TUBERCULOSISTUBERCULOSISPULMONARPULMONAR
TUBERCULOSISTUBERCULOSISHISTORIAHISTORIA
Edad paleológica TBC espinalEdad paleológica TBC espinal Propago en la revolución industrialPropago en la revolución industrial Siglos XVII y XVIII una cuarta parte de Siglos XVII y XVIII una cuarta parte de
muertes en Europamuertes en Europa Reposo al aire libre en los sanatoriosReposo al aire libre en los sanatorios Rx. de tórax rol importante de cavidadesRx. de tórax rol importante de cavidades 1946 era moderna STM. 1946 era moderna STM. 1952 INH. la TBC era curable en la mayoría1952 INH. la TBC era curable en la mayoría 1970 INH - RIF. núcleo básico1970 INH - RIF. núcleo básico
TUBERCULOSIS HISTORIATUBERCULOSIS HISTORIA
Se dan nuevas pautas y esquemas para Se dan nuevas pautas y esquemas para el tratamiento.el tratamiento.
Se reemplaza manejo quirúrgico por Se reemplaza manejo quirúrgico por quimioterapiaquimioterapia
Los sanatorios perdieron su vigenciaLos sanatorios perdieron su vigencia 1985 EE. UU. CDC forma el comité de 1985 EE. UU. CDC forma el comité de
erradicación TBC .erradicación TBC . Desde 1985 se duplicó al doble después Desde 1985 se duplicó al doble después
de 20 años . Asociación TBC - VIHde 20 años . Asociación TBC - VIH
TBC - EPIDEMIOLOGIATBC - EPIDEMIOLOGIA
1995 : 9 MILLONES CASOS NUEVOS1995 : 9 MILLONES CASOS NUEVOS• MAS DE 3 MILLONES DE MUERTESMAS DE 3 MILLONES DE MUERTES
1997 (OMS) :8 MILLONES CASOS NUEVOS1997 (OMS) :8 MILLONES CASOS NUEVOS• 3 MILLONES MUERTES3 MILLONES MUERTES
32% DE LA POBLACION MUNDIAL FUE 32% DE LA POBLACION MUNDIAL FUE INFECTADA POR M . TBCINFECTADA POR M . TBC
CAUSA EL 25% DE MORTALIDAD DE CAUSA EL 25% DE MORTALIDAD DE ENFERMEDADES INFECCCIOSAS ( Países ENFERMEDADES INFECCCIOSAS ( Países
tercer mundo)tercer mundo) INCIDENCIA : 135 X 100,000INCIDENCIA : 135 X 100,000 PREVALENCIA : 277 X 100,000PREVALENCIA : 277 X 100,000
Esta enfermedad causada por Esta enfermedad causada por Micobacterium Tuberculosis.Micobacterium Tuberculosis.
Provocar lesiones en cualquier tejido Provocar lesiones en cualquier tejido tanto en humano como en otros tanto en humano como en otros mamíferosmamíferos
Se debe tener alto índice de Se debe tener alto índice de sospecha y conocimientos básicos.sospecha y conocimientos básicos.
ETIOLOGIAETIOLOGIA
BACILO AEROBIO DE 0.2 - 0.6 U X 1 A 10 UBACILO AEROBIO DE 0.2 - 0.6 U X 1 A 10 U LIGERAMENTE CURVO - INTRACELULARLIGERAMENTE CURVO - INTRACELULAR TIENE ALTO CONTENIDO LIPIDOS LO HACE TIENE ALTO CONTENIDO LIPIDOS LO HACE
RESISTENTE Y RETIENE FUCSINARESISTENTE Y RETIENE FUCSINA ESTA PROPIEDAD SE ATRIBUYO AL ACIDO ESTA PROPIEDAD SE ATRIBUYO AL ACIDO
MICOLICO PERO TAMBIEN LA TIENEN MICOLICO PERO TAMBIEN LA TIENEN OTRAS BACTERIAS : NOCARDIA . OTRAS BACTERIAS : NOCARDIA . RHODOCOCCUSRHODOCOCCUS
VELOCIDAD DE REPLICACION 20 HORASVELOCIDAD DE REPLICACION 20 HORAS
TUBERCULOSIS PULMONARTUBERCULOSIS PULMONARETIOLOGIAETIOLOGIA
POBLACION CARACTERISTICAS
EXTRACELULAR DE CRECIMIENTO RAPIDO
GRAN TAMAÑO ,PH NEUTRO, INTRACELUL. LOCALIZA CAVERNAS ABIERTAS ORIGEN RESISTENCIA ALTAS PRESIONES DE 0
INTRACELULAR DE CRECIMIENTO LENTO
MENOR TAMAÑO PH ACIDO ORIGEN DE RECAIDAS INTRACELULAR MACROFAGOS
EXTRACELULAR DE CRECIMIENTO LENTO
MENOR TAMAÑO PH NEUTRO LOCAL.NECROSIS CASEOSA
TUBERCULOSIS - ETIOLOGIATUBERCULOSIS - ETIOLOGIA
COMPLEJO MYCOBACTERIUM TUBERCULOSISCOMPLEJO MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS
M. TUBERCULOSISM. TUBERCULOSIS
M. BOVIS ( INCLUIDO BCG )M. BOVIS ( INCLUIDO BCG )
M. MICROTIM. MICROTI
M. AFRICANUMM. AFRICANUM M . LEPRAEM . LEPRAE MICOBACTERIAS NO TUBERCULOSASMICOBACTERIAS NO TUBERCULOSAS
ATIPICASATIPICAS
CRECIMIENTO RAPIDO : M. FORTUITUM Y CHELONEI CRECIMIENTO RAPIDO : M. FORTUITUM Y CHELONEI
MICOBACTERIAS NO PATOGENAS.MICOBACTERIAS NO PATOGENAS.
NO CROMOGENAS M .AVIUMFOTOCROMOGENAS M. KANSASII
ESCOTOCROMOGENAS M.SCROFULACEUM
Poblaciones BacilaresPoblaciones BacilaresBACILOS DE MULTIPLICACION RAPIDA:
Medio óptimo el extracelular (pH 6.5). Máxima oxigenación: paredes de
cavernas. Gran cantidad de bacilos por lo que
tiene Gran posibilidad de mutantes resistentes. H
BACILOS DE MULTIPLICACION LENTA: localización intramacrofágica. Ph acido.
Población : < 10 5
Z
BACILOS DE MULTIPLICACION INTERMITENTE:
Condiciones desfavorables. Caseum sólido. Extracelulares. Población < 10 5 Capacidad de recidivar R
BACILOS EN ESTADO LATENTE No susceptibles a fármacos Reactivaciones y recidivas
TBC - adaptaciónTBC - adaptación
Ej. selección de microorganismosEj. selección de microorganismos Especie evolucionó de organismos Especie evolucionó de organismos
primitivos . M. Ulceranprimitivos . M. Ulceran Adaptación a los animales : M . BovisAdaptación a los animales : M . Bovis Transmisión al hombre : M Transmisión al hombre : M
TuberculosoTuberculoso Esta bacteria para adaptarse al medio Esta bacteria para adaptarse al medio
genera resistenciagenera resistencia
TBC - resistenciaTBC - resistencia
Las resistencia como expresión de Las resistencia como expresión de adaptación de MT a medios adversosadaptación de MT a medios adversos
Epidemiológica: desplazamientoEpidemiológica: desplazamiento Microbiológica : Uso de fármacosMicrobiológica : Uso de fármacos
se produce una mutación cromosómicase produce una mutación cromosómica Resistencia NaturalResistencia Natural Resistencia SecundariaResistencia Secundaria
TBC Resistencia NaturalTBC Resistencia Natural
Mutación espontáneaMutación espontánea Isoniacida: Una mutación por cada Isoniacida: Una mutación por cada
10 a 10 10 a 10 Rifampicina : Un mutante por cada Rifampicina : Un mutante por cada
10 a 1010 a 10 Etambutol: un mutante 10 a 10Etambutol: un mutante 10 a 10 Pirazinamida : un mutante por cada Pirazinamida : un mutante por cada
10 a 1010 a 10
5
2 4
7
7 9
5 7
TBC Resistencia PrimariaTBC Resistencia Primaria: : Transmisión de cepas resistentes en Transmisión de cepas resistentes en la comunidadla comunidad
TBC Resistencia AdquiridaTBC Resistencia Adquirida: producto : producto de la mala práctica médicade la mala práctica médica
1970 : Resistencia STM e INH1970 : Resistencia STM e INH 1968 : Introduce la Rifampicina, pero su 1968 : Introduce la Rifampicina, pero su
costo, mayor población para la resistencia costo, mayor población para la resistencia y su uso combinado con INH demoró la y su uso combinado con INH demoró la aparición de resistenciaaparición de resistencia
La última década: su uso generalizado y el La última década: su uso generalizado y el mal manejo en PCT, da origen a la mal manejo en PCT, da origen a la resistenciaresistencia
TUBERCULOSIS - PATOGENIATUBERCULOSIS - PATOGENIA TRANSMISION TRANSMISION
INHALACIONINHALACION
INGESTIONINGESTION
CONTACTO DIRECTOCONTACTO DIRECTO
CONGENITACONGENITA AEROSOL DE 2 - 10 U ALCANZA ESPACIO AEREO AEROSOL DE 2 - 10 U ALCANZA ESPACIO AEREO
TERMINALTERMINAL M.T. ALCANZA PERIFERIE DEL PULMONM.T. ALCANZA PERIFERIE DEL PULMON
MACROFAGO ALVEOLAR
MACROFAGO INESPECIFICO M. RESISTENCIA NATURAL
TUBERCULOSIS - PATOGENIATUBERCULOSIS - PATOGENIA ACTIVACION MACROFAGOS Y
LINFOCITOS : 1 SEM
MACROF. IL - 1IL - 12
INFLAM.LOCAL
