Thrombopénies en réanimation
Bertrand SOUWEINE, CHU Clermont-Bertrand SOUWEINE, CHU Clermont-FerrandFerrand
DéfinitionDéfinition
Numération < 150 G/lNumération < 150 G/l
Eliminer une fausse thrombopénie (liée à Eliminer une fausse thrombopénie (liée à l’EDTA)l’EDTA)Par agglutination des plaquettes sur le tube Par agglutination des plaquettes sur le tube de prélèvementde prélèvement
Thrombopénie een réanimation, Définition
Auteurs Année Unité Critère PopulationPlts G/L N %
Baughman RP 1993 MICU 150 58/162 36Bontifiglio MF 1995 M/S ICU 200 99/314 32Hanes SD 1997 SICU 100 26/63 41Cawley MJ 1999 SICU 150 25/193 13Stephan F 1999 SICU 100 52/147 35Nijsten MW 2000 SICU Plts/T 1415 NAVanderschueren S 2000 M/S ICU 150 136/329 41Akca S 2002 M/S ICU 150 440/1449 30Strauss R 2002 MICU 150 162/243 67Shalansky SJ 2003 CCU 150 17/190 9Shalansky SJ 2003 MICU 150 51/172 30
Thrombopénie acquise en Thrombopénie acquise en réanimationréanimation
Réanimation médicale 12 lits sur 13 mois, 243 patients >48h
Thrombopénie <150000/mm3
Thrombopénie à l’admission : 98/243 (40%)
Thrombopénie acquise en réanimation : 64/145 (44%)
>90% des thrombopénies surviennent avant J5
Strauss Crit Care Med 2002
Strauss CCM 2002MICU, 13 mois, 63/145 CIVD SOFA élevé ACC à l’admission Tx de Plts à l’admission
Hanes Ann Pharmacother 1997SICU, 5 mois, 2663 Age élevé Trauma non crânien Trauma score élevé
Thrombopénie acquise en Thrombopénie acquise en réanimationréanimation
Réanimation médicale de 9 lits en 2002, 315 patients >24h
Thrombopénie deux prélèvements successifs <150000/mm3
Thrombopénie, N=121/315 (38%)
Thrombopénie dès l’admission : 84/315 (27%)
Thrombopénie acquise ( >48h) : 37/231 (16%)
Médiane de survenue=J3
Thrombopénie acquise en Thrombopénie acquise en réanimationréanimation
Thrombopénie acquise en Thrombopénie acquise en réanimationréanimation
Table 2: Characteristics of the thrombocytopenia group with regard to thrombocytopenia present on admission or ICU-acquired TP present TP acquired p
at admission after admission No patients 84 37 Age, yearsa 61+/-15 64+/-18 0.2632 SAPS IIa 48+/-21 57+/-27 0.1021 SOFAa 8+/-4 10+/-4 0.278 Admission platelet count ( x 109/L) a 93+/-34 203+/-57 <0.0001 Renal replacement therapy b 30 (36) 18 (49) 0.821 Mechanical ventilation b 59 (70) 26 (70) 0.792 RBCs transfusion b 21 (25) 17 (46) 0.02 Plasma transfusion b 10 (12) 3 (8) 0.534 Platelet transfusion b 23 (27) 5 (14) 0.0956 ICU length of stay, days c 6 (2-57) 8 (2-77) 0.095 Omega score c 85 (8-778) 135 (8-1520) 0.0583 ICU mortality b 22 (29) 14 (38) 0.059 a, mean+/-SD ; b, No of patients (%) ; c median (range) TP, thrombocytopenia ; RBC, Red Blood Cell;
Cinétique de la numération Plaquettaire een réanimation
AKCA S, Crit Care Med 2002
Thrombopénie en réanimation, Thrombopénie en réanimation, PronosticPronostic
Thrombopénie et score génériques
Item souvent absent
Thrombopénie et scores de défaillances viscérales
Adulte – SOFA– MODS– ODIN– LODS
Pédiatrie – PELOD
Thrombopénie en réanimation, Thrombopénie en réanimation, MortalitéMortalité
AuteursAnné
eSeuil Plts Décès
G/LThrombopénie N
(%)Sans Thrombopénie N
(%)
Baughman 1993 100 18/38 (47)* 19/139 (14)
