Rosa Blanca Sauras Quetcuti
Resident de 2n any
Servei de Psiquiatria de l’Hospital de Sant Pau
Motiu d’ingrés
Pacient de 64 anys que ingressa derivat de neurologia per estudi de quadre depressiu atípic + crisis conversives.
AntecedentsFAMILIARS
PKS Sd depressiu en ttm
PERSONALS:Sense alteracions en el desenvolupament somatopsíquic.Bona adaptació socio‐laboralViu amb la donaJubilat des dels 60 anys.
PATOLÒGICSSomàtics: No AMC. DM II en ttm ADO, retinopatia diabètica en ttm amb fotocoagulació. Dislipèmia en ttm amb simvastatina. HTA controlada amb dieta. Herniorràfiainguinal.Psiquiàtrics: sense antecedents
Antecedents
Malaltia actual
Apatia + pèrdua d’iniciativa + enlentiment de la marxa + discurs poc espontani. Ttm Alprazolam
Moviments involuntaris:
frecs mandibulars
Ingrés a NRL
2 setmanes abans, inicia ttm amb Citalopram 20 mg/d i Diacepam 5 mg
- ENRL: RCP extensor, marxa atàxica
- AS: normal
- LCR: normal
- RNM cr: Atròfia de predomini subcortical+lleu restricció de la difusió frontal i insular bilateral
- EEG: normal
- E.Neuropsic: Deteriorament cognitiu moderat de pedominitemporo-parietal: alt. memòria, apràxia, agnòsia i alt. ff.ee
Ttm amb SF milloren moviments
OD: Deteriorament cognitiu a estudi
Elevada ansietat
Apatia + pèrdua d’iniciativa + enlentiment de la marxa + discurs poc espontani.
Elevada ansietat
Ttm Alprazolam
Moviments involuntaris:
frecs mandibulars
Ingrés a NRL
2 setmanes abans, inicia ttm amb Citalopram 20 mg/d i Diacepam 5 mg
- ENRL: RCP extensor, marxa atàxica
- AS: normal
- LCR: normal
- RNM cr: Atròfia de predomini subcortical+lleu restricció de la difusió frontal i insular bilateral
- EEG: normal
- E.Neuropsic: Deteriorament cognitiu moderat de pedominitemporo-parietal: alt. memòria, apràxia, agnòsia i alt. ff.ee
Ttm amb SF milloren moviments
Ttm al alta: OXC 600mg/d+ ESC 10 mg/d+ ALP sp
Malaltia actual
Apatia + pèrdua d’iniciativa + enlentiment de la marxa + discurs poc espontani. Ttm Alprazolam
Deteriorament cognitiu a estudi
Trastorn de la marxa de 24 h d’evolució +moviments a EEII amb la bipedestació
ENRL: Grasping +, palmomentonià +, marxa atàxica, hipocinèsia lleu esq, disciadococinèsia lleu esq, signe de Froment + BL
MMSE: 19
RMN cranial: atròfia moderada de predomini frontal i temporal bilateral
EEG amb moviments: normal
SPECT: menor captació frontal
Anticomicials + test placebo
estereotípies
OD: Demència frontal amb estereotipiesmotores i verbals
OXC 600mg/d+ ESC 10 mg/d+ ALP sp
Malaltia actual
Elevada ansietat
Apatia + pèrdua d’iniciativa + enlentiment de la marxa + discurs poc espontani. Ttm Alprazolam
Trastorn de la marxa de 24 h d’evolució +moviments a EEII amb la bipedestació
ENRL: Grasping +, palmomentonià +, marxa atàxica, hipocinèsia lleu esq, disciadococinèsia lleu esq, signe de Froment + BL
MMSE: 19
RMN cranial: atròfia moderada de predomini frontal i temporal bilateral
EEG amb moviments: normal
SPECT: menor captació frontal
Anticomicials + test placebo
estereotípies
Ttm: Citalopram 20 mg + Trazodona 100 mg/d,
Topiramat 25 mg/d, loracepam
Deteriorament cognitiu a estudi
OXC 600mg/d+ ESC 10 mg/d+ ALP sp
Malaltia actual
Elevada ansietat
Apatia + pèrdua d’iniciativa + enlentiment de la marxa + discurs poc espontani. Ttm Alprazolam
