Urgencias Neurológicas
• Marissa Calfuano
• Dafne Torres
• Sara Ortiz
• María Paz Medina
• Diego Quezada
Integrantes:
• Atención de enfermería en urgencia
Asignatura:
• EU Lorena Moncada.
• EU Denise Echeverría.
Docente:
Convulsiones
Estado epiléptico
AVE y TEC
Cefalea
Contenidos
Estas se definen como un deterioro de la capacidad mental, con pérdida de conciencia absoluta, sin respuesta a estímulos. Además es una manifestación de enfermedades graves, por lo tanto, es una urgencia médica.
Las urgencias neurológicas se sitúan entre el 2,6% y el 14% de las urgencias médicas. Los diagnósticos de enfermedad cerebrovascular aguda, epilepsia y cefalea constituyen el 50% de toda la atención neurológica en los servicios de urgencias.
:http://scielo.isciii.es/scielo.php?pid=S1137-66272008000200002&script=sci_abstract
Urgencias Neurológicas Introducción
Valoración del SNC
Observación de la marcha
Proceso de habla
Contenido sea normal
Estado Mental
O b s e r v a c i ó n
Valoración del estado neurológico
:http://scielo.isciii.es/scielo.php?pid=S1137-66272008000200002&script=sci_abstract
Valoración del estado neurológico
I m p o r t a n c i a d e l a
a n a m n e s i s y l a
e x p l o r a c i ó n
http://www.urgenciasclinico.com/PDF/SESIONES/URGENCIAS_NEUROLOGICAS.pdf
Pares craneales
Estado
Mental
Reflejos
C o m p o n e n t e s a e va l u a r :
Valoración del estado neurológico
http://www.uam.es/personal_pdi/medicina/algvilla/ref/r1.htm
Miembro inferior
R. rotuliano o patelar.
• R. aquileo.
Valoración del estado neurológico
Va l o r a c i ó n d e l o s r e f l e j o s
0 Reflejo abolido
+1 Respuesta débil
+2 Respuesta normal
+3 Respuesta exagerada
+5 Hiperreflexia
http://www.uam.es/personal_pdi/medicina/algvilla/ref/r1.htm
P a r e s C r a n e a l e s
Valoración del estado neurológico
Comenzar la exploración midiendo la
capacidad del paciente de responder al
estímulo verbal. Utilizar ordenes sencillas.
Valorar el estado de
orientación en cuanto a
lugar y tiempo.
Valorar la memoria ¿cómo
se llama? ¿ tiene hijos?
¿Qué edad tiene?
P a r a c o n o c e r e l n i v e l d e c o n c i e n c i a
Valoración del estado neurológico
http://www.cymsa.com.ar/pdf/urgencias_emergentologia/moduloVIII/valoracion_neurologica.pdf
Alerta: estado donde el individuo puede responder en
forma específica a un estímulo.
Confusión: incapaz de pensar con la
claridad y rapidez habitual.
Estupor: en este estado la capacidad
mental y física se hallan reducida al mínimo.
Coma: aparece como dormido y es incapaz
de sentir o despertarse.
N i ve l d e c o n c i e n c i a
Valoración del estado neurológico
http://www.cymsa.com.ar/pdf/urgencias_emergentologia/moduloVIII/valoracion_neurologica.pdf
Ausencia de
movimientos
(respuesta
flácida)
Flexión
anormal
(postura de
decorticación)
Extensión
anormal
(postura de
descerebración
)
Valorar la respuesta Motora
Valoración del estado neurológico
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003300.htm
Valorar ambos lados del
cuerpo (asimetría)
Valorar las hemiparesia
de cara (labios, párpado
caída) brazos, piernas.
Identificar cualquier tipo
de parestesia.
Valorar la respuesta Motora
Valoración del estado neurológico
http://www.eccpn.aibarra.org/temario/seccion7/capitulo119/capitulo119.htm
Las anormalidades en el diámetro y
reacción pupilares puede auxiliar el
sitio de una lesión cerebral.
Medir el diámetro y reacciones
pupilares y comprobar si hay
constricción o dilatación de las pupilas
y si reaccionan rápidamente a la luz o
lentamente.
Valorar respuesta pupi lares
Valoración del estado neurológico
http://www.encolombia.com/medicina/enfermeria/enfermeria5102-valoracion1.htm
Accidente Cerebrovascular
El ataque cerebral se produce cuando un vaso sanguíneo que transporta
sangre y oxígeno al cerebro se bloquea o se rompe. Cuando esto sucede, las
células del cerebro no reciben la sangre que necesitan.
Definen STROKE como un síndrome
clínico caracterizado por síntomas y/o
signos focales que se desarrollan
rápidamente, y en ocasiones
provocan pérdida global de la función
cerebral (en pacientes comatosos o
que sufren hemorragia
subaracnoidea), que duran más de 24
horas o que conducen a la muerte, sin
otra causa aparente más que un
origen vascular.
Ataque Cerebrovascular
Privadas de oxígeno, las células
nerviosas dejan de funcionar y
mueren en cuestión de minutos.
La parte del cuerpo que esas
células controlaban ya no puede
funcionar adecuadamente.
Los efectos del ataque cerebral
pueden ser permanentes en
función de cuántas células se han
perdido, donde se encuentran en
el cerebro y otros factores.
Epidemiología
Corresponde a la 1° causa de muerte en Chile. (DEIS,
2009)
Tasa a nivel nacional 52,0. Tasa en región de la Araucanía 59,1
En mujeres constituye la primera causa de muerte, y en hombres la 2° causa después de IAM.
Tasa estimada cada 100.000 habitantes
Factores de riesgo F
acto
res c
on
trola
ble
s
HTA
DM
Dislipidemia
Uso de drogas
Tabaquismo
Trastornos hipercoagulabilidad
AIT
Fibrilación auricular
Obesidad
Sedentarismo
Anomalías vasculares
Facto
res n
o c
on
trola
ble
s
Edad avanzada
Sexo
Genetica
Raza
Accidentes cerebro vasculares previos
Irrigación y función cerebral
Efectos más comunes de ataque cerebrales
• Hemiparesia
• Hemiplejía
• Disartria
• Disfagia
• Fatiga
• Pérdida del control emocional
• Confusión repentina
• Cambios en el comportamiento
• Disminución de la agudeza visual
• Perdida del equilibrio y coordinación.
• Cefalea intensa y de aparición brusca
Evaluación del Ataque cerebral ESCALA SINCINNATI:
Asimetría facial
Descenso del brazo
Habla anormal
Si uno de estos 3 signos es
anormal; la probabilidad de ataque
cerebral es del 72%.
LAPPS: Evaluación
prehospitalaria del ataque
cerebral de los Ángeles
Clasificación
ACV hemorrágico
ACV isquémico
AIT
Accidente isquémico transitorio
El 87% de los ACV ocurren cuando los
vasos sanguíneos se estenosan o se
obstruyen con depósitos grasos
denominados placas, reduciendo de
esta manera el flujo hacia las células
cerebrales.
La presión arterial alta, asociada a la
DM, constituyen los factores de riesgo
más importante de ataque isquémico al
cerebro que se pueden modificar.
Ataque cerebral Isquémico
Clasificación de Ataque cerebral Isquémico
Ataques cerebrales trombóticos
Ataques cerebrales embólicos
Hipoperfusión sistémica
Ataque cerebral hemorrágico
Corresponden a aprox. Un 13%
de los ACV.
Ocurren cuando se rompe un
vaso sanguíneo en el cerebro o
cerca de éste.
Cuando sucede un ataque
cerebral hemorrágico, la sangre
se acumula en el tejido cerebral
Esta situación se vuelve tóxica
para el cerebro y las células se
debilitan y comienzan a morir.
clasificación de Ataque cerebral hemorrágico
Hemorragia intracerebral
Hemorragia subaracnoidea
Hemorragia Intracerebral Ocurren cuando un vaso sanguíneo sangra o se
rompe hacia el tejido interno dentro del cerebro.
Las causas más frecuentes son la presión arterial
alta crónica o el envejecimiento y daño de los
vasos sanguíneos.
Una crisis hipertensiva.
También a veces son causadas por una
malformación arteriovenosa (AVM). Una AVM es
un grupo de vasos sanguíneos con formaciones
anormales. Cualquiera de estos vasos se puede
romper y causar un sangrado en el cerebro.
Hemorragia subaracnoidea (HSA)
Ocurre cuando un aneurisma se rompe en la
superficie del cerebro o cerca de éste y sangra
en el espacio ubicado entre el cerebro y el
cráneo.
Consiste en la irrupción aguda de la sangre en
el espacio subaracnoideo, predomina en las
rupturas de aneurismas del polígono de Willis
Se inicia con una cefalea aguda de gran
intensidad con síndrome meníngeo, vómitos
centrales, fotofobia y raquialgia.
Valoración hemorragia subaracnoidea
Complicación: Vasoespasmo secundario a HSA
Se considera a esta complicación como la responsable del
20% de la morbimortalidad en las HSA.