Hanes 1997 100 NA NA
Stephan 1999 100 20/52 (38)° 19/95 (20)
Cawley 1999 150 4/25 (16)° 16/168 (4)
Vanderschueren 2000 150 46/136 (34)** 18/193 (9)
Strauss 2002 150 20/64 (31)° 13/81 (16)
Shalanski 2003 150 12/68 (18)** 13/294 (4)
°, p<0,05 ; *, p<0,01 ; **, p<0,001
Histogram of platelet distribution at admission
40 ICUs, 1449 patients >48h, Overall ICU mortality 313/1449 (21,6%)
AKCA S, Crit Care Med 2002
Variable n/n % IC 95%Mortalité globale (cas) 17/36 47,2Mortalité globale (témoin) 10/36 27,8Mortalité attribuable 7/36 19,4 3,2-35,8Odds Ratio 2,7 1,02-7,1
Stéphan F Crit Care 1999
Etude cas-témoin
Thrombopénie en Thrombopénie en réanimation, Mortalitéréanimation, Mortalité
Table 3: Clinical data significantly associated with ICU mortality on univariate analysis Survivors Non survivors p No patients 261 54 Age, yearsa 56+/-19 67+/-13 0.0005 SAPS IIa 40+/-18 65+/-24 <0.0001 SOFAa 5+/-4 11+/-5 <0.0001 Admission platelet count ( x 109/L) a 215+/-109 181+/-103 0.03 Platelets nadira 180+/-96 107+/-82 <0.0001 TP present at admissionb 62 (24) 22 (41) <0.0001 TP acquired after admissionb 23 (9) 14 (26) <0.0001 TP groupb 85 (33) 36 (67) <0.0001 Renal replacement therapyb 54 (21) 33 (61) <0.0001 Mechanical ventilationb 148 (57) 50 (93) <0.0001 RBCs transfusionb 40 (15) 18 (33) 0.0018 Plasma transfusionb 6 (2) 9 (17) <0.0001 Platelets transfusionb 13 (24) 15 (6) <0.0001 Blood product transfusionb,c 47 (18) 23 (43) <0.0001 Omega 1d 7 (1-56) 34 (4-63) <0.0001 Omega 2 d 3 (0-356) 12 (0-286) <0.0001 Omega 3 d 36 (8-1108) 76 (12-672) <0.0001 Omega score d 61 (8-1520) 137 (30-742) <0.0001 a, mean+/-SD ; b, No of patients (%) ; c, Blood product transfusion, transfusion of RBCc or platelet units or plasma units ; d, median (range); TP, thrombocytopenia ; RBC, Red Blood Cell;
-6,179 ,997 -6,201 38,451 <,0001 ,002 2,937E-4 ,015
,031 ,009 3,370 11,360 ,0008 1,031 1,013 1,050
-,001 ,001 -,802 ,643 ,4226 ,999 ,997 1,001
,016 ,012 1,341 1,797 ,1800 1,017 ,992 1,041
,815 ,415 1,964 3,857 ,0495 2,259 1,002 5,096
1,585 ,583 2,718 7,385 ,0066 4,879 1,555 15,302
1,016 ,383 2,651 7,026 ,0080 2,762 1,303 5,854
,147 ,437 ,337 ,114 ,7362 1,158 ,492 2,726
Coef Erreur std. Coef/Erreur std Chi 2 Valeur de p Exp(Coef) 95% inf. 95% sup.
Groupe pour 1: constante
SAPS II
Omega
Age
Renal replacement therapy: Groupe p...
Mechanical ventilation: Groupe pour 1
Thrombocytopenia: Groupe pour 1
Blood product transfusion: Groupe p...
Tableau Coefficients du modèle logistique pour ICU mortality
Analyse multivariée
SAPS II, OR=1.03RRT, OR=2.26MV, OR=4.88TP, OR=2.76
Thrombopénie en réanimation, Thrombopénie en réanimation, MortalitéMortalité
Strauss Crit Care Med 2002
Thrombopénie acquise en Thrombopénie acquise en réanimation, Mortalitéréanimation, Mortalité
A 30% drop in Platelet count
Time course of PCs in the 88 intensive patients who stayed in ICU > 8 days
In survivors, PC returned to admission value after day 6 and become higher than at admission by day 7 (p=0.0147) and then continue to rise
Of the 88 patients who stayed in ICU for at least 8 days, the PC returned to the admission value at day 8 in 50/69 (72%) survivors and in 8/19 (42%) non survivors, p=0.0134.
