RAPPEL ANATOMIQUE
Anneau :• fibreux en septal • lâche en antéro-postérieur
3 feuillets :• septal• antérieur• postérieur
3 piliers : ant., post. et septal
Cordages
Surface orifice 8 cm² Echocardiographie clinique de l ’adulte. Vol. 1
INCIDENCES
grand axe :feuillet ant.± postérieur
• Apicalepetit axe :
feuillet septal + ant. ou post.
• ParasternaleETT
• Sous-costale
feuillet post. + septal
2-cavités : feuillets ant. + postérieur
4-cavités : feuillet septal
+ ant.
ETO
• Transoesophagienne basse • 0° flexion postérieure : feuillets ant. + septal• 40-60° : feuillets post. + septal
• Transgastrique :•30°: parfois 3 feuillets• 90° : feuillets ant. + post.
INSUFFISANCE TRICUSPIDE
Très fréquente
En général peu importante
Une IT importante ⇒- Augmentation de pression intra-OD- Surcharge de volume des cavités droites- Dilatation des cavités droites- Dilatation de l ’anneau tricuspide- Auto-aggravation de l ’IT- Insuffisance cardiaque droite- Parfois réouverture de FOP par élévation de la pression intra-OD, entraînant une hypoxie réfractaire
DIAGNOSTIC POSITIF
• ECHOGRAPHIE :• Signes peu sensibles (absents si IT modérée) • Signes peu spécifiques (CIA..)• Signes indirects de surcharge volumétrique :
- Dilatation des cavités droitesAnneau dilatéDiamètre VCI > 20 mm/m²
- Mouvement paradoxal du SIV• Echo de contraste :
- Reflux systolique des bulles dans la VCI- Supplanté par le doppler
DOPPLER :
• Couleur +++- Fait le diagnostic et guide le doppler continu- Jet mosaïque, systolique,
naissant au point de coaptation des valves± excentré, ± étendu dans l ’OD
- Epreuve de contraste si peu échogène
• Continu- Sensibilité et spécificité proches de 100% - Courbe négative en doigt de gant. - Vmax = 2 à 6 m/s ↑ en inspiration. - Diagnostic différentiel : IM et RAO
DIAGNOSTIC QUANTITATIF
• ECHOGRAPHIE :
• Voies apicale 4-cavités ou PSPA
• Mesure du diamètre maximal de l ’anneau diastolique (DD)
• Dilatation significative de l’anneau si DD > 34 mm
• Dilatation des cavités droites et de la VCI : non spécifique
• DOPPLER COULEURExtension maximale Surface maximaledu jet régurgitant du jet régurgitant
Grade 1 (IT minime) < 1.5 cm < 2 cm²Grade 2 (IT modérée) 1.5-3 cm 2-5 cm²Grade 3 (IT moyenne) 3-4.5 cm 5-10 cm²Grade 4 (IT massive) > 4.5 cm > 10 cm²
Surface maximale du jet régurgitant/surface OD- IT modérée si < 34%- IT sévère si > 34%
Limites :- dépend beaucoup des conditions de charge- sous-estimation si IT excentrée (prolapsus)- Surestimation à l ’inspiration
Largeur de la vena contracta :
Apicale 4c + zoom / mésosystoleSecteur couleur le + étroit possibleVitesse aliasing (Va) > 45 cm/sMoyenner mesures inspiration-expiration
IT importante si > 7 mm.
Sensibilité 88%, Spécificité 93%
Etude de la zone de convergence :Apicale4C ou PSPASecteur couleur étroit + zoom↓ Va < 10% de la Vmax de l’IT mais pas < 20 cm/srayon r mesuré en mésosystoleQr= 2∏r²xVa SOR = Qr/Vmax IT VR = SOR xITV IT
ITV
Vmax
r
αMéthode moins fiable que pour l ’IM : une correction d ’angle est nécessaire en cas de valves en entonnoir (α > 180°) , et Qr doit être multiplié par α/180
⇒ Utiliser le rayon de la PISA : r > 9 mm avec Va à 28 cm/s( d’après Zoghbi et al. JASE 2003; 16 : 777-802)
IT sévère si SOR > 40 mm2VR > 45 ml
• DOPPLER PULSE- IT significative si Vmax du flux antérograde > 1 m/s (sauf si RT)- Flux laminaire si sévère- Flux VSH en apnée expiratoire (valable seulement si sinusal) :
- IT minime : vélocité onde S > onde D- IT modérée : vélocité onde S < onde D- IT moyenne : abrasion de l’onde S qui peut s’inverser- IT sévère : inversion holosystolique de l’onde S
avec vélocité en valeur absolue onde S > onde D/2.- Non fiable si arythmie, OD très dilatée : minimise le reflux systolique
• DOPPLER CONTINU- Flux négatif holosystolique à pic de vitesse mésosystolique- Une IT difficile à capter est minime.- Flux laminaire avec spectre étroit et faibles vitesses : IT sévère- Pic de vitesse protosystolique : pressions OD élevées- Pic de vitesse télésystolique : dysfonction VD- Vmax du flux d ’IT--> évaluation pressions droites.
