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1 LUISA OMETTO DAL PRETE

CARDIOLOGIA Sí ndromes Coronarianas Agudas – Angina Insta vel e IAM

LUISA OMETTO DAL PRETE

Classificação - SCA: A primeira coisa que temos que ter em mente é que a divisão das SCA

se dá em relação à presença ou a ausência de elevação do segmento

ST. Até a alguns anos atrás, falava-se em IAM com onda Q e sem onda

Q. Esse conceito ainda existe, mas o problema é que a utilização dele

para diagnóstico tem uma concepção tardia. Utilizando o conceito de

com e sem supra de ST, o diagnóstico é feito mais precocemente.

Sem elevação de ST - há uma obstrução incompleta, ou seja, parcial da coronária, permitindo que uma

pequena quantidade de fluxo ainda permaneça passando pelo vaso e irrigando uma determinada área.

o Angina Instável o IAM sem supra de ST – é um IAM menor, que cursa com alteração das enzimas cardíacas, mas o fluxo

sanguíneo não é completamente obstruído.

Com elevação de ST - há obstrução completa da coronária (antigamente chamado de IAM transmural) o IAM com onda Q – geralmente quando não tratado ou quando há retardo na instalação do tratamento

preconizado o IAM sem onda Q – quando bem tratado

No caso do IAM com supra, se não tratarmos vai virar infarto com onda Q. Se tratarmos ele vai virar um pequeno infarto. Então se a gente faz trombolítico em 1-3h, faz uma angioplastia primária, nós vamos ter uma rapidez, um salvar músculo de tal forma que vamos ficar com pouca e às vezes nenhuma lesão. O IAM sem supra se não cuidarmos vai para necrose e se cuidarmos direito ele vai ter poucas consequências.

Fisiopatologia das SCA: PLACA VULNERÁVEL:

A placa vulnerável é aquela placa de

aterosclerose que é rica em centro lipídico, com

grande quantidade de células inflamatórias e

pouca quantidade de células musculares lisas (e

consequentemente uma capa fibrosa mais fina).

Dessa forma, tanto pela grande atividade

inflamatória quanto pela redução das células

musculares lisas, haverá redução do conteúdo

de colágeno, que é a substância de sustentação

da placa. Haverá um grande afilamento e

enfraquecimento da capa fibrosa, até que

ocorra a ruptura/erosão da placa com exposição


de conteúdo trombogênico e formação de trombos sobre a placa, que poderão obstruir localmente ou distalmente o

fluxo sanguíneo. Grandes gatilhos para a ruptura da placa são chamados de “triggers” – eles podem ser:

Hemodinâmicos

Mecânicos – shear stress

Estresse

Infecção

Esse trabalho (“Gravidade da Estenose e Risco de IAM”),

feito em 95, mudou a forma como se encarava a

coronariopatia, demonstrando que 68% das rupturas

ocorrem em placas que causam estenose leve. As placas

com estenose grave são as que menos rompem - são

placas que irão alterar exames complementares, o paciente

vai necessitar de intervenção (cirúrgica, angioplastia ou

tratamento clínico), mas a placa não tem conteúdo

inflamatório grande e consequentemente vai ser mais difícil

de ela causar um evento agudo.

A placa vulneravel geralmente se organiza de forma a deixar uma luz vascular maior, sendo, portanto, consideradas placas de estenose leve. Contudo, elas possuem um conteúdo lipídico grande e com reção inflamatória bastante intensa. Diferentemente de uma placa estavel, que pode ter uma luz critica e ser considerada uma placa de estenose grave, contudo, o núcleo lipidico é pequeno e a capa da placa é muito espessa, fazendo com que se tenha uma proteção maior à ruptura da placa. Além disso, não há atividade inflamatoria grande.

Ruptura, erosão e nódulo calcificado: a placa pode sofrer uma rotura (cristais de colesterol fissuram a placa;

são como lanças que vão ferir a capa da placa) ou uma erosão e a partir da erosão vai tendo uma oclusão

progressiva, mas não aguda, não intempestiva, explicando infarto sem supra e angina instável. Os nódulos

calcificados são muito fadados à agregação plaquetária e complicação.

CASCATA DE COAGULAÇÃO:

Aqui tem mais um entendimento do quão importante a

plaqueta é – a plaqueta, ao ser ativada, os

pseudopodos aqui representados fazem com que elas

se unam em segundos, querendo corrigir aquela

fissura. O problema é que essa fissura, que

aparentemente era benigna e a plaqueta iria ocluir

como um trombo em uma pele, em um campo

cirúrgico, nesse caso aqui é prejudicial, pois a coronária

tem o tamanho de uma carga de caneta bic (a caneta

em si tem o tamanho do tronco da coronária).


A plaqueta irá emitir várias substâncias, por isso que o primeiro remédio que temos que usar no coronariano

é a aspirina – tem que ser mastigada. É um dos primeiros remédios, usa antes do isordil sublingual (que vai

tentar dilatar o vaso). Às vezes a plaqueta não é inibida só com aspirina, porque a aspirina inibe só uma via

da plaqueta. Por isso que temos que fazer dupla agregação plaquetária – nesse sentido, o MONABICHE fala

do A da aspirina, do C do clopidogrel. Hoje, porém, temos 2 remédios melhores que o clopidogrel, que são o

plasugrel e ticagleror (são mais efetivos, mais rápidos e não tem o problema do clopidogrel que 30% das

pessoas não respondem ao clopidogrel, por razões genéticas e tudo mais). É importante lembrar da dupla

agregação plaquetária.

Então a plaqueta é algo muito importante após a ruptura da placa, pois ela adere liberando colágeno, fator de von

Willerbrand, etc. Depois a plaqueta se ativa através de adenosina difosfato, tromboxane, trombina até que consiga

se agregar. Ao se agregar ela começa a ativar a glicoproteína 2b3a (tem um remédio que inibe essa proteína –

porém, hoje esse remédio é menos utilizado, e acaba reservando para procedimentos de angioplastia que tem muitos

trombos). E logo já vira o fibrinogênio por isso que todo tratamento com trombolítico tem que fazer o mais rápido

possível. Nesse sentido, as diretrizes falam em tempo porta balão (para angioplastia primária) e porta agulha (para o

trombolítico). O trombolítico tem eficácia de 70-80% na primeira hora; caindo para 60-70% na segunda hora; 60% na

terceira hora e menos de 50% entre a terceira a sexta hora, pois conforme a evolução acaba ficando mais difícil

desmanchar o trombo – mesmo com aspirina, clopidogrel, heparina e trombolítico acaba sendo ineficaz.