0
150
300
450
600
D1 D3 D5 D7 D9 D11 D13
survivors non-survivors
Nijsten Crit Care Med 2000
*, p < .001
Survivors
Non survivors
Higher rise in platelet count in survivors
liver transplantationabdominal surgery*
vascular surgery*trauma*
Auteurs Plts < Durée de séjour en réanimation Durée de séjour hospitalière
(G/L) TP vs non TP TP vs non TP
Baughman, 1993 100 6,7+/ - 7,7 vs 2,9+/ - 5,1** 15,7+/ - 14,1 vs 7,1+/ - 8,5**
Hanes, 1997 100 NA Na
Stephan, 1999 100 10,4+/ - 2 vs 5,8+/ - 0,95°° 27,0 +/ - 3,0 vs 16,0+/ - 1,6**
Cawley,199 150 21,0 vs 4,5° NA
Vanderschueren, 2000 150 8 [4- 16] vs 5 [2- 9]** NA
Strauss, 2002 150 10 [6- 25] vs 7 [5- 16]** 26 [13- 40] vs 19 [13- 35]*
Shalanski, 2003 150 12,3+/ - 13,5 vs 4,5+/ - 4,8** 32+/ - 39 vs 14,5+/ - 18,3*
Plts, Seuil plaquettaire ; TP, Thrombopénie
°, p<0,05 ; *, p<0,01 ; **, p<0,001
Thrombopénie en réanimation, Thrombopénie en réanimation, MorbiditéMorbidité
Thrombopénie en réanimation, Thrombopénie en réanimation, Signification clinique Signification clinique 1) Les Hémorragies 1) Les Hémorragies
Thrombopénie souvent bien toléréeThrombopénie souvent bien tolérée Syndrome hémorragique, Syndrome hémorragique,
– Surtout si TP< 50 G.LSurtout si TP< 50 G.L-1 -1
– ThrombopathieThrombopathie– CoagulopathieCoagulopathie
Purpura cutanéo-muqueux, ecchymoses Purpura cutanéo-muqueux, ecchymoses spontanées ou provoquéesspontanées ou provoquées
Saignements aux points de ponctionSaignements aux points de ponction Hémorragies viscéralesHémorragies viscérales
Thrombopénie en réanimation, Thrombopénie en réanimation, Signification clinique Signification clinique
2) Syndrome thrombotique2) Syndrome thrombotique – CIVD, Lupus anticoagulant, TIHCIVD, Lupus anticoagulant, TIH
Factors significantly associated with bleedingUnivariate analysis
Strauss Crit Care Med 2002
Bleeding incidence according to nadir platelet count
Vanderschueren S, Crit Care Med 2000
Bleeding prevalence and percentage of patients transfused in relation to nadir platelet count
Strauss CCM 2002
Strauss Crit Care Med 2002
Réanimation médicale, 243 patients >48h, 68 Thrombopénies acquises
Hémorragie : RR > 3 au seuil 150 000 /µLRR > 6 au seuil 50 000 /µL
Facteurs de risque d’hémorragie sévère (multivariée)
Nadir plaquettaire OR = 4 / par seuil de -100 000 /µL
Thrombopénie en réanimation, morbidité
Coût transfusionnel8% des patients (Plts <50000) : 36% PFC, 97% CUP et 35% CG
Direct cost per patient (€) Blood product consumptionMean+/-SD Median Range overall population (€)
non TP-group 2998+/-2987 2021 (440-17575) 10824TP-group 6129+/-7281 3409(440-49233) 64608TP present on admission 5224+/-5720 2920 (440-25288)TP acquired after admission 8183+/-9740 4538 (666-49233)
Direct cost of ICU stay
The direct cost was estimated in euros based on the Omega score calculated by the following equation*:
Direct cost = (211.68 total Omega + 1191.5) / 6.55957
*, Sznadier Intensive Care Med 1998
Thrombopénie, Thrombopénie, mécanismemécanisme
Thrombopénies Thrombopénies CentralesCentrales
Insuffisance de Insuffisance de productionproduction
Rares en Rares en réanimationréanimation Souvent Souvent associées à une associées à une atteinte des atteinte des autres lignéesautres lignées
Thrombopénies Thrombopénies PériphériquesPériphériques