CPAIL12 L. T
FMA- FIMIL 2
IL 12TNF BINF GM
L C.EPICEL
MULTIN TUBERCULO
TUBERCULOSIS - PATOGENIA
GRANULOMA SE FORMA DE LA 3 A 6 SEMANAGRANULOMA SE FORMA DE LA 3 A 6 SEMANA APARECE EN LA CONVERSION DEL PPDAPARECE EN LA CONVERSION DEL PPD CAPACIDAD CELULAR PARA LIMITAR LA MULTIPLICACION Y CAPACIDAD CELULAR PARA LIMITAR LA MULTIPLICACION Y
DESTRUIR EL BACILODESTRUIR EL BACILO LESION HABRA LESION HABRA
DESTRUCCION BACILARDESTRUCCION BACILAR
ENZIMAS LISOSOMALES QUE DARAN ENZIMAS LISOSOMALES QUE DARAN
NECROSIS TISULAR CON CASEIFICACIONNECROSIS TISULAR CON CASEIFICACION
GRANULOMA CON NECROSIS DE CASEIFICACIONGRANULOMA CON NECROSIS DE CASEIFICACION
LA INFECCIÓN TUBERCULOSALA INFECCIÓN TUBERCULOSA Ingreso del bacilo al organismoIngreso del bacilo al organismo Suelen mantenerse inactivosSuelen mantenerse inactivos
LA ENFERMEDAD TUBERCULOSA LA ENFERMEDAD TUBERCULOSA Multiplicación de bacilosMultiplicación de bacilos Manifestaciones clínicas de infecciónManifestaciones clínicas de infección
• PULMONARPULMONAR• EXTRAPULMONAREXTRAPULMONAR
TUBERCOLOSIS -PATOGENIA
FASE INICIAL DISEMINACIONFASE INICIAL DISEMINACION
3 SEMANA CAMBIO DE CURSO DE LA INFECCION3 SEMANA CAMBIO DE CURSO DE LA INFECCION 95% DE CASOS LOS MACROFAGOS ACTIVADOS95% DE CASOS LOS MACROFAGOS ACTIVADOS
LIMITAN REPLICACION DEL BACILOLIMITAN REPLICACION DEL BACILO
DESTRUYEN BACILO, FIBROSIS, CALCIFICACIONDESTRUYEN BACILO, FIBROSIS, CALCIFICACION
DESAPARICION DEL FOCO INICIAL DE INGRESODESAPARICION DEL FOCO INICIAL DE INGRESO
PUEDE HABER FOCOS RESIDUALESPUEDE HABER FOCOS RESIDUALES ESTOS NO DESARROLLAN ENFERMEDAD Y QUEDAN CONESTOS NO DESARROLLAN ENFERMEDAD Y QUEDAN CON
PDD+ PDD+ PRIMOINFECCION TUBERCULOSAPRIMOINFECCION TUBERCULOSA
HEMATOGENA
LINFATICA
TUBERCULOSIS-PATOGENIA
DEL TOTAL DE INFECTADOSDEL TOTAL DE INFECTADOS 95 % NO DESARROLLA ENFERMEDAD95 % NO DESARROLLA ENFERMEDAD
PRIMOINFECCION TUBERCULOSAPRIMOINFECCION TUBERCULOSA
5 - 15 % RESPUESTA INMUNE ES INSUFICIENTE5 - 15 % RESPUESTA INMUNE ES INSUFICIENTE
TUBERCULOSIS PRIMARIA PROGRESIVATUBERCULOSIS PRIMARIA PROGRESIVA
LOS FOCOS CONFLUYENLOS FOCOS CONFLUYEN
NO ES COMUN LAS CAVERNASNO ES COMUN LAS CAVERNAS
FRECUENTE PULMON - PLEURA- SNC FRECUENTE PULMON - PLEURA- SNC
LINFORETICULARESLINFORETICULARES
TUBERCULOSIS - PATOGENIA DENTRO DEL 95% QUE LIMITO LA INFECCIONDENTRO DEL 95% QUE LIMITO LA INFECCION
CONSERVA BACILOS VIVOS ATENUADOSCONSERVA BACILOS VIVOS ATENUADOS
DE ESTOS UN 5% PUEDE SER FUENTE PARA DE ESTOS UN 5% PUEDE SER FUENTE PARA REACTIVACIONREACTIVACION
TUBERCULOSIS REACTIVACION ENDOGENATUBERCULOSIS REACTIVACION ENDOGENA
FOCOS INICIALES DE SITIOS PROPICIOSFOCOS INICIALES DE SITIOS PROPICIOS
USUAL LAS CAVERNASUSUAL LAS CAVERNAS REINFECCION EXOGENA ESTA EN INCREMENTO REINFECCION EXOGENA ESTA EN INCREMENTO CURACION ESPONTANEACURACION ESPONTANEA DEL 10 - 20 %DEL 10 - 20 % TBC ES MUY FIBROGENICATBC ES MUY FIBROGENICA
FIBROSISENGROSAMIENTO PLEURAL
CALCIFICACIONES
CONTACTO MT
PRIMOINFECCION
RESISTENCIA NATURAL
PPD +
95% LIMITACIONESPONTANEA
5% TBC PRIMARIA PROGRESIVA
95% LATENCIADEFINITIVA
5% TBC.REACT. ENDOGENA ENFERMEDAD
REINFEXOGENA
CURACION CRONICIDAD MUERTE
ESPONTANEA TERAPEUTICA
TUBERCULOSISESTADOS CLINICOS
I.- INFECCION O PRIMOINFECCIONI.- INFECCION O PRIMOINFECCION
TUBERCULOSIS PRIMARIA NO PROGRESIVATUBERCULOSIS PRIMARIA NO PROGRESIVA
PULMONAR, EXTRAPUL. AMBASPULMONAR, EXTRAPUL. AMBAS II.-TUBERCULOSIS LATENTEII.-TUBERCULOSIS LATENTE III.- ENFERMEDAD (III.- ENFERMEDAD ( TUBERCULOSIS CLINICA )TUBERCULOSIS CLINICA )
TUBERCULOSIS PRIMARIA PROGRESIVATUBERCULOSIS PRIMARIA PROGRESIVA
PULMONAR, EXTRAPUL. AMBASPULMONAR, EXTRAPUL. AMBAS
TUBERCULOSIS REACTIVACION ENDOGENATUBERCULOSIS REACTIVACION ENDOGENA
PULMONAR, EXTRAPUL. AMBASPULMONAR, EXTRAPUL. AMBAS
TUBERCULOSIS DE REINFECCION EXOGENATUBERCULOSIS DE REINFECCION EXOGENA
PULMONAR , EXTRAPUL. AMBASPULMONAR , EXTRAPUL. AMBAS IV.-SECUELASIV.-SECUELAS
TBC PULMONAR PULMONAR LA EXPOSICION INICIAL AL MT. TIENELA EXPOSICION INICIAL AL MT. TIENE
DIFERENTES HALLAZGOS DIFERENTES HALLAZGOS
A LOS QUE SUFREN UNA REACTIVACIONA LOS QUE SUFREN UNA REACTIVACION
LOS CAMBIOS SON POR EFECTOS DE LA INMUNIDADLOS CAMBIOS SON POR EFECTOS DE LA INMUNIDAD
PATOLOGICOS CLINICOS
RADIOLOGICOS
PATOLOGICOS CLINICOS
RADIOLOGICOS
TUBERCULOSIS PULMONAR PRIMARIA
EL MT. INGRESA POR AEROSOL - PASA POR VIA AEREA LLEGA A LOS ALVEOLOS EN REGION SUBPLEURALREGION SUBPLEURAL
REACCION INFLAMATORIA : REACCION INFLAMATORIA :
MACROFAGOS INESPECIFICOS MACROFAGOS INESPECIFICOS LO FAGOCITANLO FAGOCITAN
1 SEMANA ALT. MORFOLOGICAS EN MONOCITOS Y LINFOCITOS 1 SEMANA ALT. MORFOLOGICAS EN MONOCITOS Y LINFOCITOS SE FORMAN SE FORMAN GRANULOMASGRANULOMAS
1 A 3 SEMANA LOS 1 A 3 SEMANA LOS GRANULOMAS NECROSISGRANULOMAS NECROSIS
CENTRALCENTRAL RESTOS NECROTICOS SE RODEAN DE LINFOCITOS MONOCITOS RESTOS NECROTICOS SE RODEAN DE LINFOCITOS MONOCITOS
Y FIBROBLASTOS SE PREVIENE LA DISEMINACIONY FIBROBLASTOS SE PREVIENE LA DISEMINACION
NECROSIS CASEOSANECROSIS CASEOSA
FIBROBLASTOS DAN COLAGENOFIBROBLASTOS DAN COLAGENO
FIBROSIS CALCIFICACIONFIBROSIS CALCIFICACION
COMPLEJO PRIMARIO DE GHONCOMPLEJO PRIMARIO DE GHON
FIG 6-18-19
TUBERCULOSISPULMONAR PRIMARIA
FASE PRECOZ ES FRECUENTE LA EXTENSION A GANGLIOS FASE PRECOZ ES FRECUENTE LA EXTENSION A GANGLIOS REGIONALES ( C. RANKE )REGIONALES ( C. RANKE )
LOS CAMBIOS PATOLOGICOS SON SIMILARES A LA INFECCION LOS CAMBIOS PATOLOGICOS SON SIMILARES A LA INFECCION PARENQUIMAL . LA INFLAMACION ES MAYORPARENQUIMAL . LA INFLAMACION ES MAYOR
LAS ADENOPATIAS PUEDEN DARLAS ADENOPATIAS PUEDEN DAR
INFLAMACION GRANULOMATOSANECROSIS CASEOSA
FIBROSISCALCIFICACION
COMPRESION VIA AEREAEROSIONAR PARED BRONQUIAL
TUBERCULOSISPULMONAR PRIMARIA
LLAMDA TBC DE LOS NIÑOSLLAMDA TBC DE LOS NIÑOS LOS ORGANISMOS PUEDEN LLEGAR AL TORRENTE LOS ORGANISMOS PUEDEN LLEGAR AL TORRENTE
SANGUINEO Y TEJIDOS EXTRAPULMONARES SANGUINEO Y TEJIDOS EXTRAPULMONARES
GENERALMENTE NO HAY SINTOMAS DE ENFERMEDAD GENERALMENTE NO HAY SINTOMAS DE ENFERMEDAD SISTEMICASISTEMICA
ESTOS ES IMPORTANTE PARA LOS POSIBLES FOCOS DE ESTOS ES IMPORTANTE PARA LOS POSIBLES FOCOS DE REACTIVACIONREACTIVACION
AUNQUE LA CURACION ES LA NORMA UN 5 - 10 % AUNQUE LA CURACION ES LA NORMA UN 5 - 10 %
PUEDE PROGRESAR A TUBERCULOSIS PULMONAR PUEDE PROGRESAR A TUBERCULOSIS PULMONAR PRIMARIA PROGRESIVA Y ES MUY SIMILAR EN SU PRIMARIA PROGRESIVA Y ES MUY SIMILAR EN SU CURSO A LA TUBERCULOSIS POSTPRIMARIACURSO A LA TUBERCULOSIS POSTPRIMARIA
TBC. PULMONAR PRIMARIARADIOLOGIA
SE PUEDE ESTUDIAR POR SEPARADO LAS ALTERACIONES
•PARENQUIMA PULMONAR•GANGLIOS LINFATICOS HILIARES Y MEDIASTINICOS
•ARBOL TRAQUEOBRONQUIAL•PLEURA
TBC. PULMONAR PRIMARIARADIOLOGIA
PARENQUIMA PULMONAR ( ESTUDIO DE WEBWER PARENQUIMA PULMONAR ( ESTUDIO DE WEBWER ))
EEN NIÑOS ES MAYOR EL COMPROMISO DE LOBULOS N NIÑOS ES MAYOR EL COMPROMISO DE LOBULOS SUPERIORESSUPERIORES
ADULTOS HAY MAYOR INCIDENCIA EN LOS LOB. ADULTOS HAY MAYOR INCIDENCIA EN LOS LOB. INFERIORES ( SEG. APICAL DEL INFERIOR )INFERIORES ( SEG. APICAL DEL INFERIOR )
APARIENCIA DE UNA CONSOLIDACION DEL ESPACIO AEREO APARIENCIA DE UNA CONSOLIDACION DEL ESPACIO AEREO DE 1 A 7 CM. DE 1 A 7 CM.