CARACTERÍSTICAS FISIOPATOLÓGICAS DAS SCA:

Nas SCA com supra de ST, em mais de 90% dos casos tem

tombo visível angiograficamente – quando não visível, o

trombo pode ter se deslocado ou algo assim. No infarto sem

supra e na angina instável há um percentual considerável de

trombo, porém menor do que no IAM com supra de ST. Na

angina estável praticamente não tem trombo e nem ativação

plaquetária, mas as porcentagens aumentam conforme vai

em direção do IAM com supra.

A oclusão coronariana aguda ocorre em 90% dos IAM com

supra de ST. Não é 100% pois algumas pessoas tem um

processo de recanalização espontânea – poder anti-

trombogênico que pode favorecer a recanalização. Na angina

instável e no infarto sem supra a obstrução é menor, não tem trombo oclusivo, ocorre mais devagar (tem dor em um

dia, passam uns dias, depois tem dor em outro dia) - mas se se não tratar vai acabar ocluindo o vaso também. A

mortalidade aumenta, vejam que a mortalidade no IAM com supra é de aproximadamente 6 a 15 vezes maior que a

mortalidade na angina estável.

Evolução da placa na SCA:

Na 1ª e na 2ª imagem são placas críticas, porém estáveis (dá menos problema, é a coronariopatia crônica, angina

instável). Na 3ª imagem é a placa vai complicar até o infarto agudo.


Infarto do miocárdio: DEFINIÇÃO INTERNACIONAL DE IM:

Tipo 1: IAM espontâneo, relacionado com ruptura da placa aterosclerótica e isquemia devido a evento coronário primário, como ulceração, fissura, erosão ou dissecção que resulta em trombo intraluminal em uma ou mais das artérias coronárias, levando a decréscimo de fluxo arterial coronariano para o miocárdio

o Há ruptura de placa levando a formação de trombos. o Corresponde a 70% dos casos.

Tipo 2: IAM secundário a isquemia devido a um aumento da demanda de oxigênio e diminuição de aporte, como disfunção endotelial, espasmo da artéria coronária, embolismo da artéria coronária, anemia, taqui ou bradiarritmias, falência respiratória, hiper ou hipotensão.

o IAM por alteração de demanda e oferta o A coronária está 90% ocluída e de repente o doente tem um espasmo em cima dos 10% de fluxo de

sangue, aí a coronária fecha e pode ocasionar infarto. Geralmente são infartos menores. É um paciente que tem alteração da relação demanda, de forma aguda, que altera enzimas e culmina com lesão necrótica do miocárdio.

Tipo 3: IAM resultante em morte cardíaca súbita inesperada, incluindo parada cardíaca, usualmente com sintomas sugestivos de isquemia miocárdica, acompanhados por uma nova elevação do segmento ST ou um novo ou presumível bloqueio do ramo esquerdo, ou evidência de um trombo fresco da artéria coronária por angiografia e/ou autopsia, mas que a morte tenha ocorrido antes da coleta de sangue ou antes da elevação dos marcadores de necrose cardíaca.

o Resulta em morte súbita – os biomarcadores muitas vezes não são coletados o Às vezes nem chega a fazer diagnóstico o Pode ter sintomas ou não e os biomarcadores podem subir ou não, só que é morte cardíaca, às vezes

nem dá tempo de comprovar essa entidade, pois é aquele infarto fulminante.

Tipo 4a: IAM resultante de intervenção coronária percutânea. É definido como uma elevação > 5 x o percentil 99 em pacientes com valores normalmente basais (< percentil 99) dos valores de marcadores de necrose

o Quando submetemos o doente à angioplastia, quando a coronária é aberta, há uma abertura do fluxo, que proporciona a liberação do fluxo sanguíneo, podendo fazer uma “congestão” de sangue na periferia do músculo cardíaco, havendo elevação de enzimas. Se o normal é CK-MB de 50% se fizer uma angiopastia e der 100%, é normal, mas se der 300, pode ser um IAM proveniente de procedimento de revascularização.

o Além disso, o trombo pode se deslocar e causar IAM em microcirculação o Infarto logo após angioplastia

Tipo 4b: IAM relacionado à trombose do stent. Está relacionado à angioplastia de uma forma tardia. o Nesses casos, ocorre trombose do stent o procedimento, em geral, ocorreu há 1 ano mais ou

menos. O IAM nesses casos é diagnostico com o valor de percentil para IAM normal – se o normal é acima de 50, acima de 50 será considerado IAM por trombose de stent.

Tipo 5: IAM relacionado a CABG (cirurgia de revascularização do miocárdio). Adicionalmente, novas ondas Q patológicas ou novo BRE, demonstração angiográfica de oclusão arterial coronária no enxerto novo ou em nova artéria nativa. Evidência de imagem nova de perda de miocárdio viável ou nova anormalidade regional de motilidade da parede. Elevação de 10x das enzimas cardíacas

Precisa saber que o tipo 1 é o mais comum, que é o tipo da ruptura da placa.

Esses infartos todos que temos, principalmente o tipo 1, terão seus diagnósticos baseados em 3 elementos: clínica,

eletrocardiograma e alteração de marcadores de necrose.

Diagnóstico: 1. Clínica

2. Marcadores de necrose


3. ECG

Esse tripé nos dará o diagnóstico. É necessário pelo menos 2 elementos desses 3 para diagnosticar infarto – em geral

a clinica estará sempre presente. Normalmente, quando há apenas 1 deles (em geral, a clínica – dor anginosa),

podemos diagnosticar quadros de angina instável. Mais um elemento (seja ele laboratório ou ECG) é necessário para

diagnóstico de IAM. Se tivermos eletro com Supra de ST, certamente haverá alteração de enzimas. Portanto,

podemos dizer que para a angina instável teremos a clínica característica, para IAMSST teremos clinica e marcador

de necrose (visto que o eletro é inespecífico) e o IAMCST haverá clínica, marcador de necrose e ECG.

