMIA FISTULA

FISTULAS COLON Y

ESTOMAGO COLANGITIS

OBSTRUCCION DEL ARBOL

BILIAR

CORREGIRSE Y CR

EXTRAIDOS

BILIOBILIARES

EPIDEMIOLOGIA

80%- 60 AÑOS

UBICACIÓN : TIPO 1-2

TIPO 1 VESICULA Y EL

CONDUCTO HEPATICO (75%)

TIPO 2VESICULA Y REGION

PERICISTICA DEL COLEDOCO

SINTOMATOLOGIA

ICTERICIA DOLOR

FIEBRE

SINDROME COLEDOCIANO

DIAGNOSTICO

RX DE ABDOMEN ECOGRAFIA

ENDOSCOPIA PREOPERATORIA COLANGIOGRAMAMAYORIA FISTULAS AQ

TRATAMIENTO QUIRURGICO

RESECCION DEL TRAYECTO PARED VESICULAR REMANENTE

ORIFICIO FISTULOSO EXPLORACION VB COLOEDECTOMIA DISTAL

BRONCOBILIAR Y PLEUROBILIAR

•ARTERIA HEPATICO Y SUS RAMAS

•VENA PORTA Y RAMAS PORTALES

•VENAS HEPATICAS

•ANEURISMA DE LA ARTERIA HEPATICA

•NECROSISTUMORALES

•HEMORRAGIA DIGESTIVA

• L-G

•SINTOMATOLOGIA•DISNEA AGUDA•NEUMONIA RECURRENTE

•SEPSIS

•ABSCESO INTRAHEPATICO

ABCESO SUBFRENICO

ABSCESO AMEBIANO

BILIOVASCULAR

CAUSASTRAUMATISM

O IATROGENICO

ABSCESOS

TRATAMIENTO BRONCOBILIAR Y PLEUROBILIAR

PROBLEMAS SEPTICOS ABSCESO

INTRAHEPATICO Y SUBFRENICO

VIA BILIAR PERMEABLE TRAYECTO FISTULOSO

RESECANDO REPARANDO PORCION DIAFRAGMA AFECTADO

TRATAMIENTO BILIOVASCULAR

MAYORIA DE CASOS

• EMBOLIZACION ANGIOGRAFICA

COMUNICACIONES CON

GRANDES VASOS

• ABSCESOS

ABORDAJE QUIRURGICO

FISTULA BILIAR EXTERNA

DRENAN AL EXTERIOR

PERITONEO

ESPONTANEAS

COMPLICACIONES POS

OPERATORIAS

TRAUMATISMOS

CAUSAS

OBSTRUCCION DISTAL

INFLAMACION

PERSISTENTE

ABSCESO POS

OPERATORIO

DIAGNOSTICO

FISTULOGRAFIA CON CONTRASTE HIDROSOLUBLE

• TAC

TRATAMIENTO

ELIMINACION DEL FOCO

INFLAMATORIO CE

OBTENCION DE VIA PERMEABLE DBI

ABCESO DRENAJE ESPONTANEAMENTE