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SÍNDROMES VASCULARESEQUIPO 2: Aldama Solís Patricia, Blanco Flores Gabriela, Chávez Iñiguez Arlette.

ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR ACA

Elda Patricia Aldama Solís8ºC

ANATOMIA• La ACA se plantea como la rama de la bifurcación de la CAI

a nivel la apófisis clinoides anterior .• La ACA suministra ;• Toda la superficie medial de los lóbulos frontales y

parietales , la 4 y 5º parte del cuerpo calloso, la corteza cerebral fronto- basal , diencefalo anterior y estructuras profundas .

• La zona de la corteza lateral suministrada por la ACA es mas ancha anteriormente, a menudo se extiende mas allá del surco frontal superior y se estrecha progresivamente.

ANATOMIA• La ACA puede dividirse en 5 segmentos (A1-A5)• El A1 es la parte entre la bifurcación ACI y la arteria

comunicante anterior ACoA.• Los segmentos A2,A3,A4 y A5 se designan generalmente

ACA distal .• El A2 y A3 juntos se denominan segmentos ascendentes • El A4 Y A5 forman el segmento horizontal

ARTERIAS PERFORANTES BASALES

• Muchas ramas perforantes surgen del circulo de willis anterior • La mayoría delgadas y solo la arteria de heubner se ve en angiografía

arteria Numero de ramas

Sitio de penetración

Áreas que suministran

A1Proximal 1-11 SPA,OC,OT ICG , ICP, RT, HT,

PT ,PL,distal 0-6 ON,OC,OT ON,OC,OTACoA 0-13 LT,SPA,CA HT, AC,LT, Fo, BF, CC, A2 0-10 GR,OS ,OC, LT GR, IFA, SA, AD, CCArteria de heubner

1-12 SPA, SF, OFL HC, ICAI, PL, PT, HT

Ramas corticales (ACA distal)

• La ACA distal se compone de 2 vasos • Arteria pericallosa • Arteria callosomarginal • 8 ramas corticales procedentes de estas.

Arterias corticales

%presentan A2% A3

%A4% A5

%CM %

Áreas que Suministran

Orbito frontal

100 100 GR, OB, OT, FL (superficie;orbitaria medial) FP (supr. Lateral, medial)

Fronto polar 100 90 10 FP (superficie medial, lateral, )

Frontal anteriorinterna

86 14 48 24 Giro frontal superior (anterior)

FrontalMedial interna

90 2 42 4 42 Giro frontal superior medial

Frontal posteriorinterna

76 24 24 28 Giro frontal superior posterior y CG

paracentral 90 18 32 14 26 Lóbulo paracentral

Parietal superior

78 10 50 18 Superior precuneus

Parietal inferior

68 10 52 2 Inferior precuneus

Etiología del infarto del territorio ACA

• ANEURISMA CEREBRAL • Vasoespasmo después de la

rotura del aneurisma • Embolisma de arteria a arteria

después de una aneurisma• CHOQUE CARDIOEMBOLICO• INFARTO ATEROTROMBOTICO • Trombosis local • Embolismo de arteria a arteria

proximal a una oclusión de lesión • INFARTO LACUNAR

• Otros • Disección • Displasia fibromuscular • Granulomatosis de wegener • Angeítis aislada • Vasoconstricción y

vasodilatación del segmentó reversible irreversible

• La anemia de células falciformes

SÍNTOMAS Y SIGNOS • CUADRO CLINICO • Déficit motor • Déficit sensorial • Mutismo acinetico y abulia • Desorden de lenguaje • Amnesia • Fenómeno de presión

patológica • Síndrome de desconexión

callosa• Signo de la mano Alien

Las manifestaciones

clínicas dependen de la localización y

tamaño de la lesión

Déficit motor • Manifestación mas común• Déficit motor de pie y

pierna • Paresia de brazo , menor

medida; cara, lengua • Tono muscular inicio

flácido terminando espástico

• Reflejos tendinosos exagerados con respuesta plantar

• Hemiparesia con predominio braquial

• Algunos pacientes desarrollan monoplejia crural

• Debilidad de las extremidades contralaterales

Lesiones lóbulo paracentral y porción superior de la corteza motora

Déficit sensorial • Particularmente en las

extremidades inferiores (son leves o indefinidas , a veces ausentes )

• Las modalidades mas involucradas son las discriminativas y propioceptivas

Mutismo acinético • Un estado de total

ausencia de expresión acompañada por la limitación de sensibilidad a cualquier estimulo sensorial .

• Perdida transitoria de conciencia ha sido descrita en pacientes con infarto de ACA .

Daño bilateral del giro del cíngulo anterior o cabeza del núcleo caudado

Abulia • La abulia se ha descrita

como parte del proceso del mutismo acinético

• Disminución de la actividad espontanea y del habla

• Prolongación de respuesta a las instrucción y reduce su capacidad de persistir a tareas

• estas conductas y desordenes psiquiátricos han sugerido una lesión en el circuito frontocaudado

lesiones unilaterales en el giro cingulo y núcleo caudado ;abulia transitoria Infarto en el lóbulo frontal mesial ; labilidad emocional , euforia , paralogia Infarto caudado unilateral ; inquietud ,hiperactividad , ansiedad , agitación , locuacidad

Pacientes con lesión en el sitio derecho del caudado muestra una alta frecuencia de depresión

Disfunción de esfínter • La incontinencia urinaria

es descrita como síntoma clásico en oclusión ACA bilateral o unilateral .

• Desorden de defecación (menos frecuente y menos severo)

Daño en la porción medial del giro frontal medial y superolateral así como parte anterior de la giro del cíngulo.

Trastorno de lenguaje • Mudez al inicio de la enfermedad es una de las manifestaciones

mas comunes en oclusión ACA derecha o izquierda • Tendencia hablar en susurros • Repetición y habilidades de articulación presentes • Preservación de compresión auditiva • Lesiones causadas en la SMA

Trastorno de lenguaje • Tartamudez adquirida

puede ser consecuencia de infarto en áreas del frontales derecho o bilateral o el cuerpo calloso anterior , sin desorden afásico

• La escritura en espejo puede desarrollarse en pacientes con infarto del SMA derecha o izquierda.