MAYORIA DE VECES RESOLUCION COMPLETA SIN SECUELASMAYORIA DE VECES RESOLUCION COMPLETA SIN SECUELAS
HOMOGENEABORDES POCO DEFINIDOSPUEDE HABER CAVITACION
ES RARO COMPROMISO MILIAR
FIG 6-21-22
TBC. PULMONAR PRIMARIARADIOLOGIA
GANGLIOS LINFATICOS
ADENOPATIAS HILIARES O PARATRAQUEALES ES UN HALLAZGO COMUN
HACE LA DIFERENCIA DE INFECCION PRIMARIA O POSTPRIMARIA
MAS EN EL LADO DERECHO Y EN NIÑOS EN ADULTOS SE PUEDE PRESENTAR SIN
ALTERACION PARENQUIMAL PUEDE ACOMPAÑARSE DE ATELECTASIAS SUELE VERSE EL COMPLEJO DE RANKEE
FIG.6-23
TBC PULMONAR PRIMARIARADIOLOGIA
VIA AEREA ATELECTASIA PARCIAL O TOTAL MAS EN
ES MENOS COMUN EN ADULTOS Y HAY QUE DIFERENCIAR DE CA. BRONCOGENICO
SEGMENTO ANTERIOR DEL LSDSEGMENTO MEDIAL DEL LM
TBC. PULMONAR PRIMARIARADIOLOGIA
PLEURAPLEURA
10 % EN LOS NIÑOS Y 40 % EN ADULTOS10 % EN LOS NIÑOS Y 40 % EN ADULTOS EN NUESTRO MEDIO ES LA CAUSA MAS COMUN DE EN NUESTRO MEDIO ES LA CAUSA MAS COMUN DE
DERRAME PLEURAL EN LOS JOVENESDERRAME PLEURAL EN LOS JOVENES 60% TIENEN UNA FORMA DE PRESENTACION AGUDA60% TIENEN UNA FORMA DE PRESENTACION AGUDA 40 % UNA FORMA DE PRESENTACION CRONICA40 % UNA FORMA DE PRESENTACION CRONICA SUELEN SER DERRAMES DE LEVE A MODERADA CUANTIASUELEN SER DERRAMES DE LEVE A MODERADA CUANTIA LIQUIDO PLEURAL EXUDADO LINFOCITARIO CON GLUCOSA LIQUIDO PLEURAL EXUDADO LINFOCITARIO CON GLUCOSA
NORMAL Y ADA POSITIVO ( > 45 UI > )NORMAL Y ADA POSITIVO ( > 45 UI > ) BK NEGATIVO Y BX DE PLEURAL GRANULOMA BK NEGATIVO Y BX DE PLEURAL GRANULOMA
TUBERCULOIDETUBERCULOIDE
TBC PULMONAR PRIMARIACUADRO CLINICO
TBC PULMONAR EN LA INFANCIA CONVERSION DEL PPD PUEDE INSTALARSE UN CUADRO
BREVE
LA INFECCION PRIMARIA DE LA INFANCIA SUELE SER SINTOMATICA POR TENDENCIA A LINFADENITIS REGIONAL EXTENSA
LOS GANGLIOS PUEDEN DAR
FIEBRE - ASTENIAERITEMA NODOSO
QUERATOCONJUNTIVITIS FLICTENULAR
TOS -ATELECTASIANEUMONIA
TBC. PULMONAR PRIMARIACUADRO CLINICO
EN ADOLESCENTES Y ADULTOSEN ADOLESCENTES Y ADULTOS PUEDE PRESENTARSEPUEDE PRESENTARSE
CUALQUIER INFILTRADO NEUMONICO DE CUALQUIER INFILTRADO NEUMONICO DE CONFIGURACION REDONDEADA ASOCIADA A UN CONFIGURACION REDONDEADA ASOCIADA A UN GANGLIO PUEDE REPRESENTAR UNA INFECCION GANGLIO PUEDE REPRESENTAR UNA INFECCION PRIMARIAPRIMARIA
SIN SINTOMASASOCIARSE CON COMPLEJO PRIMARIO
CONDUCIR A TBC. PULMONAR CRONICA
TUBERCULOSIS PULMONARPOSTPRIMARIA
PATOGENIAPATOGENIA
LA LESION SE LOCALIZA MAS EN LOS SEG APICAL Y LA LESION SE LOCALIZA MAS EN LOS SEG APICAL Y POSTERIOR DE LOS LOBULOS SUPERIORESPOSTERIOR DE LOS LOBULOS SUPERIORES
PATOLOGICAMENTE ES SIMILAR A TBC PRIMARIA PATOLOGICAMENTE ES SIMILAR A TBC PRIMARIA PERO LA NECROSIS OCURRE ANTESPERO LA NECROSIS OCURRE ANTES
FOCOS DE INFECCION TIENDEN A COMUNICARSE VIA FOCOS DE INFECCION TIENDEN A COMUNICARSE VIA AEREA CAVIDADESAEREA CAVIDADES
CURSO DE LA ENFERMEDAD DEPENDE DEFENSAS CURSO DE LA ENFERMEDAD DEPENDE DEFENSAS DEL HUESPED Y VIRULENCIADEL HUESPED Y VIRULENCIA MT.MT.
TUBERCULOSIS PULMONARPOSTPRIMARIA
PREVALECE LOS FACTORES DEL HUESPED CURACION GRADUAL CON FORMACION DE
ESTO PUEDE SER EN FORMA AISLADA PERO LO MAS COMUN ES QUE SEA ASOCIADA A FOCOS RESIDUALES BIEN DELIMITADOS
CICATRICES PARENQUIMALESCALCIFICACIONES
ENFISEMA ADYACENTEBRONQUIECTASIAS
TUBERCULOSIS CRONICA FIBROCASEOSA
TUBERCULOSIS PULMONARPOSTPRIMARIA
LOS FOCOS NECROTICOS VARIAN DE 1 MM A CMS. PUEDEN DESARROLLAR COMUNICACIÓN ARBOL
BRONQUIAL CAVIDADES CRONICAS
SIN COMUNICACIONES CON LA VIA AEREA TUBERCULOMAS
TUBERCULOSIS CRONICA FIBROCASEOSATUBERCULOSIS FIBROCASEOSA INACTIVA
TUBERCULOSIS PULMONARPOSTPRIMARIA
PREDOMINA VIRULENCIA DEL MT.