Es la salida de sangre al espacio subaracnoideo y la
hemólisis secundaria de los hematíes, lo que promueve el
desarrollo de la isquemia cerebral diferida por afectación de
la unidad neurovascular.
El estrechamiento de la luz del vaso puede causar
aumento de la resistencia vascular y con ello disminución
del flujo sanguíneo cerebral (FSC) a niveles críticos que
pueden causar isquemia y lesión cerebral.
Tratamiento de prevención de vasoespasmo
El vasoespasmo cerebral es una condición
reversible que cursa con reducción del
calibre de la luz de una arteria en el espacio
subaracnoideo cerebral, con la consiguiente
disminución del flujo sanguíneo a las áreas
perfundidas por el vaso comprometido
El aseguramiento del aneurisma por medio
quirúrgico con clipaje directo o por oclusión
con coils de colocación endovascular es
parte fundamental del manejo del paciente
con HSA.
Accidente isquémico transitorio AIT
AIT, o ataque isquémico
transitorio, es un ataque cerebral
menor que ocurre cuando un coágulo de
sangre bloquea una arteria por
un corto tiempo.
Los síntomas de un AIT son los
mismos que los de un ataque cerebral, pero
por
lo general dura sólo unos minutos.
Alrededor del 15 % de los ataques
cerebrales serios son
precedidos por ataques
isquémicos transitorios, así
que nunca ignore un AIT.
Accidente isquémico transitorio AIT
Síndrome clínico caracterizado por
síntomas y/o signos focales que se
desarrollan rápidamente, y en
ocasiones, pérdida global de la función
cerebral (en pacientes comatosos), que
duran menos de 24 horas, sin otra
causa aparente más que un origen
vascular por obstrucción u oclusión
arterial. En definición enfatiza el carácter
focal que, la mayoría de las veces tiene
el ACV, particularmente cuando se trata
de uno de naturaleza isquémica.
Diagnóstico ACV
Es muy importante diagnosticar el ataque cerebral mientras está
ocurriendo, pues el tratamiento del ataque cerebral depende del tipo y, en
algunos casos, de la ubicación de la lesión en el cerebro.
Diagnóstico
Historia clínica: inicio de síntomas,
antecedentes previos.
Examen físico y neurológico
TC cerebral de emergencia sin
contraste: ante sospecha de ACV
derivar de forma inmediata
Exámenes de laboratorio
Punción lumbar ante signos meníngeos
Pruebas diagnósticas
IMAGENOLOGÍA
TC
RM: Diagnóstico de lesiones
pequeñas y profundas.
ATC: angiografía por tomografía
computarizada.
PRUEBAS DE FLUJO SANGUÍNEO
Arteriografía cerebral
Manejo de los ACV
Vía aérea
• Intubación Escala de Glasgow para el Coma (GCS) ≤8
• Evitar la hiperventilación
circulación
• Vía venosa permeable
• Usar suero fisiológico, evitar soluciones hipotónicas y sueros con glucosa.
• Mantener cifras de presión arterial normales
• Tratar presión sistólica cuando supera 160 mm Hg con fármacos inhibidores de la enzima convertidota (IECA): captopril o labetalol.
Manejo de los ACV
Metabólico
• Mantener normoglicemia.
• Tratar hiperglicemia sobre 140 mg/dL e hipoglicemia bajo 60 mg/dL.
Dolor
• Mantener dolor bajo 4 en la Escala Visual Análoga (EVA), utilizando uno o más de los siguientes medicamentos:
• Paracetamol (4 g/día)
• Anti-inflamatorios no esteroidales (AINEs) endovenosos, con precaución, por la posibilidad de sangrado gastrointestinal o complicaciones hemorrágicas post operatorias.
• Opiáceos en caso necesario.
• Corticoides, sólo cuando los signos meníngeos son severos.
• Nunca usar aspirinas en ACV hemorrágico.
Tratamiento ACV isquémico
El objetivo general
de los cuidados del
ACV es minimizar la
lesión cerebral
aguda y maximizar
la recuperación del
paciente.
Tratamiento ACV isquémico
EL uso de ácido acetil salicílico (AAS), 160-300 mg vía
oral, administrado antes de las 48 horas desde el inicio de
los síntomas, demostró ser muy eficaz en reducir el riesgo
de muerte, discapacidad y recurrencia en un meta-análisis
que incluyó a mas de 40,000 pacientes.
Administrar AAS 250mg (1/2 de 500mg) vía oral a todos los
pacientes con ACV isquémico agudo o CIT, una vez
descartada una hemorragia intracerebral con una TC de
encéfalo, excepto en quienes se realizará trombolisis.
Trombolisis en ACV isquémico reciente con rt-PA endovenoso
El activador tisular recombinante del
plasminógeno (r-TPA en inglés), demostró ser
eficaz en reducir la discapacidad y aumentar
la probabilidad de estar asintomático a los 3
meses.
Indicaciones para rt-PA
ACV agudo
ACV con hora de inicio claramente definida (desde la
última vez que fue visto en buen estado).
Inicio clínico por más de 30 minutos sin mejoría clínica
evidente.
No presentar criterios de exclusión.
Tiempo transcurrido desde el 1° síntoma: de modo de
alcanzar a efectuar los ex. Laboratorio para iniciar la rt-PA,
hasta 3 hrs y media de evolución del infarto. (límite superior:
4,5 hrs). En donde deben ser evaluados caso a caso.
Criterios de exclusión para rt-PA
CLINICOS:
1. ACV >4,5 hrs evolución
2. ACV previo dentro de los 3 últimos meses.
3. Antecedentes de hemorragia intracraneal en los últimos 3 meses.
4. Antecedentes de aneurisma cerebral.
5. ACV o TEC en los últimos 3 meses.
6. Hemorragia digestiva y/o urinaria en los últimos 21 días.
7. Cirugía mayor en los últimos 14 días.
8. Cirugía menor en los últimos 10 días.
9. IAM en los últimos 21 días.
10. Insuficiencia hepática, renal, respiratoria y cardiaca severa.
11.Aneurisma de la aorta
12.Antecedentes de varices esofágicas , colitis ulcerosa, diverticulitis
activa.
13.Embarazo y post parto hasta los 30 días
14.Antecedentes de coagulopatía: hemofilia, Von willebrand.
Criterios de exclusión para rt-PA
ELEMENTOS DE EXAMEN GENERAL
Presión arterial: PAS >145 mmHg y/o PAD >110 mmHg: en mediciones
repetidas que requieren tratamiento con labetalol y/o nitroprusiato de sodio
para su control.
Sospecha de embolia séptica o endocarditis bacteriana.
ELEMENTOS DEL EXAMEN NEUROLOGICO
Signos rápidamente regresivos
Déficit leves o aislados (ataxia, hipoestesia, disartrias puras,
parestesia minima)
NIHSS < 5
Déficit neurológico severo (NIHSS >25 ) en pacientes
hemisféricos Izquierdos y NIHSS >18 en pacientes
hemisféricos derechos.
Criterios de exclusión para rt-PA
EXÁMENES DE LABORATORIO E IMAGENOLÓGICOS
TTPK elevado, TP > 15 seg, ó un INR >1,7
Recuento de plaquetas de < 100.000/mm3
Glicemia de ingreso < 50 mg/dL ó >400 mg/dL
TAC que evidencie hemorragia intracraneana, y/o signos
sugerentes de infarto mayor
Set de exámenes para trombolisis
Hematocrito
Hemoglobina
Recuento plaquetario
TP-TTP-INR
45 minutos como límite superior de
procesamiento
Otros que sean necesarios
Perfil bioquímico
TSH
Perfil lípidico
Hemograma
VHS
Orina completa
Formas de administrar rt-PA
Instalar 2 vías venosas con SF 0,9%
Monitorización cardiaca y oxímetro de pulso
Estimar el peso corporal del paciente
Preparar la solución de rt-PA (actilyse)
Caja de 3 compartimentos con: 2 frascos
ampollas con 50 mg de polvo liofilizado de rt-PA
c/u. 2 frascos ampolla con 50 ml de solvente c/u,
1 set de canulas y vías de administración E.V
con sistema regulador de goteo.
Cuidados en la preparación del rt-PA
No batir el frasco con mezcla reconstituida
Al reconstituir la solución, puncionar 1° el frasco que contiene el solvente
(el frasco liofilizado viene con presión +, si se perfora primero el frasco
con liofilizado que puede provocar escape de contenido.
Proteger el frasco con la solución de la exposición a la luz.
Preparar el frasco ( si el peso estimado es < o igual a 55 kg) ó los 2
frascos ( si el peso es >55kg) de liofilizado con 50 ml de solvente cada
uno adjunto en set. La solución reconstituida contiene 1mg de rt-PA por
cada ml de solución
Duración de la solución reconstituida: 8hrs a T° entre 4 y 30°C y 24 hrs
refrigerada a 4°C.
Forma de administración de rt-PA
Calcular la dosis de rt-PA a administrar= 0,9
mg/kg peso(dosis máxima: 90mg).
FORMA DE ADMINISTRACIÓN
Dar el 10% de la dosis total en un bolo IV,
a pasar en 1-2 min.
Dar el 90% restante de la infusión IV, a
pasar en 60 minutos.
