BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Tindakan ekstraksi katarak dengan menggunakan fekoemulsifikasi dan

implantasi lensa merupakan salah satu prosedur bedah yang sangat aman, namun

tetap dapat menimbulkan komplikasi seperti edema makula kistoid (CME).

Edema makula kistoid dikenal juga dengan istilah Irvine-Gass Syndrome, yang

pertama kali dilaporkan oleh A. Ray Irvine Jr, MD pada tahun 1953 dan kemudian

dijelaskan dengan fluorescein angiography oleh J. Donald M. Gass, MD pada

tahun 1969.1,2 Edema makula kistoid adalah pembengkakan atau penebalan pada

sentral retina (makula) yang biasanya berhubungan dengan penglihatan yang

kabur.3 Penyebab dari edema makula kistoid belum diketahui secara pasti, namun

edema makula kistoid sering terjadi pada penyakit inflamasi, penggunaan obat-

obat tertentu dan setelah operasi mata.4-6

Insiden terjadinya edema makula kistoid dengan penurunan penglihatan

setelah operasi katarak dengan menggunakan fekoemulsifikasi di Amerika Serikat

dilaporkan hanya 0,2-1,4%. Insiden ini meningkat pada teknik operasi katarak

yang telah lama yaitu dapat terjadi pada sekitar 20-60% pasien.3 Perkiraan

prevalensi edema makula kistoid sekitar 8-12% pada pasien setelah menjalani

operasi katarak tanpa komplikasi. Diabetes merupakan salah satu faktor

predisposisi untuk terjadinya edema makula kistoid setelah operasi katarak. Dari

sebuah penelitian menunjukkan terjadinya edema makula kistoid sekitar 32% pada

pasien diabetes tanpa retinopati dan 81% pada pasien diabetes dengan retinopati

pada saat operasi katarak.5

Edema makula kistoid pada umumnya memiliki prognosis yang baik.

Resolusi spontan dengan perbaikan visual dapat terjadi dalam rentang waktu 3-12

bulan. Namun, pada edema makula persisten atau eksaserbasi dapat menyebabkan

kerusakan pada fotoreseptor foveolar yang menyebabkan gangguan penglihatan

secara permanen.4,6

1

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Definisi

Edema makula kistoid adalah suatu kondisi dimana terjadi pembengkakan

atau penebalan dari pusat retina yaitu makula dan biasanya berhubungan dengan

penglihatan sentral yang kabur atau distorsi.3,7 Edema makula terjadi ketika

deposit cairan dan protein terkumpul didalam makula, menyebabkan penebalan

dan pembengkakan sehingga mengakibatkan distorsi penglihatan sentral. Makula

adalah bagian retina yang bertanggung jawab untuk ketajaman penglihatan sentral

karena kaya akan sel fotoreseptor kerucut. Akumulasi cairan makula mengubah

fungsi sel di retina serta memprovokasi respon inflamasi.4,6

Pseudofakia edema makula kistoid (PCME), juga dikenal sebagai sindrom

Irvine-Gass, pertama kali dilaporkan oleh A. Ray Irvine Jr, MD pada tahun 1953

dan kemudian dijelaskan dengan angiografi fluorescein oleh J. Donald M. Gass,

MD, di 1969. Meskipun fakoemulsifikasi merupakan kemajuan dalam ekstraksi

katarak, PCME tetap menjadi penyebab umum dari penurunan penglihatan setelah

operasi katarak.6,8,9 Pseudofakia edema makula kistoid terjadi ketika permeabilitas