Amnesia • Amnesia

anterograda

La lesión responsable ha sido considerado como un infarto confinado a la línea media del cerebro anterior basal y paramediales suministrada por la rama perforante de la ACoA.

Fenómeno de presión patológica

• El reflejo de presión es una respuesta de flexión –aducción en uno o mas dígitos ,provocado por el contacto de presión distal en una determinada área de la cara palmar de la mano

• Reacción instintiva de presión es una reacción lenta al tacto en cualquier parte de la mano

Presión refleja ; infarto del frontal ,ganglios basales o lóbulo frontal del lado opuesto

Presión instintiva ; daño lóbulo frontal , giro cíngulo con lesión callosa

Síndrome de desconexión calloso

• Distintos síndromes de desconexión del cuerpo calloso resulta de infartos ACA incluyen ; apraxia ideomotora , agraphia y anomia táctil restringiendo la mano izquierda en pacientes diestros

• Los pacientes con oclusión ACA ; muestran incapacidad para imitar con la mano izquierda.

Síndrome de desconexión Incapacidad

Apraxia ideomotora Incapacidad para ejecutar movimientos previamente aprendidos (despedirse, saludar, peinarse, o cepillarse) con la mano izquierda de acuerdo a comandos verbales , en contraste con el correcto funcionamiento de la mano derecha )

Agrafia Mano izquierda produce garabatos desorganizados, irreconocibles, letras intangibles , añaden o pierden trazos, palabras incorrectas, sustitución del dictado o escrito espontaneo ,

Anomia táctil Es un impedimento de la capacidad de nombrar objetos colocados en la mano izquierda ,el paciente nombra objetos con la mano izquierda incorrectamente .

Negligencia hemiespacial

Tareas ejecutadas con la mano derecha , así como las tareas que implican respuestas verbales , es percepción espacial ( por una lesión de la parte derecha del cerebro)

Síndrome de mano ajena • Los signos de mano ajena se producen

comúnmente por lesiones anteriores del cuerpo calloso y por lesiones fronto-mediales, aunque también pueden seguir a lesiones posteriores

* el paciente puede sentir tacto en la mano, pero cree que no es parte de su cuerpo y que no poseen control sobre sus movimientos

Síndromes Vasculares

Arteria cerebral media

Anatomía:

• Arteria cerebral media es la mas larga y mas compleja de los vasos intracerebrales.

• Diametro de 2.4-4.6 mm (promedio de 3.9mm).

• Se inicia en la porcion medial de la cisura de silvio, lateral quiasma optico, por debajo de la sustancia performada anterior y posterior a la division del tracto olfatorio.

Anatomia:

• Se en 4 segmentos: • Esfenoidal (M1): inicio de la arteria se extiende

horizontalmente al limen de la insula. • Insular (M2): corre sobre la superficie de la

insula y termina en el surco circular de la insula. • Opercular (M3): hasta la superficie de la cisura

de silvio.• Cortical (M4): sale por la cisura de silvio.

Arteria: Territorio:Orbitofrontal: Porción orbitaria del giro frontal medio e

inferior y parte inferior de pars orbitariaPrefrontal: Porción superior de la pars orbitaria, pars

triangular, porción anterior de la pars opercular y giro frontal medio.

Precentral: Porción posterior de la pars opercular y giro frontal medio, y porción inferior y media del giro precentral.

Central: Porción superior del giro precentral, y mitad inferior del giro postcentral.

Parietal anterior: Porción superior del giro postcentral, porción superior del surco central, porción anterior del lóbulo parietal inferior, porción anteroinferior del lóbulo parietal superior.

Parietal posterior: Porciones posterior e inferior del lobulo parietal superior, incluyendo giro supramarginal.

Arteria angular: Porción posterior del giro temporal superior, porción superior del giro occipital lateral y porciones variables del giro angular y supramarginal (considerada rama terminal de ACM)

Arteria: Territorio:Temporo-occipital: Mitad posterior del giro temporal superior,

extremo posterior del giro temporal medio e inferior y porciones inferolaterales del lóbulo occipital.

Temporal posterior: Porción media y posterior del giro temporal superior, tercio posterior del giro temporal medio, extremo posterior del giro temporal inferior

Temporal media: Giro temporal superior, cerca del nivel de la pars triangularis y pars opercularis, porcion media del giro temporal porcion media y posterior del giro temporal inferior.

Temporal anterior: Porción anterior del giro temporal superior, medio e inferior.

Temporopolar: Polo anterior del giro temporal superior, medio e inferior

Síndromes clínicos por territorio:

• Territorio superficial completo de la Arteria cerebral media:

Cuadro clínico: hemiparesia contra lateral con predominio braquiofacial, hemihipoestesia con predominio

braquiofacial,hemianopsia homónima contra lateral, de forma aguda desviación de ojos y cabeza pueden observarse.

Dominante: afasia global.No dominante: negligencia contra lateral hemiespacial,

anosognosia .


División superior:

Hemiparesia contra lateral con predominio braquiofacial, perdida hemisensorial contra lateral, con ausencia de perdida del campo visual. Desviación conjugada de los ojos, mirada hacia el lado afectado.Lesión del hemisferio dominante: afasia de broca.Lesión del hemisferio no dominante: negligencia hemiespacial, anormalidades en la produccion de la prosodia emocional.

Síndromes clínicos por territorio:División inferior:

Hemianopsia homónima contra lateral, cuadrantanopsia superior .Lesiones del hemisferio dominante: afasia de wernicke con deterioro en la comprensión. Lesiones del hemisferio no dominante: a heminegligencia contralateral con predominio sensorial, anosodiaforia o anosognosia, deterioro de construcción, dificultad en la comprensión de la prosodia emocional y, en aproximadamente el 50% de los casos, un estado de confusión agitada

Síndromes clínicos por territorio:Orbitofrontal: Desinhibición de la conducta y la respuesta compresión contralateral.


