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Dra. María José CastroPediatra Neonatólogo
Hospital Dr. Miguel Pérez Carreño. Caracas
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Shock Cardiovascular
Imposibilidad para el sistema
cardiovascular de aportar oxígeno y
nutrientes a los tejidos
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Shock y Falla Cardiaca
Gasto Cardiaco= VCE x FC
El Volumen Cardiaco Eyectado es determinado por:
Precarga (volumen final de diástole) dependiente del
retorno venoso y de la distensión miocárdica
Contractilidad
Postcarga (Oposición al vaciamiento ventricular)
La Frecuencia Cardíaca depende del sistema excito conductor ydel sistema neurovegetativo, influye en el tiempo de llenado
diastólico
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Tipos de Falla Cardiaca
Falla Sistólica:
Inadecuada eyección de sangre del ventrículo durante
sístole
Disminución contractilidad cardiaca y fracción eyección
ventricular
Produce Sobrecarga de volumen o de presión en el
corazón
Falla diastólica:
Inadecuado llenado del ventrículo en diástole
Pobre distensibilidad ventricular (Cámara disminuída)
Prevalecen signos de congestión
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Presión Arterial del Neonato
No hay datos que permitan determinar si existe hipoperfusión con
determinado rango de PA• Hipotensión sin hipoperfusión
• Hipoperfusión sin hipotensión
• Hipotensión con Hipoperfusión
• RNPT con hipotensión arterial: 75% GC normal o elevado y baja RVS
• PA RNPT depende más de RVS que de volemia o contract. miocárdica
• Altos niveles de cortisol y catecolaminas postnatal mantienen RVS elevada
• Miocardio inmaduro incapaz de mantener perfusión adecuada con esa
postcarga
• En las primeras 12 h la relación entre PA y flujo es inversa
Golombeck S y Segundo Consenso Clínico SIBEN. Rev Panam Salud Publica 2011 ; 29(4): 281-302
Noori S, Seri I. Early Human Development. 2005; 81: 399-404
Kluckow M. Early Hum Dev. 2005;81(5):429 –37
Weindling AM, Subhedar NV. NeoReviews 2007;8;e32-e43
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En los RNPT y RNMBP el lecho vascular cerebral
responde con vasoconstricción en vez de
vasodilatación ante la disfunción miocárdica transitoria,
lo cual disminuye la perfusión cerebral incluso con PA
en rango normal
Golombeck S y Segundo Consenso Clínico SIBEN. Rev Panam Salud Publica 2011; 29(4): 281-302
Noori S, Seri I. Early Human Development. 2005; 81: 399-404
Greisen G. .Early Human Development. 2005; 81: 423-428
Kluckow M. Early Hum Dev. 2005;81(5):429 –37
Perfusión cerebral neonatal en Shock
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Shock Cardiovascular
Tipos de Shock:
Shock Hipovolémico
Shock Cardiogénico
Shock Distributivo
Shock Neurogénico
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Shock Hipovolémico:
• A diferencia de los niños mayores, es raro en
neonatos
• Se asocia a: DPP, Ruptura de cordón, etc
• La respuesta a hipovolemia puede causar lesión
tisular que posteriormente no tolera expansión confluidos
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El Shock es una entidad progresiva dividida en tres
fases:
Shock Compensado
Shock Descompensado
Shock Irreversible
Cronología del Shock
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Shock Compensado:
Perfusión de los órganos vitales preservada por reflejos simpáticos
que aumentan la RVS
Aumento de secreción de angiotensina y vasopresina permite a los
riñones conservar agua y sal
Liberación de catecolaminas aumentan contractilidad miocárdica
Bajo consumo de oxígeno
Clínicamente: palidez, taquicardia, frialdad cutánea periférica y
llenado capilar lento
Cronología del Shock
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Shock Desompensado:
Entrega de O2 y nutrientes a los tejidos es insuficiente para alcanzar
las demandas
Metabolismo anaeróbico Acidosis reduce contractilidad miocárdica
Clínicamente: PA baja, llenado capilar muy prolongado, taquicardia,
piel fría, respiración rápida y oliguria/anuria
Cronología del Shock
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Shock Irreversible:
El diagnóstico suele ser retrospectivo
La muerte ocurre a pesar de la restauración de la circulación
debido al daño orgánico extenso, especialmente del cerebro y el
corazón
Cronología del Shock
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Pérdidas agudas de sangre: Hemorragias Feto-maternas: DPP, ruptura de cordón
umbilical
Pérdidas iatrogénicas: Hemorragias en procedimientos
médico- quirúrgicos
Grandes hematomas: Hematomas esplénicos o hepáticos
Hemorragias por discrasias sanguíneas
Pérdida de volumen intravascular sin pérdidas sanguíneas
Pérdidas gastrointestinales: Diarrea, fístulas de alto gasto
Pérdidas renales: Diabetes Insípida, Glucosuria, Diuréticos,
Teofilinas
Etiología del Shock Hipovolémico
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Diagnóstico de Shock
• Disminución de los pulsos periféricos
• Llenado capilar prolongado (>3”)
• Extremidades frías o acrocianosis
• Hipotensión• Taquicardia
• Oliguria/anuria (Diuresis < 0,5 ml/k/h)
• Alteración del estado de conciencia
• Acidosis láctica (Lactato > 2,5 mMol/L)
