SOMMEIL ET RÉANIMATION
Pr Claire Andréjak
Service de Réanimation Respiratoire
CHU Amiens
LE « SOMMEIL NORMAL »
GÉNÉRALITÉS
1. Perte de la conscience de soi et de l'environnement
2. Très rapidement réversible à l'état d'éveil sous l'influences de diverses stimulations (ce qui le différencie du coma)
3. L'alternance sommeil (normalement la nuit) et veille est elle-même réglée par un pace maker interne qui organise le cycle circadien
4. A l'organisation du sommeil correspond de multiples modifications physiologiques (cortisol, GH, tonus sympathique / parasympathique, leptine….)
5. Les rôles du sommeil sont majeurs et complexes toujours imparfaitement connus mais essentiellement de restauration
ORGANISATION DU SOMMEIL
� Organisé en 2 états distincts � REM : sommeil paradoxal
� NREM: sommeil lent léger divisé lui-même en 3 stades qui s'organisent en phases successives au cours de la nuit
� Caractéristiques EEG
EEG EOG EMG
Veille calme Ondes alpha: 8 à 12 Hz lents ⇑⇑⇑
Stade 1 Thêta : 4 à 7 Hz lents ⇑⇑
Stade 2 Thêta, complexes K, spindles, 20% delta absence ⇑⇑
Stade 3 et 4 30% , 50% Delta< 2 Hz, 75 µV absence ⇑
Stade REM Thêta et un peu d’alpha rapides atonie
Hypnogramme
polysomnographieComplexe K et fuseau
α θ
Polysomnographie
POLYSOMNOGRAPHIE
Les trains du sommeil: Sommeil normal
Eveil
Notre sommeil s’organise en cycles de 1 h 30 à 2 h. Chaque cycle se compose de
sommeil lent suivi d’une phase de sommeil paradoxal A la fin de chaque cycle,
marquée par une phase de sommeil paradoxal, nous pouvons nous éveiller.
EVEIL I II III IV S. PARADOXAL
5% 5% 50% 10% 10% 20%
SOMMEIL NORMAL EST RÉVERSIBLE
� Sous l’effet de multiples stimulus responsables� De micro-éveils non mémorisés (3-15s)
� Ou d’éveils >15 s parfois mémorisés
� 10 à 20 microéveils par heure
RÔLE DU SOMMEIL ?
�Rôle mal défini
�Processus essentiel de « restauration »
�Rats privés de sommeil � Décès dans les 15 jours
� A l’autopsie: Ulcères gastriques, hémorragies, oedèmes pulmonaires
Retschaffen Science 1982
�SOMMEIL = INDISPENSABLE A LA VIE
RÔLE DU SOMMEIL
� Vigilance � Privation partielle de personnes saines (4-5h au lieu de 8h) : au bout de 48h
diminution vigilance et de la concentration
Dinges et al, Sleep 1997
� AVP après garde d’un interne: Risque multiplié par 16 !
Barger NEJM 2005
� Impact sur les fonctions cognitives et le comportement, les émotions
Dahl Semin Pediatr Neurol 1996
� Favorise la désorientation et les hallucinations chez des sujets sains
Horne Biol Psychol 1978
� Favorise l’agitation et le délire
Helton Heart Lung 1980
RÔLE DU SOMMEIL ?� Rôle sur l’immunité et l’inflammation : privation de sommeil =
� augmentation IL6 = inflammation Vgontzas J Clin Endoc Metab 2004
� Immunodépression avec diminution TNF alphaIrwin FASEB 1996
� Rôle sur les fonctions hormonales: privation de sommeil =� hypothyroidie � diminution sécrétion GH et de Prolactine � balance énergétique négative avec risque de dénutrition
� Et au niveau cardiovasculaire: privation de sommeil =� HTA avec augmentation des catécholamines sanguines et urinaires� Arythmie, aggravation insuffisance cardiaque
Sin DD, Circulation 2000
� Altération de la réponse ventilatoire à l’hypoxie et l’hypercapnie Spengler C, Am J Respir Crit Care Med 2001
Privation de sommeil
Immuno dépression
Stress FatigueDélirium
Concentration
↑ ∑
↑ catabolisme
Séquelles
Sécrétions hormonales
ET EN RÉANIMATION ?