Prefrontal:

Déficit cognitivo-conductual, apatía y abulia son comunes sobre todo en agudo.Hemisferio dominante: disminución de la fluidez verbal.

Precentral:

Debilidad motora contralateral con un patrón de distribución extremidades superiores.Debilidad de predominio braquiofacial también es encontrada. Hemisferio dominante: afasia motora transcortical, con parafasias semanticas.



Central:

Debilidad braquiofacial contralateral disminución en la sensibilidad, monoparesia limita a la extremidad distal superior, perdida sensorial contralateral de predominio braquiofacial. Hemisferio dominante: formas leves de afasia de broca.


Parietal anterior:

Alteraciones sensoriales predominan, síndrome pseudotalamico, alteraciones del tacto, temperatura, dolor y vibraciones, en distribución faciobraquiocrural. Incoordinación en los movimientos de la mano con o sin perdida de la sensibilidad.Hemisferio dominante: afasia de conducción.Hemisferio no dominante: alteraciones visuoespaciales.


Parietal posterior:

Alteraciones contralaterales de sensaciones discriminatorias, grafestesia y estereognosia. Hsmisferio dominante: apraxia ideomotora bilateral, afasia anomica, agrafia fonológica y alexia. Sindrome de Gerstman. Hemisferio no dominante: alteraciones visuoespaciales.


Angular:

Alteración del seguimiento de los objetos visuales en movimiento del lado ipsilateral. Extensión de la lesión hacia radiculaciones genicucalcarina habrá hemianopsia o cuadrantapnosia.Hemisferio dominante: síndrome de la circunvolución angular, tétrada de Gerstamann, afasia sensorial transcortical, disgrafía.


Temporo-occipital/ temporal posterior:Hemianopsia y cuadrantanopsia superior contralaerales. Hemisferio dominante: afasia de werinicke.Hemisferio no dominante: estado confusional agudo, alteraciones de predominio sensorial contralateral y alteraciones visuales constructivas.


Temporal media/ temporopolar:

Cuadrantanopsia superior homónima contralateral.Hemisferio dominante: leve afasia anomica. Hemisferio no dominante: estados contusiónales de forma aguda y leve negligencia hemiespacial.


Arterias penetrantes profundas:

Alteraciones sensitivas y motoras contralaterales, hemianopsia contralateral. Hemisferio dominante: disfasiaNo dominante: disfunción visuespacial.

Patogénesis de infartos superficiales de Arteria cerebral media:

CorazónAortaArteria carótida interna


• Embolia de arteria a arteria es la principal causa de infartos de arteria cerebral media.

• Afasia de wernicke es mas probable que una afasia de broca para ser asociada a una fuente cardioembolica.

• Hipertensión arteria, diabetes y tabaco asociación.


• Aterotrombosis poco frecuente. • Enfermedad ateroesclerótica de la arteria

cerebral media, mas frecuente en afro-americanos, japoneses y chinos.

• Enfermedad ateroesclerótica en tronco mas común.

• Se limita hacia el territorio superficial.

Infartos y hemorragias de núcleo caudado:

Hemorragia intracerebral:

Hemorragia caudal

Hemorragia subaracnoidea

Hemorragia primaria

interventricular

Hemorragias de putamen y

tálamo



• Hemorragias 2 grupos: • Grupo 1: sangrado medial, se derrama en el

cuerno frontal del ventrículo ipsilateral.

• Grupo 2: hemorragias mas grandes que grupo 1, tienden a extenderse lateralmente o posterolateralmente en la extremidad putamen, o anterior o posterior de la capsula interna.


• Signos y síntomas:

• Cefalea• Vomito • Disminución

del nivel de conciencia

• Cambios en el comportamiento

Grupo 1:



Grupo 2:• Hemiparesia• Perdida sensitiva • Desviación conjugada de los ojos al lado lesionado. • Parálisis conjugada hacia el lado opuesto• Sx de Horner distribución inferior.


• Infartos 3 grupos: • 1.- núcleo caudado.• 2.- núcleo caudado y extremidad anterior de la

capsula interna. • 3.- los 2 anteriores mas y putamen anterior.



Signos y síntomas: Porcentaje de pacientes:

Disartria y disfonía 86%

Debilidad motora 100%

Anormalidades en la conducta: AgitaciónAbuliaNegligenciaAfasia

57%


• Mecanismos: • Hemorragias por ruptura de arterias

penetrantes. • Hipertension Factores de riesgo:

HipertensionDiabetes mellitus

Lesiones en arterias grandes Fuente embolica cardiaca

Infartos grandes y panhemisfericos:


• Definición: aquellos que incluyen la mayoría (>75%) del territorio suministrado por la arteria cerebral media.

• Territorio de la arteria cerebral media y de la arteria cerebral anterior.

• Territorio de la arteria cerebral media y de la arteria cerebral posterior.

Infartos grandes y pan hemisféricos:

Factores de riesgo:Edad (54-88)

femenino

hipertensión

fibrilación auricular no valvular

Enfermedad isquémica coronaria

Insuficiencia cardiaca congestiva

Diabetes Hipercolesterolemia Tabaco


• Clínica: • Síndrome hemisférico completo: • hemiplejía contra lateral y hemianestesia ,

desviación ocular hacia el lado opuesto , la negligencia visual y sensorial , defectos en el campo del mismo nombre , y afasia global ( hemisferio dominante )

El tiempo de inicio de los síntomas, puede

reflejar el mecanismo subyacente.


Aparición repentina de los síntomas,

oclusión embolica de la ACM.

Inicio suave, oclusión de la arteria carótida

interna.


• Características radiológicas y patológicas: • Hipo densidad ganglionar basal, arteria

cerebral media ensanchada.• Una tomografía posterior puede mostrar el

tamaño de la extensión. • hidrocefalia del ventrículo contra lateral.


• Mecanismo: • Embolo (ocluye la arteria cerebral media)• Trombosis de la arteria carótida interna.• Infarto es mas extenso cuando se asocia a

trombosis anterograda en el polígono de Willis.