LA ENFERMEDAD PROGRESA
LOCALMENTE : DISEMINACION DEL MATERIAL NECROTICO A OTRAS PARTES DEL PULMON
REACCION GRANULOMATOSA TIPICA
DISEMINACION A DISTANCIA TBC MILIAR : NODULOS DE 1 A 2 MM MAS GRANDES VERTICES QUE LAS BASES
LOCALDISTANCIA
TBC . BRONCOGENICANEUMONIA TBC
TUBERCULOSIS PULMONARPOSTPRIMARIA
ALTERACION DE LA VIA AEREAALTERACION DE LA VIA AEREA
ES FRECUENTE Y PUEDE DESARROLLARSE EN FORMA ES FRECUENTE Y PUEDE DESARROLLARSE EN FORMA AGUDA O CRONICA ( BRONQUIECTASIAS)AGUDA O CRONICA ( BRONQUIECTASIAS)
LA MAYORIA DE CASOS SE DA POR DISEMINACION DE :LA MAYORIA DE CASOS SE DA POR DISEMINACION DE :
MT. A TRAVES DE LA LUZ DE LA VIA AEREAMT. A TRAVES DE LA LUZ DE LA VIA AEREA
DE LOS LINFATICOS PERIBRONQUIALES DESDE UNA DE LOS LINFATICOS PERIBRONQUIALES DESDE UNA
AREA CAVITADA O NEUMONIA LOCALIZADAAREA CAVITADA O NEUMONIA LOCALIZADA ESTA ALTERACION SUELE ASOCIARSE A ENFERMEDAD ESTA ALTERACION SUELE ASOCIARSE A ENFERMEDAD
EVIDENTE A VECES PERSISTE UNA INFECCION ACTIVA EN EVIDENTE A VECES PERSISTE UNA INFECCION ACTIVA EN FORMA DE CICATRICES PERIFERICAS ENTONCES HAY UNA FORMA DE CICATRICES PERIFERICAS ENTONCES HAY UNA FUENTE DE BK . SIN ALTERACIONES RADIOLOGICASFUENTE DE BK . SIN ALTERACIONES RADIOLOGICAS
TUBERCULOSIS PULMONARPOSTPRIMARIA
LAS BRONQUIECTASIA PUEDEN DESARROLLARSE POR DOS MECANISMO
DESTRUCCION Y FIBROSIS DEL PARENQUIMA BRONCOESTENOSIS CICATRIZAL SECUNDARIA A
INFECCION ENDOBRONQUIAL LOCALIZADA
ENFERMEDAD VASCULAR : ES FRECUENTE LAS VENAS Y ARTERIAS EN ZONAS DE
ENFERMEDAD ACTIVA PRESENTAN VASCULITIS Y TROMBOSIS
ANEURISMAS DE RASMUSSEN
Figure 1. High-Resolution Computed Tomographic Images of Lungs with Bronchiectasis
TBC PULMONAR POSTPRIMARIA RADIOLOGIA
TENDENCIA A DESARROLLARSE EN LOS SEGMENTOS APICAL Y POSTERIOR DEL LOBULO SUPERIOR A DIFERENCIA DE HISTOPLASMOSIS
SE AFECTA MAS EL PULMON DERECHO LOS LOBULOS INFERIORES SE AFECTAN EN
EL 5 A 10% DE LOS CASOS SE PUEDEN IDENTIFICAR PATRONES
RADIOLOGICOS QUE CORRESPONDE A LAS ALTERACION PATOLOGICAS DESCRITAS
TBC. PULMONAR POSTPRIMARIARADIOLOGIA
TUBERCULOSIS LOCAL EXUDATIVA
CONSOLIDACION ESPACIO AEREO (ACINAR) PARCHADA O CONFLUENTE
REFUERZO DE LA TRAMA BRONCOVASCULAR HASTA EL HILIO
RARO LA PRESENCIA DE ADENOPATIAS CAVITACION OCURRE EN MENOS DEL 50% CON
TRATAMIENTO ESTA CAVIDAD PUEDE DESAPARECER
Infiltrado alveolar exudativoapical
TBC. PULMONAR POSTPRIMARIA RADIOLOGIA
TUBERCULOSIS FIBROCASEOSA CRONICA
LA RELATIVA MALA DEFINICION EXUDATIVA ESTA REEMPLAZADA POR UNA ZONA MAS DEFINIDA GENERALMENTE DE CONTORNOS REGULARES Y ANGULADOS
LA CURACION OCURRE POR REEMPLAZO DE TEJIDO FIBROTICO
LA CICATRIZACION DA PERDIDA DE VOLUMEN ENTONCES APARECEN SIGNOS COMPENSATORIOS
ASCENSO DEL HILIOHIPERINSUFLACION DEL RESTO DEL PULMON
ALGUNOS CASOS BULLAS
TBC. PULMONAR POSTPRIMARIARADIOLOGIA
DISEMINACION BRONCOGENICA
SE FORMAN PEQUEÑAS Y MULTIPLES SOMBRAS ACINARES QUE PUEDEN LLEGAR A CONSOLIDAR UNA NEUMONIA DEL ESPACIO AEREO
PUEDE HABER CONCOMITANTEMENTE CAVIDADES CERCANAS O DISTANTES AL FOCO NEUMONICO ESTO HACE LA DIFERENCIA CON OTRAS CAUSAS DE NEUMONIA DEL ESPACIO AEREO
TBC. PULMONAR POSTPRIMARIARADIOLOGIA
TUBERCULOSIS MILIAR
NUMEROSAS OPACIDADES PUNTIFORMES UNIFORMES NUMEROSAS OPACIDADES PUNTIFORMES UNIFORMES Y AMPLIAMENTE DISTRIBUIDASY AMPLIAMENTE DISTRIBUIDAS
INTERVALO DE LA DISEMINACION Y EL DESARROLLO INTERVALO DE LA DISEMINACION Y EL DESARROLLO DE LAS ALTERACIONES RADIOLOGICAS ES DE 6 DE LAS ALTERACIONES RADIOLOGICAS ES DE 6 SEMANASSEMANAS
CUANDO APARECEN NO MIDEN MAS DE 1 MM.CUANDO APARECEN NO MIDEN MAS DE 1 MM. SIN TRATAMIENTO PUEDE LLEGAR : 3 A 5 MM.SIN TRATAMIENTO PUEDE LLEGAR : 3 A 5 MM. CON TRATAMIEMTO LA CURACION RADIOLOGICA CON TRATAMIEMTO LA CURACION RADIOLOGICA
SUELE SER MUY RAPIDA Y SIN SECUELASSUELE SER MUY RAPIDA Y SIN SECUELAS
TBC. PULMONAR POSTPRIMARIARADIOLOGIA
TUBERCULOMA
OPACIDAD REDONDEADA U OVAL MAS FRECUENTE EN LOBULO SUPERIOR
LA MAYORIA ES DE 1 A 4 CM DE CONTORNO LISO Y BIEN DEFINIDO (25% LISOS Y LOBULADOS)
MAS DEL 80 % PUEDE HABER PEQUEÑAS SOMBRAS EN LA VECINDAD LESIONES SATELITES
LA MAYORIA PERMANECEN ESTABLES Y MUCHAS CALCIFICAN PERO CUANTO MAS GRANDE ES LA LESION MAS POSIBIOIDAD DE SER ACTIVA
TBC. PULMONAR POSTPRIMARIARADIOLOGIA
BRONQUIECTASIAS Y BRONCOESTENOSIS
TIENDEN HA DESARROLLARSE EN LOS SEGMENTOS APICAL Y POSTERIOR DEL LOBULO SUPERIOR
PUEDE HABER HEMOPTISIS BRONQUITIS TUBERCULOSAS SE DA MAS EN LA
FORMA ACTIVA COMO UNA MASA POLIPOIDEA ENDOBRONQUIAL QUE PUEDE DAR UNA ATELECTASIA Y NEUMONITIS OBSTRUCTIVA
CURACION. HABRA FIBROSIS Y ESTENOSIS
LA MAYORIA LLEGAN AL MEDICO CUANDO YA EXISTE ALTERACIONES RADIOLOGICAS
LA MAYORIA NO TIENE HISTORIA DE ACTIVIDAD ESPECIFICA PREVIA
SINTOMAS SON INESPECIFICOS : ASTENIA ADINAMIA ANOREXIA PERDIDA DE PESO
PUEDE HABER HISTORIA DE CONTACTO FAMILIAR
TOS CRONICA PRODUCTIVA - HEMOPTISIS DISFONIA : AFECCION LARINGEA
TBC PULMONAR POSTPRIMARIAC.CLINICO
30 % PUEDEN TENER FIEBRE NO MUY ELEVADA MAS VESPERTINA. SU PRESENCIA A VECES SE RELACIONA CON CAVITACION Y ENFERMEDAD AVANZADA . 30% BAJA A LOS 5 DIAS DE TRATAMIENTO Y OTRO PORCENTAJE LO HACE A LAS 2 SEMANAS
EL EXAMEN FISICO PUEDE SER NORMAL O ESCAZOS CREPITOS APICALES - ESTERTORES
CUANDO HAY DOLOR ESTE PUEDE ESTAR RELACIONADO A ALTERACION PLEURAL O COMPRESION GANGLIONAR LINFATICA O ESTRUCTURAS MEDIASTINICAS
TBC PULMONAR POSTPRIMARIAC.CLINICO
TBC MILIAR TIENE MANIFESTACIONES DISTINTAS
INICIO INSIDIOSO : PUEDE DURAR HASTA 16 SEMANAS
COMUN TOS - FIEBRE - PERDIDA DE PESO Y SUDOR NOCTURNO. LA CEFALEA Y DOLOR ABDOMINAL INDICA PROBABLE COMPROMISO DE MENINGES Y PERITONEO
DIAGNOSTICO DE LA DIAGNOSTICO DE LA INFECCION TUBERCULOSAINFECCION TUBERCULOSA
Se basa en el resultado de la Prueba a Se basa en el resultado de la Prueba a la tuberculina ( PT)la tuberculina ( PT)
pone de manifiesto un estado de pone de manifiesto un estado de hipersensibilidad frente a las proteínas hipersensibilidad frente a las proteínas del MT., y menos causado por BCG - del MT., y menos causado por BCG - MAOMAO
Se detecta por una induración visible y Se detecta por una induración visible y palpable en la zona cutánea palpable en la zona cutánea
DIAGNOSTICO DE LA DIAGNOSTICO DE LA ENFERMEDADENFERMEDAD
Diagnóstico de certeza es cultivo Diagnóstico de certeza es cultivo BK. +BK. +
Hay casos en los que no es posible Hay casos en los que no es posible conseguir este Gold Estándar.conseguir este Gold Estándar.
Es el juicio diagnóstico se basa enEs el juicio diagnóstico se basa en
CRITERIOS CLINICOSINMUNOLOGICOS
IMAGENOLOGICOSLABORATORIALES
DIAGNOSTICOCRITERIO CLINICO
No hay síntomas específicosNo hay síntomas específicos Inicio en la mayoría es insidioso y no Inicio en la mayoría es insidioso y no
gravegrave La primoinfección suele ser subclínica La primoinfección suele ser subclínica La persistencia de síntomas respiratorios La persistencia de síntomas respiratorios
más de 10 a 15 d.en los niños se debe más de 10 a 15 d.en los niños se debe sospechar TBCsospechar TBC
Adulto mayormente el inicio es larvado,en Adulto mayormente el inicio es larvado,en ocasiones puede ser agudoocasiones puede ser agudo
DIAGNOSTICODIAGNOSTICOCRITERIO CLINICOCRITERIO CLINICO
Tos y expectoración por más de 15 díasTos y expectoración por más de 15 días
Debilidad y cansancio constante Debilidad y cansancio constante Pérdida de peso Pérdida de peso Fiebre Fiebre Sudores nocturnos Sudores nocturnos Dolor en el pecho Dolor en el pecho Tos con sangre Tos con sangre Pérdida de apetito Pérdida de apetito
DIAGNOSTICODIAGNOSTICOCRITERIO CLINICOCRITERIO CLINICO
Una forma especial de inicio es Neumonía Una forma especial de inicio es Neumonía TBC miliar a veces plantea problema dx. TBC miliar a veces plantea problema dx.