Destruction Destruction Consommation Consommation séquestrationséquestration
les plus les plus fréquentes en fréquentes en réanimation réanimation
MégacaryocyteMégacaryocyte
PltPlt
Moelle hémato-poïétique
matu
rati
on
PlPl
9 jou
rs9 jou
rs
PltPltCourant sanguin
RatePhagocytose
Vincent, Crit care Med 2002
Thrombopénie, étiologie
Syndrome acquis secondaire à une activation systémique et excessive de la coagulation (SASC), nombreuses situations cliniques
Association d’anomalies biologiquesThrombino- et de fibrino- formation exagéréesConsommation excessive plaquettes et facteurs de la coagulation
Avec ou sans signes cliniques
CIVDXXIIème conférence de consensus en réanimation et médecine d’urgence
CIVD en réanimation, ww.srlf.org
Coagulation : rappelCoagulation : rappel
Vit K dépendantVit K dépendantVit K dépendantVit K dépendant
VIIIVIIIVIIIVIIIVIIIaVIIIaVIIIaVIIIa
IXIXIXIX IXaIXaIXaIXa
XIaXIaXIaXIaXIXIXIXI
XIIXIIXIIXII XIIaXIIaXIIaXIIa
VoieVoie intrinsèqueintrinsèqueVoieVoie intrinsèqueintrinsèque
Surface Surface endothélialeendothéliale Surface Surface endothélialeendothéliale
XaXaXaXaXXXX
VVVVVaVaVaVa
FibrinogèneFibrinogèneFibrinogèneFibrinogène Fibrine solubleFibrine solubleFibrine solubleFibrine soluble
IIIIIIII IIa = IIa = thrombinethrombineIIa = IIa = thrombinethrombineVoie communeVoie communeVoie communeVoie commune
Fibrine insolubleFibrine insolubleFibrine insolubleFibrine insoluble
XIIIXIIIXIIIXIII XIIIaXIIIaXIIIaXIIIa
VIIVIIVIIVIIVIIaVIIaVIIaVIIa
Thromboplastine tissulaireThromboplastine tissulaire(facteur tissulaire)(facteur tissulaire)
Thromboplastine tissulaireThromboplastine tissulaire(facteur tissulaire)(facteur tissulaire)
Voie extrinsèqueVoie extrinsèqueVoie extrinsèqueVoie extrinsèque
CIVD biologique Pas de manifestations cliniques
CIVD clinique Présence de manifestations hémorragiques ou ischémiques
CIVD compliquée Association à une ou plusieurs défaillances d’organe Symptomatologie engageant le pronostic fonctionnel ou vital
CIVD
Situations à risque de CIVD < contact FT – FVIIa
Expression FT par cellules en réponses à l’inflammationSepsis, hypothermie, hyperthermie
Contact FT constitutif extravasculaire et FVIIa Trauma crânien, obstétrique, brûlures, pancréatite, hémolyse
Expression FT par cellules anormalesTumeurs
Libération de substances « thrombine-like »Envenimation
Thrombopénie et SepsisThrombopénie et Sepsis
Thrombopénie = signe précoce d’infectionThrombopénie = signe précoce d’infection Plusieurs mécanismes : Plusieurs mécanismes :
– CIVD : endotoxine bactérienne CIVD : endotoxine bactérienne libération de libération de facteur tissulaire facteur tissulaire activation de la coagulation activation de la coagulation
– Destruction immunologique : anticorps fixés sur Destruction immunologique : anticorps fixés sur les plaquettes les plaquettes agrégation (autoAc? agrégation (autoAc? Complexes Ac/Ag bactérien?)Complexes Ac/Ag bactérien?)
– Action directe des bactéries ou des toxines sur Action directe des bactéries ou des toxines sur les plaquettes les plaquettes agrégation agrégation
– Syndrome d’activation macrophagique (SAM) : Syndrome d’activation macrophagique (SAM) : fréquent si sepsis associé à défaillance fréquent si sepsis associé à défaillance multiviscérale.multiviscérale.