CSV c/15 minutos las siguientes 2 hrs post
inicio de infusión de rt-PA.
Tratar > de PA si PAS es >180 mmHg, y si
PAD >105 mmHg. Por más de 15 min.
Evitar hipotensión arterial
PA <140/85 mmHg
Cuidados post administración de rt-PA
Mantener una PAM: 90-110 mmHg
Evitar el empleo de soluciones hipotónicas
Evitar el uso de sonda foley los primeros 30
min. Post-termino de la infusión.
Evaluación neurológica de control.
Efectuar control con un TAC de cerebro sin
contraste, a las 24 hrs finalizada la trombolisis.
Evitar las 24 hrs post administración lo
siguiente (relativas): toma de Gases arteriales,
instalación de vías centrales, empleo de
heparina, ac. Acetilsalicilico, clopidogrel.
Manejo de la hipertensión arterial
SI la PAS es de 180-230 mmHg, previo o durante la trombolisis o si la PAD
es de 105-120 mmHg, en 2 o más mediciones separadas por 5-10 min.
Labetalol (ampollas 100 mg) EV en 1-2 min. La dosis puede repetirse o
duplicarse cada 10-20 min. Hasta un máximo de 150 mg.
Monitorización de PA cada 15 min. Mientras se administra Labetalol,
vigilando la aparición de posible hipotensión.
Tomas de PA durante las 24 hrs que siguen a la administración de rt-PA
Cada 15 minutos por 2 hrs.
Cada 30 minutos por 4 hrs.
Cada 60 minutos hasta completar las 24 hrs.
Manejo de la hipertensión arterial
Si la PAS es > 230 mmHg, o si la PAD es de 121-140 mmHg
Labetalol E.V 10mg, en 1-2 min. La dosis puede repetirse o duplicarse
cada 10-20 min. Hasta un máximo de 150 mg.
Monitorización de PA cada 15 min. Mientras se administra Labetalol,
vigilando la aparición de posible hipotensión.
Si no hay respuesta satisfactoria, dar nitroprusiato de Sodio, 0,5-10
μg/kg por minuto.
Monitorización de PA continua
Si la PA es >140 mmHg, en 2 o más tomas.
Administrar nitroprusiato de sodio 0,5-10 μg/kg por minuto.
Monitorizar la PA cada 15 min. Mientras se administre el nitroprusiato
de sodio, vigilando posible hipotensión.
Proceso enfermero
PAE Caso Clínico
Ingresa al servicio de Urgencias un hombre de 45 años de edad, acompañado de
su esposa quien refiere que comenzó hace aproximadamente 25 minutos con
desorientación y confusión brusca, pérdida del equilibrio, por lo cual decide acudir
al servicio de urgencias del hospital xx.
Al evaluarlo Ud. Se percata que evidencia hemiparesia del lado izquierdo,
pérdida de la propiocepción, desorientación temporoespacial, asimetría facial,
descenso del brazo, Glasgow 13.
Sus signos vitales de ingreso fueron:
P/A: 140-90 MmHg.
FC: 92 X.
FR: 19 X.
T°: 36,4°C.
Saturación de oxigeno: 88%.
NECESIDADADES ALTERADAS
• Necesidad de respirar
• Necesidad de evitar los peligros
Proceso atención de enfermería
Diagnóstico:
Perfusión tisular cerebral ineficaz R/C disminución del flujo sanguíneo por oclusión
de la arteria cerebral media, S/A accidente Cerebrovascular isquémico, M/P:
hemiparesia izquierda, disartria, desorientación temporoespacial, asimetría facial,
descenso del brazo, Glasgow 13.
Objetivo:
El paciente mejorará la perfusión cerebral, en un plazo de 2 horas, evidenciado
por: Glasgow >13, y orientación temporo espacial, con ayuda de la unidad de
tratamiento de ataque cerebral.
Intervención:
Mejora de la perfusión cerebral
Administración de medicamentos de trombolisis endovenosa.
Actividades:
Evaluación inicial inmediata: Sincinnati
Evaluación ABC y signos vitales
Administración de oxigenoterapia: con mascarilla de no reinhalación.
Tomar hemoglucotest.
Control de PA y corregir en caso de ser necesario
Tomar ECG de 12 derivaciones.
Monitorización cardiaca y oxímetria de pulso
Establecer 2 accesos venosos y tomar muestras de sangre para:
Proceso atención de enfermería
Actividades:
hemograma-pruebas de coagulación-hematocrito-hemoglobina-recuento plaquetario,
solicitando análisis inmediato.
Administrar fluidoterapia con SF 0,9% para mantener permeables las VVP.
Preparar y derivar a TAC sin contraste antes de los 25 minutos
Solicitar apoyo a la UTAC
Gestionar evaluación por neurólogo.
Valoración exhaustiva: de la historia clínica: factores de riesgo, contraindicaciones.
Realizar examen físico.
Colaborar en la preparación de rt-PA.
Instalación de sonda Foley previa a fibrinólisis.
Evaluación con escala de Glasgow.
Coordinar el traslado a UPC de acuerdo a evolución.
Proceso atención de enfermería
Evaluación
• Glasgow :
Proceso atención de enfermería
Leve Moderado Grave
14 - 15 13 - 9 <9
Es la consecuencia de
una infección
bacteriana o viral.
Y en menor cantidad
por hongos y
parásitos.
El agente etiológico provoca
síntomas muchas veces
similares y de diferentes
grados de recuperación.
Esta enfermedad
siempre requiere un
tratamiento rápido, por
la velocidad de su
evolución y la
posibilidad de
secuelas o de muerte.
Meningitis Introducción
http://www.minsal.gob.cl/portal/url/page/minsalcl/g_problemas/g_meningitis/meningitis_home.html
Las meningitis causadas por virus son las más frecuentes de la infancia.
Más del 90% están causadas por virus pertenecientes a enterovirus y la evolución y el pronóstico, salvo casos excepcionales, son favorables.
Las meningitis causadas por bacterias son menos frecuentes y extremadamente graves.
Introducción Meningitis
Enlace web: http://www.pediatraldia.cl/meningitis_q_es.htm
Meningitis
• Es la inflamación de las membranas ( o meninges) que recubren el cerebro y la medula espinal (SNC) e incluyen la duramadre, aracnoides y piamadre.
• Además invaden el liquido cefalorraquídeo que tiene por función proteger el cerebro, transportar los nutrientes y eliminar los desechos y fluir entre el cráneo y la médula espinal para compensar los cambios en el volumen de sangre manteniendo una presión constante.
Definición Meningitis
MINSAL(2011) CIRCULAR DE VIGILANCIA EPIDEMIOLOGICA DE MENINGITIS BACTERIANAS. Chile. Recuperado de:
http://epi.minsal.cl/epi/html/normas/circul/Circular50MeningitsBacteriana.pdf
Fisiopatología Meningitis
Patógenos se transmiten a través de
las gotas de saliva
Colonizan la nasofaringe del
paciente
Es transportado por las células de esta
mucosa, al espacio subepitelial donde tiene acceso a los vasos sanguíneos
Los gérmenes pasan al torrente sanguíneo
Se disemina por otras partes del organismo
Llegan a las meninges (SNC)
Producen la inflamación
MENINGITIS
Etiología Meningitis
Los agentes causantes de la meningitis son:
• Neisseria meningitidis
• Streptococcus pneumoniae. Mayor frecuencia
• Streptococcus agalactiae
• Listeria monocytogenes
• Mycobacterium tuberculosis y
• bacilos gram (-)como Escherichia coli.
Menor frecuencia
• Diferentes virus del grupo enterovirus, que atacan el sistema respiratorio y digestivo, causando infección.
meningitis viral o aséptica
Haemophilus influenzae B, ha disminuido desde la introducción de la vacuna.
MINSAL(2011) CIRCULAR DE VIGILANCIA EPIDEMIOLOGICA DE MENINGITIS BACTERIANAS. Chile. Recuperado de:
http://epi.minsal.cl/epi/html/normas/circul/Circular50MeningitsBacteriana.pdf
Causas según edad Meningitis
Los agentes responsables de la meningitis dependen
de la edad
MINSAL(2011) CIRCULAR DE VIGILANCIA EPIDEMIOLOGICA DE MENINGITIS BACTERIANAS. Chile. Recuperado de:
http://epi.minsal.cl/epi/html/normas/circul/Circular50MeningitsBacteriana.pdf
• Síntomas son habitualmente inespecíficos.