kapiler retina parafoveal meningkat dan terjadi kebocoran serosa di lapisan

intraretinal.10

2.2 Faktor risiko

Faktor risiko utama yang terkait dengan pseudofakia edema makula adalah

jenis operasi katarak, komplikasi selama operasi, seperti kehilangan vitreous,

ruptur kapsul posterior, inkarserasi iris atau fragmen lensa yang tertahan; dan

beberapa kondisi yang sudah ada, seperti uveitis atau diabetes.1

a. Jenis Operasi Katarak

Pilihan prosedur operasi katarak dikaitkan dengan hasil yang berbeda dan

komplikasi, seperti CME. Perubahan dalam prosedur dari ekstraksi sayatan

besar katarak intrakapsular, sayatan kecil ekstrakapsular dan

fakoemulsifikasi dikaitkan dengan penurunan yang jelas dalam kejadian

komplikasi ini.1

2

b. Komplikasi Bedah

Komplikasi bedah yang mempengaruhi untuk PCME termasuk kehilangan

vitreus, traksi vitreus di tempat sayatan, vitrektomi untuk fragmen lensa

yang tertahan, trauma iris, ruptur kapsul posterior, dislokasi lensa

intraokular, kapsulotomi awal pasca operasi, dan penggunaan IOL yang

terfiksasi di iris atau bilik mata depan. Faktor risiko preoperatif termasuk

riwayat uveitis, diabetes, oklusi vena retina sebelumnya, ARMD, membran

epiretinal, traksi vitreomakula, CME sebelumnya, dan penggunaan

prostaglandin analog untuk pengobatan glaukoma. Perkembangan PCME

sering dikaitkan dengan kambuhnya uveitis anterior pasca operasi.9

2.3 Epidemiologi

Insidensi post operasi katarak (Irvine-Gass sindrom) dari CME klinis yang

signifikan dengan visus menurun setelah operasi fakoemulsifikasi modern hanya

sekitar 0,2-1,4%. Frekuensi lebih umum pada jenis dari operasi katarak yang lebih

lama yaitu ICCE, di mana CME bisa terjadi pada 20-60% pasien. Dengan

menggunakan metode yang lebih sensitif untuk mendeteksi edema makula seperti

optik CT (OCT) tingkat CME saat ini diperkirakan antara 4-40%.

Menurut penelitian Ray dan D’Amico tahun 2002, CME dapat terjadi

setelah operasi katarak dengan tidak ada predileksi yang signifikan untuk jenis

kelamin dan usia. Dari angiografi dilaporkan CME setelah ICCE sekitar 50-70%

sedangkan CME setelah ECCE dilaporkan mendekati 18%, antara 16-40%.6

2.4 Patogenesis

Patogenesis pasti terjadinya CME pasca operasi katarak masih belum

diketahui. Beberapa faktor yang dianggap memberikan kontribusi untuk

terjadinya CME seperti jenis operasi katarak, traksi vitreomakular, mediator

inflamasi, pengunaan obat adrenergik, usia, kehilangan vitreous, integritas kapsul

posterior, hipertensi, diabetes mellitus dan pengalaman dari operator..2,11,12

Mekanisme yang melibatkannya adalah suatu inflamasi. Secara umum

pembedahan intraokular memicu akumulasi makrofag dan neutrofil yang

diaktifkan oleh sirkulasi agen inflamasi termasuk metabolisme siklooksigenase

dan lipooksigenase, agen proteolitik dan lainnya, memicu munculnya tanda-tanda

peradangan. Sitokin seperti interferon Y, interleukin-2 dan tumor necrosis factor-

3

juga ikut berpartisipasi pada proses induksi siklooksigenase. Prosedur katarak

itu sendiri menginduksi ekspresi gen pro-inflamasi dan sekresi protein. Cystoid

macular edema biasanya muncul pada 3-12 minggu pasca operasi dengan puncak

insiden 4-8 minggu, namun pada beberapa kasus dapat muncul terlambat beberapa

bulan bahkan beberapa tahun setelah pembedahan.2-4

Komplikasi lain terkait dengan peningkat CME adalah terdapatnya sisa

fragmen lensa, implantasi lensa intra okuler (IOL) pada sulkus siliaris atau pada

bilik mata depan, dan pada afakia. IOL dengan filter ultraviolet dapat mengurangi