diferencial FODdiferencial FOD Pacientes VIH sin SIDA los síntomas son Pacientes VIH sin SIDA los síntomas son
similares a los no portadores de VIH. En similares a los no portadores de VIH. En los que tienen SIDA hay más síntomas los que tienen SIDA hay más síntomas generales adenopatías - localizaciones generales adenopatías - localizaciones extrapulmonares y rápida progresión de extrapulmonares y rápida progresión de la enfermedadla enfermedad
DIAGNOSTICOSDIAGNOSTICOSCRITERIOS CLINICOSCRITERIOS CLINICOS
La exploración física del tórax puede ser La exploración física del tórax puede ser normal .No hay signos patognomónicosnormal .No hay signos patognomónicos
Crepitantes subclaviculares e Crepitantes subclaviculares e interescapulares: exudación o cavitacióninterescapulares: exudación o cavitación
Subcrepitos , roncos, sibilantes uni o Subcrepitos , roncos, sibilantes uni o bilaterales : en diseminación bilaterales : en diseminación broncógenabroncógena
Frote y signos de derrame pleuralFrote y signos de derrame pleural
DIAGNOSTICODIAGNOSTICOCRITERIO CLINICOCRITERIO CLINICO
Explorar la existencia de afección extrat.Explorar la existencia de afección extrat.
eritema nodoso eritema nodoso
queratoconjuntivitisqueratoconjuntivitis
adenopatías adenopatías
fístulas cervicales, anales fístulas cervicales, anales
afección osteoarticularafección osteoarticular Sospecha diseminación hematógenaSospecha diseminación hematógena
signos neurológicos fondo de ojosignos neurológicos fondo de ojo
DIAGNOSTICO RADIOLOGIADIAGNOSTICO RADIOLOGIA
No hay signos patognomónicos . Si hay No hay signos patognomónicos . Si hay lesiones radiológicas muy sugestivas de lesiones radiológicas muy sugestivas de TBC.TBC.
El pronóstico y evolución tampoco se El pronóstico y evolución tampoco se puede valorar sólo por radiologíapuede valorar sólo por radiología
Sólo se debe hacer 2 estudios Sólo se debe hacer 2 estudios radiológicosradiológicos
Se reconoce que la principal forma de Se reconoce que la principal forma de sospecha de TBC es por una imagen sospecha de TBC es por una imagen sugestiva Es sensible pero inespecíficasugestiva Es sensible pero inespecífica
DIAGNOSTICO - RADIOLOGIADIAGNOSTICO - RADIOLOGIA
Tuberculosis primariaTuberculosis primaria Infiltrado alveolar con o sin adenopatiasInfiltrado alveolar con o sin adenopatias Sólo compromiso ganglionar más Sólo compromiso ganglionar más
unilateralunilateral Puede haber consolidación pulmonarPuede haber consolidación pulmonar Cavitación es raraCavitación es rara Derrame pleural ( jóvenes y adolescentes)Derrame pleural ( jóvenes y adolescentes) Atelectasia parciales o lobares (niños y Atelectasia parciales o lobares (niños y
adol.)adol.)
DIAGNOSTICO - RADIOLOGIADIAGNOSTICO - RADIOLOGIA
Tuberculosis postprimariaTuberculosis postprimaria Compromiso parenquimal es una Compromiso parenquimal es una
constante, más seg. apical y constante, más seg. apical y posterior posterior
Puede haber tuberculomasPuede haber tuberculomas La cavitación suele ser frecuenteLa cavitación suele ser frecuente Diseminación broncógenaDiseminación broncógena Frecuente derrame pleuralFrecuente derrame pleural
DIAGNOSTICO - RADIOLOGIADIAGNOSTICO - RADIOLOGIA
Consolidación parenquimalConsolidación parenquimal A veces es necesario realizar una Rx. A veces es necesario realizar una Rx.
lordótica ( vértices )lordótica ( vértices ) La TBC miliar puede ser expresión de La TBC miliar puede ser expresión de
enfermedad primaria o postprimaria. enfermedad primaria o postprimaria. Múltiples nódulos finos < de 3 mm más Múltiples nódulos finos < de 3 mm más en las bases ( valorar espacio en las bases ( valorar espacio retrocardiaco ) y pueden persistir por retrocardiaco ) y pueden persistir por tiempo tiempo
TAC pulmonar : para estudiar TAC pulmonar : para estudiar mediastinomediastino
DIAGNOSTICO DIAGNOSTICO MICROBIOLOGICOMICROBIOLOGICO
Normas para la toma de muestras:Normas para la toma de muestras: Enfermo instruido para expulsar la muestraEnfermo instruido para expulsar la muestra Las muestras en frasco boca ancha y tapadosLas muestras en frasco boca ancha y tapados Estudios seriados dan mayor rentabilidadEstudios seriados dan mayor rentabilidad La enfermera mandará la orden con datos del La enfermera mandará la orden con datos del
pacientepaciente Deben mandarse inmediatamente al laboratorio Deben mandarse inmediatamente al laboratorio
si no guardar en refrigeraciónsi no guardar en refrigeración
DIAGNOSTICO DIAGNOSTICO MICROBIOLOGIAMICROBIOLOGIA
Si se hace biopsia de cualquier estructura Si se hace biopsia de cualquier estructura mandar un fragmento microbiología sin fijador, mandar un fragmento microbiología sin fijador, sólo con agua destiladasólo con agua destilada
Si no espectora : la BFC es la mejor alternativa ; Si no espectora : la BFC es la mejor alternativa ; BAS - BAL, la lidocaína tiene efecto inhibidor en BAS - BAL, la lidocaína tiene efecto inhibidor en pocas horaspocas horas
Cuadros febriles no olvidar hemocultivos 5 a Cuadros febriles no olvidar hemocultivos 5 a 10cc de sangre en medio especial para MT.o 10cc de sangre en medio especial para MT.o tubo estéril con anticoagulante o saponinatubo estéril con anticoagulante o saponina
DIAGNOSTICO - MICROBIOLOGIADIAGNOSTICO - MICROBIOLOGIA
Técnicas de diagnóstico Técnicas de diagnóstico microbiológico directomicrobiológico directo : : hay tres hay tres etapas sucesivas etapas sucesivas
1) Demostración de BAAR en 1) Demostración de BAAR en preparaciones teñidas ZN o la variante preparaciones teñidas ZN o la variante con fluorocromoscon fluorocromos
2) Aislamiento en Cultivo e identificación 2) Aislamiento en Cultivo e identificación de la Cepade la Cepa
3) Determinados casos estudio de 3) Determinados casos estudio de sensibilidadsensibilidad
DIAGNOSTICO DIAGNOSTICO MICROBIOLOGIA MICROBIOLOGIA
Para la correcta realización e Para la correcta realización e interpretación tener presente lo siguienteinterpretación tener presente lo siguiente
La ácido alcohol resistencia es común a La ácido alcohol resistencia es común a todas las M.todas las M.
La no observación de BAAR no descarta La no observación de BAAR no descarta TBCTBC
la concentración más baja para detectar la concentración más baja para detectar es 10es 10
El informe debe tener el número El informe debe tener el número aproximado de BAAR aproximado de BAAR
4
DIAGNOSTICO - MICROBIOLOGIADIAGNOSTICO - MICROBIOLOGIA
Reducción de bacilos orienta hacia la Reducción de bacilos orienta hacia la eficacia del tratamiento eficacia del tratamiento
Los pacientes bacilíferos tratados Los pacientes bacilíferos tratados pueden negativizar su esputo a las 2 ó pueden negativizar su esputo a las 2 ó 3 semanas 3 semanas
En algunos casos el cultivo suele En algunos casos el cultivo suele negativizar antes que las negativizar antes que las baciloscopías.baciloscopías.
Falsos positivos. Bacilos sin Falsos positivos. Bacilos sin capacidad contagiantecapacidad contagiante
BK INFORME DE RESULTADOS BK 1+BK 1+ :se observan menos de un bacilo por :se observan menos de un bacilo por
campo en promedio en 100 campos observadoscampo en promedio en 100 campos observados BK ++:BK ++:se observan de 1 a 10 bacilos por se observan de 1 a 10 bacilos por
campo en promedio en 50 campos observadoscampo en promedio en 50 campos observados Positivo +++: Positivo +++: Se observan más de 10 bacilos Se observan más de 10 bacilos
por campo en promedio en 20 campos por campo en promedio en 20 campos observados++:observados++:
Negativo: Negativo: no se observan BAAR en 100 no se observan BAAR en 100 campos observados.campos observados.
DIAGNOSTICO- MICROBIOLOGIADIAGNOSTICO- MICROBIOLOGIACULTIVOCULTIVO
Son más sensibles que los exámenes Son más sensibles que los exámenes microscópicos, pueden detectar una microscópicos, pueden detectar una cantidad pequeña con cantidad pequeña con 10 bacilos / cc 10 bacilos / cc en la muestra en la muestra digerida y digerida y concentradaconcentrada
El cultivo debe ser en aislamiento puro El cultivo debe ser en aislamiento puro para poder seleccionar la cepa.para poder seleccionar la cepa.