• Alteración de la regulación térmica
• Trastornos de la alimentación
• Síntomas digestivos
• Convulsiones
• Polipnea en un neonato o lactante que no tiene bronconeumonia
• Febril sin foco clínico evidente
Recién nacidos:
Cuadro clínico
• Irritabilidad, y en forma característica la irritabilidad paradójica (tranquilo cuando está acostado y llanto cuando lo mueven)
• Somnolencia
• Nauseas, vómitos
• Fiebre
• Convulsiones
• Otros hallazgos clínicos: exantema petequial, púrpura e inestabilidad hemodinámica
Lactantes
Meningitis
MINSAL (--) Guía clínica de meningitis bacteriana. Chile. Recuperado de:
http://www.google.cl/url?sa=t&rct=j&q=GUIA+CLINICA+DE+MENINGITIS+BACTERIANA+I+NOMBRE+MENINGITIS+BACTERIANA+CIE+10+GOO+9&s
ource=web&cd=1&cad=rja&ved=0CCQQFjAA&url=http%3A%2F%2Fxa.yimg.com%2Fkq%2Fgroups%2F22044515%2F1713821313%2Fname%2FGUIA
%2BCLINICA%2BDE%2BMENINGITIS%2BBACTERIANA.doc&ei=0aVkUN7fO5DM9ASLh4CIBw&usg=AFQjCNG5_U5YHgR7LKE0RlHW9GmcZbqfIA
Preescolares , escolares y adultos
Cefalea
Vómitos
Dolor o rigidez de cuello
Signos meníngeos
Fotofobia
Alteración estado conciencia
Cuadro clínico Meningitis
MINSAL (--) Guía clínica de meningitis bacteriana. Chile. Recuperado de:
http://www.google.cl/url?sa=t&rct=j&q=GUIA+CLINICA+DE+MENINGITIS+BACTERIANA+I+NOMBRE+MENINGITIS+BACTERIANA+CIE+10+GOO+9&s
ource=web&cd=1&cad=rja&ved=0CCQQFjAA&url=http%3A%2F%2Fxa.yimg.com%2Fkq%2Fgroups%2F22044515%2F1713821313%2Fname%2FGUIA
%2BCLINICA%2BDE%2BMENINGITIS%2BBACTERIANA.doc&ei=0aVkUN7fO5DM9ASLh4CIBw&usg=AFQjCNG5_U5YHgR7LKE0RlHW9GmcZbqfIA
Otras entidades que a veces son clínicamente indistinguibles de
meningitis son:
Encefalitis, Meningoencefalitis
Hematoma subdural, absceso cerebral, sepsis, encefalopatía
metabólica e hipertensiva , hemorragia subaracnoidea,
infiltración neoplásica.
Diagnóstico diferencial Meningitis
MINSAL (--) Guía clínica de meningitis bacteriana. Chile. Recuperado de:
http://www.google.cl/url?sa=t&rct=j&q=GUIA+CLINICA+DE+MENINGITIS+BACTERIANA+I+NOMBRE+MENINGITIS+BACTERIANA+CIE+10+GOO+9&s
ource=web&cd=1&cad=rja&ved=0CCQQFjAA&url=http%3A%2F%2Fxa.yimg.com%2Fkq%2Fgroups%2F22044515%2F1713821313%2Fname%2FGUIA
%2BCLINICA%2BDE%2BMENINGITIS%2BBACTERIANA.doc&ei=0aVkUN7fO5DM9ASLh4CIBw&usg=AFQjCNG5_U5YHgR7LKE0RlHW9GmcZbqfIA
Valorar el estado general
Valorar estado de conciencia
Alteración estado
conciencia
Desde letargo hasta estupor y
coma.
Signos y síntomas
Cefalea
Vómitos
Fotofobia
Examen físico
Dolor o rigidez de cuello
Signos meníngeos
(Signo de Brudzinski y Kernig)
Rash purpúrico o petequial
Crisis convulsivas
Exploración Física Meningitis
MINSAL(2011) CIRCULAR DE VIGILANCIA EPIDEMIOLOGICA DE MENINGITIS BACTERIANAS. Chile. Recuperado de:
http://epi.minsal.cl/epi/html/normas/circul/Circular50MeningitsBacteriana.pdf
Punción lumbar:
• Examen más importante y precoz que ayuda al diagnóstico.
• Gram y cultivo de LCR
• Citoquímico
• Látex (sólo en líquidos opalescentes o purulentos)
Pruebas Diagnósticas Meningitis
Laboratorio
Otros:
-Hemocultivos (2)
-Hemograma completo con recuento de plaquetas
-Proteína C reactiva
-Glicemia
-ELG plasmáticos y urinarios
-Osmolaridad plasmática y urinaria
-Examen de orina con sedimento, urocultivo
-Pruebas de coagulación.
-PH y gases
MINSAL(2011) CIRCULAR DE VIGILANCIA EPIDEMIOLOGICA DE MENINGITIS BACTERIANAS. Chile. Recuperado de:
http://epi.minsal.cl/epi/html/normas/circul/Circular50MeningitsBacteriana.pdf
Diagnóstico de certeza:
• Cultivo de LCR positivo y/o hemocultivo positivo.
Diagnóstico sugerente
• Tinción de gram que muestra presencia de microorganismos
• Látex de LCR positivo
• Citoquímico de LCR: elevación de proteínas (sobre 1-2 gr/lt)
Pruebas Diagnósticas Meningitis
PARÁMETROS NORMAL VIRAL BACTERIANA TBC
ASPECTO Agua de roca Claro u
opalescente
Turbio Claro u opalescente
PANDY Negativo + - +++ ++
PROTEÍNAS gr/lt 0.2 – 0.4
GLUCOSA mg/% ½ de la glicemia Normal
40
40
40
CLORUROS meq/lt 118-123 Normal Normal
CÉLULAS 0-5
mononucleares
centenas
mononucleares
miles
polimorfonucleare
s
centenas
mononucleares
Liquido cefalorraquídeo
Pruebas Diagnósticas Meningitis
¿Cómo se trata? Meningitis
• Se requiere de reposo
• Tomar líquidos abundantes
• Tomar analgésicos (ibuprofeno o paracetamol).
Meningitis viral:
Enlace web: http://www.pediatraldia.cl/meningitis_q_es.htm
Hospitalización en UCI
Aislamiento por gotita
Régimen Cero ( primeras 24 hrs ). No prolongar ayuno.
Realimentar precozmente (SNG si tiene compromiso de conciencia)
Corticoides: Dexametasona 0,2 mg/kg/dosis cada 8 hrs. por 3 días (es deseable que
primera dosis se administre previo al inicio del antimicrobiano)
Ranitidina: 1 mg/kg/dosis cada 8 hrs.
Antibióticos según edad
Notificación y tratamiento de contactos
¿Cómo se trata? Meningitis
MENINGITIS BACTERIANA
Terapia antimicrobiana
Se escoge de acuerdo a:
-Edad
-Sensibilidad antibiótica y
-Factor etiológico.
Se debe iniciar una ves tomadas las muestras de LCR y el Hemocultivo.
Tratamiento
Tratamiento empírico antimicrobiano
Tratamiento específico antimicrobiano
Tratamiento Meningitis
MINSAL (--) Guía clínica de meningitis bacteriana. Chile. Recuperado de:
http://www.google.cl/url?sa=t&rct=j&q=GUIA+CLINICA+DE+MENINGITIS+BACTERIANA+I+NOMBRE+MENINGITIS+BACTERIANA+CIE+10+GOO+9&s
ource=web&cd=1&cad=rja&ved=0CCQQFjAA&url=http%3A%2F%2Fxa.yimg.com%2Fkq%2Fgroups%2F22044515%2F1713821313%2Fname%2FGUIA
%2BCLINICA%2BDE%2BMENINGITIS%2BBACTERIANA.doc&ei=0aVkUN7fO5DM9ASLh4CIBw&usg=AFQjCNG5_U5YHgR7LKE0RlHW9GmcZbqfIA
PESO < 1200 gr 1200-2000 gr > 2000 gr
HORARIO Cada 12 h Cada 8-12 h Cada 6-8 h
Ampicilina
+
Cefotaxima
50 mg/kg
50 mg/kg
50 mg/kg
50 mg/kg
50 mg/kg
50 mg/kg
Neonatos
EDAD Antibiótico Dosis Duración
1-3 meses Ampicilina
+
Ceftriaxona
200-400 mg/kg/día
Cada 4-6 hrs
100 mg/kg/día cada 12-24
hrs
> 3 meses Ceftriaxona
+
Vancomicina
100 mg/kg/día
Dosis máxima: 4 grs
60 mg/kg/día
cada 6 hrs
7 a 10 días
TRATAMIENTO EMPÍRICO
Tratamiento Meningitis
Tratamiento Meningitis
Tratamiento empírico
MINSAL (--) Guía clínica de meningitis bacteriana. Chile. Recuperado de:
http://www.google.cl/url?sa=t&rct=j&q=GUIA+CLINICA+DE+MENINGITIS+BACTERIANA+I+NOMBRE+MENINGITIS+BACTERIANA+CIE+10+GOO+9W
9GmcZbqfIA
18 a 50 años: Cefalosporinas 3° generación + Vancomicina
> 50 años: Cefalosporinas 3° generación + Ampicilina
Si se sospecha de
resistencia
Vancomicina: 1-2 g.c/12 hrs.
Cefotaxima : 2 g .c/4-6 hrs.
Ceftriaxona: 2-3 g. c/12 hrs.
Ceftazidima: 2 g. c/8 hrs.
Cefotaxima : Dosis: 2 g .c/4-6 hrs.
Ceftriaxona: Dosis: 2-3 g. c/12 hrs.