• Manejo: • Clínico: mejora en los cuidados de enfermería,

uso de antibióticos mas específicos, sonda nasograstica para evitar aspiración bronquial, heparina subcutánea para reducir la incidencia de trombosis venosa profunda.

• Quirúrgico: Hemicraniectomia

ARTERIAS LENTICULOESTRIAD

AS

ARTERIAS LENTICULOESTRIADAS

Infarto Estriadocapsular (Bladin y Berkovic)Corona Radiada Corteza insular Perforantes Profundas

Artículo: Lenticulostriate arteries, Erich Bernd Ringelstein, M. D., and Cornelius Weiller, M. D.

Tamaño oscila entre 2 a 7 cm

Forma triangular, en cuña o de coma (TAC – IRM)

Infartos Putaminocapsulados, lacunares gigantes o súper lacunares.

1% de todos los ictus y TIA

6% de los Infartos Supratentoriales




PATOGENIA


INFARTO LACUNAR

Anastomosis Leptomeníngeas Lisis rápida de la oclusión

INFARTO SUBCORTICAL

Oclusión embólica de la ACM proximal


HALLAZGOS CLÍNICOS


• Hemiparesis o Hemiplejia• Con o sin disartriaFase Aguda Mayor

afectación motora

HEMIPARESIA

BRAZO POSTERIOR DE LA CÁPSULA

INTERNA

Fibras Corticoespinales de la corteza motora

RODILLA DE LA CÁPSULA INTERNA

Fibras corticoespinales de la

corteza premotora

BRAZO ANTERIOR DE LA CÁPSULA

INTERNA

Fibras corticoespinales del

área motora suplementariaArtículo: Lenticulostriate arteries, Erich Bernd Ringelstein,

M. D., and Cornelius Weiller, M. D.

Diferencia entre los infartos lacunares y los estriadocapsulares: síntomas corticales

Somnolencia


INFARTO ESTRIADOCAPSULAR CON DAÑO CORTICAL MENOR

INFARTO DE LA ACM O SUS RAMAS PRINCIPALES

Afasia es leve (Afasia de Wernicke) Déficits corticales pronunciados

Déficit sensoriomotor disminuido Larga duraciónSolución en días


DATOS CLÍNICOS % Síndromes lacunares 35

Hemiparesias 99Hemihipoestesia 57Afasia/disfasia 60

• Mejor evolución que los infartos completos del territorio M1 y M2

• Mal pronóstico si el infarto es de la rodilla o brazo posterior.

Fase Crónica


Pronóstico a 1 año bueno25% tienen discapacidad

severaPronóstico a 1 año bueno

25% se mantienen afásicos

Crisis epilépticas poco frecuentes MANIFESTCIONES MENOS COMUNES:Distonía focalHemibalismoPostura distónica



INFARTO ESTRADIOCAPSULAR BILATERAL

Tetraplejía Dependencia y Mutismo acinético Depresión Severa

Incontinencia Desinhibición sexual



El patrón de los infartos estriadocapsulares que se observa en TC e IRM sugieren un mecanismo embolico.

Ecocardiografía Transesofágica FASES AGUDA Y CRÓNICA

Buscar émbolos en la Arteria Carótida

DIAGNÓSTICO

PET: En casos de incoherencia de los síntomas y la imagen

por TAC o IRM



Infartos Lacunares Infartos de suministro del área terminal: No implica

ganglios basales ni cápsula interna


DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

TC/ rCBFVelocidad de flujo de la

ACM disminuidoReactividad motora

agotadarCBF demostrará un

bajo flujo se extiende en gran medida la lesión

visible en la TC

Hemorragias Cerebrales con involucro de ganglios

basales

TAC oportuna Hematoma Estriado

vs Infarto hemorrágico


Búsqueda de fuentes de embolia Terapia antitromótica

FASE AGUDA TEMPRANA Hipertensión inducida Trombólisis terapéutica

Distonía focal Hemibalismo


IMPLICACIONES TERAPÉUTICAS

Embolismo Cardiogénico

• Heparina (2 semanas)

• Warfarina (bajas dosis)

Arteria Carótida

• Antiplaquetarios

• Quirúrgico

Arteria Cerebral

Media• Warfarina (2 años)

Trihexifenidilo, Tetrabenazina y Tiaprida


ARTERIA COROIDEA ANTERIOR

2/3 del brazo posterior de la cápsula interna: Porción retrolenticular Parte medial del globus

pallidus Parte posterior de la vía óptica Uncus del lóbulo temporal Cola del núcleo caudado Plexo coroideo lateral Áreas superficiales del tálamo Pedúnculos cerebrales Cuerpo geniculado lateral

Otras regiones temporalesCerebro medioSubtálamoTálamo


IRRIGACIÓN

FACTORES Enfermedad estenótica de mediano o grande

tamaño Enfermedad oclusiva vascular extra o intracraneal Lesiones (Quirúrgicas o traumáticas) Ateromas Ulceras o estenosis Hiperviscosidad Aneurismas Arteritis Luetica


ETIOLOGÍA

Disminución de la

perfusión

ÉmbolosTrombosis

MECANISMOS

HEMIPARESIA

HEMIANOPSIAPÉRDIDA

HEMISENSITIVA

ARTERIA COROIDEA ANTERIORVías Corticobulbar y Corticoespinal

HEMIPLEJIA MOTORA PURA

INFARTOS BILATERALES

• Parálisis pseudobulbar• Mutismo• Tetraparesia

AisladoIncompletaTemporal

Signos Motores

DETERIORO DE LA PROPIOCEPCIÓN

Síndrome de dolor del tálamo Hormigueo Sensación de “hinchazón” en las extremidades Dolor de las extremidades


Síndrome de Hemiparesia Atáxica

1. Interrupción de los tractos sensoriales del brazo posterior de la cápsula interna o tálamo lateral

2. Interrupción del cortocircuito Dentadotalamico 3. Interrupción de las vías Temporo parietopontinas de Turck


HEMIPARESIA

HEMIANOPSIAPÉRDIDA

HEMISENSITIVA

TransitoriaPersistente

CUADRANTANOPSIA HOMÓNIMA

SUPERIOR Infarto del núcleo geniculado lateral

Infarto del tracto óptico o el origen del tracto

geniculocalcarino en la porción retrolenticular de la

cápsula interna.