Tanto na angina instável, infarto com supra e infarto sem supra, a clínica é parecida. A dor é de característica

isquêmica, opressiva, com localização típica, irradiação sugestiva. Lembrar que na angina estável tinha que ter dor

ao exercício, que interrompendo melhorava e melhorava com nitrato também. A clínica na SCA é diferente, é em

repouso, pode acordar com dor, a dor é prolongada, durando além de 20 min, com pior prognóstico. A dor não vai

demorar horas ou dias, é limitado a minutos ou algumas horas. Sempre que o marcador de necrose for positivo tem

lesão necrótica, tanto em infarto com supra quanto em infarto sem supra (cuidado para não confundir com as rotas,

rotas é conduta, manejo; aqui é diagnóstico). O eletro vai ter supra só no infarto com supra, no infarto sem supra o

eletrocardiograma é atípico ou apresenta infradesnível (chamado infarto subendocárdico). Na angina instável vai ser

menos típico ainda, pode ser normal, pode ter alteração de repolarização.

Mesmo com toda a tecnologia que existe, os diagnóstico é feito com esses 3 critérios.

1. CLÍNICA:

DOR ANGINOSA:

PESQUISAR:

o Características da dor

o Fatores precipitantes

o Sintomas associados

CARACTERÍSTICAS:

o Localização – Retroesternal, precordial, epigástrica

o Irradiação – Braço esquerdo, ombro, pescoço, mandíbula

o Intensidade – Aumento da intensidade, intensa

o Caráter ou tipo – Queimação, ardência, peso, aperto, pressão, constrição

o Duração – Em repouso > 10 minutos, prolongada > 20 minutos, geralmente flutuante

o Ritmo ou frequência – Aumento da frequência, recorrente, persistente

o Fatores desencadeantes – Mínimos esforços, repouso, emoções

o Fatores de alívio – Nitroglicerina

o Sintomas associados – Dispneia, palpitações, sudorese, pele fria

CLASSIFICAÇÃO - Canadian Cardiovascular Society Functional Classification o Classe I: atividades físicas comuns não causam angina. Angina surge com esforço intenso. o Classe II: moderada limitação o Classe III: grande limitação o Classe IV: incapacidade para qualquer atividade que antes faria sem desconforto. Angina de repouso.

Quando o paciente está em classe III-IV, é classificado como angina instável.

TIPOS DE DOR

Se classifica a dor aguda em 4 tipos:


1. Dor tipo A: definitivamente anginosa

2. Dor tipo B: provavelmente anginosa

3. Dor tipo C: provavelmente não anginosa

4. Dor tipo D: definitivamente anginosa

A dor tipo A é quando conversa com o doente e não tem duvidas. É chamada de dor definitivamente anginosa, ela é

isquêmica. A dor tipo B é provavelmente anginosa – fica um pouco em dúvida. Aqui entra o idoso, o diabético, que às

vezes não têm tanta dor, mas sentem muita falta de ar, palidez, palpitação. Dor tipo C é a provavelmente não

anginosa. Seria um jovem com palpitação, falta de ar, não pode afirmar que não seja, até pode ser – mulher,

principalmente de meia idade tem que tomar cuidado, confunde muito as dores e pode passar desapercebido. Dor

tipo D é a definitivamente não anginosa. Conversa com o paciente, é um paciente jovem, a dor é em pontada, não

tem outras comorbidades. As mais definitivas são os extremos (A e D).

1. DOR TORÁCICA TIPO A - Definitivamente anginosa:

Dor/desconforto retroesternal ou precordial geralmente precipitada pelo esforço físico, podendo se irradiar para

ombro, mandíbula ou face interna do braço (ambos), com duração de alguns minutos e aliviada pelo repouso ou

nitrato em menos de 10 minutos.

Dor A não tem duvida: desconforto precipitado por esforço (no infarto agudo não), irradiação para ombro,

mandíbula, face interna do braço, duração de minutos, aliviada com nitrato em 10 minutos (angina instável que

melhora, no infarto não melhora nem em 10 min e nem com nitrato)

2. DOR TORÁCICA TIPO B – Provavelmente anginosa:

Tem a maioria, mas não todas as características da dor definitivamente anginosa. Pode não ser tão intensa, não apresentar irradiação, ser mais limitada ao pré-córdio

Dor tipo B: idoso com comorbidades (dislipidemia, obesidade, sedentarismo, tabagismo, hipertenso). Tem fatores de

risco, mas não tem todas as caraterísticas.

3. DOR TORÁCICA TIPO C – Provavelmente não anginosa:

Tem poucas características da dor definitivamente anginosa. Dor atípica, com sintomas de equivalente anginoso (às vezes nem equivalente tem)

Dor tipo C: mais jovem, põe a mão, fica em dúvida, não tem todas as características, é uma dor atípica (apresenta

uma característica só).

4. DOR TORÁCICA TIPO D – Definitivamente não anginosa:

Nenhuma característica da dor anginosa, fortemente indicativa de diagnóstico não cardiológico.

Dor tipo D: nada a ver, o paciente está com cólica ou outra coisa. Podia até pensar em coronária direita, que pega a

região do estômago – mas daí vai ver que a característica da dor é diferente.

Esses 4 tipos são muito importantes, é bem importante caracterizar para ver a conduta.

Além disso, é muito importante observar os gestos do paciente – Sinal de Levine. É um gesto do doente

típico do infarto – paciente põe a mão no peito, dor opressiva, incômoda, fáscies de sofrimento.

EXAME FÍSICO:

É um exame físico muito pobre. Devemos ir atrás de sinais de complicação de IAM, que são:

Perfusão periférica


Estertores em base pulmonar – pode ser decorrente de uma ICC aguda, por exemplo

Presença de B3 Tanto a anamnese quanto o exame físico devem ser objetivos – focar no aspecto da dor, no tempo de evolução e fatores de risco.

Com a clínica mais o exame físico, na beira do leito tem uma classificação interessante, que é a classificação de Killip

CLASSIFICAÇÃO DE KILLIP

Classificação baseada em dados clínicos que permite estudar a gravidade da insuficiência ventricular nos pacientes

com IAM é bastante usada na avaliação da mortalidade em geral.

o Killip I - sem dispnéia, terceira bulha ou estertoração pulmonar. Mortalidade = 6%.

Exame físico normal

o Killip II - dispnéia e estertoração pulmonar nos terços inferiores do tórax. Mortalidade = 17%.

o Killip III - edema agudo de pulmão. Mortalidade = 38%.