Ceftazidima: Dosis: 2 g. c/8 hrs.
Ampicilina: 2 g. c/4 hrs.
• Ceftriaxona 2 gr EV C/ 12 horas. Sugerente de
N. meningitidis
• vancomicina 1-2 g. EV c/12 hrs.
• +
• ceftriaxona 2 gr EV C/ 12 horas. Sugerente de
S. pneumoniae
• Dexametasona 0,2 mg/kg/dosis cada 8 hrs.
• y luego
• Ceftriaxona. 2 gr EV C/ 12 horas.
Sugerente de
H. influenzae b
• vancomicina 1-2 g. EV c/12 hrs.
• +
• ceftriaxona 2 gr EV C/ 12 horas.
Si el Gram directo de LCR y/o test de látex no permiten presumir una
etiología
Tratamiento Meningitis
- Efectuar un control del LCR a las 24 ó 36 horas de evolución con miras a verificar la curación bacteriológica.
- Este control puede ser obviado en caso de etiología meningocóccica.
- El seguimiento clínico debe ser complementado con el control diario de PCR para evaluar la respuesta terapéutica y detectar precozmente complicaciones infecciosas o inflamatorias del proceso séptico.
-Los estudios de imágenes y otros serán necesarios según evolución clínica.
- Notificar todos los casos de Meningitis con su respectiva etiología
- Coordinar la entrega de profilaxis a los contactos
- La profilaxis se inicia generalmente con ciprofloxacino 750 o 500 mgrs. VO por una vez.
Tratamiento Meningitis
Fentanyl se diluye 1 mg en 250cc de SF 0.9% y se pasa a un goteo+/- de 10cc hora y en niños se ajusta la dosis al peso.
Paracetamol 1 gramo VO. o EV c/ 8 hrs y/o
Profenid (ketoprofeno) 100mgs. Ev c/ 8 hrs en 100cc de suero fisiológico, se ajusta a la dosis en niños
El tratamiento para la cefalea incluye
Tratamiento Meningitis
Generalmente usan ibuprofeno en jarabe en niños,
ya que disminuye rápidamente la fiebre.
Meningitis virales:
• Son prácticamente inexistentes, y las raras excepciones se dan en los niños más pequeños.
• Aun en estos últimos la curación sin secuelas es lo común.
Meningitis bacterianas:
• Una meningitis bacteriana no tratada es una enfermedad devastadora que conduce a la muerte o deja unas secuelas neurológicas muy graves.
• Un 30% de los afectados pueden presentar alguna secuela permanente, como hipoacusia neurosensorial o déficit motores focales.
• Otras secuelas descritas incluyen trastornos del lenguaje, déficit cognitivo, síndrome convulsivo y trastornos visuales.
Enlace web: http://www.pediatraldia.cl/meningitis_q_es.htm
Meningitis Secuelas
• Enlace web: http://www.minsal.gob.cl/portal/url/page/minsall/g_problemas/g_meningitis/meningitis_home.html
• MINSAL (--) Guía clínica de meningitis bacteriana. Chile. Recuperado de: http://www.google.cl/url?sa=t&rct=j&q=GUIA+CLINICA+DE+MENINGITIS+BACTERIANA+I+NOMBRE+MENINGITIS+BACTERIANA+CIE+10+GOO+9&source=web&cd=1&cad=rja&ved=0CCQQFjAA&url=http%3A%2F%2Fxa.yimg.com%2Fkq%2Fgroups%2F22044515%2F1713821313%2Fname%2FGUIA%2BCLINICA%2BDE%2BMENINGITIS%2BBACTERIANA.doc&ei=0aVkUN7fO5DM9ASLh4CIBw&usg=AFQjCNG5_U5YHgR7LKE0RlHW9GmcZbqfIA
• Enlace web: http://www.pediatraldia.cl/meningitis_q_es.htm
• MINSAL(2011) CIRCULAR DE VIGILANCIA EPIDEMIOLOGICA DE MENINGITIS BACTERIANAS. Chile. Recuperado de: http://epi.minsal.cl/epi/html/normas/circul/Circular50MeningitsBacteriana.pdf
Meningitis Bibliografía
TEC
TEC se define como un
cambio brusco de energía
que genera daño físico y/o
funcional al contenido del
cráneo.
Se debe distinguir de la
contusión de cráneo, ya que
ésta última produce solo
daño al hueso como tal y se
asocia solo a dolor local.
En lactantes debe
considerarse equivalente de
inconciencia, la presencia de
palidez asociada a
inmovilidad.
TEC
Guía Clínica, TEC; MINSAL Chile, 2007.
Epidemiología
En la población infantil el TEC constituye el 3% de las consultas anuales
de urgencia, con 280 casos por cada 100.000 pacientes.
Más de la mitad son accidentes domésticos, el 26% ocurre en espacios
públicos y el 5% corresponde a accidentes de tránsito.
El TEC es la causa de muerte de alrededor de un tercio de los pacientes
menores de 18 años que fallecen por traumatismo.
El TEC es la causa de muerte en alrededor de un 40% de los accidentes
de tránsito fatales (otro 40% son los politraumatizados) en nuestro país.
TEC
Guía Clínica, TEC; MINSAL Chile, 2007.
Clasificación Internacional
Leves (GCS 14 o 15), alrededor de un 70%
Moderados (GCS 9 a 13), alrededor de un 20%
Graves (GCS 3 a 8), alrededor de un 10%.
Un 8% a 22% de los pacientes con TEC leve o moderado
presentan lesiones intracraneanas en la TAC, pero sólo
un 0,3 a 4% va a requerir intervención quirúrgica.
TEC
Guía Clínica, TEC; MINSAL Chile, 2007.
Clasificación
Según mecanismo:
Abierto o cerrado
Según severidad del compromiso neurológico
(escala de Glasgow)
Según morfología: Fractura de
cráneo o lesión intracraneal
TEC
Guía Clínica, TEC; MINSAL Chile, 2007.
Tipos de lesiones Hematoma
epidural
Hemorragia venosa o arterial entre el cráneo y la duramadre
Ocurre después de TEC aparentemente inofensivos
Se despega la duramadre del hueso y dejado un espacio en donde se puede formar un hematoma
TEC
Guía Clínica, TEC; MINSAL Chile, 2007.
Hematoma subdural
Colección de sangre en el espacio subdural, ocurre por lo general en adultos mayores, se encuentra entre los mas letales
Tipos de lesiones TEC
Guía Clínica, TEC; MINSAL Chile, 2007.
Hemorragia subaracnoídea
Sangre en el espacio subaracnoideo y en ocasiones dentro de los ventrículos. Es frecuente después del parto y posee cifras en maltrato infantil
Tipos de lesiones TEC
Guía Clínica, TEC; MINSAL Chile, 2007.
Hematoma intracerebral
Hemorragias bien delimitadas y mas superficiales en el cerebro o en hemisferios cerebelosos que generalmente alcanzan la corteza y no se extienden a los ventrículos.
Hemorragias intraventriculares
Sangramiento de localización profunda y poco delimitado, que infiltra los tejidos y tractos y que alcanza a los ventrículos y/o espacio subaracnoídeo.
Tipos de lesiones TEC
Guía Clínica, TEC; MINSAL Chile, 2007.
Altura de caída Tipo de superficie Posición del paciente
Estado de conciencia
• Velocidad del móvil
• Posición del niño
• Uso de cinturón o silla
Clínica TEC
Guía Clínica, TEC; MINSAL Chile, 2007.
Amnesia que
sigue a la lesión
(incapacidad de
recordar lo
sucedido).
Compromiso de
conciencia
(desorientado,
respuesta a
estímulos
disminuida).
Mareos
persistentes.
Cefalea en un solo
lado del cráneo
(holocránea).
Sintomatología más frecuente TEC
Guía Clínica, TEC; MINSAL Chile, 2007.
Signos de alarma que indican mayor lesión y daño cerebral
Deterioro de conciencia progresivo: Ejemplo: una persona que respondía coherentemente a las preguntas puede verse confundido pasado unos minutos.
Cefalea que aumenta a medida que pasa el tiempo.
Vómitos explosivos. No sigue la secuencia normal de náuseas y luego intentos de vómitos, esto es repentino.
Agitación psicomotora (inquietud exagerada del cuerpo, deambulación y gestos rápidos y repetitivos).
Convulsiones.
TEC
Guía Clínica, TEC; MINSAL Chile, 2007.
Manejo TEC según Escala de Glasgow
Guía Clínica, TEC; MINSAL Chile, 2007.
Guía Clínica, TEC; MINSAL Chile, 2007.
Manejo TEC según Escala de Glasgow
Guía Clínica, TEC; MINSAL Chile, 2007.
Manejo TEC Paciente con GCS≤12: Atención Prehospitalaria y Reanimación
• Manejo inicial de todo paciente con un TEC moderado o grave debe
estar orientado al ABCDE de la reanimación de cualquier paciente
traumatizado.
• El traslado del paciente debe ser en el menor tiempo posible, sin
embargo, es preferible retrasar la derivación hacia el SU hasta lograr
compensación hemodinámica y ventilatoria que permitan el arribo del
enfermo en las mejores condiciones posibles para el manejo
adecuado de su lesión cerebral.