insiden CME. Usia pasien merupakan faktor lain yang perlu dipertimbangkan.2,4,11

Perubahan yang terjadi pada badan vitreous selama operasi merupakan

mekanisme patogenik lain yang telah dinyatakan sebagai penyebab terbentuknya

CME. Kehilangan vitreus meningkatkan prevalensi CME . Vitreous yang terjebak

pada insisi luka akan memperpanjang CME dan dikaitkan dengan prognosis yang

lebih buruk.13

Diabetes melitus meningkatkan resiko terjadinya CME, terutama dengan

retinopati diabetik yang sudah ada sebelumnya. Tajam penglihatan yang buruk

pasca operasi katarak pada pasien diabetes mellitus kemungkinan karena terdapat

dua bentuk klinis diabetik makular edema dan edema yang disebabkan CME

pasca bedah katarak, CME pasca bedah katarak ini menyebakan hiperfluoresen

pada diskus.2-4,13 Uveitis rentan berkembang CME, uveitis dapat menyebakan

terjadinya CME dengan banyak cara diantaranya infeksi, traumatik, immune-

mediated atau induksi pembedahan.2-4,11

2.5 Manifestasi klinis

Pasien dengan edema makula kistoid biasanya datang dengan keluhan

penurunan ketajaman penglihatan atau penglihatan kabur setelah menjalani

operasi katarak. Onsetnya biasanya 4-12 minggu setelah operasi dengan puncak

insiden kejadian ialah 4-6 minggu setelah operasi.7,14 Namun pada beberapa kasus

dapat juga terjadi dalam jangka waktu yang lama dalam hitungan berbulan-bulan

atau bahkan bertahun-tahun. CME dapat menginduksikan terjadinya penurunan

ketajaman penglihatan antara 20/60 – 20/80. Gejala lainnya yang

berhubungan dengan edema retina ialah seperti kehilangan

sensitivitas kontras dan penglihatan warna, metamorphopsia,

4

micropsia, dan skotoma sentral yang dapat dinilai dengan

pemeriksaan Amsler grid. Gambar berikut ini merupakan contoh

pemeriksaan amsler grid.6

Gambar 1. Amsler grid test

2.6 Diagnosis

Dalam menegakkan diagnosis CME ada beberapa modalitas yang

digunakan yang dapat memberikan informasi penting mengenai kondisi makula

sehingga dapat membantu ahli mata dalam menegakkan diagnosis CME tersebut.

Adapun beberapa teknik diagnostik yang digunakan ialah Slit lamp

biomicroscopy, angiography flourescein dan Optical Coherence Tomography

(OCT).6

a. Slit-lamp biomicroscophy

Pada pemeriksaan slit lamp dapat dinilai reflek fovea yang irregular,

penebalan retina dan atau adanya kista intraretina di daerah fovea. Pada

pasien yang mengalami CME setelah operasi katarak, dapat ditemukan

tanda-tanda radang intraokuler seperti danya flare pada COA, iriditis

ringan serta vitritis .Tanda- tanda komplikasi bedah lainnya juga dapat

diamati seperti trauma iris, dislokasio IOL dan ruptur kapsul posterior.

Pemeriksaan biomikroskop secara keseluruhan harus dilakukan untuk

menyingkirkan penyebab lain dari berkurangnya ketajaman penglihatan

setelah operasi seperti defek makula, oklusi cabang pembuluh darah dan

membran epiretina. Gambaran biomikroskopik edema makula kistoid

dapat dilihat pada gambar 2.6

5

Gambar 2. Biomikroskopik Edema Makula Kistoid

b. Flourescein Angiography (FA)

FA merupakan gold standard untuk menegakkan diagnosis edema makula.

Edema makula ditandai dengan bintik-bintik kecil hiperflourescein

membentuk petaloid yang disebabkan oleh akumulasi zat warna

flourescein dalam ruang mikrokistik pada lapisan plexiform luar retina.

Tanda lain yang umum ditemukan pada CME ialah hiperflourescen diskus

optikus, hal ini dapat digunakan untuk memprediksikan respon terhadap

pengobatan dengan anti inflamasi.6

c. Optical Coherence Tomography (OCT)

Modalitas ini merupakan teknik pencitraan yang bersifat non invasif yang

memberikan gambaran dengan resolusi tinggi lintas seksional dari makula.

