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Sndromes coronarios agudos (SCA)Hurtado Felipe MartnPropedutica mdica y fisiopatologaUniversidad Peruana Los AndesDefinicinEl trmino describe un conjunto de manifestaciones clnicas que suceden como consecuencia de la rotura de una placa de ateroma seguido por la formacin de trombosis intravascular, embolizacin distal y obstruccin de la perfusin del miocardio. El cuadro clnico y el pronstico dependen de la gravedad de la isquemia, desde la angina inestable hasta el infarto de miocardio (IM) con elevacin del segmento ST.PatogeniaMas del 90% se deben a ruptura de la placa aterosclertica, posterior agregacin plaquetaria y formacin de un trombo coronario. El trombo transforma una zona de estrechamiento por la placa en una obstruccin total o severa, el flujo sanguneo alterado provoca un desequilibrio entre demanda de oxgeno y el aporte del mismo.El tipo de SCA resultante est en funcin del grado de obstruccin coronaria e isquemia asociada.PatogeniaUn trombo parcialmente oclusivo es la causa tpica de los sndromes relacionados a angina de pecho inestable e infarto de miocardio sin elevacin del segmento ST (IMSEST)El IMSEST se distingue de la angina inestable por la presencia de necrosis miocrdica.Si el trombo ocluye completamente la arteria coronario, las consecuencias son isquemia ms grave y mayor cantidad de necrosis, manifestndose en infarto de miocardio con elevacin del segmento ST (IMEST). Patogenia

Patognesis de la trombosis coronariaLos mecanismos de la coagulacin previenen la formacin de trombos espontneos a la vez que evitan un hemorragia por lesin. Las lesiones aterosclerticas pueden superar estas defensas y provocar trombos.La aterosclerosis participa en la formacin de trombos por:La ruptura de la placa, que expone sustancias trombgenasLa disfuncin endotelial causa prdida de propiedades antitrombticas

El SCA suele ocurrir cuando se dan varios desencadenantes, como por ejemplo actividad fsica intensa o un disgusto emocional. La activacin del sistema nervioso simptico en estas situaciones aumenta la presin sangunea, la frecuencia cardaca y la fuerza decontraccin ventricular, acciones que pueden producir estrs en la lesin aterosclertica, y por consiguiente provocar una fisura o laruptura de la placa. Asimismo, el IM es ms frecuente que se produzca en las primeras horas de la maana. Esta observacin puede estar relacionada con la tendencia de que los factores estresantes fisiolgicos claves (tales como presin sangunea sistlica, viscosidad sangunea y niveles plasmticos de adrenalina) son ms elevados en ese periodo del da, y estos factores provocan que las placas vulnerables se rompan.Consecuencia de la trombosisEn ocasiones la ruptura de la placa es superficial, pequea y autolimitada, de manera que slo se forma un trombo pequeo no oclusivo.Una ruptura ms profunda de la placa puede comportar una exposicin ms importante del colgeno subendotelial y del factor tisular, y la formacin de un trombo de mayor tamao que obstruya en mayor medida la luz vascular. Consecuencia de la trombosisDicha obstruccin puede provocar isquemia intensa prolongada y el desarrollo de un sndrome coronario agudo. Si el trombo intraluminal de la zona de la ruptura de la placa obstruye totalmente el vaso, a partir de esta obstruccin se detendr el flujo sanguneo, se producir isquemia prolongada y el afectado sufrir un IMEST.Por el contrario, si el trombo obstruye parcialmente el vaso (o si lo obstruye completamente, pero de manera transitoria debido a una recanalizacin espontnea o a la relajacin del vasoespasmo acompaante), la gravedad y la duracin de la isquemia ser inferior y el resultado ms probable es un IM menor sin elevacin de ST o una AI.

Dependiendo de que arteria se ocluye el dao miocrdico se internalizar a la regin irrigada por dicha arteriaOtras causas de sindrome coronario agudoRara vez, mecanismos diferentes de la formacin de trombos agudos pueden causar un SCAAterosclerosis con trombo superpuestoVasculitismbolos coronariosAnomalas congnitas de las arterias coronariasTraumatismos coronarios o aneurismasEspasmo arterial coronario grave (idioptico o provocado por cocana)Aumento de la viscosidad sangunea (p. ej., policitemia verdadera, trombocitosis)Incremento notable de la demanda de oxgeno del miocardio (p. ej., estenosis artica grave)Se puede pensar en alguna de estas en una persona joven o sin factores de riesgo sufre un SCAPatologaEl IM (ya sea IMEST o IMSEST) se produce cuando la isquemia miocrdica es lo suficientemente grave como para provocar necrosis de miocitos. Aunque por definicin la AI no deriva en necrosis, el IM puede producirse posteriormente si la fisiopatologa subyacente a la evolucin inestable de la angina no se corrige con rapidez.