Guía Clínica, TEC; MINSAL Chile, 2007.
A) Manejo de Vía Aérea • Medidas generales:
- Administrar Oxígeno a la mayor
concentración posible.
- Mantener vía permeable.
- No se recomienda el uso de cánulas
orofaríngeas en pacientes alertas ni
como alternativa a la intubación por la
posibilidad de inducir vómitos,
sobredistensión gástrica y
broncoaspiración.
• Indicaciones de intubación:
- Realizar intubación orotraqueal a
todos los pacientes con GCS ≤ 8
- La intubación "profiláctica" también
debe considerarse en pacientes con
GCS > 8, que van a ser derivados
(traslado prolongado) a otro centro y
que tienen riesgo de complicación
durante el trayecto.
- Pérdida de reflejos protectores de
la vía aérea.
- Insuficiencia respiratoria en
evolución.
- Agitación que precise sedación.
- Compromiso circulatorio
TEC
Guía Clínica, TEC; MINSAL Chile, 2007.
A) Manejo de Vía Aérea
• Procedimiento de intubación en el paciente con TEC:
- Siempre considerar la posibilidad de una lesión columna cervical inestable. Mantener
la tracción del cuello y evitar la hiperextensión.
- Fármacos indicados para disminuir el aumento de la PIC generado por la laringoscopía y la
intubación:
a. Lidocaína 2%, 1 mg/kg peso en bolo IV. (vasoconstricción)
b. Sedación:
- Etomidato 0,15-0,3 mg/kg en bolo IV (1a elección).
- Midazolam 0,3 mg/kg bolo IV (evitar en pacientes hemodinamicamente inestables).
c. Bloqueo neuromuscular: succinilcolina 1-1,5 mg/kg bolo
- Aplicar siempre la maniobra de Sellick, esto es, compresión contínua de la tráquea sobre el
esófago para evitar la aparición de vómitos y broncoaspiración.
TEC
Guía Clínica, TEC; MINSAL Chile, 2007.
B) Ventilación • Recordar que un episodio de hipoxia en un paciente con TEC grave aumenta en
un 50% la mortalidad.
• Evaluar exponiendo completamente el tórax del paciente.
• Descartar lesiones con riesgo vital inmediato:
- Neumotórax a tensión abierto o cerrado
- Hemotórax masivo
- Tórax inestable
• Mantener satO2 > 95% y normoventilación (PCO2 entre 35 y 40 mmHg), evitando
tanto la hipoventilación como la hiperventilación.
• Para asegurar la normocapnia se debe realizar capnografía desde el rescate
prehospitalario, y es recomendable además el uso de ventilador de transporte durante
el traslado.
TEC
Guía Clínica, TEC; MINSAL Chile, 2007.
C) Circulación, control de sangramientos
El TEC por sí solo no es causa de hipotensión.
Un episodio de hipotensión aumenta la mortalidad de un
paciente con TEC en 100%
Como premisa debe considerarse como secundaria a hemorragia
cualquier grado de hipotensión en un paciente traumatizado hasta
que se demuestre lo contrario.
Frente a un paciente con compromiso hemodinámico y bradicardia
relativa, sospechar la presencia de un shock neurogénico de
origen medular.
Guía Clínica, TEC; MINSAL Chile, 2007.
C) Circulación, control de sangramientos
Restitución de la Volemia
Canalizar 2 venas periféricas de
grueso calibre (14–16Fr).
Utilizar Solución Fisiológico 0,9%. El
uso del Ringer Lactato no se
recomienda por su baja osmolaridad.
También están contraindicadas las
soluciones glucosadas, salvo en
caso de hipoglicemia, ya que estas
también favorecen la aparición del
edema cerebral y aumentan el daño
por isquemia cerebral.
La reanimación con volumen debe
mantenerse hasta recuperar cifras
de P/A aceptables, esto es: PAM no
menor de 80 mmHg y recuperar
pulsos de características normales.
Control de la Hemorragia
Recordar las heridas scalps
como fuente importante de
hemorragia.
Un paciente no debe ser traslado
apresuradamente, sin al menos
lograr una hemostasia adecuada
de heridas que sangren
activamente.
TEC
Guía Clínica, TEC; MINSAL Chile, 2007.
D) Daño Neurológico Escala de Glasgow
Todos los pacientes deben ser
evaluados mediante la Escala de
Coma de Glasgow, con énfasis
en la respuesta motora.
Es importante que la evauación
se realice una vez que el paciente
ha sido REANIMADO
ADECUADAMENTE, es decir,
habiendo manejado el ABC.
La presencia de Etilismo Agudo o
Ingestión de Drogas no debe
alterar la puntuación de la Escala,
pero sí debe consignar la
presencia de estas sustancias al
momento de aplicarla.
Evaluación pupilar
En ausencia de un trauma ocular, La
presencia de una anisocoria mayor a 2
mm con una midriasis unilateral es
indicativo de compromiso del III Par
Craneano y se debe asumir secundaria a
una herniación uncal, lo que representa
una urgencia desde el punto de vista
neurológico.
TEC
Guía Clínica, TEC; MINSAL Chile, 2007.
D) Daño Neurológico Evaluación Pupilar
Según Tamaño Mióticas
Medias
Midriáticas
Diámetro < 2mm
Diámetro 2 – 5 mm
Diámetro > 5 mm
Según su Relación Isocóricas
Anisocóricas
Iguales
Diferencia > 2 mm
Según respuesta a la
Luz
Reactivas
Arreactivas
Se contraen a la luz
No se contraen a la luz
TEC
Guía Clínica, TEC; MINSAL Chile, 2007.
Escala de Coma de Glasgow
Guía Clínica, TEC; MINSAL Chile, 2007.
Otras medidas Posición de la cabeza
Mantener en 30º de inclinación en
paciente hemodinamicamente
estable, en línea media, evitando
rotación y la flexo-extensión del
cuello
Evitar la excesiva compresión del
cuello por el collar cervical o por la
fijación del tubo endotraqueal.
• Sedación – Analgesia
• En el paciente hemodinámicamente
estable, la Morfina es una analgésico
potente y seguro de utilizar. Se puede
administrar en bolos (2–4 mg iv) o en
BIC.
• El Midazolam (2–5 mg iv en bolo)
también puede utilizarse en estos casos.
Su inconveniente es la imposibilidad de
evaluar neurológicamente a un paciente
sedado, por lo que, en caso de indicarse,
debe ser una vez evaluado el GCS
posterior a la reanimación.
TEC
Guía Clínica, TEC; MINSAL Chile, 2007.
Otras medidas Hipertensión Endocraneana
(HTEC)
Presencia de anisocoria y/o focalidad
motora: en el contexto de un
paciente con
TEC, sugiere un cuadro de HTEC
severa y el desarrollo de una
herniación uncal
transtentorial.
Deterioro neurológico progresivo: en
un paciente en quien se han
descartado causas extracraneales
que lo expliquen (hipotensión,
hipoxia, anemia severa aguda, etc.),
también debe ser considerado
secundario a un cuadro de HTEC
severa en evolución.
Manejo empírico de la HTEC
1. Reevaluar el ABC y corregir
las alteraciones encontradas.
2. Revisar la analgesia
3. Soluciones Hiperosmolares:
a) 1º elección: Solución Salina
Hipertónica 10% (NaCl 10%)
Dosis: 1 – 2 cc/kg peso en bolo
b) 2a elección: Manitol 15% (15
gr/100 cc)
Dosis: 0,5 gr/kg peso en 10
minutos.
TEC
Guía Clínica, TEC; MINSAL Chile, 2007.
Otras medidas Monitoreo estricto de PIC
en: Paciente con GCS 8 y TAC anormal
Paciente con GCS 8 y TAC normal,
con 2 de los siguientes factores:
- 1 episodio de hipotensión
- Postura motora anormal
- Mayor de 40 años
Todo paciente que requiere cirugía
por:
- HSD ag
- Contusión cerebral
- Laceración cerebral
- Hematoma intracerebral traumático
Hiperventilación
No es aconsejable su uso en
etapas iniciales del TEC, en las
que el encéfalo se considera
isquémico.
TEC
Guía Clínica, TEC; MINSAL Chile, 2007.
Urgencia neurológica
más frecuente en
Pediatría.
Habitualmente
llegan en la
fase
postcrítica.
Se trata de una
urgencia vital
especialmente en las
crisis prolongadas.
Convulsión Introducción
Las causas de las
convulsiones varían
según la edad.
Las
convulsiones
febriles son la
causa más
frecuente de crisis
convulsivas.
El 2-4% de todos
los niños han
tenido algún
episodio
convulsivo.
Convulsión Introducción
Guía Clínica, Epilepsia en el Adulto; Chile, 2009.
Parciales
Simples: sin alteración de
conciencia.
Complejas: con alteración de
conciencia.
Generalizadas
• Crisis tónico-clónicas: Crisis
convulsiva generalizada que dura más
de 5 minutos, ó 2 ó más crisis
convulsivas sin completa recuperación
de conciencia entre ellas.
