Sesakdisertaibentuk dada tong
Step 1
1. ekspirasidiperpanjangekspiras: prosespengeluaranudara; diperpanjang
2. thoraksemphisematussamaseperti barrel chest, panjang diameter AP >= lateral (perbandingan normal 5:7)
STEP 2
1. mengapasesaktidakdipengaruhiaktifitas?
2. Mengapadipemeriksaanfisikdidapatithoraksemfisema?3. Mengapapdauskultasididapatiauskultasiekspirasidiperpanjang?4. Apahubunganperokokdengangejala?5. Kenapamunculsesakdisertaibatukberdahakkental?6. Ciriciribentukthorakemphisematus?7. Kenapaudhberhentimerokoktpbarumunculsakit?8. Apamaknaberulang kali dirawatdi RS?9. Bunyiauskultasiparuyglainselainekspirasidiperpanjang? Pd
ekspirasidiperpanjangpenyakitnyaapaaja? Dimanaditemukankelainanekspirasidiperpanjang? Di linimanaakandidapatkan?
STEP 3
1. Mengapasesaktidakdipengaruhiaktifitas?Kalaukelainanpadajantungsesakakandipengaruhiaktifitas, sedangkankelainanpadaparusesaktidakdipengaruhiaktifitas
2. Mengapadipemeriksaanfisikdidapatithoraksemfisema?- Karena volume residunaik, volume udaradiparujuganaik- pdrokokadazatnikotinygmembuatsiliahilang>adainfeksi>elastisitasterganggu, dahakbikinsaluranmenyempit>udaraygkeluarsusahmenyebabkanudaratertahandiparu>udararesidumeningkat> alveolus mengembang>membuatbentukthoraksmembesar>thoraks emphysema- volumeresidunaik> recoil elastic susahmembalik>parumengembang- volumeresidumeningkatsehingga Total Lung Capacity meningkat
3. Mengapapdauskultasididapatiekspirasidiperpanjang?- adaobstruksipadasalurannapas>ekspirasisusahsehinggadiperpanjang- perokok>kemungkinanadairitasiberulang>didalamadaedem,
cairaneksudatatau fibrosis >elastisitassalurannapasmenurunsehinggamenyempit>ekspirasisusahsehinggadiperpanjang
4. Apahubunganperokokdengangejala?- perokok>kemungkinanadairitasiberulang>didalamadaedem,
cairaneksudatatau fibrosis >elastisitassalurannapasmenurunsehinggamenyempit>ekspirasisusahsehinggadiperpanjang
- pdrokokadazatnikotinygmembuatsiliahilang>adainfeksi>elastisitasterganggu, dahakbikinsaluranmenyempit>udaraygkeluarsusahmenyebabkanudaratertahandiparu>udararesidumeningkat> alveolus mengembang>membuatbentukthoraksmembesar>thoraks emphysema
- rokokmengandungzatygberpengaruhkesarafygmembuatbronkospasme5. Kenapamunculsesakdisertaibatukberdahakkental?
- kemungkinanhipersekresi mucus sehinggamenyebabkansesak- bentukkompensasidarimenghilangnyasilia, mucus menggantikanperansilia
fungsi serous dan mucus? Bedanya?
6. Ciriciribentukthorakemphisematus?- panjang AP>lateral- jarakicsmelebar- anguluscostalebihdr 90 derajat / costadatar
kelainan lain selainthorakemphisematus?
pectusekscavatus
- proc. Xyphoideusmencekung
7. Kenapaudhberhentimerokoktptetapsakit?Struktursalurannapassudah irreversible
8. Apamaknaberulang kali dirawatdi RS?Penyakitsudahtermasukkronis
9. Pd ekspirasidiperpanjangpenyakitnyaapaaja? Dimanaditemukankelainanekspirasidiperpanjang? Di linimanaakandidapatkan?
10. DD danpenjelasan
PPOK (bronchitis kronis, bronkietasis, asma)
+ definisi
penyakitparuygmenyerangsaluranrespirasi, ditandaidenganpenyumbatanaliranudara, utama pd ekspirasi.