Pada edema makula kistoid didapatkan gambaran kantung besar hiporeflek

didalam retina menggambarkan edema kistik yang ekstonsif dan daerah

hiporeflektif di bawah pusat retina yang berhubungan dengan cairan

subretina.15 OCT mampu menghasilkan pengukuran yang serial sehingga

dapat digunakan untuk menentukan tindak lanjut dan untuk mengikuti

perkembangan penyakit. Perubahan ketebalan makula lebih dari 40 µm

merupakan indeks OCT signifikan edema makula. Gambaran OCT edema

makula kistoid dapat dilihat pada gambar 3.6

6

Gambar 3. Gambaran Edema Makula Kistoid pada OCT

2.7 Diagnosis Banding

Beberapa diagnosis banding dari edema makula kistoid antara lain diabetik

makular edema, degenerasi makula terkait usia tipe eksudatif, korioretinopati

serosa sentral, membran epimakula, uveitis intermediet makula hole, hipotoni

okular, retinitis pigmentosa, retinoschizis dan sindrom traksi vitreomakular.3,4

Edema makula kistoid meliputi akµmulasi cairan intraretina pada daerah

yang dapat ditentukan secara jelas, membentuk pseudokistik, atau kavitas

intraretina yang berlokasi disekitar fovea. Pada diabetik makular edema,

gambaran cross-sectional OCT menunjukkan akµmulasi cairan. intraretina dan

subretina, Terdapat peningkatan ketebalan retina sesuai dengan distribusi leakage

pada FFA. Daerah edema dapat lokal atau difus. Gambaran OCT pada diabetik

makular edema dapat dilihat pada gambar 4.15

Gambar 4. Gambaran Diabetik Makular Edema pada OCT

OCT scan yang didapatkan pada degenerasi makula terkait usia tipe

eksudatif adalah retina semakin tebal karena akµmulasi cairan intra atau subretina,

7

penurunan atau hilangnya depresi fovea, terpisahnya neurosensori retina dan RPE

(serous, perdarahan, atau fibrovaskular), kadang menyebabkan tear pada RPE.

Gambaran OCT pada degenerasi makula terkait usia tipe eksudatif dapat dilihat

pada gambar 5.15

Gambar 5. Degenerasi makula terkait usia tipe eksudatif.A. Retina makin tebal dan akumulasi cairan intraretina; B. Pendataran fovea; C. Edema makula kistoid menyebabkan ketebalan sensori retina.

2.8 Manajemen

Saat ini belum ada protokol standar dalam manajemen edema makula.

Tatalaksana edema makula didasarkan pada tujuan untuk mengobati etiologi yang

mendasari dengan cara menghambat patogenesis edema, proses inflamasi, dan

traksi vitreus.8

Profilaksis dalam usaha menurunkan risiko edema makuler pascaoperasi di

antaranya dilakukan dengan cara mengontrol semua kondisi gangguan mata

sebelum operasi katarak dilakukan. Mata dengan retinopati diabetik harus

dievaluasi secara teliti. Kontrol proses inflamasi pada kasus uveitis minimal tiga

bulan sebelum operasi katarak.8

Pengobatan dibagi menjadi tatalaksana farmakologi dan pembedahan.3,4

a. Tatalaksana Farmakologis

8

Terdiri dari steroid, antiinflamasi non steroid (NSAID), inhibitor karbonat

anhidrase (CAI), dan faktor endotelial antivaskuler (anti-VEGF).3

Steroid

Steroid bekerja melalui mekanisme inhibisi langsung fosfolipase,

blokade pembentukan pembentukan prostaglandin dan leukotrien.