Cuadro clnico de los SCADado que los SCA se presentan como trastornos con continuidad, sus caractersticas clnicas se solapan. En general, la intensidad de los sntomas y los datos de laboratorio relacionados evolucionan de la AI a un lado del espectro continuo, a IMSEST y IMEST al otro lado del espectro.Angina inestableLa AI se manifiesta como una aceleracin de los sntomas isqumicos de una de los siguientes tres maneras: En forma creciente en el que un paciente con angina de pecho estable crnica experimenta un aumento sbito de la frecuencia, duracin y/o intensidad de episodios isqumicosEpisodios de angina de pecho que se producen en reposo, sin motivo aparente Un inicio de episodios anginosos, graves, en un paciente sin sntomas previos de enfermedad arterial coronaria. Estas caractersticas son diferentes del modelo de angina de pecho estable, en el que las molestias torcicas, breves y sin progresin, son previsibles y se producen slo durante el esfuerzo fsico o el estrs emocional. Los pacientes con angina inestable pueden avanzar a lo largo de todo el espectro del SCA y desarrollar indicios de necrosis (es decir, IMSEST o IMEST agudo) a no ser que se detecte el trastorno y se trate con rapidez.Infarto de miocardioLos sntomas y los signos del infarto agudo de miocardio (tanto IMEST como IMSEST) se pueden pronosticar a partir de la fisiopatologa. Las molestias que se experimentan en un IM se parecen cualitativamente a las de la angina de pecho, pero suelen ser ms intensas, durar ms tiempo y la irradiacin puede ser mayor. Al igual que en la angina de pecho, la sensacin puede ser consecuencia de los mediadores segregados por las clulas miocrdicas isqumicas, como por ejemplo adenosina y lactato, a las terminaciones nerviosas de la zona. Puesto que la isquemia persiste y evoluciona a necrosis, en el infarto agudo de miocardio, estas sustancias irritantes continan acumulndose y activan nervios aferentes durante largos periodos de tiempo. Cuadro clnico del SICA.1. Caractersticas del dolor

Grave, persistente, normalmente subesternal2. Efecto simpticoDiaforesisPiel fra y hmeda3. Efecto vagal parasimpticoNuseas, vmitosDebilidad4. Respuesta inflamatoria Fiebre leve5. Hallazgos cardacosGalope T4 (y T3 si aparece ICC)Protuberancia discintica (en IM de pared anterior)Roce pericrdico (en el caso de que haya pericarditis)Soplo sistlico (si hay insuficiencia mitral o CIV)6. OtrosEstertores pulmonares (si hay ICC)Ingurgitacin yugular (si se trata de un IM ventricular derecho)Cuadro clnicoAntecedentes:Hipertensin arterial, hbito de fumar, obesidad, hiperlipidemias, diabetes mellitus, dieta rica en grasas saturadas, tensin psicosocial (estrs emocional) y vida sedentaria.

Anamnesis:Preguntar por el comienzo de los sntomas con algn factor predisponente como esfuerzos fsicos, emociones, fro, coito, etc.Sntomas: Dolor torcico, disnea, sudoracinSignos: TaquicardiaFisiopatologa del cuadro clnicoDolorEl dolor es la principal manifestacin de un sndrome coronario. El dolor es de localizacin retrosternal o precordial, opresivo o compresivo de intensidad severa, acompaado de angustia y sensacin de muerte. No sufre alteraciones ni se modifica por los cambios de posicin, la respiracin, la nitroglicerina o el reposo.

Las molestias se suelen irradiar a otras zonas de los dermatomas C7 a D4, incluyendo el cuello, los hombros y las extremidades superiores. Al contrario de lo que sucede en la angina de pecho transitoria, el dolor no disminuye con reposo, y la respuesta a la administracin de nitroglicerina sublingual puede ser insuficiente.

Fisiopatologa del cuadro clnicoTaquicardia, diaforesis y piel fraLa combinacin de molestias intensas y la descarga de barorreceptores (si el paciente es hipertenso) puede provocar una respuestabrusca del sistema nervioso simptico. Los signos sistmicos de la subsiguiente secrecin de catecolaminas son diaforesis (transpiracin), taquicardia, y piel fra y hmeda debido a la vasoconstriccin.