+ etiologi : genetic, merokok, infeksisalurannapas
+ klasifikasi
- primer (bronchitis kronis, emfisema, asma bronchial lanjut)
ada factor pencetusyg lama
- sekunder (tblanjut, sarkoidosis, penyakit fibrosis parukistik)
efekdrpenyakityg lama diderita
penyakitnyaadalah…………………… emphysemadan bronchitis kronis
EMPHYSEMA
definisi
perubahanstrukturanatomiparenkimparuygditandaidenganmelebarnyasecara abnormal saluranudarasebelah distal (bronkiolusterminalis) disertaikerusakandinding alveolus
etiologi
- idiopatik,
- diperkirakankarenapolusiudara (merokok)
- genetic (contohdefisiensienzym alpha 1 antitripsin>untukpelepasan protease makrofag)
- gangguanfungsiginjal (merokok>menyebabkankerusakan organ)
factorrisiko
asaprokok, dkk
patogenesis
perokok>kemungkinanadairitasiberulang>didalamadaedem, cairaneksudatatau fibrosis atau protease meningkatygmenyebabkankerusakanjaringanlebihhebat>elastisitassalurannapasmenurunsehinggamenyempit>ekspirasisusahsehinggadiperpanjang
hiperinflasi (??)
patofisiologi ??
penegakan diagnosis, penatalaksanaan, manifestasiklinis, dkk
STEP 7
1. mengapasesaktidakdipengaruhiaktifitas?
Dypneu, hiperinflasi, ekspirasi diperpanjang bisa akibat adanya obstruksi pada bronkus.
Obstruksi pada bronkus bisa disebbkan krn :
- Inflamasi pada dinding bronkus atau bronkiolus pembengkakan penyempitan sal.nafas
- Komplikasi proses inflamasi atrofi dinding sal.nafas- Inflamasi elastisistas dindinding alveoli turun bronkiolus terminalis
menyempit pada awal ekspirasi air trappingProf. dr. H. Pasiyan Rachmatullah. Ilmu Penyakit Paru (Pulmonologi) jilid 1. FK Undip.
2. Mengapadipemeriksaanfisikdidapatithoraksemfisema?
Inflamasi pada dinding bronkus atau bronkiolus pembengkakan penyempitan sal.nafas air trapping overinflation merusak elastisitas alveoli.
Bila ada eksaserbasi (infeksi) akut sumbatan yang lebih hebat air trapping lebih hebat dasar paru menekan difragma kebawah, sela iga melebar barel chest
Prof. dr. H. Pasiyan Rachmatullah. Ilmu Penyakit Paru (Pulmonologi) jilid 1. FK Undip.
3. Mengapapdauskultasididapatiauskultasiekspirasidiperpanjang?
Dypneu, hiperinflasi, ekspirasi diperpanjang bisa akibat adanya obstruksi pada bronkus.
Obstruksi pada bronkus bisa disebbkan krn :
- Inflamasi pada dinding bronkus atau bronkiolus pembengkakan penyempitan sal.nafas
- Komplikasi proses inflamasi atrofi dinding sal.nafas- Inflamasi elastisistas dindinding alveoli turun bronkiolus terminalis
menyempit pada awal ekspirasi air trappingProf. dr. H. Pasiyan Rachmatullah. Ilmu Penyakit Paru (Pulmonologi) jilid 1. FK Undip.
4. Apahubunganperokokdengangejala?
Racun dan karsinogen yang timbul akibat pembakaran tembakau dapat memicu terjadinya kanker. Pada awalnya rokok mengandung 8 – 20 mg nikotin dan setelah di bakar nikotin yang masuk ke dalam sirkulasi darah hanya 25 persen. Walau demikian jumlah kecil tersebut memiliki waktu hanya 15 detik untuk sampai ke otak manusia. Nikotin itu di terima oleh reseptor asetilkolin-nikotinik yang kemudian membaginya ke jalur imbalan dan jalur adrenergik. Efek dari rokok atau tembakau memberi stimulasi depresi ringan, gangguan daya tangkap, alam perasaan, alam pikiran, tingkah laku dan fungsi psikomotor. Jika dibandingkan zat-zat adiktif lainnya rokok sangatlah rendah pengaruhnya, maka ketergantungan pada rokok tidak begitu dianggap gawat.