Traitement : étiologique (prise en charge Traitement : étiologique (prise en charge du sepsis)du sepsis)
Péri
phéri
que
Centr
al
MATMAT
Anémie microangiopathique
Hémolyse intravasculaire mécanique
http://www.cdc.gov/ncidod/eid/vol6no6/fismanG1.htm
MATMAT
Thrombopénies liées aux Thrombopénies liées aux techniques de techniques de réanimationréanimation
Par contact du sang avec des surfaces Par contact du sang avec des surfaces étrangères étrangères (circuits, membranes) (circuits, membranes)
Hémodilution : Hémodilution : – 11èreère cause de thrombopénie post-opératoire cause de thrombopénie post-opératoire
Transfusion massive : (>1,5 masse Transfusion massive : (>1,5 masse sanguine)sanguine)
HémodialyHémodialysese
HémofiltratiHémofiltrationon BCPIABCPIA CECCEC
IntensitéIntensité(% de (% de ))
50 %50 % 25 %25 % 37 %37 % 30-50 %30-50 %
RécupérationRécupération(délai)(délai) 4 h4 h J4 après J4 après
retraitretraitJ3-J4 post-J3-J4 post-
opop
Thrombopénies Thrombopénies médicamenteusesmédicamenteuses
Thrombopénie Thrombopénie centralecentrale– Mécanisme Mécanisme toxiquetoxique– Peut toucher tous les Peut toucher tous les
sujets exposéssujets exposés– Dépend de la dose Dépend de la dose
administrée et des administrée et des modalités modalités d’administrationd’administration
– Apparaît le plus Apparaît le plus souvent de façon souvent de façon progressive et progressive et récupère lentementrécupère lentement
Thrombopénie Thrombopénie périphériquepériphérique– Mécanisme Mécanisme immuno-immuno-
allergiqueallergique– Touche des sujets Touche des sujets
préalablement préalablement sensibiliséssensibilisés
– Indépendante de la dose Indépendante de la dose administréeadministrée
– Apparaît de façon brutale Apparaît de façon brutale (délai moyen = 10 jours) (délai moyen = 10 jours)
– Récupère dans des délais Récupère dans des délais variables (5 à 10 jours variables (5 à 10 jours après suppression de la après suppression de la molécule)molécule)
Antimitotiques, Antimitotiques, antiviraux, thiazidiques antiviraux, thiazidiques ….…. Les plus fréquentes en Les plus fréquentes en
réanimationréanimation
AntiGPIIbIIa et AntiGPIIbIIa et thrombopéniethrombopénie ThrombopénieThrombopénie
– Le plus souvent précoce : nadir entre 2 et 31h Le plus souvent précoce : nadir entre 2 et 31h (mais parfois beaucoup plus tardive)(mais parfois beaucoup plus tardive)
– Sévère : <100 G/l (<50 dans 25 % des cas), Sévère : <100 G/l (<50 dans 25 % des cas), plus sévères si réadministration (<20 dans 9 % plus sévères si réadministration (<20 dans 9 % cas).cas).
– Touche 3 à 4 % des patients sous RéoproTouche 3 à 4 % des patients sous Réopro®® (abciximab), plus rare sous Agrastat(abciximab), plus rare sous Agrastat®® (tirofiban) (tirofiban) et Intégrilinet Intégrilin® ® (eptifibatide)(eptifibatide)
Mécanisme immunologique (Ac IgG)Mécanisme immunologique (Ac IgG) Complications hémorragiques inconstantesComplications hémorragiques inconstantes Prise en charge : transfusion de plaquettes Prise en charge : transfusion de plaquettes
si thrombopénie sévèresi thrombopénie sévère
Purpura post-Purpura post-transfusionneltransfusionnel
Complication rare des transfusions sanguinesComplication rare des transfusions sanguines– Mécanisme immunologique (action des Ac non Mécanisme immunologique (action des Ac non
élucidée)élucidée) Manifestations :Manifestations :
– Purpura de survenue brutale 5 à 10 jours après Purpura de survenue brutale 5 à 10 jours après transfusiontransfusion
– Notion d’immunisation ancienne par grossesse ou Notion d’immunisation ancienne par grossesse ou transfusiontransfusion
– Thrombopénie sévère : < 20 G/l. Risque Thrombopénie sévère : < 20 G/l. Risque hémorragique ++hémorragique ++
Traitement : Traitement : – Transfusion de plaquettes inconstamment efficaceTransfusion de plaquettes inconstamment efficace– Immunoglobulines Immunoglobulines ± corticoïdes± corticoïdes
Carence en folates et Carence en folates et thrombopéniethrombopénie Mécanisme : Déficit aigü en vitamine B9 Mécanisme : Déficit aigü en vitamine B9
(folates)(folates)– Défaut d’utilisation des folates Défaut d’utilisation des folates défaut de défaut de
maturation maturation Etiologies : Etiologies :