Citalopram 20 mg + Trazodona 100 mg/d, Topiramat 25 mg/d, loracepam
Deteriorament cognitiu a estudi
OXC 600mg/d+ ESC 10 mg/d+ ALP sp
Demència frontal amb estereotípies motores i verbals
Inicia seguiment a HSCSP Unitat de Tr. moviment
Malaltia actual
Elevada ansietat
Parkinsonisme de predomini dret
STOP Citalopram i Topiramat
Inicia L‐dopa
Parkinsonisme i deteriorament cognitiu d’origen farmacològic
Milloria dels moviments i de la clínica apato‐abúlica
Gener’09
Malaltia actual
Reinici del moviments involuntaris
EEG amb crisis: Normal
Sospita crisis conversives
Moviments + Potomania
Moviments + Potomania (hiponatrèmia) + rigidesa muscular
Reinici antidepressiu: Sertralina 50 mg + Clonazepam 2 mg
Visita a CCEE psiq
Malaltia actual
Primera visita a psiquiatria
Primera visita a psiquiatria
ExploracióPSICOPATOLÒGICA: Normoconstituit. Aspecte poc cuidat. Col∙laborador. Actitud pueril. Contacte poc sintònic. Accepta l’ingrés passivament. Aïllat de la resta de pacients. Conscient i orientat en temps i persona. Parcialment desorientat en espai. Hipoprosèxic. Alteració de la memòria recent i immediata. No refereix ansietat psicofísica ni s’objectiven signes durant l’entrevista. Eutimia subjectiva amb humor reactiu. Objectivament làbil. Clinofílic. Apatia, hipobúlia i hipohedònia. Sense cognicions depressives franques. Nega desitjos de mort. Sense ideació delirant. Nega alteracions sensoperceptives i no s’objectiven conductes al∙lucinatòries. Enlentimentpsicomotriu. Marxa amb augment de la base de sustentació. Escassa conciència de malaltia.
E. NRL: No trets afàsics. PPCC. normals. reflex palmomentoniàpositiu, reflex de succió positiu. Paratonia positiva, no rigidesa. Tremolor irregular a EESS. Pràxies imitatives simples 3/3, imitatives complexes 2/5, pràxies ideomotores 5/5.
Analítica: Ionograma normal. Fu. Hepàtica i tiroïdal sense alteracions. Lleu alteració de la funció renal (U 9.0 mmol/l, Crea normal). Perfil lipídic i proteic normal. HbA1c 9’6%. Factors de maduració dintre dels límits. Hemograma i fórmula normals. Marcadors tumorals (CEA, Ca 19.9, PSA, aFP) negatius. Serologies negatives.
RM cranial: atròfia moderada de predomini frontal i temporal bilateral.
Exploració
Exploració NeuropsicològicaMMSE: 24/30IDDD: 69/99Blessed funcional: 14/28GDS depressió: 3/30Pràxies constructives: Còpia de 2 figures geomètriques:
Fig1: 4/10Fig2: 6/10Pràxia del rellotge a la còpia: 6/15
Llenguatge: Test de denominació de Boston: 37/60Memòria verbal:
Historia de Wechsler: I: 5/24, T: 0/24FCSRT de Buschke: L: 8/48, F: 21/48, Total 29/48 (aprenentatge lliure i amb pistes)
Memòria visual: Record de 2 figures geomètriques:Fig1: 0/10Fig2: 0/10Test de retenció visual de Benton: 0/10 majoria de errors de distorsió
Funció executiva: Test de fluència de categories: Paraules per “P”: 11, Animals: 11Test del traçat: Part A > 301, Part B NATest de matrius progressives de Raven 5/12Test del rellotge a la ordre verbal: 1/15 Errors a planificació
Diagnòstic diferencialDemència
Malaltia d’Alzheimer
Demència vascular
Demència per Cossos de Lewi
Demència frontotemporal
Malaltia de Creutzfeldt‐Jakob
Demències reversibles: Hidrocefalia normotensiva, dèficit de vitamina B12, hipotiroïdisme...
Demències infeccioses: Complex SIDA‐Demència, Neurosífilis, Encefalitis herpètica...