(Roan, Ilmu kedokteran jiwa, Psikiatri, 1979 : 33)
Dari penilitian para ahli terdahulu diketahui bahwa merokok sigaret dalam jangka waktu lama akan menimbulkan beberapa hal berikut :
- Mengganggu gerak silia bronkus- Menghambat fungsi makrofag alveolus
- Menimbulkan hiperplasi dan hipertrofi kelenjar bronchus yg sekresi mukus- Pengeluaran enzim proteolitik oleh leukosit polimorfonuklear- Peningkatan akut tahanan saluran nafas oleh aksi n.vagus yang menyebabkan
konstriksi otot polos bronkus ataupun akibat rangsangan reseptor iritasi di submukosa bronkus.
Prof. dr. H. Pasiyan Rachmatullah. Ilmu Penyakit Paru (Pulmonologi) jilid 1. FK Undip.
1. Apa hubungan rokok dengan penyakit penderita?
Penelitian telah menunjukkan bahwa merokok dalam jangka panjang dapat menyebabkan aneka efek, a.l. :
Mengganggu pergerakan rambut getar epitel saluran nafas (respiratory epithelial cilliary)
Menghambat fungsi alveolar macrophages, Menyebabkan hypertrophy dan hyperplasia kelenjar penghasil mukus; Juga menghambat antiproteases dan menyebabkan leukosit melepaskan
enzim proteolitik secara akut merusak elastin, suatu protein yang membangun kantong alveolarpdf UGM http://zulliesikawati.staff.ugm.ac.id/wp-content/uploads/copd.pdf
http://si.uns.ac.id/profil/uploadpublikasi/pengukuhan/pengukuhan_suradi.pdfApa saja factor resikonya :
5. Kenapamunculsesakdisertaibatukberdahakkental?
Komponen asap rokok merangsang perubahan-perubahan pada sel-sel penghasil mucus bronkus dan silia. Selain itu, silia yang melapisi bronkus mengalami kelumpuhan atau disfungsional serta metapalasia.
(Handbook Patofisiologi, Elizabeth J. Corwin.)
6. Ciriciribentukthorakemphisematus?
7. Kenapaudhberhentimerokoktpbarumunculsakit?
8. Apamaknaberulang kali dirawatdi RS?
9. Bunyiauskultasiparuyglainselainekspirasidiperpanjang? Pd ekspirasidiperpanjangpenyakitnyaapaaja? Dimanaditemukankelainanekspirasidiperpanjang? Di linimanaakandidapatkan?
PPOK
a. Definisi
Sekelompok penyakit paru yang berlangsung lama dan ditandai oleh peningkatan resistensi terhadap aliran udara, terutama pada ekspirasi, sifatnya ireversibel, karena adanya obstruksi kronik.The American Thoracic Society 1975, 1987 : Sekelompok penyakit paru dg etiologi tidak diketahui, ditandai dg
perlambatan aliran udara pernapasan terutama pada ekspirasi yg bersifat menetap.
Robbins dan Cotran, 1981 :
Sekelompok penyakit paru : bronchitis kronis, emfisema paru, asma bronchial (kronis) & bronkiektasis, yg ditandai dengan adanya obstruksi ataupun berulang saluran napas.
o Bronchitis kronis : kelainan klinis yg ditandai dg adanya sekresi
mucus berlebih oleh bronkus & cabang2nya, disertai batuk kronik (produktif, minimal berlangsung 3 bln dalam setahun & sekurang2nya sudah diderita selama 2 th berturut2), berulang2. Sputum biasanya mukoid/mukopurulen.
o Emfisema paru : perubahan struktur anatomic parenkim paru yg
ditandai dg melebarnya scr abnormal saluran udara sebelah distal bronkiolus terminalis (alveolus & duktus alveolaris) yg disertai kerusakan dinding alveolus.
o Asma bronchial : gangguan inflamasi kronis saluran napas yg
melibatkan berbagai sel inflamasi yg mengakibatkan terjadinya hiperreaktivitas bronchus dalam berbagai tingkat sehingga menimbulkan gejala obstruksi saluran napas, yg dapat reversible baik secara spontan atau dg pengobatan.
o Bronkiektasis : suatu penyakit yg ditandai dg adanya dilatasi (ektasis)
bronkus yg bersifat patologik dan berjalan kronik. Kelainan bronkus disebabkan perubahan dlm dinding bronkus berupa destruksi elemen2 elastis & otot2 polos bronkus. Bronkus yg terkena umumnya bronkus kecil.