Negligencia visual

Apraxia

Anosognosia

Impersistencia motora

Pérdida de la visión

Pérdida de memoria a corto plazo

ARTERIA COROIDEA ANTERIORSÍNDROMES DEL HEMISFERIO NO

DOMINANTE

SÍNDROMES DEL HEMISFERIO DOMINANTE

Disminución en la fluidez del lenguaje

Parafasia Disartria (Disfagia y disfonía)

Dificultad comprensión de un texto

Pérdida de la memoria verbal a corto plazo

Tálamo lateral y brazo posterior de la cápsula interna

Tálamo lateral y brazo posterior de la cápsula interna

Negligencia visual izquierda

Afasia transitoria

Desviación del ojo hacia el lado contralateral de la hemianopsia

Incontinencia Urinaria


Parte medial del lóbulo temporal , el núcleo amigdalino , parte del

hipocampo, o el cuerpo mamilar Síndrome amnésico

anterogrado


Letargo

Embotamiento afectivo

Depresión

OTROS

Necropsia y Angiografía Edema subcortical peri-infarto TC e IRM no específicas


DIAGNÓSTICO

Estudio Hematológico

• Para descartar causas sistémicas o estados de hipercoagulabilidad

Ecocardiografía Transesofágica o

UFCT• Fuentes cardíacas

(enfermedad tromboembólica)

USG Doppler transcranial o Angiografía

cerebral• Delimitar la

morfología y anatomía cerebral.

Examen neurológico y

neuropsicológico meticuloso

HEMORRAGIAS E INFARTOS TALAMICOS

ALDAMA SOLÍS ELDA PATRICIA 8º C

INFARTOS Y HEMORRAGIAS TALAMICAS

El tálamo es una gran estructura ovoidea compuesto por varios grupos de materia gris.

El tálamo izquierdo y derecho se encuentra en la base del tallo cerebral, siendo punto clave para el paso de información a la corteza cerebral.

Por su compleja anatomía y compleja vascularización el tálamo posee una gran variedad de síndromes hemorrágicos e isquémicos

VASCULARIZACION DEL TALAMO El tálamo recibe la mayor

parte de su suministro de la arteria pedicles que surge de la bifurcación de la arteria basilar, La arteria comunicante posterior y la porción proximal de la arteria cerebral posterior.

Arteria Polar La arteria polar también llamada arteria tubo

talamico, óptica interna anterior o pedicle premamilar.

Surge la arteria comunicante posterior, suministrando

la región antero medial del tálamo antero lateral del tálamo el núcleo reticular la parte lateral del núcleo ventral Núcleo dorso medial Parte anterior del polo talamico

El núcleo anterior no es suministrado por la arteria polar

1 arteria polar. (verde )

ARTERIAS SUBTALAMICAS -TALAMICAS

Las arterias talamicas- subtalamicas son también llamadas paramedia talamicas, óptica interna posterior.

Surge del segmento peduncular proximal de la arteria cerebral posterior.

Suministra Tálamo posteromedial Núcleo intersticial Fascículo medio- longitudinal Porción inferior posterior del núcleo dorso medial Núcleo intralaminar

2.- arterias paramedia talamica

Arterias talamogeniculadas

Las arterias talamogeniculadas surgen como un pedículo de 6 a 10 arterias de un segmento de la cisterna de la arteria cerebral posterior

Suministran:○ tálamo ventro lateral○ Núcleo ventral postero medial○ Núcleo centro medial○ Porción rostral lateral de la pulvinar

3 pedículo tálamo geniculado

ARTERIAL COROIDAL POSTERIOR

La arteria coroidal posterior se origina en la región P2 del segmento de la cisterna de la arteria cerebral posterior.

Suministra:PulvinarNúcleo anteriorCuerpo geniculadoNúcleo anterior

4 arteria coroidea póstero medial.

INFARTOS TALAMICOS Los infartos talamicas laterales en

el territorio de las arterias geniculadas son causantes de los tres síndromes clínicos mas comunes.

Derrame sensorial puroDerrame motor- sensorialEl síndrome talamico

DERRAME SENSORIAL PURO

○ Se caracteriza por parestesias y entumecimiento del un lado del cuerpo

○ Déficit hemisensorial aislado○ La incapacidad sensorial es leve e involucra

solo una parte del hemicuerpo ( cara, manos, tronco, miembros superiores e inferiores)

○ Pérdida disociativa○ Permanecen sensación de dolor y temperatura○ Las perdida sensorial puede ser temporal o

permanente○ Se puede generar síndrome de dolor después

unos meses del evento

LESIONES TALÁMICAS LATERALES

Imagen FLAIR axial (izqda.) y TSE T2 coronal (dcha.), donde observamos una lesión isquémica aguda en región lateral del tálamo izquierdo, clínicamente el paciente presentaba síndrome sensitivo puro.

DERRAME MOTOR-SENSORIALLos mismos problemas sensoriales con

anormalidades motoras del mismo lado

Incremento de los reflejos tendinososHemiparesiasBabinski presente

○ Este síndrome resulta de la extensión del área afectada como capsula interna de miembro posterior y núcleo ventro lateral.

LESIONES TALÁMICAS LATERALES

Izqda.: imagen potenciada en difusión (sup.) y mapa ADC (inf.). Dcha.: TSE T2 coronal. Lesión isquémica aguda en región lateral del tálamo derecho. El paciente presentaba síndrome sensitivomotor junto con clínica extrapiramidal como dismetría.

