12.03.2017
SK ve Psikoz Doç.Dr. Cüneyt EVREN
2. Psikiyatri Zirvesi 8. Ulusal Anksiyete Kongresi
Başlangıç
1896’da İskoç psikiyatrist T. Clouston, Kahire akıl hastanesindeki 253 kişiden 40'ının deliliğinin haşhiş kullanımına bağlı olduğunu belirtti.
1960'lı yıllarda bu görüş "esrarengiz delilik" olarak alaya alınıyordu; Esrar tüketen insanlardan ziyade, esrarın psikozu tetikleyebileceğine inananlar deliydi.
Bulgular gözardı edildi.
The Lancet bile, 1995 yılında "esrar içmek, hatta uzun süreli içmek bile, sağlık için zararlı değildir" görüşünü belirten bir editöriyal yazı yayınladı.
Esrar şizofreni ve psikoz riskini arttırıyor
Ergenlikte esrar kullanma (doz, süre ve potans ile ilişkili) sonraki yaşamda psikoz riski.
Ailesinde psikotik bozukluk öyküsü veya çocukluk çağı travma öyküsü esrar ile ilişkili psikoz riskini arttırır
Polimorfizmler
COMT (lokus 158/108; Val/Val homozigot-esrara bağlı psikoz riski 10 kat-Met/Met göre) ve
AKT1 gen (C/C alel T/T’ye göre 7 kat risk)
1.7-4.5
SK-psikoz ilişkisini gösteren olgu sunumları
59y PTSD ve çoklu madde (alkol, eroin, kokain ve THC) 3 yıldır kullanmıyor
Geçmişte psikoz öyküsü yok 60 gün içinde 3 kez SK kullanımı ardından hastaneye yatırılıyor (belirtiler 24 saat içinde toparlıyor)
Gabapentin 400mg X4, hidroksizin 25 mg X3(G), aripiprazol 10 mg X1, benztropin 1 mg X2 ve bupropion 150 mg X2.
THC’ye göre SK’un psikoz çıkarma riski daha yüksek?
Hangisi?
İntoksikasyon İntoksikasyon deliryumu
Maddeye bağlı psikoz
Bilinç Açık Dalgalı Açık
Varsanı + + +
Sanrı - -/+ +
İçgörü + -/+ -
Birincil ve ikincil (maddeye bağlı) psikoz arasındaki ayrım kaybolma eğilimi göstermektedir. Şizofreniden bahsetmenin her zaman zor olmasına rağmen, maddeye bağlı psikotik bozuklukları sıklıkla kalıcı psikotik durumların gelişimi izlemektedir.
Psikotik bozukluğu olan bireylerin yeni belirtiler yaşaması ya da belirtilerin kötüleşmesi
Psikotik bozukluğun başlangıcını tetikler
Aile öyküsü, diğer mental hastalıkların (ADHD, PTSD) ve çoklu madde kullanımı (özellikle alkol ve esrar) varlığı
Varsanı/hezeyan kronik kullanım gerektirmiyor
Halüsinasyonlardan bazıları endojen psikozdakinden farklıdır; "renk flaşları", "geometrik desenler" ve "izler" gibi belirgin görsel değişiklikler.
Diğer psikiyatrik belirtiler depersonalizasyon, dissosiyasyon, anksiyete ve katatoniyi içerir.
Her iki olguda risperidon etkisiz kaldı
1. olgu aripiprazol iyi cevap verdi, 2. vermedi (düşük doz)
Valproik asid (GABA etkisi katatoni muhtemel tedavisi)
Benzodiazepin (katatoni dışında ansiyolitik sedatif) ile 1. olguda belirgin ama geçici etki, 2. olguda düşük etki
ECT burada kullanılmadı
Yüksek potanslı antipsikotikler katatonide etkili değil?
Şizofreni tanısıyla yatan 4 hasta (daha önce yatışları var) ziyaretçinin getirdiği maddeyi kullanıyorlar (AM-2201).