Pasiyan R, 1990 :
Sekelompok penyakit paru yg ditandai dg perlambatan aliran udara pernapasan terutama pada ekspirasi yg bersifat menetap, disebabkan oleh karena adanya obstruksi kronik atau berulang saluran napas.
Prof. dr. H. Pasiyan Rachmatullah. Ilmu Penyakit Paru (Pulmonologi) jilid 1. FK Undip.
b. Etiologi Perokok Polusi Udara Infeksi paru
Gangguan fungsi ginjal Genetik Faktor pekerjaan Penurunan tekanan osmotik Gabungan dr orang sakit emfisema ( suatu perubahan anatomis pada paru
yg ditandai dgn melebarnya secara abnormal saluran udara sebelah distal bronkiolus terminalis disertai kerusakan dinding alveolus) dengan disertai bronkitis kronik.
Penyebab kelainan PPOK belum jelas. Namun, lebih bersifat fisiologik :
Hambatan aliran udara napas Peradangan mukosa saluran napas (bronchitis kronis) batuk berdahak Kerusakan alveoli (emfisema paru) berkurangnya aliran udara napas Perubahan pada bronchitis kronisMenyempitnya saluran napas
meningkatnya tahanan sal napas Perubahan pada emfisema paru berkurangnya daya lenting (elastic recoil)
paru Keadaan daya hantar aliran udara napas yg menurun
(bronkiektasis)perlambatan aliran udara napas Fibrosis paru kistik, batuk rejan, sindroma silia imotil, TB paruPPOK (mell
bronkiektasis) Factor genetic :
o Defisiensi α1-antitripsin
o Defisiensi anti-oksidan
Prof. dr. H. Pasiyan Rachmatullah. Ilmu Penyakit Paru (Pulmonologi) jilid 1. FK Undip.
c. Epidemiologi Banyak menyerang pada laki-laki karena laki-laki suka merokok Penyebab no.4 kematian di Indonesia. Lebih banyak di perkotaan karena banyak pabrik. Biasanya pada sosioekonomi yg rendah. Biasanya menyerang pada usia >40thn.
Insidensi / prevalensi PPOK di masyarakat :PPOK makin bertambah sepanjang tahun. Hal2 yang menyokong peningkatan PPOK :- Masyarakat makin banyak yg merokok, disertai industry rokok yg makin
besar- Keadaan social ekonomi yg rendah- Tingkat urbanisasi yg tinggi- Perumahan & lingkungan yg tidak sehat (polusi udara)- Factor infeksi yg masih tinggi (mis. TB paru)
Mortalitas penderita PPOK :
Angka kematian yg tercakup dalam PPOK di Negara maju maupun berkembang masih cukup tinggi, dg persentase yg bervariasi.
Prof. dr. H. Pasiyan Rachmatullah. Ilmu Penyakit Paru (Pulmonologi) jilid 1. FK Undip.
d. Faktor Resiko Perokok Orang yang berusia >40thn. DM Hipertensi
1. Merokok2. Infeksi saluran napas3. Usiadekade ke 5-74. Jenis kelamin (pria > wanita)5. Etnik atau ras6. Polusi udara7. Factor pekerjaan8. Keadaan social ekonomi yg rendah9. Tingkat urbanisasi yg tinggi
Prof. dr. H. Pasiyan Rachmatullah. Ilmu Penyakit Paru (Pulmonologi) jilid 1. FK Undip.
e. KlasifikasiBerdasarkan gambaran klinis :
Tipe A : - PPOK dg gejala emfisema- Nama lain :
o PPOK tipe “dyspneic-cachetic”
o PPOK tipe “pink puffer”
o PPOK predominat emphysema
Tipe B :- PPOK dg gejala bronchitis kronis- Nama lain :
o PPOK tipe “cardiac poly cythemic”
o PPOK tipe “blue bloater”
o PPOK predominat bronchitis
Prof. dr. H. Pasiyan Rachmatullah. Ilmu Penyakit Paru (Pulmonologi) jilid 1. FK Undip.