O estertor ultrapassa a metade do pulmão

o Killip IV - choque cardiogênico. Mortalidade = 81%.

Dúvida – dispneia vem sempre com estertor? Nem sempre, tem que ver o momento que examina. O estertor

representa uma congestão pulmonar que vem após o sofrimento miocárdico (a dificuldade do miocárdio em

contrair vai causar um aumento na pd2*, aumentando a pressão interventicular e aí vem a estertoração). Já

a dispneia é um dos sintomas do infarto (inclusive os equivalentes anginosos mais comuns são dispneia e

sudorese).

*pd2 = pressão diastólica final.

Em relação ao Killip IV, prestar atenção nos seguintes aspectos: a artéria

descendente anterior causa um infarto muito grande, já que irriga a parede

anterior do VE e ocasiona um grande infarto, podendo levar ao choque. Na

parede inferior, que é a coronária direita, não são infartos grandes o

suficiente para provocar um pane, mas quando o doente com infarto de

parede inferior chocar, tem que pensar em infarto do VD. Ou seja, chocou e

tem infarto em parede inferior vai pensar em infarto de VD também –

parede inferior estendendo-se a VD, pois não está separado, o coração é

uma coisa só. Porém, se o paciente choca e o infarto está localizado em

parede anterior, o choque se explica somente pelo infarto da parede

anterior.

É importante saber isso porque o

tratamento muda. No caso do VD o

tratamento é líquido, bastante liquido.

E não pode usar nitrato e nem morfina

– são vasodilatadores, não pode dilatar

a pré carga, tem que preservar a pré

carga, pois tem que manter o VD cheio,

já que ele é muito fino, delgado,

complacente. Já em infarto de VE não

pode hidratar demais, tem que hidratar


só o básico (sem sobrecarregar), pois se fizer muito líquido (3/4 L) vai pra Killip IV em pouco tempo (choque

cardiogênico) – faz edema agudo de pulmão e choca.

2. ELETROCARDIOGRAMA:

O diagnóstico eletrocardiográfico é dado pela análise do ECG 12 derivações, o qual apresenta alterações de ST / T /

onda Q importante.

COMPONENTES DO ECG NORMAL:

No ECG tem que ficar de olho no segmento ST, que é o pedaço entre o final da onda S e começo da onda T. Podemos

ter supradesnível ou infradesnível do ST (infradesnível é rota 2 são os infartos subendocárdicos). Temos que

observar pelo menos duas derivações, nunca uma só. A parede pode ter 3 derivações, como a parede inferior, que

tem dII, dIII e avF, mas sempre tem que ter duas derivações contíguas para diagnosticar, não vale só uma.

Para melhor compreender as alterações do ECG:

o D1 e aVL: Parede lateral alta do ventrículo esquerdo (artéria circunflexa) o D2, D3, aVF: Parede inferior do VE (coronária direita) o V1 e V2: infarto em parede septal (coronária esquerda - descendente anterior) o V3 e V4: Infarto em parede anterior de VE (coronária esquerda - descendente anterior) o V5 e V6: infarto em parede lateral do VE (artéria circunflexa) o V7 e V8: Quando possui um infra de V1 a V4 com supra de DII DIII e AvF, altera-se a localização de V5 e o V6 para o dorso (costas) para avaliar parede posterior. Esses infradesnivelamentos podem ser a imagem

espelhada de um supra posterior.

ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS:

O que podemos observar no eletrocardiograma de um paciente com SCA?

1. SUPRA DE ST o Elevação do segmento ST (no ponto J) nova ou presumivelmente nova em

duas ou mais derivações contíguas:

≥ 2 mm nas derivações V1 a V6 (pré cordiais) ≥ 1mm nas derivações do plano frontal (periféricas)

2. BLOQUEIO DE RAMO ESQUERDO - novo ou presumivelmente novo

o Complexos QRS > ou = a 120ms com morfologia Qs ou rS em V1 o Onda R alargada ou entalhe em V5, V6, D1 e aVL

3. INFRADESNIVEL DE ST OU INVERSÃO DE ONDA T o Desvio negativo do ponto J > 0.5mm em pelo menos 2

derivações contíguas o Inversão da onda T > 2mm simétrica em pelo menos 2

derivações contíguas.

4. NORMAL OU INESPECÍFICO: o Alteração de repolarização, normal ou inespecífico

** Ponto J é o ponto de junção entre o final do QRS e o início do segmento ST e situa-se ao nível da linha de base.


A onda T simétrica, também chamada de “asa de

gaivota”, é a onda T isquêmica, que pode estar presente

na rota 2 (na rota 2 pode ter onda T isquêmica, isquemia

ou o eletro pode ser normal também).

Quando tem supra, nas primeiras horas tem o chamado

complexo de Pardan, que é o supra clássico. Cuidado que

pode pegar um eletro de 2, 4, 6 ou até 12 horas, e daí vai

haver uma evolução. De 12 a 24 horas, vai ter uma onda

Q de necrose e o supra vai diminuir. Em 24 a 48 horas o

supra desparece, dando lugar a onda T invertida e ai vai

ter necrose.

Tem que gravar isso aqui, isso salva vidas. Não

pode “comer bola” em supra!

Nesse sofrimento agudo, se não cuidar vai para necrose. É claro que o tecido nunca é por etapas como está aqui, o

músculo é entremeado por células normais e anormais. Por isso que varia o grau de intensidade dos supras, da onda

Q (às vezes tem uma onda Q maior, outras vezes não). Além disso, ás vezes no infarto tem uma musculatura que

regenera, sendo assim, os eletros acabam tendo algumas diferenças. Eletro é fundamental para diagnóstico de

infarto agudo. O que o eletro é ruim para isquemia crônica, o que ele não prediz de infarto na isquemia crônica, para

infarto agudo é divisor de águas.

Infarto sem supra é rota 2, lembrando que mesmo que seja infarto sem supra, se lesionar o miocárdio vai ter

marcador alterado. Se houver onda T invertida, isquêmica e o marcador vier normal é correspondente à

angina instável.

Infarto antigo: onda Q patológica =

duração aumentada maior que 30 ms, e

amplitude aumentada maior que 3 mm

ou 1/4* (25%) do QRS. O Q da imagem

tem quase o triplo de onda R.

*Alguns autores consideram 1/3.