El cultivo permite asegurar la El cultivo permite asegurar la negativización y curación del pacientenegativización y curación del paciente
DIAGNOSTICO - MICROBIOLOGIADIAGNOSTICO - MICROBIOLOGIACULTIVOCULTIVO
Medios de cultivo y condiciones de Medios de cultivo y condiciones de incubaciónincubación
La mayoría tienen como base el La mayoría tienen como base el huevohuevo
Semisintéticos con agarSemisintéticos con agar
LOWENSTEIN-JENSENCOLESTOS
7H107H11 DE MIDDLEBROOK
DIAGNOSTICO - MICROBIOLOGIADIAGNOSTICO - MICROBIOLOGIACULTIVOSCULTIVOS
Algunas micobacterias sobretodo las Algunas micobacterias sobretodo las relacionadas al SIDA requieren relacionadas al SIDA requieren factores de crecimientofactores de crecimiento
M HAEMOPHILUMM. MALMOENSEM. GENAVANSE
M. AVIUM
HEMINASANGRE
MICOBACTINACITRATO AMONICOCITRATO FERRICO
DIAGNOSTICO - MICROBIOLOGIADIAGNOSTICO - MICROBIOLOGIACULTIVOSCULTIVOS
Nuevos métodos de cultivoNuevos métodos de cultivo Métodos radiométricos : Métodos radiométricos : BACTECBACTEC MOSTMOST Medios de cultivo bifásico ( MB Septi Medios de cultivo bifásico ( MB Septi
Check )Check ) Hemocultivos ( SIDA )Hemocultivos ( SIDA ) Son técnicas más rápidas y Son técnicas más rápidas y
sensibles para poder aislar MTsensibles para poder aislar MT
DIAGNOSTICO - MICROBIOLOGICODIAGNOSTICO - MICROBIOLOGICOCULTIVOSCULTIVOS
Sistema BACTEC Sistema BACTEC :detecta el :detecta el crecimiento micobacteriano por crecimiento micobacteriano por consumo de C02 (C14)consumo de C02 (C14)
Ventajas: ahorro de tiempo en la Ventajas: ahorro de tiempo en la detección del crecimiento ( 15 d), detección del crecimiento ( 15 d), mayor sensibilidad y posibilidad de mayor sensibilidad y posibilidad de contar con MT ( 5 d) para realizar contar con MT ( 5 d) para realizar antibiogramasantibiogramas
Inconveniente es que se usa C14 , Inconveniente es que se usa C14 , entonces se usa fluorimetríaentonces se usa fluorimetría
TBC - resistenciaTBC - resistencia
Las resistencia como expresión de Las resistencia como expresión de adaptación de MT a medios adversosadaptación de MT a medios adversos
Epidemiológica: desplazamientoEpidemiológica: desplazamiento Microbiológica : Uso de fármacosMicrobiológica : Uso de fármacos
se produce una mutación cromosómicase produce una mutación cromosómica Resistencia NaturalResistencia Natural Resistencia SecundariaResistencia Secundaria
TBC Resistencia NaturalTBC Resistencia Natural
Mutación espontáneaMutación espontánea Isoniacida: Una mutación por cada Isoniacida: Una mutación por cada
10 a 10 10 a 10 Rifampicina : Un mutante por cada Rifampicina : Un mutante por cada
10 a 1010 a 10 Etambutol: un mutante 10 a 10Etambutol: un mutante 10 a 10 Pirazinamida : un mutante por cada Pirazinamida : un mutante por cada
10 a 1010 a 10
5
2 4
7
7 9
5 7
TBC Resistencia PrimariaTBC Resistencia Primaria: : Transmisión de cepas resistentes en Transmisión de cepas resistentes en la comunidadla comunidad
TBC Resistencia AdquiridaTBC Resistencia Adquirida: producto : producto de la mala práctica médicade la mala práctica médica
1970 : Resistencia STM e INH1970 : Resistencia STM e INH 1968 : Introduce la Rifampicina, pero su 1968 : Introduce la Rifampicina, pero su
costo, mayor población para la resistencia costo, mayor población para la resistencia y su uso combinado con INH demoró la y su uso combinado con INH demoró la aparición de resistenciaaparición de resistencia
La última década: su uso generalizado y el La última década: su uso generalizado y el mal manejo en PCT, da origen a la mal manejo en PCT, da origen a la resistenciaresistencia
Esquemas de tratamientoEsquemas de tratamiento Estrategia DOTS: ESQUEMAS DOTSEstrategia DOTS: ESQUEMAS DOTS ESQUEMA CLASICO : I y IIESQUEMA CLASICO : I y II
RIFAMPICINA 600 MGISONIACIDA 300 MG
PIRAZINAMIDA 1500 MGETAMBUTOL 1200 MG
DIARIO 2 MESES
ISONIACIDA 800 MGRIFAMPICINA 600 MGBISEMANAL 4 MESES
2 MESES/ S - I- R- P-E1 MES / I – R – P- E
RIFAMPICINA 600 MG .ISONIACIDA 800 MG
ETAMBUTOL 2400 MG5 MESES
TRATAMIENTO ESQUEMA UNO2HREZ/4H2R2
DURACION : 6 meses (82 dosis)
FASES DURACION FRECUENCIA MEDICAMENTOS Y DOSIS
TOTAL POR ENFERMO
1ª FASE02 MESES(50 DOSIS)
Diario excepto domingos y
feriados
Rifampicina x 300: 2 capsulasIsoniacida x 100 mg.: 3 tabletas Pirazinamida x 500 mg: 3 tabletasEtambutol x 400 mg: 3 tabletas
R x 300 = 154 capH x 100 = 406 tab.Z x 500 = 150 tab. E x 400 = 150 tab.
2ª FASE04 meses(32 dosis)
Dos veces por semana
Rifampicina x 300: 2 capsulasIsoniacida x 100 mg: 8 tabletas
NOTA:-Los enfermos con menos de 50Kg. de peso, niños y adultos, las dosis se administran de acuerdo con el peso del paciente según la posología adjunta.-En menores de 7 años debe valorarse el riesgo beneficio del uso del Etambutol por el riesgo de producir Neuritis óptica. Utilizar Estreptomicina como medicamento alternativo al Etambutol.
POSOLOGIA DE MEDICAMENTOS ANTITUBERCULOSIS EN DOSIS DIARIA PARA ADULTOS Y NIÑOS
MEDICAMENTO RIFAMPICINA ISONICIDA PIRAZINAMIDA ETAMBUTOL
DOSIS (mg / Kg) 10 5 25 20
DOSIS MAXIMA (mg)
600 300 1500 1200
POSOLOGIA EN DOSIS BISEMANAL PARA ADULTOS Y NIÑOS
MEDICAMENTO RIFAMPICINA ISONIACIDA
DOSIS (Mg/Kg) 10 15
TRATAMIENTO ESQUEMA DOS2HREZS-1HRZE/5H2R2E2
DURACION : 8 meses (115 dosis)
FASES DURACION FRECUENCIA MEDICAMENTOS Y DOSIS TOTAL POR ENFERMO
1ª FASE
02 MESES(50 DOSIS)
Diario excepto domingos y feriados
Rifampicina x 300: 2 capsulasIsoniacida x 100 mg: 3 tabletas Pirazinamida x 500 mg: 3 tabletasEtambutol x 400 mg: 3 tabletasEstreptomicina x 1 gr.
R x 300 = 230 capH x 100 = 545 tab.Z x 500 = 225 tab. E x 400 = 465 tab.S x 1gr = 50 amp
01 mes(25 dosis)
Diario excepto domingos y feriados
Rifampicina x 300: 2 capsulasIsoniacida x 100 mg: 3 tabletas Pirazinamida x 500 mg: 3 tabletasEtambutol x 400 mg: 3 tabletas
2ª FASE 05 meses(40 dosis)
Dos veces por semana
Rifampicina x 300: 2 capsulasIsoniacida x 100 mg: 8 tabletas Etambutol x 400 mg: 6 tabletas
NOTA:-Los enfermos con menos de 50Kg. de peso, niños y adultos, las dosis se administran de acuerdo con el peso del paciente según la posología adjunta.-En menores de 7 años debe valorarse el riesgo beneficio del uso del Etambutol por el riesgo de producir Neuritis óptica. Utilizar Estreptomicina como medicamento alternativo al Etambutol.-En embarazadas no utilizar Estreptomicina, en función de la potencial toxicidad sobre el feto. En caso de ser necesario evaluar el riesgo – beneficio con decisión informada de la paciente y su familia.-En los mayores de 60 años, la dosis de estreptomicina utilizada no debe exceder 0.75 gr. por día
FÁRMACOS EFECTOS ADVERSOS Isoniazida: Hepatitis, neuropatía periférica, reacción de : Hepatitis, neuropatía periférica, reacción de
hipersensibilidad, fiebre, vértigo, convulsiones, psicosis, hipersensibilidad, fiebre, vértigo, convulsiones, psicosis, ataxia, neuritis óptica, agranulocitosis, ginecomastiaataxia, neuritis óptica, agranulocitosis, ginecomastia
Rifampicina: Hepatitis, reacción de hipersensibilidad, : Hepatitis, reacción de hipersensibilidad, intolerancia digestiva, fiebre, trombopenia, interacción intolerancia digestiva, fiebre, trombopenia, interacción medicamentosa, nefritis intersticial, síndrome gripalmedicamentosa, nefritis intersticial, síndrome gripal
Pirazinamida: Hepatitis, , hiperuricemia, fotosensibilidad, Hepatitis, , hiperuricemia, fotosensibilidad, vómitos, artralgias, hipersensibilidad cutáneavómitos, artralgias, hipersensibilidad cutánea
Etambutol: Neuritis retrobulbar, artralgias, hiperuricemia, : Neuritis retrobulbar, artralgias, hiperuricemia, neuropatía periférica, reacción de hipersensibilidad, neuropatía periférica, reacción de hipersensibilidad, trombopenia.trombopenia.
Estreptomicina: Toxicidad auditiva, vestibular y renal: Toxicidad auditiva, vestibular y renal
Mycobacterium Tuberculosis Mono y Poli-resistencia
Es aquella persona que presenta resistencia a uno (mono) o más (poli) drogas antituberculosas diferentes a la combianción H + R.
TUBERCULOSIS MDRTUBERCULOSIS MDR
TBC - MDR: resistencia a más de TBC - MDR: resistencia a más de dos drogas ( INH – RIF )dos drogas ( INH – RIF )
Pacientes con fracaso a esquema Pacientes con fracaso a esquema II se vio mas TBC MDR.II se vio mas TBC MDR.
Sin tratamiento el 70 – 80% Sin tratamiento el 70 – 80% fallecerá en 4 añosfallecerá en 4 años
50 millones de infectados por 50 millones de infectados por MDRMDR
La Tuberculosis Multidrogo La Tuberculosis Multidrogo ResistenteResistente
La OMS estimó hace 3 años que 50’ 000, 000 personas podrían estar infectadas con bacilos de MDR.
En el año 2000 se reportaron 270,000 casos de TB-MDR y más de 500,000 casos prevalencia.
Zonas de alta incidencia de TB-MDR: Rusia, Letonia, Estonia, Republica Dominicana y países del sudeste asiático.
El tratamiento de la TB-MDR es más difícil y costosa en los
países en desarrollo.
Distribución Mundial de TB MDR
MUNDO INDUSTRIALIZADO Baja MDR
AMERICA LATINAModerada MDR
AFRICA
MDR?
ESTE MEDIOMDR?