Steroid merupakan tatalaksana primer edema makula, terutama yang

disebabkan uveitis. Pemberian dapat dilakukan secara topikal ataupun

oral, injeksi intravitreus dan injeksi intraspatium subtenon. Steroid

topikal merupakan obat antiinflamasi yang sering digunakan dalam

profilaksis dan tatalaksana edema makuler pseudofakik. Efek samping

pemberian steroid diantaranya adalah katarak dan peningkatan

tekanan intraokuler.3

NSAID

Saat ini NSAID hanya digunakan pada saat pascaoperasi. Bekerja

melalui inhibisi enzim siklooksigenase (COX) dan digunakan sebagai

pencegahan dan pengobatan edema makula. COX-2 merupakan

isoform yang dominan terdapat pada epitel pigmen retina. Diberikan

secara topikal selama 3-4 bulan. Keuntungan pemakaian NSAID

dibanding dengan steroid diantaranya tidak terjadi peningkatan

tekanan intraokuler ataupun katarak. Ketorolak efektif meningkatkan

visus mata pada pasien afakia kronis atau edema makula. Bromfenak,

jenis NSAID dengan dosis hanya 1 kali sehari dapat meningkatkan

kepatuhan pasien. Nepafenak merupakan prodrug yang hanya aktif

setelah berdifusi ke vitreus dan tingkat penetrasi okulernya lebih

tinggi dibanding jenis NSAID yang lain. Efek samping penggunaan

NSAID secara topikal di antaranya rasa terbakar, konjungtiva

hiperemis, dan alergi. NSAID dapat bersifat toksik pada kornea, dari

erosi epithelial pungtata hingga infiltrate kornea atau bahkan melebur.

Pemanjangan waktu penyembuhan kornea juga ditemukan.4

Inhibitor karbonat anhidrase (CAI)

Epitel pigmen retina (RPE) memiliki peran penting dalam mengatur

keseimbangan sawar darah-retina dan pencegahan surplus cairan

9

ekstra dan intrasel dalam retina. CAI terdapat pada permukaan apeks

dan basal membran sel RPE. Asetazolamid sebagai obat yang

termasuk golongan CAI berperan dalam meningkatkan aktivitas

pompa sel-sel RPE, serta memfasilitasi transpor cairan via RPE.3

Anti-VEGF

Jika edema makula disebabkan oleh retinopati diabetikum, target

terapinya adalah faktor pertumbuhan endotel vaskuler (VEGF). VEGF

merupakan mediator penanda kebocoran kapiler dalam patogenesis

retinopati diabetik dan degenerasi makula terkait usia (ARMD)

eksudatif. Terapi anti VEGF (rambizumab) terbukti lebih unggul

dibanding terapi laser tunggal pada edema makula diabetik.