Quando a área de necrose é antiga (infarto antigo), há a presença de onda Q patológica. A área de injúria aguda é típica de supra de ST e onda T negativa. Quando houver apenas isquemia, haverá apenas a onda T negativa.

Informações que vocês têm que

saber:

o DII, DIII e aVF correspondem a parede inferior;

o Tem supra no ECG de 0 às 6h.

o Todo infarto pode ter imagem em espelho (ao contrário). Ai vocês vão olhar e de um lado tem infarto

com supra e de outro lado tem um infarto sem supra – isso é muito difícil, pode ocorrer uma chuva de

trombo, mas é difícil, até porque são duas coronárias separadas.


IAM inferior:

o Acomete DII, DIII e aVF – supra nessas

derivações.

o Vascularizão pela arteria coronária direita (descendente posterior).

o Como não há onda Q patológica nesse eletro, o IAM ocorreu a menos de 6 horas – se não há onda Q, ainda não ocorreu necrose.

o Para IAM de parede inferior: quando

vê uma área que possivelmente tem

necrose, tem que fazer um eletro

inspirado, porque daí o eixo muda um

pouco e consegue analisar melhor. Isso

é um detalhe, só pra lembrar que

ouviu, não vai ser cobrado.

IAM posterior:

Aqui o infarto posterior:

normalmente a onda R vai

progredindo devagar entre

V1, V2 e V3. Porém,

observem que nesse ECG V2

está muito grande e não

deveria, e V3 também. Esse

“infrazinho” - lembrando da

imagem em espelho - é um

supra lá de trás, então é

infarto de parede dorsal.

Em V2, deveria ter uma R pequena e tem uma R grande essa R em V2 corresponde a onda Q de V8 (derivação em espelho). Há infra nessa derivação também, mostrando IAM de VD.

Como diferenciar de sobrecarga ventricular direita, que também tem R amplo em V2 e V3? diferencia pelo eixo.

3. MARCADORES BIOQUÍMICOS DE IAM:


A mioglobina usa menos,

porque qualquer beliscão

bem dado aumenta, é

músculo em geral. A

vantagem dela é que inicia

cedo, com pico de 6 a 9h,

normalizando em 18 a 24

h. Alta sensibilidade,

detecta precocemente,

mas tem desvantagens,

pois retorna rápido ao

normal e tem baixa

especificidade.

A troponina é a melhor,

altera em outras situações,

mas sempre que ela alterar

é lesão do sarcolema. Então ela é detectável de 3 a 12h, sendo que 6h é o ponto principal, a média; 10 a 24 horas é o

pico e demora de 10 a 15 dias para baixar. Altamente sensível, estratifica risco, quanto mais alto, pior o infarto -

consegue dizer: “esse infarto é grande, esse pode dar problema, esse não”. O problema é que em menos de 6 h ela

não é tão sensível e é limitada em reinfarto porque como demora 15 dias para baixar, se tiver dor no sétimo dia não

sabe se alterou pelo infarto de 7 dias ou por novo infarto.

Cardiologia

12 Fernanda Luiza Janssen Berns

CPK-MB: começa 3-12 horas, com média de 6h; em 10-24 é o pico e fica 3 a 4 dias elevada. Aqui o método de

dosagem é rápido, é barato e tem que ser correlacionado com a CPK total. A relação entre CPK e CK-MB deve ser

entre 5-25%. Abaixo de 5% indica mialgia, alterações musculares, reversão cardíaca elétrica. De 5-25% é IAM e acima

de 25%, é chamado de macro-CK, que ocorre em doenças oncológicas graves, acamados com doença grave,

hepatopatias (1000 de CPK total e 500 de MB, por exemplo, determinando uma relação de 1 para 2, 50%).

Chamamos o conjunto de marcadores de necrose, porque enzima é só a CPK.

ELEVAÇÕES DOS VALORES DE TROPONINA EM OUTRAS CAUSAS

Ruptura de plaquetas

Formação de trombos intraluminais na

coronária

Taqui ou bradi arritmias

Dissecção de aorta

Severa alteração de valva aórtica (EA ou IA)

Miocardiopatia hipertrófica

Insuficiência respiratória grave

Anemia grave

Hipertensão com ou sem HVE

Espasmo coronariano

Vasculite ou embolia coronariana

Disfunção endotelial coronariana

Contusão cardíaca ou outro trauma

Cirurgia, ablação, estimulação elétrica

Rabdomiólise

Miocardite

ICC

Embolia pulmonar

IRA

DCV aguda

Amiloidose, hemocromatose

Sepse

Esforço extremo - altera mais no IAM

Macroscopia do infarto:

O infarto não é redondinho (1ª imagem), é irregular, depende de colateral, da altura da coronária acometida, dos

seus ramos, etc. O infarto agudo é um edema muito grande, mas algumas células ainda podem regenerar. Mas

quando começa a formar cicatriz não regenera mais. Vejam essa área de infarto aqui na parede anterior (2ª

imagem). Esses são os infartos que, apesar de serem transmurais não são retos, certinhos, ele pega camadas. Tem

um exame que delineia muito bem isso, que é a ressonância nuclear magnética. É como ver essa peça, é uma foto,

utiliza-se o gardolíneo, que tem tropismo pela área de fibrose. Cintilografia também diagnostica bem. Tem áreas de

fibrose muito grave, isso aqui vai para ICC.

Complicações do infarto: Rotura de parede ventricular livre

Insuficiência Mitral (por alteração de cordoalha, do músculo papilar)

Comunicação interventricular

Aneurisma ventricular

Cardiologia


o Aneurisma ventricular é uma bola que fica no ventrículo e geralmente depois de 3 meses ele se elimina

em vez de se delinear. Tem 3 sintomas principais: dor pré-cordial, arritmia cardíaca e dispneia de

disfunção ventricular.

ICC

Arritmias

Morte súbita

ICC e arritmia são as complicações que mais matam, são as principais complicações que levam a morte súbita ou a

morte de forma geral (morte súbita é morte em 24h, que muitas vezes nem se sabe por que ocorreu). Em geral todos

esses são motivos de cirurgia, mas ruptura de ventrículo, insuficiência mitral aguda e CIV já é cirurgia aguda.