SINDROME TALAMICO El mas severo del infarto talamico lateral Compartes las características clinicas de los

síndromes anteriores asociado con movimientos de patrones anormales

Por interrupción de la vía piramidal y cerebelar en el tálamo lateral-

Aunque no hay deteriore de la sensación de posición los pacientes presentan

Hemiataxia Oscilaciones Hipermetría Disdiadoquinesia Incapacidad para levantarse y caminar “ataxia

talamico”

INFARTOS EN EL TERRITORIO DE LA ARTERIAL POLAR

Las características clinicas son neuropsicológicas En casos de lesión en lóbulo frontal

Abúlico Apático Descuidado

Infartos del lado izquierdo Alteraciones afásicas menores Disnomia

Infartos unilaterales izquierdo derecho, derecho izquierdo Amnesia Incapacidad para hacer memorias nuevas Deterioro de la memoria verbal (lado izquierdo) Deficiencia de memoria visual (lado derecho)

INFARTOS EN EL TERRITORIO DE LA ARTERIAL POLAR En pacientes con infartos bilaterales:

Abulia severaAmnesia severaHemiparesiasAnormalidades hemisensoriales

INFARTOS EN REGION DE LA ARTERIA TALAMICA – SUBTALAMICA PARAMEDIA En infartos unilaterales de las arterias

talamica subtalamicas se caracteriza por la sintomatologia;

○ Disminución de la conciencia○ Alteraciones neuropsicológicas○ Alteraciones mirada vertical○ Letárgica○ Dificultad para despertar○ Coma○ Anorexia ○ Coma metabólico

INFARTOS EN REGION DE LA ARTERIA TALAMICA – SUBTALAMICA PARAMEDIA

Disminución de la conciencia Anormalidades neuropsicológicas

Desorientación Apatía Amnesia Dificultad para hacer nuevas memorias

Hemiparesias Movimientos anormales

Asterixis Tremor Distonia blefaroespasmo

INFARTO EN TERRITORIO DE LA ARTERIA COROIDAL POSTERIOR Las características clínicas de los

pacientes son:○ Alteraciones visuales debido a que afecta al

núcleo geniculado lateral○ Campos visuales limitados, quadrantonopia

superior e inferior○ Sectoranopia tubular

Enfermedad basilar rostral con isquemia mesencefalica - diencefalica Las arterias mesenfalicas forman un pedículo

común con las arteria subtalamicas- talamicas

Por lo que un bloque del ápex basilar puede infartar esa área

Materias gris periacuecductual Núcleo del tercer nervio y sus fascículos Núcleo parafacicular e intralaminar Pedúnculo superior cerebelar

Características clínicas Parálisis del tercer nervio, con Hemiparesias y Hemiataxia

contra lateral, parálisis de mirada baja, ptosis bilateral completa, nistagmos, seudoparalisis del sexto nervio, hiperaduccion de los ojos.

ENFERMEDAD ARTERIA CEREBRAL PROXIMAL POSTERIOR CON INFARTO TALAMICO

La oclusión proximal de la arteria cerebral posterior causa zonas de infarto en:

Territorio de la arteria paramedia y arteria perforadora peduncular, así como el tálamo

Región occipital y lóbulos temporales Características clínicas

- Parálisis del tercer nervio ipsilaterales- Hemiplejia y perdida hemisensorial contra

lateral- Hemianopsia- Comportamientos anormales

HEMORRAGIAS TALAMICAS El tamaño y la localización son los

factores del cual dependen los síntomas clínicos

○ Pequeñas hemorragias son aquellas con diámetros menores a 2 cm, con sintomatología similar al infarto talamico limitado a la arteria que suministra un territorio en especifico

○ Grandes hemorragias, lesiones mayores de 2 centímetros que involucra al núcleo y sus extensiones

GRANDES HEMORRAGIAS TALAMICAS Presenta sintomatología

rápidamente progresiva○ Hemiparesias (resultado de la

compresión de la capsula interna por un hematoma)

○ Perdida sensorial○ Desviación de ojo hacia abajo○ Pupila fija○ Anormalidades motoras complejas

(Asterixis, Hemiparesias atáxica sensorial, incoordinación de extremidades e incapacidad propioceptiva)

GRANDES HEMORRAGIAS TALAMICAS Hemorragias que involucran el tálamo ventrolateral

existen síntomas como:Alteraciones de mirada verticalDesviación de la mirada asimétricaDisminución del nivel de concienciaEstupor pero se han reportado casos en que el paciente se

encuentra alertaComa profundo

Síntomas neuropsicológicos generales:Desordenes del hablaAmnesiaConfusiónDemencia talamicaAfasia DisnomiaAmnesia de corto tiempo en hemorragias de región anterior y

medial del tálamo

PEQUEÑAS HEMORRAGIAS TALAMICAS Se clasifican de acuerdo a sus localizaciones

1. Posterolateral2. Anterolateral3. Medial4. Dorsal

La clasificación es muy parecida al del infarto talamico

Posterolareal corresponde al infarto talamico lateral- Hemiparesias severa, perdida de conciencia

transitoria, anormalidades de visión vertical y pupila fija

PEQUEÑAS HEMORRAGIAS TALAMICAS

Hemorragias Anterolateral corresponde a infarto de arteria polar

- Desordenes neuropsicológicos del tipo frontal, Hemiparesias y hemipararestesia

Hemorragia media corresponde a infarto de territorio de arteria talamica – subtalamica paramedial:

- Disminución del nivel de conciencia- Abulia- Amnesia

Hemorragia dorsal corresponde al infarto de territorio de arteria coroidal posterior

- Mínima hemiparestesia transitoria, apraxia y amnesia

ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR

INFARTO DEL TÁLAMO LATERAL Anormalidades motoras

Torpeza Fibras extrapiramidales Ataxia de los ganglios basales

Hemiparesia leve Atetosis Postura anormal de la mano contralateral


MANIFESTACIONES CLÍNICAS

INFARTO DEL TÁLAMO VENTROLATERAL Síntomas y signos sensoriales que involucran la cara

contralateral, extremidades y tronco.

Parestesias Hipoestesia

Fibras talamoparietales Áreas somatosensoriales I y II

Dolor de semanas a meses



INFARTOS DEL TERRTORIO HEMISFÉRICO DE LA ACP Anomalías visuales (Hemianopsias) Infarto de la corteza

estriada, + campo medio cuerpo geniculado lateral

Cuadrantanopsias superiores Corteza estriada o radiaciones ópticas inferiores en los lóbulos

temporal y occipital

Cuadrantanopsias inferiores Región calcarina superior o radiaciones ópticas superiores en los lóbulos temporal y occipital



Escotoma homónimo Región macular Infarto en el polo occipital Región périferica Infarto más anterior de V1 a lo

largo de la fisura calcarina

Perseverancias visuales Ver un objeto repetido dentro del campo de visión defectuoso. Palianopsia

Detectan la presencia y el movimiento de un objeto pero no su forma o color.

