REFERAT PSIKIATRI
DISUSUN OLEH:
DHIA RAMADHANIG99142094
IVONNY REMBULAN Z G99142095
REZZA DWI HARYANTO G99142096
WINNY NOVIETTA K.N. G99142097
DZULFIAR NASIR UMAM G99142098
PERANAN DOPAMIN DALAM TERJADINYA GANGGUAN PSIKOSIS
PENDAHULUAN
Jiwa yang sehat: keserasian antara pikiran, perasaan, dan perilaku orang tersebut dapat
mandiri, bertanggung jawab, bersikap dewasa serta dapat merasakan kebahagiaan
dalam sebagian besar kehidupannya
PENDAHULUANDi dunia, prevalensi
orang yang mengalami gangguan jiwa dalam masyarakat berkisar
satu sampai tiga orang permil penduduk
Prevalensi gangguan mental emosional pada
penduduk Indonesia 6,0%
Provinsi tertinggi adalah Sulteng,
Sulsel, Jabar, DIY, dan NTT
Masalah di Indonesia
PENDAHULUANMenurut gejalanya
Gangguan jiwa
Neurosis
Psikosis
PENDAHULUAN
???????????
TINJAUAN PUSTAKA1. Psikosis Definisi
Menggambarkan kondisi yang mempengaruhi pikiran dimana telah ada beberapa hendaya realitas(Orygen Youth Health, 2014)
Kondisi dimana fungsi otak seseorang terganggu (MI fellowship, 2014)
TINJAUAN PUSTAKA1. Psikosis Gejala
• Halusinasi• Waham• Inkoherensi• Gangguan perasaan yang tidak
sesuai situasi
Gejala Postif
• Gangguan perasaan• Gangguan hubungan sosial• Gangguan proses piker• Isi piker stereotipi • Prilaku terbatas• Cenderung menyendiri
Gejala Negatif
TINJAUAN PUSTAKA1. Psikosis Penyebab
Gangguan
psikosis
Perubahan neurotrans
mitter
Kerentanan terhadap stres
Faktor biopsikoseksual
TINJAUAN PUSTAKA1. Psikosis Fase gejala psikosis
Fase Prodromal
Fase Akut
Fase Recovery
TINJAUAN PUSTAKA1. Psikosis Tipe gangguan psikosis
- Akibat induksi obat- Akibat kelainan organik- Reaksi psikosis singkat
- Gangguan delusional- Skizofrenia
- Gangguan bipolar- Gangguan skizofreniom
- Gangguan skizoafektif- Depresi dengan gejala psikotik
Tipe Gangguan Psikosis
TINJAUAN PUSTAKA1. Psikosis Sindrom psikosis
Hendaya berat pada RTA
Hendaya berat pada fungsi mental
Hendaya berat pada fungsi kehidupan
TINJAUAN PUSTAKA2. Anatomi Sistem Saraf
TINJAUAN PUSTAKA3. Sistem Limbik
bagian otak yang berada di tengah, antara diensefalon (batang otak) dengan serebrum
mengendalikan emosi, mengendalikan hormon, memelihara homeostasis, rasa haus, rasa lapar, seksualitas, pusat rasa senang, metabolisme, dan juga memori jangka panjang
TINJAUAN PUSTAKA3. Sistem Limbik
TINJAUAN PUSTAKA4. Neuron
TINJAUAN PUSTAKA5. Neurotransmitter
Acetylcholine (Ach)
Asam amino
Katekolamin
Serotonin
Peptida
Gas
Neurotransmiter yang dapat mempengaruhi sikap, emosi, dan perilaku
seseorang antara lain asetil kolin, dopamin, serotonin,
epinefrin, norepinefrin
TINJAUAN PUSTAKA6. Dopamin
Salah satu senyawa katekolamin yang paling
signifikan dalam memainkan peranan
sebagai neurotransmiter yang dapat
mempengaruhi fungsi otak
TINJAUAN PUSTAKA5. Dopamin Reseptor dopamine dan efeknya
Reseptor D1 dan D5 • menstimulasi pembentukan cAMP dengan
mengaktivasi protein G stimulator
Reseptor D2, D3, dan D4
• menghambat pembentukan cAMP dengan mengaktivasi protein G inhibitor
TINJAUAN PUSTAKA5. Dopamin Reseptor dopamine dan efeknya
Reseptor dopaminergik D2 dapat berperan sebagai autoreseptor. Dopamin yang dilepaskan dari terminal saraf dapat mengaktivasi reseptor D2 pada terminal pre sinaps yang sama, dan akan mengurangi sintesis atau pelepasan dopamin yang terlalu berlebihan, sehingga reseptor D2 akan berperan sebagai mekanisme umpan balik (feedback) negatif yang dapat memodulasi atau menghentikan pelepasa dopamin pada sinaps tertentu
TINJAUAN PUSTAKA5. Dopamin Fungsi dopamin
Dopamin memiliki banyak fungsi di otak, termasuk peran penting dalam perilaku dan kognisi, gerakan dopamin, motivasi dan penghargaan, penghambatan produksi prolaktin (yang terlibat dalam laktasi), tidur, mood, perhatian, dan belajar
????//?????????