± RECHERCHE DE REOUVERTURE DE FOP--> épreuve de contraste ± ETO
IT sévère si :Flux tricuspide antérograde > 1 m/sFlux d’IT laminaire (dense et triangulaire)Inversion holosystolique du flux VSHSurface maximale du jet d’IT > 10 cm²Surface maximale de l’IT / surface OD > 34%Vena contracta > 7 mmr > 9 mm (pour Va 28 cm/s)SOR > 40 mm² VR > 45 ml
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
• IT physiologique :• 60 à 100% des sujets normaux (fréquence ↑ avec âge)• Jet fin, central, proto- ou protomésosystolique.• Vmax à 2 m/s • Extension < 1 cm. • Valves et cavités droites normales.
• IT fonctionnelle +++ :• La plus fréquente des IT non physiologiques.• Dilatation de l’anneau (++ en antéro-postérieur)→ Mesure du diamètre en apical 4C ou en PSGA
- de l ’insertion du feuillet septal à l ’insertion du feuillet antérieur- Diamètre diastolique de l’anneau > 38 mm (21 mm/m²)- Diamètre systolique de l’anneau > 27 mm (16 mm/m²).
• Texture et cinétique normales des valves.• Causes : surcharge volumétrique (CIA..) ou barométrique (HTAP+++)
• IT organiques (rares) :
IT post-endocarditique :- 4% des endocardites infectieuses sur valve native- 2ème cause d’IT pure, fréquence en augmentation- Contexte évocateur : toxico, cath central, pace-maker,
sepsis cutané, immunodépression,...- Germes : staph., gram-, mycose,..- Rarement isolée.- Végétations :
- souvent volumineuses (> 5mm)- appendues à la face auriculaire ou aux extrémités libres- disparition parfois (migration pulmonaire septique).
- Mutilante : perforation de valve, grignotage de bord libre - Rupture de cordage possible± dilatation de l’anneau, abcès annulaire possible- ETO en cas de doute ou de végétation de petite taille (< 5mm).
IT rhumatismale :- Fréquence en baisse- Feuillets épaissis (++extrémités), rétractés.- Fusion des commissures- Cordages épais, parfois fusionnés.- RT (50%) et RM souvent associés, RP et RAo possibles.
IT par prolapsus valvulaire :- Associé à 40% des prolapsus mitraux, parfois à une IAo (Marfan)
- Dégénérescence myxoïde (valves redondantes : ++ant. et septale)- Recul du pt de coaptation en syst. en arrière du plan de l’anneau. - Appareil sous-valvulaire épaissi, cordages étirés.- Parfois rupture de cordage avec éversion complète d’un feuillet dans l’OD (traumatique, oslérienne ou ischémique).
IT des tumeurs carcinoïdes :- Tumeurs digestives neuroendocrines, rares. - Fibrose de l’endocarde du cœur droit (tricuspide++).- Feuillets épaissis, hyperéchogènes (++extrémités)- Parfois rétractés ⇒ IT massive.- Appareil sous-valvulaire normal.- Cavités droites souvent dilatées,- Epaississement de la paroi de l’OD.- RP souvent associé.- L ’atteinte cardiaque est fréquente en cas de syndrômecarcinoïde (66%) ⇒ écho cardiaque systématique et répétéeLa chirurgie valvulaire retardera l’évolution vers l ’insuffisance cardiaque droite.