• Dificultad para regular temperatura corporal
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20
25
30
35
40
45
50
55
P r
e s i ó n A r t e r i a l M e d i a
( m m H g )
0 12 24 36 48 60 72 Edad
(h)
27-32 semans
33-36
semanas
37-43
semanas
23-26
semanas
* 90% de los neonatos tendrán PAM igual o superior al límite inferior de intervalo de confianza
Límite inferior de Presión Arterial durante los primeros 3 días de edad postnatal*
Nuntnarumit et al, Clin Perinatol; 1999
Presión Arterial del Neonato
El rango normal de presión arterial se define por la presencia de flujo normal a
los órganos Este rango en el neonato es desconocido
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Golombeck S y Segundo Consenso Clínico SIBEN. Rev Panam Salud Publica 2011; 29(4): 281-302
Diagnóstico del Shock Neonatal
Criterios de Hipotensión en el RN
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Diagnóstico del Shock Neonatal
Monitoreo Hemodinámico
• Monitoreo no invasivo de la presión sanguínea por oscilometría
• Monitoreo invasivo: De elección en RN grave y extremo bajo peso
Indicaciones:
• RN muy pequeños o inestables
• Hipotensión severa o shock
• Cirugía o procedimientos mayores (Inestabilidad vascular)
• Patología quirúrgica grave (cardiopatías congénitas o HDC)
• Ventilación mecánica con parámetros elevados o ECMO
• Presión venosa central (PVC):Mide la presión de llenado de la aurícula derecha (precarga)
Vn: 0-6 cm H2O
Golombeck S y Segundo Consenso Clínico SIBEN. Rev Panam Salud Publica 2011; 29(4): 281-302
Kluckow M. Early Hum Dev. 2005;81(5):429 –37
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Evaluación del flujo sanguíneo
• Medición de flujo a órganos
• Medición de flujo en VCS• Medidas de entrega y consumo de O2:
• PO2 sangre venosa o mixta
• PO2/SatO2 aurícula derecha• Valor Limitado
Diagnóstico de Shock
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Diagnóstico del Shock Neonatal
Monitoreo De Aporte De O2
Tisular
Parámetros determinantes de aporte de oxígeno a los tejidos:
• Concentración arterial de oxígeno
• Flujo sanguíneo sistémico
Medición del flujo sanguíneo sistémico:
• Ecocardiografía ventricular con Doppler
• Flujo en VCS ( flujo sanguíneo cerebral)
• Espectroscopía de luz cercana al infrarrojo y de resolución espacial
(NIRS-SRS): Valoración de perfusión y consumo de oxígeno tisular
Golombeck S y Segundo Consenso Clínico SIBEN. Rev Panam Salud Publica 2011; 29(4): 281-302
Kluckow M. Early Hum Dev. 2005;81(5):429 –37
Weindling AM, Subhedar NV. NeoReviews 2007;8;e32-e43
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Golombeck S y Segundo Consenso Clínico SIBEN. Rev Panam Salud Publica 2011; 29(4): 281-302
Diagnóstico del Shock Neonatal
MONITOREO DE APORTE DE O2 TISULAR
Acidosis metabólica:
• El pH y déficit de base de cordón son pobres predictores de
morbilidad
• Monitoreo de lactato. Aumento de lactato sérico + Aumento de
Lactato/Piruvato= Hipoxia
• Lactato sérico seriado pueden ser un mejor predictor de mal
pronóstico
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Presión Arterial y Estado Hemodinámico en el RN
PA aislada no es útil en valoración del estado hemodinámico
RN con PA < P5:
• Perfusión periférica
• Llenado capilar • Gradiente de temperatura
• Función miocárdica
• Ecocardiografía: Gasto cardiaco, HTP, cardiopatía (PDA, otras)
• Flujo de vena cava superior (VCS)
• Lactato sérico
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Manejo del Shock
Hipovolémico en el
Neonato
Shock Cardiovascular en el Recién Nacido. Dra. María José Castro. Hospital Dr. Miguel Pérez Carreño. Caracas
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Manejo del RN con Shock
Objetivo del tratamiento
• Garantizar el volumen intravascular
• Mejorar el rendimiento miocárdico
• Lograr una buena perfusión periférica
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Reposición de espacio intravascular:
• Expansión lenta de volumen:
• Solución salina 0,9%: 10-20 cc/Kg EV lenta (10-
20’) • No se recomienda Ringer Lactato ( ácido láctico)
• Coloides: Cuando se ha superado 60 cc/Kg
• Las expansiones de volumen realizadas en formainadecuada y sin monitoreo de resultados pueden ser
fatales para el recién nacido
Manejo del RN con Shock Hipovolémico
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Reposición de espacio intravascular
• En la mayoría de los niños hipotensos el volumen
sanguíneo circulante es normal y la respuesta a la
administración de volumen es pequeña o nula
• Diagnosticar hipovolemia con precisión en neonatos
puede ser difícil porque muchas condiciones que
parecen hipovolemia no lo son
Kluckow M. Early Hum Dev. 2005;81(5):429 –37
Golombeck S y Segundo Consenso Clínico SIBEN. Rev Panam Salud Publica 2011; 29(4): 281-302
Manejo del RN con Shock Hipovolémico
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Riesgo de los bolos o expansiones de fluidos
• Incremento de HIC en RNPT con expansión rápida de
volumen
• Incremento de la mortalidad en RNPT asociado a la
administración de múltiples expansiones de volumen• Incremento de DBP asociado con bolos de fluidos
(exceso de agua y sodio) durante los primeros días de
vida
Costarino AT et al. J Pediatr. 1992;120(1): 99 –106.