Yeni psikotik fenomen (daha önceki belirtileri kötüleşmeden), klinik tablo hastalarda farklıydı.
SK’nın akut etkisi Sch hastalarında psikozu olmayanlara göre farklı
Bu farklılığın nedenleri, psikofarmakoterapinin etkisi, bireysel hasta farklılıkları ve muhtemelen henüz bilinmeyen pek çok faktör olabilir.
Kullanımla olumsuz etkiler (n=158) %
Susuzluk/açlık (n=90) 57.7
Çarpıntı (n=89) 57.1
Alınganlık (n=79) 50.6
Sinirlilik (n=67) 42.9
Varsanı (n=63) 40.4
Sanrı (n=25) 16.0
Yok (n=3) 1.9
BPRS=
HRSD=
HAM-A=
FAB=
PANSS pozitif=
PANSS negatif<
SK/madde başlama yaşı FAB ile korele
Δ9-THC vs SK
CB1 ve CB2 reseptörlerine daha yüksek afinite
Tam agonist (Plato etkisi yok)
Metabolitlerinin aktivitesi yüksek
Etki süresi? Etki daha güçlü (X10)
Diğer psikoaktif maddeler (Esrarda diğer kannabinoidler)
CB1-Dopaminerjik Aktivite-Psikoz
Presinaptik CB1 reseptörleri serebral korteks, özellikle frontal bölgeler, bazal gangliyonlar, hipokampus, anterior singulat korteks ve serebellum gibi psikozla ilişkilendirilen nöral devrelerde bol miktarda bulunmaktadır.
THC'nin CB1 reseptör aktivasyonunu takiben daha yüksek mezolimbik dopaminerjik aktivitenin pozitif psikotik belirtilerden sorumlu olabileceğini iddia etmiştir.
SK'ler THC'den daha güçlü - kullanımından sonra daha sık ve daha şiddetli psikotik belirtiler – (daha da güçlü bir dopaminerjik uyarılma?)
N=594. Psikotik belirti riski:
SK-E+ (OR:1.87, 1.33–2.64)
SK+E+ (OR:3.61, 1.87–6.97)
SK+E- (OR:4.44, 1.98–9.94)
SK+E+ grupta agresyon fazla
SK+E- grupta ajitasyon fazla
Cannabidiol (CBD) tıbbi etkisi var, “stoned” yapmıyor ve THC’nin psikoaktif etkilerinin tersi etki
Düşük konsantrasyonlarda, CB1/CB2 reseptör agonistlerinin (THC de dahil) etkisini antagonize eder.
Endojen kanabinoid anandamidin parçalanmasını ve geri alımını engeller, böylece CB1 ve CB2 reseptöre etkilerini arttırır
Antidot yok Tedavi destekleyici ve semptomatik
İntoksikasyon bulgularının çoğu ilk 4-14 saat içinde biter, psikotik tablolar günlerce sürebilir
Madde tarama testleri (Ek madde kullanma ihtimali?)
Elektrolit düzeyleri
Kan şekeri
Böbrek fonksiyon testleri
Kardiyak enzimleri ve EKG istenmelidir.
Vital bulgular monitorize edilmelidir.
Hipokalemi kardiyak aritmilere ve miyalji, kas güçsüzlüğü ya da hipoventilasyon gibi nöromusküler problemlere yol açabileceğinden dikkate alınmalı ve hızla tedavisi sağlanmalıdır
Kusmaya bağlı dehidratasyon - intravenöz sıvı replasmanı
Hipertermiye karşı soğuk uygulama
Nöbetler için intravenöz benzodiazepinler
Distonik reaksiyonlar ve kas rijiditesi için difenhidramin
Ajitasyon ve agresyon için benzodiazepinler
Psikotik semptomlar için (olanzapin/haloperidol) antipsikotik
Top Related