PERCEPTION SOMMEIL
� Interview de 76 patients ayant séjourné en réanimation� 13% faim
� 37% inconfort
� 43% douleurs
� 63% soif
� 62% peur
�61% manque de sommeil
Simimini Lancet 1999
PERCEPTION OBJECTIVE =PSG
�Sur une population de patients ventilés en réanimation :� Environ 30% ne présentent pas des grapho-éléments d'EEG
de sommeil identifiables� Les tracés sont caractérisés par des ondes lentes avec ou
sans réactions d'éveil ± differées� Environ 70 % présentent des EEG avec du sommeil
reconnaissable mais :
EEG toujours anormalEEG toujours anormal
CLASSIFICATION DU SOMMEIL EN REA
�Impossibilité de classer dans 28% des cas selon la classification classique
�Publication récente qui définit à côté des stades classiques 2 états « nouveaux »:�Sommeil atypique: type SLL sans complexes K ni
fuseaux�Eveil anormal: avec des réactions anormales à
l’ouverture des yeuxDrouot, Sleep Med 2011
Sommeil atypique
Sommeil normal
Eveil atypique
Eveil normal
Réaction Nle ouverture yeux
Réaction faible
Réaction nulle
CARACTÉRISTIQUES VARIABLES D’UN SUJET À L’AUTRE
1. Temps total : selon les études de peu 1-2 h à normal soit 8-9 h / 24 h2. Micro éveils (augmentation brutale de la fréquence > 3 sec) intra
sommeil en nombre très variable mais élevé selon les études : de 20 à70 / h de sommeil
3. Fragmentation (sommeil séparé d'époque franche d'éveil >= 30 sec) importante en épisodes courts : 40 à 50 épisodes de 10 à 20 minutes sur 24 h
4. Répartition des stades très anormale :• St 1 # 60 % � (Normal < 5 %)
• St 2 # 25 % � (Normal = 45 % - 55 %)
• St 3-4 # 9 % � (Normal = 13 % - 23 %)
• REM # 6 % � (Normal = 20 % - 25 %)
5. Répartition nuit-jour anormale : 50 % - 50 %
Aurell et al, Br Med J 1985
Freedman Am J Respir Crit Care Med 2001
Gabor, AJRCCM 2003
EN RÉSUMÉ
� MACRO-fragmentation du sommeil
� Nombreux micro éveils
� Peu ou pas de sommeil paradoxal
� États anormaux de sommeil et de veille
� Perte du rythme circadien
Le patient de Réanimation = Privation chronique de sommeil !
Rôle de la mélatonine ?
PERTE DU RYTHME CIRCADIEN EN RÉANIMATION
� Visible par les variations de� la température
� du taux de mélatonine
� Générateur du rythme circadien présent dans le smoyaux supra-chiasmatiques et sécrétant la mélatonine
� Taux de mélatonine augmente au moment du coucher avec un pic à 3h du matin
� Mélatonine = marqueur le plus robuste du rythme circadien
Taux normal jour
Taux normal nuit
Taux normal jourTaux normal nuit
Courbe théorique normale
Le rythme normal a totalement disparu
nuit nuit nuit
RÉSULTATS NON SIGNIFICATIFS MAIS PEU DE PUISSANCE ET MAUVAISE APPRÉCIATION DU SOMMEIL
RÔLE DU SEPSIS
� Pas de réel sommeil chez les patients en sepsis� EEG bas voltage
� Bouffées d’onde thêta et delta
� Pas de fuseaux, pas de complexe K
� Pas de SP
Freedman et al, AJRCCM 2001
RÔLE DE LA PATHOLOGIE À L’ORIGINE DE LA DÉCOMPENSATION
� Plus la pathologie est grave plus le sommeil est perturbéDohno S, Percept Mot Skills 1979
� Rôle de la sécrétion des catécholaminesParthasarathy et Tobin 2004
Pandharipand and Ely 2006
� Rôle de l’inflammation (sécrétion des médiateurs de l’inflammation)
Friese 2008
Reishtein 2005
LA OU LES PATHOLOGIES PRÉSENTES� Atteintes neurologiques centrales: aigues et chroniques
� � coma, syndrome confusionnel, convulsions, encéphalopathies (septique++)…
� Les insuffisances chroniques :
� cardiaque (40% de Cheyne-Stokes)
� respiratoire, rénale…
� Les pathologies du sommeil : SAOS…
� Les asthmatiques
� Les pathologies psychiatriques : dépression, angoisse
� Beaucoup de symptômes : douleur, fièvre, dyspnée…
Le bruit augmente le cortisol et baisse significativement la mélatonine
� 22 patients dont 20 ventilés� Capables de répondre aux ordres simples� 14 sans sédation, 8 avec sédation intermittente
� 70% présentent des tracés de sommeil, tous anormauxqualitativement.� 30% de tracés d’encéphalopathie septique