Anormalidad en la percepción de profundidad, distancia y localización de los objetos.



Signos y síntomas sensoriales Parestesias leves “Entumecimiento” Pérdida severa del sentido de la posición Pérdida de la sensación de dolor y temperatura

Capacidad motora conservada



INFARTO DEL HEMISFERIO IZQUIERDO MEMORIA LENGUAJE



SÍNDROME DE ALEXIA SIN AGRAFÍA

• Rodilla del cuerpo calloso

• Fibras de materia blanca en la región parieto occipital

SÍNDROME DE ALEXIA CON

AGRAFÍA• Circunvolución

angular• Sustancia blanca del

lóbulo parietal• Elementos del

Síndrome de Gerstmann

PARALEXIA

AFASIA SENSORIAL

Transcortical Anómica o amnésica

AGNOSIA VISUAL

AMNESIA PERSISTENTE



INFARTO DEL HEMISFERIO DERECHO ALTERACIÓN DEL CAMPO VISUAL CONTRALATERAL

APRAXIA CONSTRUCTIVA

DESORIENTACIÓN Paramnesia Reduplicativa



ETIOLOGÍA

Embolia ArterialesCardiacos

Estenosis

Migraña

Aumento de la presión intracraneal


MECANISMOS DE LOS INFARTOS UNILATERALES


CEGUERA CORTICAL Corteza estriada Hemianopsias bilaterales superiores Escotomas bilaterales Percepción anormal del color

(Acromatopsia)

AMNESIA

PROSOPAGNOSIA

ASIMULTAGNOSIA



ATAXIA ÓPTICA

HIPERACTIVIDAD

DELIRIO AGITADO

SÍNDROME DE BALINT



Ceguera Cortical (Síndrome de Anton) Preservación de la vía óptica extrageniculada

Hemianopsias bilateralesEscotomas bilaterales

MANIFESTACIONES DE LOS INFARTOS BILATERALES


AMNESIA

Lóbulos temporales mediales

Alteraciones visuales Alteraciones sensoriales

Disminución aguda de la conciencia

Émbolos de Art. Basilar Fisura Calcarina Corteza estriada y periestriada del occipital y temporal


Infarto Bilateral Inferior

Hemianopsia altitudinal del

cuadrante superior

Percepción anormal del

colorGris Acromatop

sia central

Prosopagnosia Caras Objetos

Incapacidad de visualizar la forma de un objeto

Sistema occipitofugal?

Por arriba de la FC el “que”

Por debajo de la FC el “donde”

Delirio agitado

Corteza límbica

Infarto unilateral izquierdo

Estado hiperactivoDiscurso locuazDistracción fácilDificultad para concentrarseComportamiento agresivo


Síndrome de Balint

Asimultagnosia

Ataxia óptica

Apraxia de la

mirada

Desorientación


INFARTO BILATERAL SUPERIOR

•Estenosis bilateral•Aterosclerosis

CONSECUTIVO

•Émbolo de la A. Basilar•Hipoperfusión/ hipotensión

SIMULTÁNEO

MECANISMOS DE LOS INFARTOS BILATERALES


INFARTO CERERAL MULTIPLE, INFARTO VERTEBRO BASICILAR

E INFARTOS HEMISFERICOS.

ALDAMA SOLIS ELDA PATRICIA 8ª C

Hipoxia ,isquemia e infarto El cerebro representa solos 1-2 % del peso

corporal , recibe 15% del gasto cardiaco en reposo y representa el 20% del total del consumo de oxigeno .

El flujo sanguíneo cerebral, normalmente de alrededor de 50ml/ min por cada 100 g de

tejido . mientras este flujo se mantenga por encima

de 10 ml/min , no hay daño estructural pero no es suficiente para las funciones fisiológicas

-10 daño estructural irreversible.

Factores importantes involucrados en la magnitud del daño en el infarto cerebral

* • Intensidad de la isquemia • Duración • Presencia de circulación colateral

FRECUENCIA DE INFARTO CEREBRAL

Los infarto cerebrales silencioso, son pequeñas lesiones que involucran estructuras cerebrales profundas, en hemisferio cerebral derecho (infarto no lacunar), con menor incidencia en hemisferio cerebral izquierdo.

Varios estudios hacen “énfasis” en la frecuencia de infarto cerebral silenciosos, en pacientes admitidos por derrame cerebral agudo, sin tener un evento previo

La frecuencia de los infartos cerebrales silencioso, revelado con CT, es muy variable de 10- 38 %

la características anatómicas son lesiones de pequeño tamaño y localizadas en aéreas cerebrales que dejan al paciente asintomático o mínimamente sintomático,

CAUSAS DE INFARTO CEREBRAL MULTIPLE

Varias enfermedades se asocian a lesiones multifocales principalmente de la

vasculatura cerebral y al alto índice de recurrencia de derrame vascular

responsable de múltiples infartos cerebrales

arterioesclerosis

Enfermedad de vasos pequeños

Embolismo cardiogenico

angiopatias

Desordenes hematológicas

hipoperfusión

Infartos venosos

arterioesclerosisEs una enfermedad arterial, multifactorial

que involucra arteria de mediano y gran calibre, asociada con el alto índice de recurrencia de derrame cerebral.

La arterioesclerosis de arteria carótida, es un marcador para enfermedad cerebro vascular, ya que señala el aumento del riesgo para padecer un derrame, sin embargo no necesariamente del territorio que suministra este vaso.

En la Europea Carotid Surgery Trial, esta evaluando la eficacia del la endarterectomia carotidea en pacientes con reciente, ataque transitorio isquémico de arteria carótida ò ataque menor isquémico.