ASIAAlta MDR
ANTERIOR URSSAlta MDR
Programa Global de TB de la OMSPrograma Global de TB de la OMS
Los Casos Nuevos de TB MDR en Los Casos Nuevos de TB MDR en algunos Países (1996 y 1999)algunos Países (1996 y 1999)
0
5
10
1514%
11%
%
Estonia Henan(China)
Latvia Ivanovo (Russia)
Tomsk (Russia)
IranZhejiang (China)
Mozambique Tamil Nadu (India)
Perú
TB-MDR en el PERÚ
Se calcula que en el Perú cada año se presentan 1,200 nuevos casos de TB-MDR y más de 2,400 casos de prevalencia.
(El 3% de nuevos casos son de TB-MDR)
Distribución geográfica de casos TB-MDR en el Perú Distribución geográfica de casos TB-MDR en el Perú Octubre 1997 a Diciembre 2004Octubre 1997 a Diciembre 2004
Fuente: Ministerio de Salud - Programa Nacional de Control de Enfermedades Transmisibles - Control de la Tuberculosis
119
Lambayeque 20
La Libertad 24
Ancash 28
Ica 34
Arequipa 17
Lima Norte 343Lima Este 161
Callao 83Lima Ciudad 181
Lima Sur 168
Nº de Casos
TB-MDR
TB-MDR y Salud Pública
Alta prevalencia.
Relación con la pobreza.
Los fracasos con drogas de 1ra línea (Esquema I y II) son cepas MDR en más del 80% de los casos.
La coinfección con el VIH.
Factores de Riesgo para TB-MDRHospital María Auxiliadora (193 casos)
FACTORES No %
TRABAJADOR DE SALUD 07 3.6
ESTUDIANTE DE CIENCIAS DE SALUD 03 1.5
ANT. DE HOSPITALIZACION PREVIA 04 2.0
DIABETICO 09 4.6
RECAIDA MENOR A 02 AÑOS 14 7.2
TRATAMIENTO PREVIO 144 74.6
TRATAMIENTO PARTICULAR 05 2.6
SEROPOSITIVO PARA VIH 03 1.5
Factores de Riesgo para TB-MDRFactores de Riesgo para TB-MDRHospital María Auxiliadora (193 casos)Hospital María Auxiliadora (193 casos)
FACTORES FACTORES No %No %
ALCOHOLICO 09 4.6
ADICTO A PBC 03 1.5
RAFA 25 13.0
DESNUTRIDO SEVERO 15 7.8
CONTACTO DE PACIENTE QUE FRACAZO 31 16.0
CONTACTO DE TB-MDR COMPROBADO 54 28.8
CONTACTO DE PACIENTE FALLECIDO 22 11.4
CONTACTO DE CASO DE TB ABANDON 17 8.8
IRREGULARIDAD AL TRATAMIENTO 20 10.4
TBC MDR GENETICATBC MDR GENETICA
Resistencia a Isoniacida:Resistencia a Isoniacida: 22 al 64% hay alteraciones del gen 22 al 64% hay alteraciones del gen
Kat GKat G el mismo que condiciona la el mismo que condiciona la actividad de catalasas y peroxidasas actividad de catalasas y peroxidasas del bacilo : menos virulenciadel bacilo : menos virulencia
Inh A, ahp C, Kas AInh A, ahp C, Kas A, no alteran la , no alteran la actividad del baciloactividad del bacilo
Resistencia a Rifampicina :Resistencia a Rifampicina : 95% está relacionado con el gen 95% está relacionado con el gen
Rpo BRpo B
AVANCES DX. DE TBD MDRAVANCES DX. DE TBD MDR
BK + : 5,000 A 10,000 bacilos x mmBK + : 5,000 A 10,000 bacilos x mm Cultivo BK : 10 a 100 bacilos x mm.Cultivo BK : 10 a 100 bacilos x mm. Medios de cultivoMedios de cultivo
• L. Jensen y OgawaL. Jensen y Ogawa : de 4 a 8 semanas : de 4 a 8 semanas sensibilidad en 6 a 8 semanassensibilidad en 6 a 8 semanas• Métodos proporcionalesMétodos proporcionales : solo da : solo da
resistencia drogas de primera línea resistencia drogas de primera línea
• Agar en placasAgar en placas: da sensibilidad a drogas : da sensibilidad a drogas de segunda líneade segunda línea
TBC MDR Dx.TBC MDR Dx.
Medios Automatizados:Medios Automatizados:• BASTECBASTEC : positividad de 4 a 7 días : positividad de 4 a 7 días
diferenciación 10 díasdiferenciación 10 días
sensibilización 12 días sensibilización 12 días
Costo alto, uso medios radioactivosCosto alto, uso medios radioactivos Identificación de Micobacterias Identificación de Micobacterias
• GEN PROBEGEN PROBE : M. aviun, Kansaii , es : M. aviun, Kansaii , es 100% sensible100% sensible
TBC MDR Dx.TBC MDR Dx. INVESTIGACION:INVESTIGACION: Método GriessMétodo Griess ( IR ) : 8 a 10 dias ( IR ) : 8 a 10 dias INNOLIPAINNOLIPA ( R ) : 24 horas ( R ) : 24 horas FAGOFAGO (R) : 48 horas (R) : 48 horas Alamar AzulAlamar Azul: ( IRES), da MIC: ( IRES), da MIC
14 DÍAS DE ESPUTO14 DÍAS DE ESPUTO7 DÍAS DE CULTIVO7 DÍAS DE CULTIVO
Polimorfismos en el largo de los Polimorfismos en el largo de los Segmentos de Restricción (RFLP)Segmentos de Restricción (RFLP)
TRATAMIENTO PARA LA TB-MDR
☛☛ TRATAMIENTO MEDICO FARMACOLOGICO
☛ TRATAMIENTO QUIRURGICO COMPLEMENTARIO
TRATAMIENTO MEDICO FARMACOLOGICO PARA LA
TB MDR
FACTORES DE RIESGO PARA TB-MDR
1. Ser contacto de paciente con TB- MDR documentada o en tratamiento con fármacos de 2da. línea.
2. Tener TB Crónica Multitratada.
3. Ser contacto de paciente fallecido de tuberculosis durante el tratamiento.
4. Haber abandonado algún tratamiento anti TBC.
5. Haber presentado alguna RAFA que obligó a modificar la dosis y/o a cambiar y /o a suprimir algún medicamento..
PRINCIPOS UTILIZADOS EN EL TRATAMIENTO DE TB MDR
1. Tratamiento con un mínimo de 5 medicamentos.
2. Utilizar los medicamento más eficaces.
3. Usar un inyectable desde el inicio, hasta cumplir un mínimo de 6 cultivos consecutivos negativos.
4. Administración del tratamiento por 6 días de la semana, incluyendo los feriados.
•Tratamiento Directamente Observado.
•Consentimiento informado.
•Registro en el Libro de casos para TB MDR.
•Duración del tratamiento de 18 a 24 meses en la mayoría de los caso.
PRINCIPOS UTILIZADOS EN EL TRATAMIENTO DE TB MDR
DISEÑO SECUENCIAL DE UN ESQUEMA DE RETRATAMIENTO DOTS-PLUS
◙ ◙ Utilizarlos siempre que sea posible.
◙ Prescribir las dosis máximas.
Primera línea
H
R
Z
E
DISEÑO SECUENCIAL DE UN ESQUEMA DE RETRATAMIENTO DOTS-PLUS
◙◙ Incluirlo siempre en el esquema.
◙ En lo posible, incluir sólo un fármaco parenteral en el esquema.
◙ Duración: 6 cultivos BK (-) consecutivos post-conversión.
Primera línea
H
R
Z
E
Parenteral
S
KM
CM
AMK
DISEÑO SECUENCIAL DE UN ESQUEMA DE RETRATAMIENTO DOTS-PLUS
◙ ◙ Incluirla siempre Incluirla siempre
en el esquema.en el esquema.
Primera línea
H
R
Z
E
Parenteral
S
KM
CM
AMK
Quinolona
Cpx
Ofx
Lfx
Moxi
DISEÑO SECUENCIAL DE UN ESQUEMA DE RETRATAMIENTO DOTS-PLUS
Primera línea
H
R
Z
E
Parenteral
S
KM
CM
AMK
Quinolona
Cpx
Ofx
Lfx
Moxi
Bacteriostático
CS
PAS
Ethio
Prothio
Dos o más drogas
DISEÑO SECUENCIAL DE UN ESQUEMA DE RETRATAMIENTO DOTS-PLUS
Primera línea
H
R
Z
E
Parenteral
S
KM
CM
AMK
Quinolona
Cpx
Ofx
Lfx
Moxi
Bacteriostáticos
CS
PAS
Ethio
Prothio
OTROS
Amx/Clv
CLR
RFB
H-AD
IFGMetro
LinezolidTioridazida
TUBERCULOSISRESISTENTE
TratamientoEstandarizado
TratamientoEmpírico
TratamientoIndividualizado
ESQUEMAS DE TRATAMIENTO PARA TB MDR
(Norma Técnica del 2005, Perú)
Esquema de Tratamiento Esquema de Tratamiento EstandarizadoEstandarizado
Consiste en administrar el mismo esquema de tratamiento a todos los pacientes con TB MDR.Habitualmente se usa cuando no es posible realizar prueba de sensibilidad en quienes se sospecha TB-MDR. El esquema que recibirán todos los pacientes por igual se decide teniendo en cuenta la epidemiología y patrones de resistencia poblacionales (no individuales).
El mismo esquema para todos. Sin prueba de sensibilidad
ESQUEMA DE TRATAMIENTO ESTANDARIZADO
INDICACIONES (Perú)
■ fracaso al esquema uno o dos sin disponer de la prueba de sensibilidad
■ sospecha de fracaso al esquema uno o dos.
■ TB activa, con antecedente de 2 tratamientos previos y sin disponer de la prueba de sensibilidad
■ Contacto nunca tratado de TB-MDR adquirida documentado.