� Pas de corrélation durée de sommeil- âge, APACHE ou durée de séjour
� Niveau sonore moyen: 57 dB avec des pics à 86 dB� pas de différence de niveau sonore jour-nuit ni veille-sommeil
� Bruit ���� 12% des micro-éveils et 17% des éveils
���� le bruit n ’explique pas tout
AJRCCM 2003
�Arrêt brutal de médicaments pris avant l'admission
�Effets propres de médicaments introduits pour le
traitement en réanimation (sédation, B mimétiques, …)
�Arrêt de ces médicaments au cours de l'évolution
� Interférences médicamenteuses
� Interférences avec les fonctions rénales et hépatiques
LES MÉDICAMENTS PEUVENT INTERFÉRER AVEC LE SOMMEIL DE MULTIPLES FAÇONS
LES MÉDICAMENTS HORS HYPNOTIQUES ET ANALGÉSIQUES
Diminution voir abolition du REM et du SLP avec le propofol
SÉDATION ET SOMMEIL� Sédation provoque un état qui ressemble au sommeil
� Diminue la réponse aux stimuli extérieures
� Diminue le tonus musculaire
� Dépression respiratoire
� Sommeil = � cycle circadien
� Progression selon différents stades
� Sédation� Pas de cycles circadiens, pattern EEG dépend de la profondeur de la sédation,
� EEG atypique
� Diminution SLP et REM
� Débat sur le fait que la sédation puisse avoir les mêmes propriétés de restauration que le sommeil
SÉDATION ET SOMMEIL
� Propofol : � Modifie l’architecture du sommeil
� Entraine une perte du rythme circadien
� Mais permet une récupération en cas de privation de sommeil chez le rat….
� BZD prolongent le stade II au dépend du SLP et REM
� Morphiniques diminuent le SLP et le REM
Borbely Human Neurobiology 1985
1chermann Human Neurobiology 1987
Cronin Sleep 2001
SÉDATION ET SOMMEIL
�Régulation du passage sommeil-éveil via un système complexe de neurotransmetteurs
�Lors du sommeil naturel : � Inhibition de la norépinéphrine par le
locus coeruleus
� Favorisant le relargage des promoteurs favorisant le sommeil (GABA et galanine)
SÉDATION ET SOMMEIL
�Benzodiazepines et propofol agissent directement au niveau du noyau préoptique ventrolatéral� relargage des promoteurs favorisant
le sommeil (GABA et galanine)
� Mais excès norépinéphrine favorisant le délirium….
SÉDATION ET SOMMEIL
� Dexdor agit au niveau du LC comme le sommeil naturel� Inhibition du relargage de la
norépinéphrine par le locus coeruleus � Favorisant le relargage des promoteurs
favorisant le sommeil (GABA et galanine)
� Peut être l’explication à un taux moindre de delirium avec la dexmedetomidine
� Pattern EEG proche du SLP� Sédation avec Dexdor plus proche du
sommeil naturel� Moins de dysfonction cérébrale et de
délirium que midazolamPandharipande et al, J Am Med Asoc 2007
Riker et al. J Am Med Asoc 2009
Interaction Sommeil et Delirium
MÉDICAMENTS ET MÉLATONINE
� Action mal définie mais très probable
� Avec un bon support en expérimentation animale
� Les benzodiazépines et opiacés en diminueraient la sécrétion
� Risque des arrêts rapides
CAUSES MAL CONNUES DES ÉVEILS : LA VENTILATION MÉCANIQUE
�Les patients ventilés présentent semble t-il de nombreux éveils� Gêne spécifique liée à l’interface (intubation, VNI)
� Effet du mode de ventilation ?
� Rôle des fuites en ventilation non invasive ?
� Rôle des asynchronies ?
VENTILATION MÉCANIQUE INVASIVE
Influence du mode ventilatoire sur le sommeilVia la présence d’asynchronie ou non
Assisté-controlé
Aide inspira
toire
Aide inspira
toire +
Espace mort
Assisté-controlé
Aide inspira
toire
Aide inspira
toire +
Espace mort
11 patients
Index éveils + micro éveils
AI > VAC
79±7 vs 5±47 (p<0,02)
Fragmentation du sommeil par apnées centralesuniquement en aide inspiratoire
ApnApnéées centrales en aide es centrales en aide inspiratoire inspiratoire
VAC et AI → VT = 8 ml/Kg
APNÉE CENTRALE HYPOCAPNIQUE : DANGER DE LA DÉSATURATION ASSOCIÉE
Inhibition du stimulus hypoxémique par l’hypocapnie
Désaturation (SaO2 de 64%) :
� aucune réponse ventilatoire,
� aucun éveil EEG si PCO2 < 30 mmHg :
Jounieaux et al. 2002, 121 : 1141-1148.