Gambaran Pink puffer (emfisematosa)
Blue bloater (bronchitis)
Awitan Usia 30-40 th Usia 20-an & 30-an akibat merokok
Usia saat diagnosis ± 60 th ± 50 th
Etiologi Faktor2 yg tak diketahuiPredisposisi geneticMerokokPolusi udara
Faktor2 yg tak diketahuiPredisposisi geneticMerokokCuaca
Sputum Sedikit Banyak sekaliDispnea Relative dini Relative lambatRasio V/Q Ketidakseimbangan V/Q
minimalKetidakseimbangan V/Q nyata
Bentuk tubuh Kurus & ramping Gizi cukupDiameter AP dada Sering berbentuk tong Tidak bertambahPA paru Emfisema panlobular Emfisema sentrilobular
banyak ditemukanPola pernapasan Hiperventilasi & dispnea
yg jelas, dapat timbul sewaktu istirahat
Hilangnya dorongan pernapasanSering terjadi hipoventilasi, berakibat hipoksia & hiperkapnia
Volume paru FEV1 rendahTLC & RV ↑
FEV1 rendahTLC normal & RV ↑ sedang
PaCO2 Normal atau rendah (35-40mmHg)
Meningkat (50-60mmHg)
PaO2 65-75mmHg 45-60mmHgSaO2 Normal Desaturasi tinggi karena
ketidakseimbangan V/Q 50-55%
Hematokrit 35-45% 50-55%Polisitemia Hb & Ht normal sampai
tahap akhirSering terjadi peningkatan Hb & Ht
Sianosis Jarang Sering Kor pulmonale Jarang, kecuali tahap akhir Sering, disertai banyak
seranganSylvia A. Price & Lorraine M. Wilson. Patofisiologi ed 6 vol 2. EGC.
Menurut bentuk asinus yg terserang, emfisema dibagi :
Emfisema sentrilobular (CLE) :Menyerang bagian bronkiolus respiratorius & duktus alveolaris.Ciri2 :
- dinding mulai berlubang, membesar, bergabung integrasi.- Tersebar tidak merata- lebih banyak ditemukan pada pria
Emfisema panlobular (LPE) / emfisema panasinar Alveolus yang terletak distal dari bronkiolus terminalis mengalami pembesaran serta kerusakan merata (mengenai bagian asinua yg sentral maupun perifer).Gambaran khas : tersebar merata.
Sylvia A. Price & Lorraine M. Wilson. Patofisiologi ed 6 vol 2. EGC.
f. Patogenesis Pembengkakan karena proses inflamasipenyempitan dinding bronkus Adanya hipersekresi mukus menghambat aliran udara. Batuk kronis menahun mengakibatkan kerusakan dinding bronkus. Atropi alveolus. Bronkospasme
CLE : CentriLobular EmphysemaPLE : PnLobular Emphysema
Sylvia A. Price & Lorraine M. Wilson. Patofisiologi ed 6 vol 2. EGC.
Asap rokok polusi udara
Gangguan pembersihan
paru
Radang bronchial & bronkiolus
Obstruksi jalan napas akibat
radang
Hipoventilasi alveolar
Bronkiolitis kronik
Lemahnya dinding
bronchial & kerusakan alveolar
Kolapsnya sal napas kecil saat
ekspirasi
CLE bronkiolitis
kronik
Dominan CLE
Predisposisi genetic (Defisiensi α1-antitripsin)
Hilangnya septum & jar ikat penunjang
Sal napas kecil kolaps saat ekspirasi
Dominan PLE
CLE &PLE
Faktor2 yg tdk diket
Seumur hidup
PLE yg asimtomatik pd pasien usia tua
g. Patofisiologis Pembengkakan karena proses inflamasipenyempitan dinding bronkus Adanya hipersekresi mukus menghambat aliran udara. Batuk kronis menahun mengakibatkan kerusakan dinding bronkus. Atropi alveolus. Bronkospasme
h. Gejala dan Tanda Batuk berdahak Sputum putih / mukoid inflamasi tidak ada infeksi hipersekresi
mukus warnanya putih Sesak nafas karena obstruksi yang disebabkan hipersekresi
mukus(mukus yang kental). Hipoksia : kondisi dimana tekanan partial / konsentrasi O2 darah arteri <
8kPa atau 60mmHg dengan tekanan partial / konsentrasi Co2 darah arteri normal atau menurun.
