Dlaczego potrzebny nam pokarm?• Dostarcza materiał budulcowy do tworzenia, odbudowy lub
utrzymania tkanek (białko, składniki mineralne) • Dostarcza energię (węglowodany, tłuszcze)• Wspomaga regulację procesów zachodzących w ciele (witaminy,
składniki mineralne) • Zapewnia utrzymanie homeostazy
Co reguluje pobieranie pokarmu?
1) Mechanoreceptory 2) Hormony3) Ośrodek nerwowy
łaknienia4) Ośrodek nerwowy
sytości5) Bodźce zewnętrzne np.
zapach, smak pokarmu6) Neuropeptydy
Podział mediatorów kontroli homeostazy energetycznej ze względu na źródło pochodzenia oraz wpływ na łaknienie
Syntetyzowane w OUN Syntetyzowane obwodowoWpływ na łaknienie Wpływ na łaknienie
Pobudzający Hamujący Pobudzający HamującyNPY α-MSH Grelina Leptyna
AgRP CART InsulinaMCH CRH CCK
OxA i OxB ACTH GLP-1β-endorfina TRH PYYDynorfina A Urokortyna OXM
Enkefaliny BDNF IL-1Norepinefryna Serotonina IL-6
GABA Dopamina TNF-αNMDA Neurotensyna
Galanina
Cholecystokinina
• CCK wydzielana pod wpływem dostarczanych z pożywieniem substancji odżywczych przez komórki błony śluzowej jelita cienkiego, głównie w dwunastnicy i jelicie czczym.
• Kwasy tłuszczowe oraz produkty trawienia białek są najsilniejszymi bodźcami uwalniającymi cholecystokininę.
• Okres półtrwania CCK wynosi tylko 1-2 min - skutki krótkotrwałe.
Peptyd glukagonopodobny, oksyntomodulina
• Odziaływują na ten sam receptor, ale mają inny mechanizm działania.
• Wydzielanie GLP-1 i OXM wzrasta po posiłku węglowodanowo-tłuszczowym.
• OXM można stosować w leczeniu otyłości.
Leptyna
„hormon sytości” kodowana przez gen ob. syntetyzowana i
wydzielana przez komórki białej tkanki tłuszczowej
6 izoform receptorów Połączenie leptyny z
receptorami OB-R aktywuje JAK-STAT
Regulator bilansu energetycznego
Leptyna
Wzrost ekspresji leptyny Zmniejszenie ekspresji leptynyOtyłość
Spożycie pokarmu Glukoza Insulina Kortyzol
Endotoksyny, cytokiny
Redukcja wagi Głodzenie
Cukrzyca insulinozależna Ekspozycja na zimno
Antagoniści receptorów b-adrenergicznych
Grelina• Enterhormon pobudzający pobór pokarmu• Zwiększa wydzielanie kwasu solnego i uwalnianie • Działa ochronnie na błonę śluzową żołądka i jelit• Wpływa na wydzielanie insuliny• Oszczędzanie tkanki tłuszczowej i zwiększanie pobierania pokarmu
Insulina
• Zawiadamia mózg o stanie energetycznym organizmu
• Hamuje pobieranie pokarmu
• Długotrwały wlew z insuliny przyczynia się do wzrostu poziomu leptyny we krwi
Bibliografia1. Korek E., Krauss H., Plątek J., Chęcińska Z., 2013, Regulacja hormonalna łaknienia,
Medycyna Ogólna i Nauki o Zdrowiu, 19, 211-2177 (2)
2. Skowrońska B., Fichna M. , Fichna P., 2006, Rola tkanki tłuszczowej w układzie
dokrewnym
3. Siiteri P.K.: Adipose tissue as a source of hormones. Am. J. Clin. Nutr., 1987; 45: 277–282
4. Krotkiewski M.: Układ immunologiczny i regulacja uczucia głodu. Medycyna
Metaboliczna, 2001, 1:36-38
5. Konturek S. Fizjologia człowieka, Urban & Partner, Wrocław 2007
6. Szczeklik A. (red.), Choroby wewnętrzne, Medycyna Praktyczna, Kraków 2011
7. Jarosz M., Kłosiewicz-Latoszek L., OTYŁOŚĆ - zapobieganie i leczenie, Wydawnictwo
Lekarskie PZWL, Warszawa 2006
8. Szurkowska M. Leczenie otyłości i towarzyszących zaburzeń metabolicznych, Krakowskie
Wydawnictwo Medyczne, Kraków 2006
Top Related