�
Aide Insp
VAC
↑↑ risque drisque d ’’apnapn éée centralee centralellorsque PaCOorsque PaCO22 < seuil apn< seuil apnééiqueique
↑↑ risque drisque d ’’asynchroniesasynchronies
?
Aide inspiratoire =
déstructuration du sommeil p
ar
les apnées centrales
Thille et al. Intensive Care Medicine 2006, 32 : 1515-1522
Autres interactionsAutres interactions ……
Hellmuth et al. Rean. Urg. 1998, 7 SP146 (Abstr).
Jounieaux et Mayeux, 1995, 152 : 2181-2184
HYPOTHÈSE AMIÉNOISE
�BPCO : « vol diaphragmatique en O2 »au détriment des autres organes (syndrome coronarien du sevrage,
dénutrition … et cerveau ?)
Hypothèse : la mise au repos de muscles
respiratoires pourrait favoriser le
sommeil
20 patients dont 15 BPCO
Stage 1Wakefulness Stage 2 Stage 3 Stage 4 REMs0
25
50
75
100
% o
f Tot
al R
ecor
ding
Tim
e
lowPSVACV
** *
REMsStage 4Stage 3Stage 2Stage 1Wakefulness0
25
50
75
100
% o
f Tot
al R
ecor
ding
Tim
e
lowPSVACV
**
R E
6 p.m
7 p.m
10 p.m 2 a.m 6 a.m
> 8 a.m
LowPSV
LowPSV
LowPSVACV
ACV
ABG
Toublanc et al. 2007, 33(7) : 1148-1154.
lowPSVACV
lowPSVACV
�
Jounieaux et al. IJIC. 2008, 19-24.
REVENTILATION
NOCTURNE
VENTILATION
SPONTANEE
VPC VS VS-AI 6 CM H2O
Critiques de la première étude VAC vs A.insp
� Pas de données respiratoires…� Modes en pression plus utilisés que mode VAC…
R E
6 p.m
7 p.m
10 p.m 2 a.m 6 a.m
> 8 a.m
LowPSV
LowPSV
LowPSVVPC
VPC
ABG
�
Andréjak et al. Respiratory Medicine 2013
22H – 2H
VS aide inspiratoire 6 cmH2O VPC Fr :12/min Pi :20 cmH2O
2H – 6H
EXEMPLE N°1
RÉSULTATS
� 26 patients � Age : 67 ± 11 years� COPD définie
VEMS/CVF < 70%
� VPC vs A.insp :� ↓ éveil
� ↑ Stade 2 SLL
� ↑ Stades 3+4 SLP
� ↑ SPquelque soit la période considérée
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
Weakfulness NREM Stage I NREM Stage II NREM StageIII and IV
REM
PCVlow PSV
*
**
*
VPC : amélioration de la quantité et de la qualitédu sommeil en ventilation mécanique
SOMMEIL ET REVENTILATION
PCV versus low-PSV :
� ↑ VT (876 ml ± 179 ml vs. 568 ml ± 153)
� ↓ F. respiratoire (f)(13.3 ± 2.2 vs. 23.2 ± 7)
� ↓ f/VT(16.1 ± 5.6 vs. 45.9 ± 23.0)
p<0.00010
200
400
600
800
1000
1200
1400
1600
0 10 20 30 40 50
Respiratory Rate
Tid
al V
olum
e
PCV
low PSV
p < 0.0001
VPC : amélioration de la quantité et de la qualitédu sommeil parallèlement à l’amélioration de l’index composite de polypnée superficielle
ModMod èèles animaux :les animaux :�� VM controlVM controléée e ≥≥ 18H 18H →→ atrophie et altatrophie et altéération des propriration des propriééttéés contractiles du s contractiles du
diaphragme (Sassoon et al. JAP 2002, 92 : 2585diaphragme (Sassoon et al. JAP 2002, 92 : 2585--2595).2595).