TINJAUAN PUSTAKAPengaruh Sistem Dopaminergik terhadap Gejala Psikosis Hipotesis dopamine dan serotonin-glutamat
Glutamat ↓Regulasi reseptor NMDA ↓
Gejala psikosis dan
defisit kognitif
TINJAUAN PUSTAKAPengaruh Sistem Dopaminergik terhadap Gejala Psikosis Hipotesis dopamine dan serotonin-glutamat
Aktifitas berlebih
dopamine di jalur
mesolimbik
Gejala positif
Penurunan aktivitas
dopamine di jalur
mesokorteks
Gejala negatif
TINJAUAN PUSTAKAPengaruh Sistem Dopaminergik terhadap Gejala Psikosis Teori jalur dopamine:
Mesocortical dopamine pathways.
• Penurunan dopamin di jalur mesokortikal terutama pada daerah dorsolateral pre frontal korteks akan menyebabkan simptom negatif dan gangguan kognitif
TINJAUAN PUSTAKAPengaruh Sistem Dopaminergik terhadap Gejala Psikosis Teori jalur dopamine:
Mesolimbic dopamine pathways.
• Hiperaktivitas dari daerah ini menyebabkan simptom positif dari skizofrenia
• Nukleus akumbens adalah bagian dari sistem limbik yang mempunyai peranan untuk memengaruhi perilaku
TINJAUAN PUSTAKAPengaruh Sistem Dopaminergik terhadap Gejala Psikosis Teori jalur dopamine:
Tuberoinfundibular dopamin pathways
• Berperan dalam mengkontrol sekresi prolaktin• Peningkatan level prolaktin antara lain karena terjadinya
gangguan dari fungsi tuberoinfundibular dopamine pathways yang disebabkan oleh lesi atau pemakaian obat-obat antipsikosis
TINJAUAN PUSTAKAPengaruh Sistem Dopaminergik terhadap Gejala Psikosis Teori jalur dopamine:
Nigrostriatal dopamine pathways
• Jalur yang bertanggung jawab dalam gerakan motorik• Penurunan dopamine pada nigrostriatal dopamine
pathways dapat menyebabkan gangguan pergerakan seperti yang ditemukan pada penyakit Parkinson
TINJAUAN PUSTAKAPengaruh Sistem Dopaminergik terhadap Gejala Psikosis Teori jalur dopamine:
TINJAUAN PUSTAKAPengaruh Sistem Dopaminergik terhadap Gejala Psikosis
Jumlah reseptor dopamin (D2) ↑
Gangguan psikosis
Rangsangan pada daerah
khusus di otak
Mengganggu fungsi
kognitif
Halusinasi dan delusi
TINJAUAN PUSTAKAPengaruh Sistem Dopaminergik terhadap Gejala Psikosis
Gangguan atau obat yang meningkatkan
dopamin akan menghasilkan gejala positif psikosis, dan
sebaliknya
TINJAUAN PUSTAKAPengaruh Sistem Dopaminergik terhadap Gejala Psikosis
Antipsikosis tipikal
Antagonis reseptor D2
Mengurangi gejala positif
ES: gejala ekstrapiramidal
Keterbatasan untuk gejala negatif dan
kognitif
PENUTUP
DAFTAR PUSTAKA American Psychiatric Association. (2013). Diagnostic and Statistical
Manual of Mental Disorders (5th ed.). Wahington, DC :American Psychiatric Publishing.
Andreou C, Schneider BC, BraunV, Kolbeck K, Gallinat J, Moritz S (2015). Dopamine effects on evidence gathering and integration. J Psychiatry Neurosci.
Carey J (2002). Brain Facts: A Primer on the Brain and Nervous System. Washington: The Society for Neuroscience.
Calcagno B, Eyles D, Alphen V (2013) . Transient activation of dopaminergic neurons during development modulates visual responsiveness. Translational Psychiatry. p.1-4.
Crismon ML, Argo TR, Buckley PF (2008). Schizophrenia. Editor: DiPiro JT, Talbert RL, Yee GC, Matzke GR, Wells BG, Posey LM. Pharmacotherapy A Pathophysiologic Approach Seventh Edition. New York: McGraw Hill.
DAFTAR PUSTAKA
Dawe GS, Hwang EH, Tan CH (2009). Pathophysiology and Animal models of Schizophrenia. Ann Acad Med Singapore; 38 (5): 425-430.
Deng C, Jinzhuo C, Minghui Y, Zhou N, Shihui S (2011). Electrochemical Determination of Dopamine In The Presence of Ascorbic Acid Based On The Gold Nanorods Carbon Nanotubes Composite Film. Electrochimica Acta; 56: 8851-8856.
Departemen Kesehatan Republik Indonesia (2013). Laporan Hasil Riset Kesehatan Dasar Indonesia (Riskesdas).
Ellis H (2006). Clinical Anatomy: Applied Anatomy for Student & Junior Doctors. 11th Edition. USA: Blackwell Publishing.