– carence latente soudainement décompensée par carence latente soudainement décompensée par des besoins accrus : Sepsis, chirurgie lourde, des besoins accrus : Sepsis, chirurgie lourde, nutrition parentérale exclusivenutrition parentérale exclusive
Manifestations biologiques :Manifestations biologiques :– Hémogramme : Thrombopénie Hémogramme : Thrombopénie
Survenue brutale souvent sévère (< 50 G:l)Survenue brutale souvent sévère (< 50 G:l) ± leucopénie mais sans anémie± leucopénie mais sans anémie
– Myélogramme : présence de mégaloblastesMyélogramme : présence de mégaloblastes Traitement :Traitement :
– Administration de folates Administration de folates guérison en 5 jours guérison en 5 jours
Centr
al
Principales Principales étiologiesétiologies
Thrombopénies Thrombopénies « attendues »« attendues »
Thrombopénies Thrombopénies inattendues ou inattendues ou préoccupantes préoccupantes
Techniques de réanimation ++Techniques de réanimation ++++ MédicamentsMédicaments Situations cliniques à risqueSituations cliniques à risque
SepsisSepsis Défaillance d’organesDéfaillance d’organes Traumatismes, brûluresTraumatismes, brûlures Hémorragies importantesHémorragies importantes Instabilité hémodynamiqueInstabilité hémodynamiqueAccès pernicieuxAccès pernicieux
CIVDCIVD TIHTIH Syndrome d’activation Syndrome d’activation macrophagique (SAM)macrophagique (SAM) Carence en folatesCarence en folates Post-transfusionnellesPost-transfusionnelles Autres Autres (microangiopathies (microangiopathies thrombotiques)thrombotiques)
Thrombopénie, étiologie
Stéphan F Chest 1999
Myélogramme réalisé chez 12/52 patients Recherche Ac anti-Plts chez 36/52 patients
Chez ¼ des 52 patients au moins 2 étiologies
Total
Sepsis / choc septique
Hémorragies / transfusions
Autres
CIVD
21/52
10/21
10/20
1/11
N
52
21
20
11
Ac+
12/36
7/19
4/10
1/7
SAM
8/12
7/9
1/1
0/2
Total
Sepsis / choc septique
Hémorragies / transfusions
Autres
CIVD
21/52
10/21
10/20
1/11
N
52
21
20
11
Ac+
12/36
7/19
4/10
1/7
SAM
8/12
7/9
1/1
0/2
121/315 patients admis > 24h avec Plts <150x109/L
Etiologies systématiquement recherchées :
Sepsis, CIVD, transfusion (3CG ou 3 Plasma <48h)
Myélogramme, 32/121
76/121 patients au moins une étiologie, 28 fois multiples causes
Sepsis, N=56
CIVD, N=27 (14 avec sepsis)
TP centrale, N=11, dont HHH=4
Hémodilution post-transfusionnelle, N=5 (RBCs, N=3, Plasma, N=2)
TIH certaine, N=1 (24 expositions préalables à l’héparine)
Thrombopénie, étiologie
Thrombopénie en réanimationThrombopénie en réanimation
Quelques aspects pratiquesQuelques aspects pratiques
Thrombopénie en réanimationThrombopénie en réanimation
Syndrome Hémorragique
Numération – Formule - Plaquettes
Hémorragie sans thrombopénie
Thrombopénie en réanimationThrombopénie en réanimation
Confirmer la thrombopénie
Syndrome Hémorragique
Numération - Formule - Plaquettes
Traitement symptomatique du syndrome hémorragique
Démarche diagnostique et traitement étiologique
Thrombopénie en réanimationThrombopénie en réanimation
Confirmer la thrombopénie
Découverte systématique de la thrombopénie
Numération - Formule - Plaquettes
Syndrome hémorragique
Examen clinique
thromboses
Clinique
Terrain & comorbidités
Affection aiguë
Traitements médicamenteux
Suppléances & équipements invasifs
Démarche étiologiqueDémarche étiologiqueCoagulopathie associée
D-Dimères >500 µg/L et 1 critère majeur ou 2 mineurs
Thrombopénies Thrombopénies « attendues »« attendues »
Sepsis, Sepsis,
Affection aiguëAffection aiguë
Médicament hors Médicament hors héparineshéparines Pas d’investigation étiologiquePas d’investigation étiologique contrôler ou supprimer la contrôler ou supprimer la causecause
Apprécier le risque Apprécier le risque hémorragiquehémorragique
Thrombopénies « Thrombopénies « inattendues » inattendues »
Investigations Investigations « hématologiques »« hématologiques » +/- traitement spécifique+/- traitement spécifique
Démarche multidisciplinaireDémarche multidisciplinaire
Bilirubine, LDH, haptoglobine, schyzocytes, créatinineBilirubine, LDH, haptoglobine, schyzocytes, créatinine
Anti-HLA, Bilirubine, LDHAnti-HLA, Bilirubine, LDH
Ferritine, LDH, triglycéridesFerritine, LDH, triglycérides
Bilan auto-immunBilan auto-immun
Sérologies VHB, VHC, VIH, CMV, EBV…Sérologies VHB, VHC, VIH, CMV, EBV…
MyélogrammeMyélogramme
… …..