Sedangkan bevacizumab telah digunakan untuk tatalaksana edema

makula pseudofakik. Bevacizumab merupakan antibodi monoklonal

yang dapat menginaktivasi efek VEGF.3

Agen vitreolitik

Vitreolisis enzimatik dengan menggunakan agen seperti

kondroitinase, dispase, hialuronidase, plasmin dan mikroplasmin

dapat menginduksi pelepasan vitreus posterior untuk menghilangkan

traksi pada retina.3

b. Pembedahan

Opsi tatalaksana pembedahan dilakukan setelah pengobatan secara

farmakologi tidak memberikan hasil. Lepasnya vitreus posterior yang

terinduksi iatrogenik selama prosedur vitrektomi pars plana (PPV) terbukti

memperbaiki suplai oksigen pada area retina yang terpengaruh dan

memulihkan makula dari segala jenis traksi yang dapat menyebabkan

terjadinya edema makular kistoid (CME). Banyak studi yang telah

melaporkan perbaikan setelah tindakan PPV saja, PPV dengan tindakan

pelepasan membrane limitans interna, serta PPV yang dikombinasikan

dengan pemberian triamsinolon. Demikian juga pada kasus tertahannya

vitreus segmen anterior, vitrektomi anterior atau laser YAG untuk

menghilangkan perlekatan vitreus memberikan efek terapi yang baik.6

2.9 Pencegahan

10

Untuk menanggulangi risiko CME setelah operasi katarak, semua mata

harus dikontrol sebelum dilakukan operasi, mata dengan retinopati diabetikum

harus di evaluasi dan dikelola dengan tepat. Mata dengan uveitis yang memiliki

inflamasi adekuat juga harus dikontrol setidaknya tiga bulan sebelum melanjutkan

operasi katarak.3,4,16

2.10 Komplikasi

Jika edema makula terjadi secara terus menerus akan menyebabkan

terjadinya penipisan retina dan pada akhirnya akan terjadi jaringan parut atau

lubang retina.4

2.11 Prognosis

Edema makula kistoid pada umumnya memiliki prognosis yang baik

sekitar 90-95%. Resolusi spontan dengan perbaikan visual 6/12 dapat terjadi

dalam rentang waktu 3-12 bulan. Namun, pada edema makula persisten atau

eksaserbasi dapat menyebabkan kerusakan pada fotoreseptor foveolar yang

menyebabkan gangguan penglihatan secara permanen.3,4

11

DAFTAR PUSTAKA

1. Lobo C. Pathogenesis of pseudophakic cystoid macular oedema. European Ophtalmic Review. 2012.

2. Lobo C. Pseudophakic cystoid macular oedema. Ophtalmologica. September 15, 2011. 2012.

3. Telander DG. Pseudophakic (Irvine-Gass) macular edema. Medscape . [update 17 April 2014; diakses pada 18 Mei 2015]. Dikutip dari: http://emedicine. medscape.com/article/1224224-overview.

4. Olivia S. Macular oedema. Patient. [update 11 Mei 2015; diakses pada 19 Mei 2015]. Dikutip dari: http://www.patient.co.uk/doctor/macular-oedema

5. Williamson Eye Institute. Cystoid macular edema. 2010. [diakses pada 19 Mei 2015] Dikutip dari: http://www.williamsoneyeinstitute.com/retina-center/ cystoid-macular-edema.

6. Tsilimbaris MK, Tsika C, Diakonis V, Karavitaki A and Pallikaris I. Macular edema and cataract surgery. Greece: University of Crete Medical School, Department of Ophthalmology.

7. Comer GM. Cystoid macular edema (CME). [diakses pada 19 Mei 2015] Dikutip dari: http://www.kellogg.umich.edu/patientcare/conditions/cystoid. macular.edema.html

8. Lally DR, Shah CP. Pseudophakic cystoid macular edema. Review of Opthalmology [ 3 Mei 2014; diakses pada 19 Mei 2015]. Dikutip dari: http://www.reviewofophthalmology.com/content/t/retina/c/46967/

9. Malde S, Hamada S. Pseudophakic cystoid macular oedema. [diakses pada 19 Mei 2015]. Ot CET. 2014.

10. American Optometric Association. Care of the adult patient with cataract. 1995.

11. Eva PR, Whitcher JP. Vaughan & Asbury’s general ophtalmology. 17th ed. McGrawHill. May 2007.

12. N. Garg K, Malik A, Gupta SK. Pseudophakic cystoid macular edema. [diakses pada 19 Mei 2015] Dikutip dari: http://www.ejournalof-ophthalmology.com /ejo/ejo74.html#.VVy9upPcKSA.

13. Purnama M. Insiden cystoid macular edema pasca bedah katarak teknik fakoemulsifikasi lebih rendah secara klinis daripada teknik manual small insicion cataract surgery [Tesis]. Denpasar. 2014.

12

14. Cystoid Macular Edema. [diakses pada 18 Mei 2015] Dikutip dari: http://www.eyecareinstitute.com/eye-conditions/cystoid-macular-edema/

15. Novita HD, Moestidjab. Optical coherence tomography (OCT) posterior segment. Jurnal Oftalmologi Indonesia. Vol 6, No 3, Desember 2008: Hal 169-177.

16. Kinshuck D. Cataract surgery followed by macular oedema. [diakses pada 18 Mei 2015] Dikutip dari: http://www.goodhopeeyeclinic.org.uk/cataract surgerymacularoedema.html.

13