Hartnoll G et al. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2000;82(1): F19 –23.
Kluckow M. Early Hum Dev. 2005;81(5):429 –37
Golombeck S y Segundo Consenso Clínico SIBEN. Rev Panam Salud Publica 2011; 29(4): 281-302
Greenough A et al. Eur J Pediatr. 2002;161(6):319 –23
Ewer AK et al. Paediatr Perinat Epidemiol. 2003;17(2): 180 –6
Manejo del RN con Shock Hipovolémico
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Riesgo de las adm in ist ración de Plasm a Sanguíneo
• Injuria pulmonar asociada a la transfusión (TALI):
• Reacción entre el plasma del dador y los neutrófilos
del receptor
• Hipoxemia en las 6 horas post-transfusión
• Causa más frecuente de muerte asociada a
transfusiones (1:5000 unidades)
Kluckow M. Early Hum Dev. 2005;81(5):429 –37
Golombeck S y Segundo Consenso Clínico SIBEN. Rev Panam Salud Publica 2011; 29(4): 281-302
Manejo del RN con Shock Hipovolémico
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Riesgo de las adm inis tración de Plasma Sanguíneo
• Sobrecarga circulatoria: PDA y edema pulmonar.
• Sepsis bacteriana (1:24000 transfusiones)
• Transmisión de patógenos (VHB, VHC, VIH, Chagas)
• Reacciones mediadas por citoquinas: FAP favorece necrosis
intestinal y trombocitopenia (ECN asociada a transfusión)• Reacción “injerto contra huésped”: alteraciones cutáneas,
elevación de enzimas hepáticas, pancitopenia,
• Mortalidad de 90%
• Prevención: Irradiación del plasma
• Evolución neurológica adversa en RNPT que recibieron
infusiones de coloides
Kluckow M. Early Hum Dev. 2005;81(5):429 –37
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Manejo del RN con Shock Hipovolémico
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Complicaciones y riesgos del uso de albúmina
• La albúmina exógena inhibe la síntesis de albúmina
endógena.
• Aumenta mortalidad (1:14-20 pacientes tratados)
• Aumento de albúmina, agua y sal intra-alveolar
(Edema Pulmonar)
• Lesión pulmonar
Kluckow M. Early Hum Dev. 2005;81(5):429 –37
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29(4): 281-302
Manejo del RN con Shock Hipovolémico
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Hipotensión en un RN que luce bien y tiene
adecuado flujo sanguíneo sistémico no
debe recibir tratamiento para subir PA
Noori S, Seri I. Clin Perinatol. 2012; 38: 221-238
Golombeck S y Segundo Consenso Clínico SIBEN. Rev Panam Salud Publica 2011 ; 29(4): 281-302 Seri I, Noori S. Early Human Development. 2005; 81:405-411
Dempsey EM, Barrington KJ. Journal of Perinatology. 2007; 27: 469 –478
Barrington KJ. Sem Fetal Neonatal Med. 2008; 13:16-23Kluckow M. Early Hum Dev. 2005;81(5):429 –37
Weindling AM, Subhedar NV. NeoReviews 2007;8;e32-e43
Manejo del RN con Hipotensión
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Control Prenatal Adecuado
Pinzamiento tardío de cordón umbilical al
nacer (30”
a 3 minutos) Minimizar la extracción de muestras de sangre
Disminuir las pérdidas insensibles de agua
Evitar el trauma obstétrico
Prevención del Shock Hipovolémico Neonatal
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El Shock Hipovolémico es una urgencia en el periodo
neonatal
Hipotensión arterial no es sinónimo de shock
Evitar expansión súbita y excesiva del espacio
intravascular
La meta es el aporte de oxígeno y nutrientes a los
tejidos sin congestión vascular
Conclusión
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