�� ApparaApparaîît dt dèès la 6s la 6ee heure VM, maximale heure VM, maximale àà J3J3
MAIS DDIV…
Etude chez l’homme :Biopsie musculaire diaphragmatique :� 8 patients opérés pour tumeur thoracique
(bénigne ou maligne)� VM invasive = 2-3 heures� 14 patients en état de mort cérébrale
(prélévement d’organes)� VM invasive = 18-69 heures
Dysfonction diaphragmatique induite par la ventilat ionDysfonction diaphragmatique induite par la ventilat ion
Levine et al. 2008, 358 : 1327-1335
50%FM lentes type I
20%FM rapides type IIa
20%FM rapides type IIb
PremiPremièère description franre description franççaise : Le Bourdelles et al. 1994, 149 : 1539aise : Le Bourdelles et al. 1994, 149 : 1539--1544.1544.
ACTUALITÉS EN VENTILATION. BRUXELLES 2012
SEVRAGE ET SOMMEIL
�Aucune recommandation sur le sommeil au cours du sevrage de la ventilation mécanique…
ReventilationnocturnePas dereventilation
�� Une Une éétude observationnelle publitude observationnelle publiéée en abstracte en abstract
Weinhouse et al. (Boston ) 2005, 171 : A160.
71% IDE 17% RéaMed 34% RéaChirVentila
tion contrôlée =
choix empirique des soignants pour u
n
meilleur sommeil…
6H – 22H
Sevrage diurne en aide inspiratoireReventilation nocturne en mode contrôlé
22H – 6H
Notre attitude actuelle :
IMPACT SUR LA DURÉE DU SEVRAGE ?
� ClinicalTrials.gov : NCT01573481 (October 2011)
� Objectif principal : comparaison des durées de sevrage de la ventilation mécanique selon le mode de ventilation nocturne (VPC versus VS-Ai)
� Enregistrement polysomnographique de 12 à 23H/24H, durant tout le sevrage
� Résultats préliminaires :14 patients BPCO sur les 35 patients prévus (VEMS : 40,0 ± 14,2%Th)
� 70,7 ± 10 ans
� Durée de ventilation avant sevrage : 8,7 ± 7,2 jours
� 7 VS-Ai et 7 reventilation nocturne en VPC
�
SEVRAGE AVEC OU SANS REVENTILATION NOCTURNE
�� 2 2 ééchecs dchecs d’’extubation groupe VS sur extubation groupe VS sur éépuisement, 1 puisement, 1 ééchec groupe VAC chec groupe VAC sur PAVMsur PAVM
�� CritCrit èère principalre principal (dur(duréée de sevrage) : pas de diffe de sevrage) : pas de difféérence significative rence significative entre les 2 groupesentre les 2 groupes
�� CritCrit èères secondaires res secondaires : meilleures quantit: meilleures quantitéé et qualitet qualitéé de sommeil dans le de sommeil dans le groupe groupe ““VPCVPC
Nuit 1Nuit 2
À suivre…
ET LA VNI ?
Décompensation restrictif
Après 4 jours de VNI
Contat, Sleep Med 2011
APNÉES CENTRALES EN AIDE INSPIRATOIRE (VNI)
Parreira V et al (1996, 153 : 1616-1623)
10 sujets
VS AI = 10, 15 ou 20 cm H2O
Apnées centrales (15 ± 5 sec) se terminant par un micro éveil
Apnées centrales observées : 6 sujets/10
Responsable d’une désaturation (SaO2 : 75%)
ET LES TRACHÉOTOMISÉS ?
AU TOTAL
� Sommeil des patients très altéré en réanimation en quantité, en qualité, et avec perte du rythme circadien
� Facteurs sur lesquels on ne peut intervenir: gravité de l’état, pathologies sous jacente
� Rôle du bruit, de la lumière et des soins� Limiter le bruit (attention aux conversations, bouchons d’oreilles)� Essayer de diminuer la lumière la nuit
� Rôle des médicaments� Attention au choix des sédations et à l’arrêt� Rôle de toutes les médications
� Rôle de la diminution sécrétion de la mélatonine: intérêt d’un traitement par mélatonine
� Rôle du mode ventilatoire : reventilation nocturne ?
Remerciements :
� Aurélie Basille� Damien Basille� Charles Dayen� Géraldine François� Vincent Jounieaux� Éline Magois� Isabelle Mayeux� Julien Monconduit� Claire Poulet� Pierre-Alexandre Roger� Dominique Rose� Bénédicte Toublanc
et toute l’équipe de la réanimation respiratoire du CHU d’Amiens
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