Ernest P (2010). D2 Dopamine Receptor Gene in Psychiatric and Neurologic Disorders and Its Phenotypes. American Journal of Medical Genetics Part B (Neuropsychiatric Genetics). p.103-105.
Ganong WF (2005). Buku ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 22. Jakarta: EGC.
DAFTAR PUSTAKA Grace AA (2010). Dopamine system dysregulation by the ventral subiculum as the
common pathophysiological basis for schizophrenia psychosis, psychostimulant abuse, and stress. Neurotox Res; 18 (3-4): 367–376.
Guyton AC, Hall JE (2008). Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11. Jakarta: EGC. Heike T, Tajvar A, Andreas ML (2010). Dopamine and Psychosis: Theory,
Pathomechanisms and Intermediate Phenotypes.National Intitutes of Health. p.6-7. Heike T, Tajvar A, Andreas ML (2011). Presynaptic Regulation of Dopamine
Transmission in Schizophrenia. Schizophrenia Bulletin. 37 (1): p.108-110. Hensler JG, Artigas F, Bortolozzi A, Daws LC, Deurwaerdère PD, Milan L, Navailles S, et
al. (2013). Catecholamine/serotonin interactions: Systems thinking for brain function and disease. Adv Pharmacol; 68: 167–197.
Iswari M (2010). Anatomi Fisiologi dan Dasar Neurologi (Dasar Ilmu Faal dan Saraf untuk Pendidikan Luar Biasa). Padang: UNP Press.
Jean MB, Raul RG (2011). The Physiology, Signaling, and Pharmacology of Dopamine Receptors. The American Society for Pharmacology and Experimental Therapeutics. p.184-188.
DAFTAR PUSTAKA Kaplan H, Sadock B, Grebb J (2010). Antagonis Reseptor Dopamin. Dalam : Sinopsis
Psikiatri: Ilmu Pengetahuan Perilaku Psikiatri Klinis Jilid II. Jakarta: Binarupa Aksara Publisher. h. 549
Kumar P, Clark M (2005). Clinical Medicine. 6th Edition. London: Elseveir Saunders. Levy E, Traicu A, Iyer S, Malla A, Joober R (2015). Psychotic disorders comorbid with
attention-deficit hyperactivity disorder: an important knowledge gap. The Canadian Journal of Psychiatry; 60 (3): 48-52.
Lorenz D, Rebecca B, Andreas H (2013). Reinforcement learning and dopamine in schizophrenia: dimensions of symptoms or specific features of a disease group?. Frontiersin.172 (4): p.1-16.
Maharatih GA, Nuhriawangsa I, Sudiyanto A (2008). Psikiatri Komprehensif : Soal & Pembahasan. Jakarta : EGC.
Maramis WF, Maramis AA (2009). Catatan Ilmu Kedokteran Jiwa. Edisi ke 2. Surabaya: Airlangga University Press, pp: 77-78, 82, 85.
Maslim R (2007). Obat Anti-Psikosis. Dalam : Penggunaan Klinis Obat Psikotropik. Edisi III. Bagian Ilmu Kedokteran Jiwa FK-Unika Atma Jaya. h. 14
DAFTAR PUSTAKA Mizrahi R, Kenk M, Suridjan I, Boileau I, George TP, McKenzie K, Wilson AA
(2014). Stress-induced dopamine response in subjects at clinical high risk for schizophrenia with and without concurrent cannabis use. Neuropsychopharmacology; 39: 1479–1489.
Moore KR, Argur KMR (2007). Anatomi Klinis Dasar. Jakarta: Hipocrates.
Murray RM, Sideli L, Cascia CL, Barbera DL (2015). Bridging the gap between research into biological and psychosocial models of psychosis. Shanghai Archives of Psychiatry; 27 (3): 139-143.
Pinzon, Rizaldy (2007). Peran Dopamin Pada Gangguan Spektrum Autistik. Cermin Dunia Kedokteran; 34 (3): 158-161.
Runner, Suddarth (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Edisi 8. Jakarta: EGC.
Semiun Y (2006). Kesehatan Mental 3. Yogyakarta: Kanisius.
Sadock BJ, Sadock VA (2010). Kaplan & Sadock Buku Ajar Psikiatri Klinis. Edisi ke-2. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.
DAFTAR PUSTAKA Sham K, Peter D (2010). Dopamine: generalization and bonuses.
Elsevier Science. p.549-550. Sherwood L (2001). Fisiologi Manusia. Edisi 2. Jakarta: EGC. Sylvia, Lorraine (2006). Patofisiologi Konsep Klinis Proses Penyakit.
Edisi 6. Jakarta: EGC. Stephanie MP, Daniel JL (2014). New Approaches to the Management
of Schizophrenia: Focus on Aberrant Hippocampal Drive of Dopamine Pathways. Dovepress.172 (4): p.887-889
Takase M, Kanahara N, Oda Y, Kimura H, Watanabe H, Iyo M (2015). Dopamine supersensitivity psychosis and dopamine partial agonist: A retrospective survey of failure of switching to aripiprazole in schizophrenia. Journal of Psychopharmacology; 29 (4): 383-389.
TERIMA KASIH