CLASSIFICAÇÃO DE BRAUNWALD PARA ANGINA INSTÁVEL:

Essa classificação de angina instável, de

Braunwald, é muito importante. Algumas

observações em relação às classes:

Classe I - poderia pensar que é parecido com

angina estável, mas no caso da AE a característica

é a mesma em 3 meses, 6 meses e 1 ano, não é

progressiva. Já na AI não, nesse caso a dor

apareceu mês passado, há dois meses e está

piorando (antigamente era chamado de angina

rapidamente progressiva).

Classe III - 48h tem concepção de gravidade, que

vai se transformar muitas vezes em infarto

Classe C – pós-infarto de 1 ou 2 meses a

classificação não contempla. 15 dias que é mais

grave, é a angina pós-infarto. Angina pós-infarto

pode rapidamente complicar outro vaso

Por razões de memória falamos que

angina instável tem marcador normal.

Na verdade existe exceção: foi

descoberto que em anginas de altíssimo

risco a troponina sobe um pouco . Mas

no infarto é 1,0 nanograma para cima.

Nessas anginas de alto risco, são

valores entre 0,01 a 0,1 – ou seja, é

aproximadamente 10% dos valores

presentes no infarto, mas altera um

pouco. Então a angina de alto risco tem

níveis discretamente elevados de

troponina, mas não o suficiente para

caracterizar como infarto. O Dr.

Braunwald chama isso de troponina

positiva.

Cardiologia


Angina B, classe 3, troponina positiva é o pior

prognostico que tem, principalmente se já estiver em

tratamento. Então a pior angina que tem é se o

doente já tiver usando todos os remédios que precisa

utilizar, em doses máximas e ainda sim tiver dor.

Estratificação de risco: Importância da estratificação de risco na angina instável:

Identificação de pacientes graves

Local da internação

Escolha correta do tratamento – ser mais ou menos agressivo

Agressividade do tratamento

Otimização dos custos hospitalares

Relação custo-efetividade

Porque estratificar o risco? Para identificar doentes graves e não mandar embora, ver local de internamento

(emergência ou UTI), escolher o tratamento correto e a agressividade do tratamento, a agressividade é fazer tudo o

mais rápido possível e tudo que tem direito e com isso vamos otimizar os custos e salvar vidas.

TIMI RISK SCORE PARA AI/IMSST

7 preditores independentes:

Idade > 65 anos

> 3 fatores de risco para DAC o Colesterol aumentado, HF+, HAS, DM, fumo o Atualmente, quando há DM o paciente já é considerado de alto risco

Prévia de DAC (principalmente se estenose > 50%)

AAS nos últimos 7 dias

> 2 eventos de angina < 24 horas

Desvio de ST o Não é supra!! É um desvio de ST acima de 0,5mm-1,5mm em 2 derivações contíguas

Elevação de marcadores cardíacos (CK-MB ou troponina) o No IAMCST haverá elevação brusca dos marcadores cardíacos o No IAMSST haverá elevação, não tão pequena como na AI, mas não tão acentuada quanto no

IAMCST o Na AI há aumento pequeno das enzimas cardíacas

Cada um desses critérios ganha 1 ponto, sendo o máximo de 7 pontos.

o Baixa mortalidade = 0-2 pontos o Intermediária moralidade = 3-4 pontos o Alta mortalidade = 5-7 pontos

Cardiologia


O timi risk foi usado para isso, o Dr. Braunwald tem aquela

classificação porque ele é o chefe do timi group. O timi group

contribuiu muito para a ciência com estudos randomizados e

condutas. Com um dos trabalhos, feito há mais de 25 anos,

observaram que com esses fatores aqui é onde o doente piorava

mais, são as variáveis de péssimo prognóstico.

Na imagem podemos observar que a mortalidade praticamente

dobra a cada ponto feito.

Temos o timi escore para infarto com supra também.

Nesse escore entra idade, PA, killip, peso (magro

complica mais – abaixo de 65 kg ganha um ponto), se há

bloqueio de ramo ou infarto anterior é pior, se o tempo

de tratamento for acima de 4h ganha mais um ponto. A

partir da pontuação feita vai haver uma taxa de

mortalidade esperada.

GRACE ACS RISK SCORE (72 – não foi falado na aula):

1. Idade 2. FC 3. PA sistólica 4. Classificação Killip

5. Creatinina 6. Desvio de segmento ST 7. Arritmia cardíaca 8. Elevação de troponina

Tratamento:

COMO INICIAR O ATENDIMENTO?

Avaliação imediata (< 10 minutos). O objetivo principal do tratamento é evitar maior complicação. O sucesso da

ressuscitação cardíaca, por exemplo, se faz em minutos – tempo é musculo! Tempo é miocárdio! Na parada cardíaca,

até a desfibrilação há um declínio para 10% de sobrevida se não fizer desfibrilação em menos de 12 minutos. Quanto

antes ocorrer a reversão do quadro, mais músculo será preservado e menores serão as sequelas cardiovasculares do

paciente.

1. ANAMNESE – AVALIAR TIPO DA DOR E EVOLUÇÃO a. Anamnese dirigida e exame físico direcionado

i. Inicio da dor, sinais e sintomas associados, evolução, tipo, localização, irradiação, etc. ii. Sintomas atípicos - mal estar, indigestão, dor epigástrica, sudorese. Principalmente em idosos e

diabéticos tem risco de ser IAM iii. Fatores de risco para estratificar risco do doente

b. Dados vitais

Na dor torácica a avaliação tem que ser imediata, a anamnese tem que ser dirigida, ninguém vai perguntar

o que come, como come. “Macete”: começa a examinar pelo pé, examinar o pulso! Se ver pulso assimétrico

pode ser aneurisma, se for totalmente ausente pode ser insuficiência arterial periférica grave, coartação de

aorta. Cuidado com pulsos femoral e pedioso.

Cardiologia


Lembrar que história familiar precoce por si só já denota risco maior – na estratificação de risco de baixo vai

para intermediário.