■■ ETAMBUTOLETAMBUTOL PIRAZINAMIDA PIRAZINAMIDA KANAMICINAKANAMICINA CIPROFLOXACINACIPROFLOXACINA ETHIONAMIDAETHIONAMIDA
++
■■ ACIDO para-AMINOSALICILICO ( PAS ) ACIDO para-AMINOSALICILICO ( PAS ) CICLOSERINACICLOSERINA
1997 – marzo 2005
marzo 2005 a la fecha
ESQUEMA DE TRATAMIENTO ESTANDARIZADO
Perú
ESQUEMA DE RETRATAMIENTOESQUEMA DE RETRATAMIENTOESTANDARIZADOESTANDARIZADO
KANAMICINA 1 GR.CIPROFLOXACINA 1500
ETIONAMIDA 750PIRAZINAMIDA 1500ETAMBUTOL 1200
CICLOSERINA PAS
9 MESES
9 MESES
CIPROFLOXACINAETIONAMIDA
PIRAZINAMIDAETAMBUTOLCICLOSERINA
PAS
1 FASE
2 FASE
ESQUEMA DE RETRATAMIENTOESQUEMA DE RETRATAMIENTOESTANDARIZADOESTANDARIZADO
EL RESULTADO DE ESTE ESQUEMA EL RESULTADO DE ESTE ESQUEMA NO ES MUY BUENONO ES MUY BUENO
48% DE CURACION48% DE CURACION 28% DE FRACASO28% DE FRACASO 12% MORTALIDAD12% MORTALIDAD Poco tiempo de KanamicinaPoco tiempo de Kanamicina Resistencia a E-PResistencia a E-P Lesiones muy extensasLesiones muy extensas
■ ■ ETAMBUTOLETAMBUTOL PIRAZINAMIDA PIRAZINAMIDA KANAMICINAKANAMICINA CIPROFLOXACINACIPROFLOXACINA ETHIONAMIDAETHIONAMIDA
++
■ ■ ACIDO para-AMINOSALICILICO ( PAS ) ACIDO para-AMINOSALICILICO ( PAS ) CICLOSERINACICLOSERINA
Marzo 2005
ESQUEMA DE TRATAMIENTO ESTANDARIZADO
Perú
Esquema de Tratamiento Empírico._______________________________
..
Esquema transitorio basado en la historia clínica y
epidemiológica del paciente TB MDR hasta que se cuente
con los resultados de la prueba de sensibilidad.
Esquema tentativo, generalmente transitorio, para cada paciente.
Sin resultado prueba de sensibilidad
INDICACIONES (Perú)
■ Contacto de TB-MDR que recibirá Tratamiento Individualizado pero cuando aún no se cuenta con el resultado de su Prueba de Sensibilidad
■ Fracaso al Tratamiento Estandarizado y sin disponer de la Prueba De Sensibilidad
■ Abandono al Tratamiento Estandarizado y sin disponer de la Prueba De Sensibilidad
■ Antecedente de haber sido tratado con fármacos de segunda línea
Esquema de Tratamiento Empírico.
Esquema de Tratamiento Individualizado
Consiste en un esquema de tratamiento
especial para cada paciente,, basado en su basado en su
“los resultados de su “los resultados de su
Prueba de Sensibilidad Prueba de Sensibilidad
(patrón de resistencia)(patrón de resistencia)
Es un esquema “a la medida” Es un esquema “a la medida”
de cada pacientede cada paciente..
Cada paciente su propio esquema.
Con resultado prueba de sensibilidad
TRATAMIENTO TRATAMIENTO INDIVIDUALIZADO DOT PLUSINDIVIDUALIZADO DOT PLUS
No suspender el tratamiento hasta No suspender el tratamiento hasta tener cultivos negativos hasta por lo tener cultivos negativos hasta por lo menos 18 mesesmenos 18 meses
Duración 24 meses Duración 24 meses aproximadamenteaproximadamente
Tratamiento costososTratamiento costosos
TBC X DRTBC X DR
RESISTENCIA ADEMAS DE INH – RIFRESISTENCIA ADEMAS DE INH – RIF RESISTENCIA A QUINOLONAS Y RESISTENCIA A QUINOLONAS Y
AMINOGLUCOSIDOSAMINOGLUCOSIDOS
CIRUGÍA EN TB-MDRCIRUGÍA EN TB-MDR
INDICACIONESINDICACIONES
◘ ◘ Cavidades localizadas uni o bilaterales y pulmón destruido con nichos o focos bacilares.◘ Alta Resistencia ◘ Secuelas y/o complicaciones: - Fibrotorax. - Hemoptisis recurrente o masiva. - Empiema. - Fístula Broncopleural. - Aspergiloma.
TRATAMIENTO QUIRURGICOTRATAMIENTO QUIRURGICOTBC MDRTBC MDR
DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
COMPLICACIONES POST TBC
TBC ACTIVA
HEMOPTIISFBP ALTO GASTO
EMPIEMABRONQUIECTASIAS
ESTENOSIS BRONQUIALMICETOMA
TBC MDR CASOS
SELECIONADOS
TBC MDR - BIOSEGURIDADTBC MDR - BIOSEGURIDAD
Las partículas de polvo no son riesgo Las partículas de polvo no son riesgo para transmitir la TBC. Al igual que para transmitir la TBC. Al igual que objetos contaminados, ni la comidaobjetos contaminados, ni la comida
TBC se transmite aerosol:TBC se transmite aerosol: TAMAÑO PARTICULA VELOCIDAD DE CAIDA
100 UM20 UM10 UM1 a 5 UM
4 SEGUNDOS10 SEGUNDOS17 SEGUNDOSSUSPENDIDO
TBC MDR - BIOSEGURIDADTBC MDR - BIOSEGURIDAD
DESINFECCION DEL AIREDESINFECCION DEL AIRE: : Ventilación natural (ventanas a.)Ventilación natural (ventanas a.)
UltravioletaUltravioleta FILTRACION AIREFILTRACION AIRE: se realiza cambio del : se realiza cambio del
aire, sistemas costososaire, sistemas costosos RESPIRADORES RESPIRADORES : Máscaras la N – 95: Máscaras la N – 95 AISLAMIENTOAISLAMIENTO : diferente a los de : diferente a los de
TBC no MDR y VIHTBC no MDR y VIH
En países de escasos recursos En países de escasos recursos se recomienda en se recomienda en establecimientos referenciales y establecimientos referenciales y como radiación continua de la como radiación continua de la capa superior del aire, pero capa superior del aire, pero requiere una mezcla eficaz del requiere una mezcla eficaz del aire. aire.
Áreas de techos altos tiene Áreas de techos altos tiene limitaciones. limitaciones.
Una lámpara solo puede durar Una lámpara solo puede durar entre 7 a 14 meses, luego la entre 7 a 14 meses, luego la radiación disminuye radiación disminuye rápidamente.rápidamente.
LUZ ULTRAVIOLETALUZ ULTRAVIOLETA
RESPIRADORESRESPIRADORES
Son un tipo especial de máscara que
usualmente cuentan con una eficiencia
de filtro de al menos 95% para partículas
de 0.3 micras de diámetro.
Pueden usarse varias veces si se
conservan adecuadamente. Deben
guardarse en un lugar limpio y seco y de
preferencia envueltos en una tela delgada
y en una bolsa de papel.
CONTACTOS TBC MDRCONTACTOS TBC MDR
NO HAY CONSENSONO HAY CONSENSO CIPROFLOXACINA MAS CIPROFLOXACINA MAS
PIRAZINAMIDAPIRAZINAMIDA CDC EE. UU . OFLOXACINA MAS CDC EE. UU . OFLOXACINA MAS
PIRAZINAMIDA POR 1 AÑOPIRAZINAMIDA POR 1 AÑO
FACTORES DE RIESGO DE MUERTE EN FACTORES DE RIESGO DE MUERTE EN TUBERCULOSISTUBERCULOSIS
RELACIONADOS AL PACIENTERELACIONADOS AL PACIENTE
• Desnutrición severa.Desnutrición severa.• Deficiencia inmunológica.Deficiencia inmunológica.• Comorbilidad (VIH-SIDA, Diabetes, Comorbilidad (VIH-SIDA, Diabetes,
Insuficiencia hepática o renal).Insuficiencia hepática o renal).
FACTORES DE RIESGO DE MUERTE EN FACTORES DE RIESGO DE MUERTE EN TUBERCULOSISTUBERCULOSIS
RELACIONADOS AL PACIENTERELACIONADOS AL PACIENTE
• Farmacodependencia.Farmacodependencia.
• Abandono reiterativo al tratamiento o Abandono reiterativo al tratamiento o negativa a recibirlo.negativa a recibirlo.
FACTORES DE RIESGO DE MUERTE EN FACTORES DE RIESGO DE MUERTE EN TUBERCULOSISTUBERCULOSIS
RELACIONADOS A LOS SERVICIOS RELACIONADOS A LOS SERVICIOS DE SALUDDE SALUD
• Diagnostico tardío y demora en Diagnostico tardío y demora en inicio del tratamiento.inicio del tratamiento.
• Esquemas de tratamiento Esquemas de tratamiento inadecuados.inadecuados.
• Inadecuada calificación de la Inadecuada calificación de la gravedad inicial. gravedad inicial.
• Inadecuada aplicación del DOTS.Inadecuada aplicación del DOTS.
FACTORES DE RIESGO DE MUERTE EN FACTORES DE RIESGO DE MUERTE EN TUBERCULOSISTUBERCULOSIS
RELACIONADOS A LOS RELACIONADOS A LOS SERVICIOS DE SALUDSERVICIOS DE SALUD
• Sistema logístico deficiente.Sistema logístico deficiente.• Discriminación de los pacientes Discriminación de los pacientes
con TBC.con TBC.• Tratamientos particulares Tratamientos particulares
inadecuados.inadecuados.
FACTORES DE RIESGO DE MUERTE EN FACTORES DE RIESGO DE MUERTE EN TUBERCULOSISTUBERCULOSIS
RELACIONADOS A LOS RELACIONADOS A LOS MICROORGANISMOSMICROORGANISMOS
• Resistencia a los Resistencia a los antimicrobianos.antimicrobianos.
• Virulencia.Virulencia.
FACTORES DE RIESGO DE MUERTE EN FACTORES DE RIESGO DE MUERTE EN TUBERCULOSISTUBERCULOSIS
RELACIONADOS A LA RELACIONADOS A LA SOCIEDADSOCIEDAD
• Insuficiente soporte político Insuficiente soporte político financiero. financiero.
• Políticas de estado inadecuadas.Políticas de estado inadecuadas.
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