Investigations « hématologiques »Investigations « hématologiques »
Thrombopénie, évaluation du Thrombopénie, évaluation du risque hémorragiquerisque hémorragique
Terrain, comorbidité
Affection aiguë
TRT médicamenteux
Suppléance invasive
Actes effractifs/chirurgie
Coagulopathie associée
Mécanisme
Etiologie
Intensité
Risque hémorragique
Dialysé chronique
Polytraumatisé, hypothermie
AINS, autresantiagrégants, anticoagulants
CBPIA, ECOR
Neurochirurgie
Insuffisance hépatique
Central
Purpura postransfusionnel
10-50 G/L
Risque thrombotique
Thrombophilie constitutionnelle
Sepsis
Amines pressivesMinirin…
Cathétérisation veineuse prolongée
-
-
Périphérique
TIH, SAP, MAT, CIVD
> 50 G/L
Traitement substitutif hors hémorragieTraitement substitutif hors hémorragie
Transfusion plaquettaire
NP < 100 G.L-1
NeurochirurgieSegment post œilHémorragie microvasculaireen CCV
Transfusion plaquettaire
NP < 100 G.L-1
NeurochirurgieSegment post œilHémorragie microvasculaireen CCV
Transfusion plaquettaire
NP < 100 G.L-1
NeurochirurgieSegment post œilHémorragie microvasculaireen CCV
Transfusion plaquettaire
NP < 100 G.L-1
NeurochirurgieSegment post œilHémorragie microvasculaireen CCV
SRLF : Hémorragie ou acte effractif et TP < 50 G.L-1
Recommendation
• In patients with severe sepsis, platelets should be administered
when counts are ≤ 5000/mm3, regardless of apparent bleeding.
• Platelet transfusion may be considered when counts are 5,000–30,000/mm3 (5–30 × 109/L) and there is a significant risk of bleeding.
• Higher platelet counts (>=50,000/mm3 may be required for surgery or invasive procedures.
Grade E
Question: When should platelets be transfused in the patient with severe sepsis?
ConclusionConclusion
ÉvénementÉvénement– Fréquent Fréquent – Souvent banalisé par le réanimateurSouvent banalisé par le réanimateur– Surmortalité, surcroît de morbidité et Surmortalité, surcroît de morbidité et
surcoûtsurcoût
Manifestations Manifestations – Culture du risque de l’hémorragieCulture du risque de l’hémorragie– Sous évaluation du risque de thromboses Sous évaluation du risque de thromboses
notamment microvasculaire avec ischémie notamment microvasculaire avec ischémie tissulaire et défaillance viscérale tissulaire et défaillance viscérale
ConclusionConclusion ÉtiologiesÉtiologies
– Multiples et associéesMultiples et associées
TraitementTraitement– ÉtiologiqueÉtiologique– Symptomatique Symptomatique
Substitutif de l’accident hémorragiqueSubstitutif de l’accident hémorragique Préventif : évaluation du risque Préventif : évaluation du risque
(Terrain, procédure, affection aiguë)(Terrain, procédure, affection aiguë) Symptomatique du risque thrombotiqueSymptomatique du risque thrombotique