Hiperkapnia : suatu kondisi dimana tekanan partial / konsentrasi CO2 darah arteri lebih dari 6.7kPa / 50 mmHg dengan disertai hipoksia.
Serangan awal- Serangan permulaan terjadi pelan2 (15%kasus) termasuk tibul sejak anak2- Gejala :
o Batuk2 ringan
o Sesak napas (tidak dipengaruhi aktivitas)
o Mengi (wheezing)
o Pada tahap lanjut sesak napas dipengaruhi aktivitas
Serangan kambuhTerjadi dg adanya :- Serangan batuk 7 sesak napas, “no-effort dependent dyspneu” dyspneu
d’effort- Serangan pneumonia berulang- Serangan bronchitis berulangbronkitis kronis- Menimbulkan kerusakan paru
Apabila penyakit PPOK berkembang sempurna akan dijumpai beberapa fase :
1. Fase IBelum ditemukan keluhan, belum terdapat tanda2 fisik yg jelas
2. Fase IITerjadi kelainan2 & timbul perubahan ventilasi paru :
Keluhan2 :- Batuk2 lama (bronchitis kronis)- Dyspneu d’effort- Pernapasan mengi (wheezing)
Kelainan fisik :
- Perkusi dada hipersonor- Suara napas melemah- Ekspirasi diperpanjang- Ronchi kering/ronchi basah halus (+)- Wheezing (+)- Suara jantung lebih redupjantung tertutup oleh paru yg mengembang
Kelainan radiologic :
- Translucency bertambah- Diafragma rendah, mendatar- Jantung memanjang (vertikal)
Kelainan fungsi paru :
- CV ↓- FEV1 ↓- MEFR ↓- MMEFR ↓- MBC/MVV ↓- RV ↑- Intraluminary gas mixing mulai abnormal- Resistensi sal napas ↑
3. Fase IIISudah terjadi gejal hipoksemi yg lebih nyata.Keluhan :- Sama pada fase sebelumnya- Ditambah :
o Nafsu makan ↓
o BB ↓
o Badan terasa sangat lemah
Kelainan fisik :
- Sama dg fase II- Ditambah sianosis & plethora
Kelainan Lab :
- Polisitemia sekunder- PaO2 / saturasi O2 ↓. PaO2 tetap turun walaopun penderita beristirahat
- Kapasitas difusi paru ↓4. Fase IV
Timbul hiperkapnia.Keadaan umum :- Gelisah- Mudah tersinggung- Kelainan mental : marah, somnolen
Kelainan fisik :
- Sama dg fase III- Ditambah :
o Iritabilitas otot bertambah
o Kesadaran somnolen—koma
o Dapat timbul edem papil
Kelainan lab :
- Pa CO2 ↑ (hiperkapnia)- pH darah ↓ (asidosis)
5. Fase VFase emfisema paru dg kelainan jantung, terjadi kor pulmonale kronik yg masih terkompensasi.Rontgen dada :- Jantung tampak membesar- Hilus sangat melebarkarena a. pulmonalis & cabang2nya melebar
Kateterisasi jantung : kenaikan tekanan dalam a.pulmonalis (hipertensi pulmonal)
Selanjutnya penderita masuk dlm kor pulmonale kronik deompensatamati & gagal napas.