2. MOV a. Monitorização cardíaca b. Oxigenioterapia – faz para todos os pacientes com dor anginosa nas primeiras 6 horas de atendimento em

fluxo de 2-4 L/min com cateter ou mascara facial. Para pacientes que persistirem com oximetria < 90%, mantém-se o O2 suplementar.

c. Acesso venoso 3. REPOUSO NO LEITO 4. ELETROCARDIOGRAMA COM 12 DERIVAÇÕES – feito em 10 min da entrada

a. Se não der supra de ST deve fazer a estratificação do risco i. TIMI RISK - para IAM com supra de ST não precisa ficar classificando o risco, por que a conduta é a

mesma (é um infarto transmural) a AI e o IAM sem supra de ST precisam de determinação do risco ii. CLASSIFICAÇÃO DE BRAUNWALD

5. SISTEMA DE ROTAS

SISTEMA DE ROTAS

ROTA 1 (SUPRA-ST e BRE novo)

Dor isquêmica anginosa (A) + ECG com SUPRA DE ST ou BRE NOVO

o Supra novo em 2 ou mais derivações contíguas – SEMPRE DUAS OU MAIS

o Se ficar em duvida se é BRE novo, trata como se fosse

É valido lembrar que o ECG é EVOLUTIVO

– se não houver alteração, deve-se atentar para outro diagnóstico.

Contexto de oclusão total

Tratamento: TROMBOLÍTICOS ou ANGIOPLASTIA PRIMÁRIA o Trombolítico (estreptoquinase) a

eficácia após 6 horas é reduzida (<30% - deve ser tentado apenas se não tiver mais nada que possa ser feito).

o Se passar de 6 horas deve fazer angioplastia primária (cateterismo). O momento ideal para trombolítico é 30 min-1 hora a cada hora o sucesso cai (10% a menos por hora). A angioplastia dá pra fazer até 12 horas – além de ver a anatomia, tenta abrir a coronária. Depois das 12 horas, não faz diferença abrir ou não abrir a coronária.

Tratamento conservador se passar de 12 horas. o O tratamento conservador pode ser feito se o doente chegou um dia depois, com onda Q, existe, ocorre

muito no dia-a-dia. O doente pode demorar achando que a dor é devido a alimentação, etc.

Ao pedir um ECG, vai demorar aproximadamente 10 min. Nesses 10 min não vai ficar com braços cruzados! Já pede

acesso venoso, monitorização, oximetria. Tem que agilizar. Eletro é a primeira coisa (nos primeiros 10 min), mas

enquanto vai buscar o carrinho já precisa ter alguém colhendo enzima. Lembrando que colhe-se a enzima, mas não

precisa dela para decidir a conduta. Com a clínica (dor tipo A) e resultado do eletro (supra de ST ou BRE novo) pode

decidir a conduta. E qual a conduta no caso da Rota 1? Interna na UTI cardiológica, angioplastia primária ou

trombólise na impossibilidade de angioplastia primária.

ENQUANTO ESTÁ INDO PARA A HEMODINÂMICA: MONABICHE

Cardiologia


Morfina: indicada na persistência de dor mesmo com outras medidas (2-8mg). Não usar se o paciente estiver hipotenso. LEMBRAR que NÃO aumenta sobrevida. Não usar em IAM de VD

Oxigênio: suplementar se saturação estiver menor que 90%. Como é vasoconstritor, se reserva o oxigênio apenas a essas situações (<90%). Pode ser administrado via cateter nasal ou máscara facial.

Nitrato: conduta de escolha para infartos com supra, o mais utilizado é a nitroglicerina. Apesar disso, o nitrato não aumenta sobrevida. Contra Indicação: viagra, infarto de VD, hipotensão com PAS < 100 (todos os motivos citados fazem hipotensão).

Aspirina: aumenta tanto sobrevida quanto a angioplastia. Utiliza-se 200mg de ataque e 100mg de manutenção. A aspirina deve ser mastigada (agiliza a antiagregação plaquetária). Faz sempre

Β-bloqueador: diminui FC e PA (diminuir consumo do miocárdio). Deve ser utilizado por via oral (preferência) ou EV. Como exemplos, temos atenolol, bisoprolol, metoprolol. Tem beneficio nas primeiras 24 hrs. Contra indicação: PAS<100mmHg; FC<60bpm, Killip II, III e IV, bloqueio AV, asma ou DPOC grave, doença arterial periférica grave.

IECA: diminui dilatação do coração, provindo da fibrose. Garante menos lesão pós infarto. Exemplos são captopril, enalapril. As doses utilizadas devem ser baixas, pois já se faz uso de muitas substâncias hipotensivas.

Clopidrogrel: antiagregante que se associa ao AAS (atua na plaqueta). Pode fazer ticagrelor ou plasugrel (melhores)

Heparina: anticoagulante (diminui formação de fibrina). Anticoagulação plena: enoxaparina é a mais utilizada (baixo peso molecular). A dose é de 30mg EV de ataque e depois 1mg/kg SC de 12 em 12 horas. A heparina ajuda no IAM com supra para evitar trombos intra-cavitários. Não precisa dosar KTTP (tempo de tromboplastina parcial ativada).

Estatina: aumenta a estabilidade da placa. Utilizada em dose alta (40mg). Apesar de tudo, esses mecanismos não desfazem o trombo, sendo necessário a realização de:

Angioplastia: Um stent é montado em um balão minúsculo que é aberto dentro de uma artéria coronariana para empurrar a placa e restaurar o fluxo sanguíneo. Após a placa ter sido comprimida contra a parede arterial, o stent é completamente expandido para sua posição. Então, o balão é desinflado e removido, e o stent é deixado para trás na artéria coronariana para ajudar o vaso sanguíneo a se abrir.

Trombolíticos: só é utilizado em ROTA I (oclusão arterial total). Este medicamento salva músculo e quanto antes feito, melhor. As vantagens dos trombolíticos e da angioplastia se assemelham até 3 horas (ideal). Porém, ele ainda pode ser feito até 12 horas. O mais utilizado é a estreptoquinase.

Se for gestante, a única opção é angioplastia. CI absolutas para trombolíticos: hemorragia grave recente (nos últimos 30 dias), cirurgia recente, gravidez,

AVC hemorrágico em qualquer época da vida, AVC isquêmico nos últimos 6 meses, neoplasia ou lesão de SNC, trauma/cirurgia/lesão intracraniana nas ultimas 3 semanas, dissecção de aorta, doença terminal, discrasia sanguínea.

RESUMINDO:

Monitorização cardíaca + oxímetro + acesso venoso (MOV)

O2 3l/ min Se oximetria abaixo de 90% o Pode ser usado em todos no começo e depois de 6 horas só se tiver indicação pela oximetria.