Fisiopatologa del cuadro clnicoDisnea:Si la isquemia afecta a una cantidad lo suficientemente grande de miocardio, se puede reducir la contractilidad ventricular izquierda (VI)(disfuncin sistlica), de este modo disminuye el volumen sistlico y se provoca el aumento del volumen diastlico y de la presin de llenado del VI. El ascenso de la presin en el VI, agravado por la rigidez de la cavidad que genera la isquemia (disfuncin diastlica), se transmite a la aurcula izquierda y a las venas pulmonares. La congestin pulmonar resultante disminuye la distensibilidad pulmonar y estimula los receptores yuxtacapilares. El efecto de estos receptores Y es un reflejo que produce una respiracin superficial rpida y provoca la sensacin subjetiva de disnea. La trasudacin de fluido a los alvolos empeora este sntoma.Fisiopatologa del cuadro clnicoRitmo de galopeLos signos durante un infarto agudo de miocardio dependen de la localizacin y la extensin del infarto. Suele detectarse un T4, tonoindicativo de la contraccin auricular en un ventrculo izquierdo sin distensibilidad. En ocasiones tambin puede auscultarse un T3, tonoindicativo de sobrecarga de volumen en presencia de disfuncin sistlica del VI. Puede apreciarse un roce si la inflamacin se haextendido al pericardio. Puede aparecer un soplo sistlico si la disfuncin del msculo papilar provocada por la isquemia causainsuficiencia de la vlvula mitral, o si el infarto rompe el tabique interventricular y se crea un defecto del tabique ventricular.

El dolor y los sntomas del SICA deben diferenciarse de otros cuadros clnicos de comienzo sbito pero con sntomas sugerentes a otra enfermedad subyacente.CondicinCaractersticas diferencialesCardacoSndromecoronario agudoPresin retroesternal, irradiacin al cuello, mandbula u hombro y extremidad superior izquierda; ms grave y dura ms que las crisis anginosas previasECG: elevaciones o depresiones del ST localizadasPericarditisDolor pleural agudo (empeora con la inspiracin)El dolor vara segn la posicin (se alivia con la sedestacin)Roce en la auscultacin precordialECG: elevacin difusa del STDiseccin articaDolor lacerante y desgarrante que cambia con el tiempo (trax y espalda)Asimetra de las presiones sanguneas de las extremidades superiores.Dilatacin del mediastino en la radiografia torcicaPulmonarEmbolismopulmonarDolor pleural localizado, acompaado por disneaPuede haber roce pleuralSituaciones predisponentes a trombosis venosaNeumonaDolor torcico pleuralTos y produccin de esputoAuscultacin y percusin pulmonar anmalas (es decir, consolidacin)Infiltrado en la radiografa torcicaNeumotraxDolor torcico unilateral agudo y sbito, de tipo pleurticoDisminucin de ruidos respiratorios e hipersonoridad del lado afectadoRadiografa de trax: incremento de radiotransparencia y ausencia de trama pulmonarGastrointestinalEspasmoesofgicoDolor retroesternal, empeora con la deglucinAntecedentes de disfagiaColecistitis agudaSensibilidad abdominal en el hipocondrio derechoSuele cursar con nuseasAntecedentes de intolerancia a comidas grasasDiagnsticoEl diagnstico de los sndromes coronarios agudos y las diferencias entre ellos se hace basndose enLos clnica que presenta el pacienteLas anomalas agudas del ECGLa deteccin o la ausencia de marcadores sricos especficos de necrosis miocrdica.ECGLas anomalas del ECG, se suelen manifestar de determinadas maneras. La ms habituales son en la AI o IMSEST, la depresin del segmento ST y/o inversiones de la onda T. Estas anomalas pueden ser transitorias y producirse en el momento de un episodio de dolor torcico en una AI, o pueden ser persistentes en pacientes con IMSEST.

ECGEl IMEST se manifiesta con una secuencia temporal de irregularidades: elevacin inicial del segmento ST, seguido durante las siguientes horas hasta un da de inversin de la onda T y formacin de la onda Q.

ECG

Localizacin del infarto de miocardio segn el ECGMarcadores sricosLa troponinas cardacas especficas T e I son muy especficas de lesin miocrdica y constituyen los marcadores preferibles para el diagnstico de IM.La concentracin de creatinquinasa (CK) aumenta en 4-8h, alcanza su concentracin mxima a las 24h y se normaliza a las 48-72h. La isoenzima CK-MB es ms especfica para el infarto al miocardio, pero tambin se incrementa en miocarditis. La CK total (no CK-MB) se eleva despus de una inyeccin intramuscular.La CK-MB alcanza su concentracin mx. en 8h.Marcadores sricosAST: Comienza a elevarse en el 1er. da, aumenta en 2-3 das (3 veces) y desaparece al 3er. da.LDH1: Comienza a elevarse en el 2do. da, aumentar alrededor de 3-4 das (tres veces) y desaparece en 10 das.Marcadores sricos