Prof. dr. H. Pasiyan Rachmatullah. Ilmu Penyakit Paru (Pulmonologi) jilid 1. FK Undip.
i. Diagnosis Anamnesis PF P.Penunjang : Radiologi, Analisis gas darah, EKG, Faal Paru, Kultur
sputum
PPOK tipe A (emfisema) PPOK tipe B (bronkitis)Umum :
- Tampak malnutrisi (kurus)- Cachectis - Penampakan : kemerahan
Umum :- Nutrisi baik- Kebanyakan obesitas- Penampakan : biru (cyanotik)
PF :- Dada besar (barrel
PF :- Dada bentuk normal
chest)overdistention- Daerah pekak jantung
mengecil/hilang- Suara napas lemah, ekspirasi
diperpanjang- Suara tambahan paru tidak ada- Jantung : bentuk kecil,
vertical, jarang ada payah jantung kanan
- Kematian : karena gagal napas
- Daerah pekak jantung jelaslebih luas
- Suara napas kasar- Ronchi basah halus/kering
pada ekspirasi/inspirasi (+), yg berubah dg batuk
- Jantung : bentuk besar, terdapat payah jantung kanan
- Kematian : sering karena gagal jtg
Lab (darah) :- Polisitemi : jarang- Analisa gas darah : PaO2
normal atau rendah, PaCo2 rendah
Lab (darah) : - Polisitemi : sering timbul- Analisa gas darah : PaO2
rendah, PaCo2 tinggi
Radiologik :- Jantung tampak kecil,
memanjang/vertical- Diafragma letak rendah,
mendatar- Bronchovasculer marking
tidak meluas sampai pinggir paru
Radiologik :- Jantung besar, ada tanda2
bendungan paru- Bronchovasculer marking
bertambah (pada paru bawah)
Gambaran EKG :- Mungkin ada gelombang P
pulmonal
Gambaran EKG :- Terdapat RVH, gelombang P
pulmonal (+)Uji faal paru :
- Obstruksi sal napas (irreversible)
- TLC ↑- Kapasitas difusi ↓
Uji faal paru :- Obstruksi sal napas reversible
(sebagian kasus)- TLC normal/sedikit↑- Kapasitas difusi normal
Prof. dr. H. Pasiyan Rachmatullah. Ilmu Penyakit Paru (Pulmonologi) jilid 1. FK Undip.
j. DD Asma Bronkial Bronkiektasis TB.Paru terdapat sindroma obstruktif difus Penyakit parenkim paru/intersisial difus (pneumonia, silicosis, TB paru
milier)
Prof. dr. H. Pasiyan Rachmatullah. Ilmu Penyakit Paru (Pulmonologi) jilid 1. FK Undip.
Gagal jantung kongestif Gagal nafas Tumor paru
k. Komplikasi
Infeksi saluran nafasInfeksi/superinfeksi memperberat obstruksimemperberat gejala PPOKgagal napas
Pnumotoraks spontan Kor pulmonal kronikkompensatadekompensata Gagal nafas Fibrosis paru
Prof. dr. H. Pasiyan Rachmatullah. Ilmu Penyakit Paru (Pulmonologi) jilid 1. FK Undip.
l. Penatalaksanaan Pemberian antibiotik Membersihkan sekresi mukus dengan mukolitik dan expectoran Pemberian bronkodilator Terapi O2
Non Farma
Fisioterapi : Breathing retrining & Postural drainase
Penggunan ventilator mekanik.
Meniadakan faktor etiologi
Pemberian edukasi
m. Pencegahan Menghentikan merokok Menghindari faktor resiko Pengobatan sedini mungkin Olahraga Menurunkan BB Penderita dihindarkan kontak dgn penderita lain pake masker
n. PrognosisTergantung pada :
Tingkat lanjutnya penyakit ( beratnya obstruksi ) Pengobatan / perawatan yang diberikan Dapat/ tidaknya faktor etiologi dihentikan Ada tidaknya kor pulmonal kronik Tingkat gangguan / kelainan gas darah Bila diagnosa dapat ditegakkan secara dini & perawatannya baik, maka
dapat mencegah progresivitas PPOM Bila pasien datang berobat awal, penyakit masih reversibel & dapat
diharapkan sembuh
Top Related