Isordil 5 mg SL SE DOR TORÁCICA

Morfina 2-4 mg acm

AAS 160-325 mg VO

Clopidogrel 75 mg 4 cp VO

Heparina EV: 60U/KG (ATAQUE) + 12-14 U/KG/HORA em bomba de infusão

B-bloqueador: Atenolol; Carvedilol; Metroprolol.

Estatinas – mesma coisa do IECA (tem que ser no primeiro dia, mas não de imediato).

IECA – pode prescrever para o dia, não necessariamente na primeira hora deve ser no primeiro dia.

O principal é entrar em contato com a hemodinâmica!!!

Cardiologia


ROTA 2 (ECG SEM SUPRA, COM INFRA-ST, T INVERTIDA, INESPECÍFICO)

Dor isquêmica tipo A ou B – angina instável ou IAMSST com mais alto risco do doente. o É uma dor torácica de menor

intensidade, com algumas características anginosas não presentes.

ECG inespecífico – pode ser normal, pode ter isquemia, pode ter alteração de repolarização, pode ter infra-ST – só não tem supra

Paciente pode permanecer na unidade de dor torácica. O ECG e enzimas deve ser feito de 3-3 horas – troponina em 0 e 9 horas, CPK pode ser 0, 3 e 9 para fazer curva (lembrar que troponina não tem curva enzimática). Faz a primeira rodada de ECG e enzimas – se eletro com alteração inespecífica que não supra de ST e enzima normal, faz a segunda rodada. Se der a mesma coisa diagnostico de angina instável. Se houver alteração de enzima, o diagnostico é de IAMSST. Se os exames vierem normais, existe a

possibilidade de fazer um teste funcional.

Muitos serviços fazem de rotina, nós não fazemos, nós fazemos mais na rota 3 e só faz se o enzimas negativas!

CINEANGIOCORONARIOGRAFIA é o exame mais útil – OU ANGIOTOMOGRAFIA: Vai avaliar qual o grau de obstrução da coronária (lembrar que AI e IAMSST é obstrução parcial)

Tem paciente de baixo, médio e alto risco. Quem são os de alto risco? Dor nas ultimas 48h, 75 anos, dor prolongada acima de 20 min, edema pulmonar, sopro, infra, as coisas são mais avolumadas. No intermediário já tem idade menor, história de coronariopatia, uso prévio de AAS, dor prolongada.

Cardiologia


RESUMINDO:

Monitorização cardíaca + oxímetro + acesso

O2 3l/ min

Isordil 5 mg SL SE DOR TORÁCICA

Morfina 2-4 mg acm

AAS 160-325 mg VO

Clopidogrel 75 mg 4 cp VO

Heparina EV: 60U/KG (ATAQUE) + 12-14 U/KG/HORA em BI.

B-bloq: Atenolol; Carvedilol; Metroprolol.

Estatinas: Sinvastatina.

Ieca: Enalapril

Ansiolítico: Diazepam Geralmente na rota 2 o ansiolítico basta, não precisa muito de morfina

ROTA 3

Dor anginosa atípica (B-C) + ECG inespecífico ou normal e marcadores de necrose miocárdica NI

TESTE DE ESFORÇO ou CINTILOGRAFIA MIOCÁRDICA – o paciente 2 é de maior risco. o Como a dor é atípica

e o marcador é

normal pode fazer

teste de esforço na

rota 3 O que não pode

fazer teste com

marcador alterado,

porque daí é infarto

sem supra, e infarto

não vai fazer teste de

esforço.

O paciente da ROTA 3 é de menor risco.

Permanece na UDT por 6 horas o A avaliação é de 0-6 horas (menos intenso)

Se houver alteração de exames transfere para UTI cardiológica. AQUI NÃO ENTRA COMO EXAME O CATETERISMO CARDÍACO, MAS SIM O TESTE FUNCIONAL – se

marcadores de necrose normais. Não pode levar para teste de esforço paciente que tem alteração de enzima cardíaca. o Se o teste funcional der negativo dá alta; se positivo interna para fazemos cintilografia, cateterismo,

ecostress.

Cardiologia


O doente que faz até 2 pontos no timi score entra aqui como baixo risco.

ROTA 4

Dor tipo C

Geralmente é TEP ou dissecção de aneurisma de aorta

Os exames em geral são: Rx de tórax, marcadores de necrose, raio-x de tórax, angiotomografia, ecotransesofágico e cateterismo.

Tratamento específico da causa.

E se tiver aneurisma não pode ter infarto junto? Pode, porque se a dissecção for na aorta proximal pode ocluir a coronária e causar infarto. Como aneurisma vai para cateterismo, se ver isso já tenta por um stent. Teve uma situação que acharam que era infarto e deram AAS, foi pra cateterismo e era aneurisma, o doente sangrou muito, teve sangramento cerebral e foi bem complicado, saiu com sequelas, etc. Por isso que se der tempo, uma ecocardio, um raio-x de tórax são bem vindos. Mas na rota 1 não pode perder tempo – se está com o doente, deu supra no eletro, chamou a hemodinâmica e o doente já está indo para a sala, não vai parar tudo para fazer um raio-x, um ecocardio, pois o cateterismo já vai ver tudo isso. Mas para fazer o trombolítico tem que ter a certeza, então como o trombolítico vai demorar um pouco (30 min até preparar), nesse meio tempo se tiver uma radiografia é útil.

ROTA 5

Dor definitivamente não anginosa (tipo D)

ECG normal ou inespecífico

Baixo ou nenhum risco para o paciente

Faz um ECG e alta imediata – recomendação para avaliação com teste de esforço posteriormente, se necessário.

Em resumo, tem um quadro contemplando as rotas junto com a diretriz.

Cardiologia


Concluindo, o que vocês precisam saber é que o diagnóstico não é difícil, vocês em um pronto socorro, com os 3 elementos básicos conseguem caracterizar as 3 formas de SCA, que são tratadas de forma parecida, só a rapidez do cateterismo na angioplastia primária que é especialmente importante na rota 1. O restante vai para cateterismo, mas em uma angioplastia programada no 2º ou 3º dia, ou às vezes nem precisa de angioplastia, tem infartos que não precisa. Tem trombos que consegue dissolver com o tratamento clínico. E de repente até no cateterismo vê uma lesão moderada, vê que o trombo já dissolveu e faz o tratamento clínico, não é todo mundo que faz stent, ou revascularização cirúrgica – cada caso é um caso.