Sd. Wernicke – Korsakoff
Episodi depressiu major
DD Demència frontotemporal vs pseudodemència depressiva
Diagnòstic diferencialDFT Depressió
Inici Insidiós Més brusc
Progressió Lentament progressiva Irregular
Insight Escassa Consciència de dèficit
Afecte Làbil Restringit
Tests executius Bona cooperació i esforç Variable
Memòria Alteracions en tasques manipulatives, funcions executivesConservació memòria a llarg termini.
Alteració memòria declarativaMillor les tasques de reconeixement.Memòria a llarg termini alterada
Atenció Alterada Alterada
DD Demència frontotemporal vs pseudodemència depressiva
Dg: Demència frontotemporal
Alteracions volitives
Crisis d’angoixa
Inici menys sobtat
Sense cognicions depressives
Proves complementàries
Demència frontotemporalEdat de debut: 35‐75 a
Dones = homes
20‐40% història familiar (40‐50 % en altres sèries)
Supervivència aproximada de 8 anys (menor si hi ha alteracions neurològiques Sx p.e: Alt. Motoneurona Sx: 3 a)
Criteris clínicsDesenvolupament dèficits cognitius i conductuals manifestats per:
Canvi de personalitat: dificultat per modular les conductes amb respostes inadequadesPèrdua progressiva del llenguatge
Els dèficits causen un important deteriorament en el funcionament social i ocupacionalEvolució progressivaEls dèficits no s’expliquen per cap altra malaltia mèdica o neurològicaNo transcorren en el curs d’un Sd. confusional agutLa clínica no s’explica per una malaltia psiquiàtrica
McKhann and col. 2001
Dificultats diagnòstiquesDèficits inespecífics
Proves d’imatge inespecífiques
EEG inespecífic
MMSE poc sensible per cribatge de DFT inicial
TDM és molt més freqüent
L’edat de debut (~60 a) és relativament jove més difícil sospitar el diagnòstic de demència.
La depressió és comú en la gent gran. És fonamental diferenciar si les dificultats cognitives són secundàries a un tr. afectiu o a un procés degeneratiu.
1/3 dg psiquiàtric a l’inici
Depressió i DFT1. Compleixen criteris del DSM IV per EDM
S’associa a atròfia temporal dreta
2. Labilitat emocional/Incontinència afectiva que respon a estímuls externs
Interrupció de les projeccions des del nucli de rafe al ctx
3. Apatia greu amb manca de tristesa, ansietat, culpa, pessimisme, insomni i hiporèxia
Blass et al., 2007
Depressió i DFTEls criteris diagnóstics de DFT inclouen alteracions conductuals: Inadequació social, apatia, pèrdua de la empatia, falta insight, hiperoralitat, canvis de dieta, actes compulsius i comportaments estereotipats.
Ara bé, no s’inclouen altres sd. com ansietat o depressió, que moltes vegades són la manifestació inicial d’aquestes demències.
M. F. Mendez et al., 2006 compara les variacions en la neuroimatgefuncional SPECT (Tc 99m hexametilpropilenaminaoxima) i els símptomes psiquiàtrics no inclosos com a criteris dg.
Mètode: DFT debut SPECT seguiment 2 anys
M. F. Mendez et al., 2006
No hi ha associacions significatives entre símptomes psicòtics, conductes agressives o ira.
Aquests canvis poden ser útils en el diagnòstic precoç de DFT i per distingir DFT de tr. psiquiàtrics primaris.
M. F. Mendez et al., 2006
Apatia i depressióAl DSM IV, s’inclouen l’apatia com a criteri de depressió.
Marin et al 1994. Va avaluar pacients amb MA, Ictus i DM utilitzant ApathyEvaluation Scale i HAM‐D. Conclou que:
Alzheimer: puntuació apatia alta, baixa de depressió
Ictus a hemisferi esquerre i DM: alta puntuació de depressió i baixa d’apatia
Ictus a hemisferi dret: l’únic grup que presenta puntuacions similars d’ambdós símptomes.
Suggerien que l’apatia i la depressió són sd. clínics diferents.