58 de 323 pacientes que no fueron

intervenidos por estenosis severa de

carótida

Tuvieron un derrame durante los siguientes

tres años

Del 58 derrames, 44 fueron ipsilaterales y 9 cotralaterales a la estenosis carotidea

3 de ellos con afectación del territorio de la arteria vertebro- bacilar

2 con evento cerebro vascular hemorrágicoEl grupo de no operados, con estenosis leve solo 9 presentaron ictus durante

los siguientes 3 años

ENFERMEDAD DE VASOS PEQUEÑOS

Afecta principalmente a vasos profundos y a menudo asociada a hipertensión arterial, los cuales produce pequeños infartos profundos, generalmente múltiples en:

putamen

• Núcleo caudado

Tálamo, puente, capsula interna

• Materia blanca periventricular

Otras causas : Embolia cardiacaEnfermedad de grandes vasos

EMBOLISMO CARDIOGENICO La fibrilación atrial no reumática es

la causa mas común de embolismo carcinogénico.

los infartos múltiples, están mas asociados a pacientes sin etiología de origen cardiaco

este padecimiento es mas común con embolia carcinogénico

Otras angiopatiasAngiopatias inflamatorias aisladas o asociadas con una

variedad de enfermedades como: Enfermedad de tejido conectivo Infecciones Drogas Neoplasias

La angeítis granulomatosa del sistema nervioso central involucra a vasos de pequeño calibre y algunas veces de mediano y gran calibre.

Generalmente en la muestra neuropatológica macroscópica se encuentran zonas pequeñas de múltiples infartos y en menor proporción hemorragias cerebrales.

Estas lesiones generalmente se encuentran localizadas en mas 95% de los pacientes en las siguientes zonas:

○ Cerebro○ Cerebelo○ Tallo cerebral

Por el contrario , las vasculitis no son una causa común de angeítis de sistema nervioso central en pacientes que también tienen afectación de lupus eritematoso sistémico

OTRAS ANGIOPATIAS Entre las angiopatias no inflamatorias

como:○ Enfermedad moya moya○ Síndrome de Senddon○ Síndrome de MELAS○ Acidosis láctica○ Angiopatias amiloidea cerebral

Desordenes hematológicos

La trombocitopenia es causante de múltiples oclusiones de pequeños vasos. Aunque también han sido reportado oclusiones de grandes vasos como es la oclusión de la carótida interna.

Eventos similares ocurren el la policitemia vera, debido a la hipoxia del tejido celular, lo cual produce una hiperviscosidad secundaria al aumento del hematocrito, junto con la proliferación de megacariocitos para la formación de trombos.

La oclusión micro-vascular, con sintomatología focal y encefalopatía, se asocia a coagulación extravascular diseminada, en casos como purpura trombotica trombocitogenica y el síndrome urémico hemolítico.

HIPOPERFUSION Hipoperfusiòn cerebral debido a:

○ Hipotensión severa○ Falla cardiocirculatoria○ Hipoxia prolongada

Producen múltiples infartos que a menudo son de manera simétrica, y entre los territorios superficiales y profundos de la arterial cerebral media. ( infarto de unión subcortical)

INFARTOS SIMULTANEOS MULTIPLE Los infartos simultáneos en múltiples territorios

son sugestivos de las siguientes causas- Cardioembolismo- Angeítis- Enfermedades hematológicas- Mecanismos hemodinámicas- Infartos venosos

Los territorios afectados son aquellos que se encuentran suministrados por la arterial superficial posterior y arteria cerebral media. Afectando ambos hemisferios cerebrales.

INFARTO SIMULTANEO MULTIPLE ETIOLOGIA

○ DESORDENES DE COAGULACION ○ COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA○ TROMBOCITOPENIA ESENCIAL○ INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO DE CARA

ANTERIOR○ EMBOLISMO INTRARTERIAL○ TROMBOSIS VENOSA

En todos los casos las lesiones son mayores a 2 cm. Excepto en lesiones pequeñas de infarto cortical múltiple.

INFARTO SIMULTANEO EN UN SOLO HEMISFERIO CEREBRALMuy poco

comúnse asocia a un

doble infarto de un solo hemisferio

Los territorios afectados son

Territorio anterior superficial por arteria

media cerebral

Territorio posterior superficial por arteria media

cerebral

Sintomatología incluye

Hemianopsia, hemiplejia, afasia

y hemiparesis

El doble infarto hemisférico se

asocia

Enfermedad severa de

carótida interna

INFARTO POR LESION ARTERIAL UNICA

Se relacionan con la anatomía de la unión de

ACA y la arteria comunicante anterior

La enfermedad de la arteria carótida interna ocasiona

Infarto múltiples en territorios de la arterias cerebral media y arteria

cerebral posterior

Los infartos bilaterales, son por oclusión del

ápex de la arteria basilar

Esta lesión causa ceguera y doble

hemianopsia y amnesia severa

Infartos vertebro-basilares múltiples y multinivel

70 pacientes con infarto del territorio de arteria vertebro-

basilar

Corroborado con angiografía de

resonancia magnética y pruebas cardiacas no

invasivas.

Los infartos se limitaban a tallo cerebral y cerebelo

(70%), infartos parciales o completos del territorio de la

arteria cerebral posterior (16%)

Infartos combinados de la región

supratentorial e infratentorial (31%)

Involucrando estructuras como medula, cerebelo,

tálamo y lóbulos occipital y temporal

Infartos vertebro-basilares múltiples y multinivel

Infartos vertebro-basilares múltiples

Infartos múltiples y demencia Este concepto hace referencia a la demencia

causada por endurecimiento de las arterias y una Hipoperfusiòn isquémica cerebral crónica.

Enfermedades vasculares responsables de la demencia por su efecto acumulativo en los pequeños y grandes infartos múltiples.

La demencia también se presenta en las lesiones isquémicas masivas de la corteza cerebral

Infartos múltiples y demencia Daños a las estructuras de la región subcortical

pueden resultar en alteraciones de la función cerebral, por interrupción de la conexiones cortico-subcorticales.

Actualmente el termino demencia vascular es el mas utilizado.