Convulsión Clasificación
Guía Clínica, Epilepsia en el Adulto; Chile, 2009.
Convulsión
• Crisis aguda, de contracción muscular involuntaria del
músculo estriado localizada, generalizada tónica,
clónica o tónico-clónica secundaria a una descarga
neuronal.
Status
convulsivo
• Aquella crisis de cualquier etiología que tiene
una duración superior a 30 minutos, o la
sucesión de crisis en que no hay recuperación
de conciencia entre las mismas.
Convulsión Definición
Guía Clínica, Epilepsia en el Adulto; Chile, 2009.
1. Fase tónica
("contracción muscular")
2. Fase clónica
("movimientos bruscos
involuntarios")
3. postconvulsiva
("agotamiento")
Convulsión Fases de la Convulsión
http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/convulsiones.pdf
• Encefalopatía hipóxico-isquémica.
• Infección sistémica o del SNC.
• Alteraciones hidroelectrolíticas.
• Hemorragia cerebral.
Neonatos:
Convulsión Causas según edad
• Convulsión febril.
• Infección sistémica o del SNC.
• Alteraciones. hidroelectrolíticas.
• Intoxicaciones.
• Epilepsia.
Lactantes y niños:
http://www.reeme.arizona.edu/materials/Emergento%20Convulsiones.pdf
Adolescentes:
Niveles sanguíneos bajos de
anticonvulsivantes.
Traumatismo craneal.
Epilepsia.
Tumor craneal.
Intoxicaciones (alcohol y drogas).
Convulsión Causas según edad
http://www.reeme.arizona.edu/materials/Emergento%20Convulsiones.pdf
Ocurren entre 6 meses y 5 años.
No antecedentes de crisis afebriles.
Riesgo de reincidencia 30%.
• Simples: son generalizadas y duración < 15 min.
• Complejas, definidas por: focales, duración >15 min.
Se clasifican en:
Convulsión Febril
http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/convulsiones.pdf
Síncope vaso-vagal
Síncope febril
Crisis de hiperventilación
Crisis histéricas
Ataques de pánico
Convulsión Diagnóstico diferencial
http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/convulsiones.pdf
Donde se encontraba
Actividad y circunstancias en el momento de la crisis
Perdida de conciencia y duración
Tiene fiebre
Es la primera convulsión
Uso de tratamiento anticonvulsivante
alteración neurológica previa
Historia familiar
Convulsión Orientación Clínica
http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/convulsiones.pdf
Valoración del estado general
Descartar con urgencia:
SEPSIS: Hipotensión,
fiebre, disminución
perfusión periférica.
Bradicardia, vómitos.
Exploración física
Exploración neurológica exhaustiva
Convulsión Exploración Física
http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/convulsiones.pdf
Punción lumbar
• <12 meses asociada a fiebre.
• Sospecha de infección intracraneal.
TAC/RNM
• En niños con signos de HT intracraneal.
• Focalidad neurológica o en el EEG.
• Crisis parciales.
• Traumatismo previo.
• Dificultad para controlar la crisis.
Convulsión Pruebas complementarias (I)
http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/convulsiones.pdf
1. Estabilización de las funciones
vitales:
Via aérea:
Mantener en decubito lateral
Aspirar secreciones y poner cánula oro-
faringea
Ventilación:
O2 al 100%
Circulación:
Canalizar via
Suero glucosado
Convulsión Secuencia de actuación (I)
http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/convulsiones.pdf
2. Se determina la glicemia.
3. Se extrae muestra de sangre para el laboratorio (pH y gases, niveles de bicarbonato, urea, creatinina.
4. Se miden los Niveles de anticonvulsivante.
5. En hipoglucemia: suero glucosado 5% a 2 ml/kg iv.
(Lorazepam ampolla 4 mg, se administra 2 mg y luego los otros 2 mg).
Convulsión Secuencia de actuación (II)
http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/convulsiones.pdf
Disponibilidad para vía E.V.
Eficacia clínica en convulsiones agudas de cualquier tipo y etiología
Potencia suficiente para usar volúmenes pequeños
Penetración rápida en el SNC
Permanencia en el SNC para evitar recidivas
Buena tolerancia, con escasos efectos secundarios
Posibilidad de utilización posterior por vía oral
Convulsión Características de los
fármacos en crisis y status
http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/convulsiones.pdf
Epilepsia: grupo de desordenes caracterizados
por:
cronicidad recurrencia
Cambios paroxísticos de la función neurológica
Epilepsia
Guía Clínica, Epilepsia en el Adulto; Chile, 2009.
Exploración física Epilepsia
Signos Vitales: F.C., F.
R. temperatura corporal.
Piel: estigmas de
venopunción,
manchas café con
leche.
Cuello: rigidez de
nuca, cicatrices en la
zona anterior.
Abdomen:
hepatopatías.
Exploración
neurológica: nivel de
conciencia.
Guía Clínica, Epilepsia en el Adulto; Chile, 2009.
Epilepsia Exámenes complementarios
Glicemia capilar: la hipoglicemia y la hiperglicemia capilar asociadas a estado hiperosmolar son
causa de crisis.
Gasometría arterial (sólo si hay estatus convulsivo).
Hemograma con fórmula y recuento leucocitario.
Bioquímica sanguínea incluyendo creatinina, urea, sodio, potasio, calcio y proteínas totales.
TAC craneal.
Si la crisis no se autolimita en 1 a 2 minutos se iniciará tratamiento farmacológico.
Guía Clínica, Epilepsia en el Adulto; Chile, 2009.
Se debe realizar de forma
urgente y sistemática.
Minuto 0: reconocimiento de la convulsión
y medidas de soporte básico como vía
aérea avanzada (primero ambú y luego
mascarilla laríngea), valorar intubación
endotraqueal y el acceso vascular para la
administración de anticonvulsivantes.
Tratamiento Epilepsia
Guía Clínica, Epilepsia en el Adulto; Chile, 2009.
Minuto 5: muestra de sangre para
análisis ( bioquímica, iones, gases
estudio tóxico y fármacos, función
hepática y renal, recuento y fórmula)
Además se administrará
diazepam intravenoso o rectal, o
lorazepam. Se puede repetir la
dosis a los 5 o 10 minutos
Tratamiento Epilepsia
http://www.eccpn.aibarra.org/temario/seccion7/capitulo121/capitulo121.htm
Minuto 15: midazolam intravenoso
o Diazepam intravenoso 2ª dosis.
Minuto 20: Fenitoína o
fenobarbital intravenoso.
Minuto 30: si persisten las
convulsiones intubar y
ventilar al paciente. También
monitorización
electrocardiográfica de forma
continua. Se continuará con
Fenitoína y fenobarbital
durante la fase aguda y de
forma alternativa perfusión de
benzodiacepinas
Tratamiento Epilepsia
http://www.eccpn.aibarra.org/temario/seccion7/capitulo121/capitulo121.htm
Minuto 60: Coma barbitúrico. Ventilación
asistida, monitorización continua ECG,
canalización arterial y medición de presión
arterial y medición de presión venosa central.
( PVC).
Si hubiera hipotensión
administrar volumen y
dopamina.
Tratamiento Epilepsia
http://www.eccpn.aibarra.org/temario/seccion7/capitulo121/capitulo121.htm
Se continuarán
con los
antiepilépticos
ya iniciados
Minuto 80: las posibilidades de
recuperación satisfactorias son
muy reducidas. Hay que
considerar bloqueo
neuromuscular u anestesia
general.
Tratamiento Epilepsia
http://www.eccpn.aibarra.org/temario/seccion7/capitulo121/capitulo121.htm
Durante la crisis
- Administración de O al 50% con mascarilla.
- Evitar que pueda golpearse.
- Si es posible permeabilización y mantenimiento de las vías
aéreas
Estado poscritico
- se aplican las medidas anteriores.
- colocar al paciente en posición lateral de seguridad.
- canalizar vía venosa con suero fisiológico.
Tiamina 1 ampolla (100mg) IM. Obligada en pacientes con etilismo
crónico o desnutrición para evitar la aparición de encefalopatía de
Wernicke. Valorar la administración simultánea de sulfato de
magnesio IV. Las dosis deben diluirse al 50%.
No deberán utilizarse soluciones glucosadas por su efecto nocivo en cerebros con sufrimiento y porque en ellas precipitan la difenilhidantoína y el diacepam
Epilepsia Actitud Terapéutica
Guía Clínica, Epilepsia en el Adulto; Chile, 2009.
Disponibilidad para vía iv
Eficacia clínica en convulsiones agudas de cualquier tipo y etiología
Potencia suficiente para usar volúmenes pequeños
Penetración rápida en el SNC
Permanencia en el SNC para evitar recidivas
Buena tolerancia, con escasos efectos secundarios
Posibilidad de utilización posterior por vía oral
Características de los fármacos Epilepsia
Guía Clínica, Epilepsia en el Adulto; Chile, 2009.
Cefalea
El dolor de cabeza es un problema especifico del ser
humano.