TratamientoEn trminos generales el tratamiento satisfactorio del SCA requiere el inicio rpido de la terapia para limitar la lesin miocrdica y reducir las complicaciones.El tratamiento debe centrarse en el trombo intracoronario que ha provocado el sndrome y proporcionar soluciones antisqumicas para restablecer el equilibrio entre el aporte de oxgeno al miocardio y la demanda del mismo. Aunque algunos aspectos teraputicos son comunes a todos los SCA, existe una diferencia crucial en la manera de tratar a los pacientes que presentan elevacin del segmento ST (IMEST) en comparacin con aquellos sin elevacin del segmento ST (AI y IMSEST). Los pacientes con IMEST suelen presentar una oclusin total de la arteria coronaria y para stos las terapias de reperfusin inmediata (farmacolgicas o mecnicas) son satisfactorias, en cambio no lo son para los pacientes sin elevacin de ST.Tratamiento

Complicaciones

ComplicacionesSHOCK CARDIOGNICO:

El choque cardiognico se produce cuando > 40% del VIest infartado y deja de ser funcional; se acompaa deuna alta tasa de mortalidad (80-90%). Los criterios parael diagnstico de choque cardiognico son:

Signos de insuficiencia cardiaca como el pulso fiiforme, extremidades fras y hmedas, y palidezPresin arterial sistlica < 80 mm Hgndice cardiaco < 1.8 L/min/m2Presin de llenado ventricular izquierdo > 18 mm HgProduccin de orina menos de 20-30 ml/hPresencia de taquicardia y ritmo de galope S3 y S4Hallazgo de edema pulmonar.ComplicacionesARRITMIAS

Casi todos los pacientes con infarto agudo de miocardio tienen arritmias. En muchos casos, leves y sin consecuencia hemodinmica. Las arritmias ms comunes que se observan en el infarto agudo de miocardio son:

Fibrilacin ventricular: Esta es una de las principales causas de muerte dentro de la primera hora de desarrollo de IAM.Taquicardia ventricularExtrasstoles ventricularesFibrilacin auricularTaquicardia auricularBradicardia sinusal y bloqueo AVComplicacionesPERICARDITIS

Esto puede ocurrir en la etapa temprana o tarda de IAM. La etapa temprana es particularmente comn en el segundo o tercer da despus de un IAM. La etapa tarda, que ocurre semanas o incluso meses despus de un IAM, se debe probablemente a una reaccin autoinmune del miocardio necrtico. Se le conoce como sndrome post infarto o sndrome de Dressler, y se caracteriza por fiebre persistente, pericarditis y pleuritis.ComplicacionesComplicaciones MecnicasDao a los msculos papilares, con la aparicin deinsuficiencia mitral severa y edema pulmonar agudo.Se puede escuchar un soplo sistlico fuerte y S3.Ruptura del tabique interventricular que conduce a un cortocircuito de izquierda a derecha a travs de una CIV. Se puede escuchar un soplo sistlico regurgitante fuerte. En contraste con RM, la CIV adquirida causa insuficiencia cardiaca derecha en lugar de edema agudo de pulmn.La ruptura del ventrculo lleva a taponamiento cardiaco.ComplicacionesTROMBOEMBOLISMO

La estasis del flujo sanguneo en zonas de contraccin VI deteriorada tras un IM pueden motivar la formacin de trombos dentro de la cavidad, especialmente cuando el infarto afecta a la punta del VI, o cuando se ha formado un aneurisma verdadero. La tromboembolia posterior puede provocar un infarto devastador de los rganos perifricos (p. ej., un accidente cerebrovascular o ictus, provocado por una embolia cerebral).ComplicacionesANEURISMA VENTRICULAR

Un aneurisma de VI se puede desarrollar causando insuficiencia cardiaca, arritmias ventriculares, trombo mural y embolia sistmica. Es particularmente frecuente cuando hay una oclusin persistente del vaso relacionado con el infarto y se debe sospechar cuando hay una elevacin persistente del ST en el ECG. El aneurisma VI verdadero se debe diferenciar del aneurisma VI falso, que se produce debido a la ruptura cardiaca y la posterior formacin de un hematoma organizado cubierto por el pericardio. El aneurisma VI falso ocurre debido a la ruptura cardiaca despus de un IAM, debido a una lesin o debido a una ciruga cardiaca previa. El aneurisma VI verdadero se puede diferenciar del aneurisma VI falso mediante el uso de la ecocardiografa 2D, donde el aneurisma VI falso tiene un orificio estrecho, y el aneurisma VI verdadero tiene un orificio ancho que se conecta con el corazn.BibliografaAlagappan R. Manual prctico de medicina 4 Ed. Jaypee-HighlightsLilly L. Fisiopatologa de las cardiopatas 4 Ed. Lippincott Williams & WilkinsBonow R, Mann D. Braunwald Tratado de cardiologa 9 Ed. Elsevier SaundersRozman C. Farreras-Rozman Medicina interna 17 Ed. Elsevier SaundersLongo D, Fauci A. Harrison Manual de Medicina Interna 18 Ed. ElsevierLlanio. Propedutica mdica y semiologa clnica Tomo I.

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