Apatia i depressióL.Levy et al., 1998
154 pacients: 30 MA, 28 DFT, 40 PKS, 22 PSP, 34 Huntingtonscreening de demències: TMS, TCE, AVC, MEP, Dèficit vitamínic, hipotiroïdisme, sífilis i altres m. mèdiques
1r avalua relació apatia i depressió
2n avalua la relació d’aquests símptomes amb el deteriorament cognitiu.
MA, DFT, PSP: apatia >>> depressió
PD, HD: depressió > apatia.
L'apatia només es correlaciona amb depressió de forma significativa en MPKS.
Apatia i depressióVicini Chilovi et al., 2009. 124 pacients amb Deteriorament cognitiu lleu:
40 % pct DCL
31% DCL + depressió
17 % DCL + depressió i apatia
12 % DCL + apatia
24%
8%
19%
60%
2 anys seguiment
Desenvolupament de demència
Sd. prefrontalsCòrtex dorsolateral
(A 9 i 10)
Cap dorsolateralcaudat
Pàl∙lid dl/SN r
tàlem(nu vent ant)
Còrtex orbitofrontal
(A 10)
Cap ventro‐medial caudat
Pàl∙lid dm/SN rm
tàlem(nu vent ant, nu.
dorsomed)
Còrtex del giruscingulat ant (A
24)
nu.accumbenspart ventral
caudat/putamen
Pàl∙lidventral/SN rd
tàlem(nu. dorsomed)
desinhibicióffee.,rigidesa, apatia apatia
Cummings et al., 1993
Apatia vs desinhibicióApatia:
Desinhibició:
Zamboni G. et al., 2008
TractamentCircuits colinèrgics no implicats d’entrada anticolinesteràsics no indicats
Estudis amb ISRS no controlats (fluoxetina, fluvoxamina, sertralina).
Milloren el comportament/les conductes compulsives
No tenen efectes sobre els dèficits cognitius
Només hi ha estudis doble cec amb placebo amb paroxetina, trazodona i rivastigmina.
Paroxetina resultats poc consistents
Trazodona i rivastigmina (evidència grau 2) milloren comportament
Weder et al., 2007
Evolució del cas clínicEs va augmentar el tractament en curs: Sertralina 100 mg/d + Clonazepam 0’5 mg/nit.
Durant l'ingrés no va presentar crisis nocturnes el pacient les descriu com una sensació d’opressió toràcica i de nus epigàstric amb intensa por, que acompanya de moviments a EESS que justifica com “estratègia per calmar el malestar”.
És valorat per la Unitat de Memòria de HSCSP, s’orienta com a quadre compatible amb Demència fronto‐temporal, variant frontal.
Podríem haver fet alguna cosa més?
Eficàcia del TECPocs estudis sobre l'ús de TEC en pacients grans amb patologia neuropsiquiàtrica: catatonia, TB, EZF, demència amb alteracions conductuals i amb MPKS
Patologia comòrbida que pot complicar la realització del TEC
Risc d’amnèsia anterògrada i retrògrada i empitjorament de funcions cognitives
Tractament: 1ª elecció tècniques farmacològiques: antipsicòtics atípics OLZ, RPD. (augment risc AVC) / ISRS.
No hi ha estudis controlats de TEC amb demència
Wilkins et al., 2008
Carlyle et al., 1991. Sèrie de casos de 3 pacients amb demència en estat d’agitació verbal que no respon al tractament farmacològic en el qual s’observa una ràpida resposta al TEC.
Roccaforte et al., 1996. Descriu un pacient similar amb demència y agitació verbal i refractari al tractament que respon al TEC.
Holmerg et al., 2000. Descriu un pacient amb demència i estat d’agitació que respon a TEC.
Grant et al. 2001. Descriu 4 pacients amb demència en estat d’agitació amb important heteroagressivitat verbal i física que milloren significativament amb TEC, després de 2‐4 sessions, amb una milloria mantinguda de 3 a12 mesos aproximadament.
Demència + alteracions conductuals
Conclouen que1ª elecció quan es necessita resposta ràpida
Els efectes secundaris augmenten en persones amb comorbilitat mèdica i deteriorament cognitiu
Establir el risc benefici
Ben tolerat
Segur i amb pocs efectes secundaris
Després TEC de manteniment
Top Related