No es una molestia menor y sin importancia:
-disminuye la calidad de vida desde el punto
de vista económico, gasto muy elevados en
fármacos y consultas.
-disminuye la capacidad de trabajar, causa
ausentismo laboral.
La cefalea puede ser una enfermedad por
si misma o una manifestación secundaria
de alguna enfermedad de la cabeza o de
otros órganos.
Cefalea Introducción
Cefalea
• Cefalea quiere decir dolor de cabeza y no es una enfermedad sino un síntoma común a muchas enfermedades, de ahí su alta frecuencia.
• La importancia del diagnóstico de la cefalea en Urgencias se centra en diferenciar las cefaleas benignas (las más frecuentes) de las potencialmente graves (generalmente secundarias)..
Definición Cefalea
A. Buforn; F. Hidalgo.(2000) CEFALEAS Y ALGIAS FACIALES; recuperado de: http://files.sld.cu/anestesiologia/files/2012/02/cefalea.pdf
Clasificación Cefalea
1) Migraña
• Migraña común o sin
aura
• Migraña clásica o
con aura
• Otras formas de
migraña.
2) Cefalea en racimo
y sus variantes.
• Cefalea en racimos
• Hemicránea
paroxística crónica.
• Otras cefaleas no
secundarias.
3) Cefalea en tensión
• Episódica
• Crónica.
Tipos de dolor de cabeza:
4) Cefalea secundaria o sintomática.
• Cefalea asociada a :
• traumatismos de la cabeza.
• alteraciones vasculares.
• trastornos intracraneales no vasculares.
• la administración o con la supresión de sustancias.
• infecciones fuera de la cabeza.
• trastornos metabólicos.
• dolor facial del cráneo asociados a enfermedades de los huesos del cráneo, cuello,
ojos, oídos, senos nasales, dientes, boca u otras estructuras del cráneo y la cara.
Clasificación Cefalea
Valoración general del dolor de cabeza.
Cefalea
Se tendrá en cuenta:
Localización
Evolución biográfica
Forma de inicio y
duración
Intensidad Factores
agravantes
Síntomas asociados
Factores atenuantes
L O C A L I Z A C I Ó N
Cefalea
Se tiene que precisar es qué parte de la cabeza es la que
duele o si duele toda por igual.
Hay que intentar determinar si el dolor superficial o profundo.
Valoración general del dolor de cabeza.
Cefalea
Cuando la cefalea persiste mas
de 1 o 2 años sin acompañarse
de otros síntomas se tratará
casi siempre de un problema
benigno.
Las cefaleas que aparecen en
una persona sin antecedentes ,
sobretodo si va en aumento,
puede existir causas
secundarias.
Evolución biográfica
Valoración general del dolor de cabeza.
Cefalea
El primer dato de
interés es conocer la
forma de inicio. Si el
dolor aparece de forma
rápida y violenta o si
es gradualmente.
Además de conocer el
horario de la cefalea.
Formas de
inicio y
duración
Valoración general del dolor de cabeza.
Cefalea
Intensidad Considerar que el dolor que impide el sueño o llega a despertar es mas
preocupante.
El grado de incapacidad ofrece otra buena pista sobre la intensidad del
dolor.
Factores agravantes
El dolor empeora cuando: se inclina, al hacer esfuerzo, levantarse, al
mover bruscamente la cabeza.
Tener en cuenta si el dolor aparece: luces brillantes, ruido, estrés, ingerir
alcohol, chocolate, quesos, lectura prolongada, ansiedad, fatiga.
Valoración general del dolor de cabeza.
Cefalea
Síntomas asociados
La cefalea suele acompañarse de otros
síntomas como malestar abdominal, nauseas y vomito,
lagrimeo en el ojo etc.
En las cefaleas secundarias se dan síntomas y signos de
la enfermedad causante.
Factores atenuantes
Existen circunstancias que alivian la cefalea.
La tranquilidad, el silencio, la oscuridad, y el reposo en
cama alivian el dolor.
Valoración general del dolor de cabeza.
Cefalea
Signos de gravedad
Si aparece una cefalea generalizada bruscamente y no tiene
antecedentes, puede suceder que exista algo que irrite las
meninges, como hemorragia subaracnoidea o un agente infeccioso
(meningitis). Por lo tanto la aparición súbita es una razón para
acudir al medico urgente.
Otro signo de gravedad es la visión borrosa o la perdida brusca,
transitoria o permanente de la vista. Puede ser causa de una HTA
grave o maligna, de una arteritis de la temporal o de un glaucoma y
podría existir el riesgo de perder la vista.
Valoración general del dolor de cabeza.
Exploraciones complementarias
Cefalea
Únicamente en pacientes con sospecha de cefalea secundaria:
Hemograma, bioquímica, VHS (obligado en mayores de 55 años con cefalea de inicio reciente)
Rx simple de cráneo (sinusitis, mastoiditis)
Rx columna cervical
Punción lumbar
TC craneal
RM craneal
Meningitis
Hemorragias Intracraneales
Neuralgia del Trigémino
Arteritis de la región temporal
Diagnóstico diferencial Cefalea
Oxigenoterapia
• Consiste en la inhalación de
oxigeno puro, a un flujo de
ocho litros por minuto,
durante diez minutos,
mediante mascarilla facial.
El oxigeno se puede asociar
o no a fármacos
analgésicos o narcóticos.
Cefalea Tratamiento
Cefalea Tratamiento
FORMA FARMACÉUTICA Y FORMULACIÓN: PROFENID® 100 INYECTABLE
Cada AMPOLLA de 2 ml contiene 100 mg de ketoprofeno.
PROFENID® se administra estrictamente por vía I.M.
Una dosis diaria de 100 a 200 mg (1 a 2 ampollas).
Propiedades farmacodinámicas: El ketoprofeno es rápidamente absorbido y se
obtiene una tasa sérica máxima a los 20 a 30 minutos después de la
administración intramuscular.
Cefalea Tratamiento
FORMA FARMACÉUTICA Y FORMULACIÓN TEMPRA®
Paracetamol1g
Solución inyectable para infusión intravenosa se presenta en un frasco
ámpula de dosis única con 100 ml, equivalente a 1,000 mg de paracetamol.
La solución es transparente de incolora a ligeramente amarillenta, sin
partículas visibles.
Propiedades farmacodinámicas: Solución inyectable comienza a aliviar el dolor
5 a 10 minutos después del inicio de la administración. El pico del efecto
analgésico se obtiene en una hora y la duración de este efecto usualmente es de
4 a 6 horas.
Cefalea Tratamiento
FORMA FARMACÉUTICA Y FORMULACIÓN: METAMIZOL SODICO
Metamizol sódico 2.5 mg y 1 g Vía parenteral I.M. e I.V.:
Adultos y niños mayores de 12 años: 2 g por vía I.M. profunda o I.V. lenta
(3 minutos) cada 8 horas.
La velocidad de la inyección es la causa más común de una caída crítica de la presión
sanguínea y choque, por lo que se deben administrar en forma lenta a 1 ml/min y con el
paciente en decúbito. Vigilar la presión sanguínea, frecuencia cardiaca y respiración.
Propiedades farmacodinámicas: Metamizol Sódico produce efectos analgé-
sicos, antipiréticos, antiespasmódicos y antinflamatorios. puede inyectarse por
vía i.v., es posible obtener una potente analgesia en muchas condiciones y tener
control del dolor.
Cefalea Tratamiento
FORMA FARMACÉUTICA Y FORMULACIÓN: TORECAN
Inyectable:
cada ampolla de 1 ml contiene: Tietilperazina (como dimaleato) 6.5 mg.
Acción Terapéutica: Antiemético. Antivertiginoso.
Casos Agudos: 1 ampolla (1 ml) por vía IM o por inyección IV lenta.
Indicaciones: Náuseas y vómitos debidos a afecciones gastrointestinales y
hepáticas, jaqueca, traumatismos craneales, afecciones del oído interno, etc.
Propiedades farmacológicas: actúa selectivamente sobre el centro del vómito,
su eficacia se extiende a toda clase de vómitos. Al propio tiempo actúa sobre los
mecanismos reguladores del equilibrio y del sentido de orientación espacial, tanto
a nivel central como periférico, disminuyendo el umbral de excitabilidad.
Cefalea Tratamiento
Aquellos dolores de cabeza que se originan en
el seno de otra enfermedad identificable y cuyo
curso se explica por dicha enfermedad. Su
tratamiento es tratar la causa.
Cefalea Secundaria:
Conclusión
Emergencias Neurológicas Conclusión • El incremento sostenido de las consultas a los servicios de
urgencia ha tensionado de forma importante los sistemas
de salud. El objetivo es brindar una atención oportuna y
segura a la población.
• En este escenario, el equipo de salud debe de conocer un
amplio espectro de patologías de presentación aguda y de
comprender las necesidades locales propias de los
servicios de urgencia. Conociendo las características
principales de las enfermedades cerebrovasculares
agudas y ataques transitorios de isquemia, así como su
clasificación, epidemiología, patogenia, cuadro clínico,
diagnóstico y tratamiento.
La Gestión de enfermería, un
proceso de formación y
capacitación.
162
Fin