IT Traumatiques :- Trauma fermé du thorax :
- rechercher un rupture d ’appareil sous-valvulaire (± ETO): antérieur++, cordages ++, parfois chef de pilier
- parfois destruction valvulaire.- 3% des valvulopathies traumatiques (aorte 62%, mitrale 33%)
- Trauma iatrogène : PM, biopsie, chirurgie,..
Autres étiologies :- Nécroses du VD : IT en général fonctionnelle et modérée
importante si dysfonction de pilier - Maladie de système : lupus,...- Médicaments : anorexigènes, dérivés ergotamine,…
rétractions valvulaires par lésion fibro-proliférative- Ecstasy (activateur des récepteurs 5HT) : IT ≥ grade 2 chez 45% - Fibrose endomyocardique.- Tumeurs : myxomes, fibromes valvulaires.- Radiothérapie médiastinale.
Problème des IT tardives +++Aucun argument ne permet de prévoir si l ’IT va régresser après correction d ’une valvulopathie gauche10% des IT fonctionnelles persistent et peuvent s ’aggraver ⇒ excès de mortalité et de morbidité
(intolérance à l ’effort, insuffisance cardiaque droite)L’IT peut même apparaître après une chirurgie mitrale bien menéeLe pronostic dépend plus du stade de dilatation du VD que de la sévérité de l ’IT.Certains préconisent une chirurgie tricuspide (annuloplastie) si :
- diamètre anneau diastolique ≥ 3,8 cm ou 21 mm/m², - quelque soit la sévérité de l ’IT,
pour prévenir la persistance ou la survenue d ’une IT à long terme.Une IT sévère tardive, symtomatique, sans HTAP, ni dysfonctionsévère du VD, doit être corrigée malgré le risque opératoire.
RÉTRÉCISSEMENT TRICUSPIDE
Très rare
DIAGNOSTIC POSITIF (RT rhumatismal)
• ECHOGRAPHIE :
2D :- Sensibilité et une spécificité proches de 100%.- Epaississement hyperéchogène des bords libres des feuillets. - Calcifications exceptionnelles. - Rétraction possible des feuillets (à l’origine de l’IT).- Réduction de l’excursion valvulaire avec aspect en dôme diastolique à concavité auriculaire, puis fermeture en un temps.
- Epaississement, rétraction et fusion des cordages.- Dilatation de l’OD et de la VCI.- Dilatation du VD et de l’anneau tricuspide en cas d’IT associée.
TM :- Faibles sensibilité et spécificité.- Epaississement des échos valvulaires.- Mouvement diastolique paradoxal des feuillets.- Réduction de l’amplitude d’ouverture- Chute de la pente EF
• DOPPLER :
Doppler Couleur :- Aspect en flamme du flux tricuspidien- Avec aliasing si le RT est très serré.
Doppler pulsé (HPRF) et ++ continu- Coupes PSPA et apicale en apnée expiratoire.- Elargissement spectral en pulsé.
- ↑ vitesses protodiastoliques > 1 m/s avec une décroissance lente et un allongement de la PHT
- ↑ gradients tricuspidiens (moyen et maximal instantané). - Détermination de la surface tricuspide
- Formule de Hatle : S = 220 /PHT (bonne corrélation avec KT)- Equation de continuité : S = Sao x ITVao/ITV tric (en l ’absence de valvulopathie aortique)
- Disparition de l’onde A en cas de RT très serré (ou de FA). - Moyenner 5-6 cycles consécutifs en cas de FA.
• DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL= élévation du débit tricuspide
– Hyperdébit– Eréthisme cardiovasculaire– IT sévère
DIAGNOSTIC QUANTITATIF
Planimétrie de la surface d’ouverture impossibleQuantification doppler seul faisable mais non validée RT significatif si gradient moyen > 5 mmHg et surface < 2 cm²RT serré si gradient moyen > 8 mmHg.
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
Très rareSouvent associé à une IT (2/3 des cas), RM, IM ou RAo.
RT rhumatismal : le plus fréquent (90% des étiologies).
Cardiopathies carcinoïdes : rares.- Associé en général à une IT et/ou une atteinte pulmonaire.- Feuillets peu mobiles, rétractés, avec hiatus central.
Fibrose endomyocardique : plus rare.
RT fonctionnels : -Tumeurs s’enclavant en diastole dans la tricuspide.-Végétations volumineuses et obstructives.-Thrombose extensive intra-OD.
RÉTRÉCISSEMENT PULMONAIREDIAGNOSTIC POSITIF
• ECHOGRAPHIE :• 2D
- Parasternale petit axe ou sous-costale.- Valve épaissie, remaniée, peu mobile- HVD : hypertrophie de la paroi libre et du SIV ± dilatation.
• TM- ↑ amplitude onde a :
8-13 mm si RP serré ( ⊥ < 3 mm)- HVD (épaisseur paroi VD > 4 mm)
• ETOVisualise les 3 feuillets (postérieur seul visible en ETT).
• DOPPLER :Excellentes sensibilité et spécificité.Parasternale petit axe et sous-costale.Couleur- Jet mosaïque systolique dans le tronc de l’AP- Rechercher une IT associée.Pulsé et +++ continu- Alignés sur le flux couleur.- Flux systolique négatif, en doigt de gant
• DIAGNOSTIC QUANTITATIF
- Bonne corrélation du doppler avec le cathétérisme cardiaque.- Mesure des gradients max et moyen- RP serré si gradient moyen > 50 mmHg.- Surface pulmonaire : équation de continuité rarement utilisée.- Diagnostic différentiel = hyperdébit (fièvre, anémie, hyperthyroïdie)- Bombement du SIV dans le VG en cas de RP sévère.
• DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUERareAtteinte rhumatismaleautres lésions valvulaires associéesTumeur carcinoïdevalve hyperéchogène + atteinte tricuspide
• DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Sténose pulmonaire congénitale
- Sténose orificielle :- Valve en dôme convexe en systole vers l’AP. - Flux doppler accéléré, en doigt de gant.
- Sténose infundibulaire :- Hypertrophie sous-valvulaire.- Flux couleur mosaïque en amont de la valve pulmonaire.- Flux d’obstruction sous-valvulaire : négatif, en lame de sabre.
- Peuvent être associées
-Rechercher une autre malformation : shunt ++
INSUFFISANCE PULMONAIRE
• DIAGNOSTIC POSITIF
Parasternale gauche petit axe (haute ou basse).Sous-costale (insuffisants respiratoires++).
Doppler couleur :- Flamme rouge orangé (parfois avec aliasing), - Naissant du point de coaptation des valves pulmonaires- S’étendant en diastole dans la chambre de chasse du VD.
Doppler pulsé et continu :- Doppler pulsé dans la chambre de chasse du VD - Flux holodiastolique, positif- Vitesse maximale protodiastolique- Pente diastolique décroissante- Encoche télédiastolique (durant la systole auriculaire)
• DIAGNOSTIC QUANTITATIF
IP physiologique :• Extension < 2cm et surface < 1 cm² en doppler couleur.• Vitesse protodiastolique = 1.4 ± 0.3 m/s.• Vitesse télédiastolique = 0.9 ± 0.3 m/s.• T1/2 > 150 ms Vmin/Vmax > 0,5• Protodiastole parfois difficile à enregistrer.
IP non physiologique :• Quantification difficile• Doppler couleur :
• Appréciation visuelle de l ’extension et de la largeur du jet.• Surface indexée du jet (cm²/m²) proposée par Kobayashi :
• Grade 1 : <1 cm²/m²• Grade 2 : 1-2 cm²/m²• Grade 3 : >2 cm²/m²
• Doppler pulsé ou continu• ↑ pente et ↓ PHT avec l’importance de l’IP.• Annulation du flux avant la fin de la diastole si massive :
- par égalisation rapide des pressions AP-VD- ∆≠ Dip plateau (↑ PTDVD) : PHT < 150 ms et Vmin/Vmax < 0,5
• 2D : IP importante si Ø jet/ Ø anneau pulmonaire ≥ 0,7 (Williams)
Evaluation des pressions droites +++
• DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
IP physiologique- Très fréquente : quasi-constante chez l’adulte- Fréquence augmente avec l ’âge - Parfois difficile à dégager.- Détection facilitée par l’épreuve de contraste.
IP fonctionnelleen cas d’HTAP (dilatation de l’anneau pulmonaire).
IP organique : très rare.− Traumatiques :
− Après chirurgie (50-90% des tétralogies de Fallot)− Après valvuloplastie pulmonaire percutanée
− Rhumatisme articulaire aigu (exceptionnel).− Endocardite (rare)− Atteintes carcinoïdes.
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