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Prise en Charge du Traumatisé Crânien Grave

Dr Nicolas Mottard Service de réanimation

Centre Hospitalier Lyon Sud [email protected]

• Définition

• Grands Principes

• Prise en Charge

• Conclusion

review article

Critical Care MedicineSimon R. Finfer, M.D., and Jean-Louis Vincent, M.D., Ph.D., Editors

Traumatic Intracranial HypertensionNino Stocchetti, M.D., and Andrew I.R. Maas, M.D., Ph.D.

J Neurotrauma 2007

Définition

TCG • TC • Glasgow ≤ 8 • Stabilisation Hémodynamique

• HTIC: PIC > 20 mmHg

Grands Principes

Parenchyme cérébral 80%

Sang 15%

LCR 5%

Loi de Monroe-Kelly V T. nerveux + V vasculaire + V LCR

= Constante

Courbe pression/volume de Langfitt

OBJECTIF Débit sanguin cérébral

OBJECTIF Débit sanguin cérébral

•  PPC = Pression de Perfusion Cérébrale •  PAM = Pression Artérielle Moyenne •  PIC = Pression Intracrânienne

PPC = PAM - PIC

DSC

PPC 50 150

Diamètre des vaisseaux sanguins PIC DSC

ISCHEMIE OEDEME

VASOGENIQUE DSC adapté

L’autorégula*on cérébrale

Perfusion cérébrale

Volume cérébrale

Métabolisme cérébrale

PPC PCO2

Osmothérapie DVE Crâniectomie

Sédation Température

Prise en Charge

•  1) Observation

•  2) Glasgow

•  3) Pupilles

Examen Clinique

Hematoma

Falcine herniation

Midline shift

Uncal herniation Central

herniation

r

Stocchetti et al. NEJM 2014

Examens complémentaires •  TDM:

INITIAL

•  Doppler Transcrânien

•  24h si TDM initial < 3h •  Apparition signes cliniques •  ↗ PIC

ACSOS

Lésions secondaires

Lésions primitives

Anémie

Osmolalité plasmatique

Hémostase

Glycémie

Position de la Tête

Hypoxie HypoPA

Température

Capnie ACSOS

Perfusion cérébrale PPC PCO2

Effecteur: artérioles pie-mériennes

PAM

PPC = PAM - PIC

Optimisation de l’hémodynamique

Générale Cérébrale •  Restaurer une

volémie efficace •  Catécholamines

•  PPC efficace •  PAM 90 mmHg initiale

Normoxie - Normocapnie

Contrôle de la ventilation


Volume cérébrale

PPC PCO2


Osmothérapie Mannitol

• Effet hémodynamique et rhéologique immédiat (↘hématocrite, viscosité)

• Effet osmotique 15-30 min, dure 90 min à 6h • Effet rebond

SSH • Expansion plasmatique

• Effet osmotique

• Attention HyperNa+

î Volume cérébral Dérivation

• Ventriculaire DVE

• Lombaire DLE

Chirurgie

• Crâniectomie décompressive

• Lésion

Chirurgie HED

symptomatique HSD aiguë (> 5 mm)

Hydrocéphalie aiguë

Embarrures ouvertes

A Discuter • Contusion, Hgie parenchymateuse • Crâniectomie décompressive


Volume cérébrale

Métabolisme cérébrale

PPC PCO2


Sédation Température

Sédation •  Protection cérébrale

•  Prévention et traitement des poussées d’HTIC

•  Ventilation

Vérifier Mesure

Vérifier Pupilles

Anisocorie: -  Ttt med urgent -  TDM -  +/- Ttt chirurgical

Vérifier et Traiter causes systémiques

Vasodilatation cérébrale

ì PAM

ì PVC

Traitement HTIC

Œdème cellulaire

PIC > 20 mmHg

Hypertension Intracrânienne

Osmothérapie

DVE?

PIC < 20 mmHg – DSC suffisant

Chirurgie ? Prévention ACSOS

PPC = 50-70 mmHg

↗↗ SSééddaattiioonn

Hyperventilation Barbituriques Hypothermie

↗↗ PPPPCC >> 7700 mmmmHHgg

TherapySteps

Levels ofEvidence Treatment Risk

1Intubation

Normocarbicventilation

2 Level III Increased sedation

3 Not reported

Not reported

Ventricular CSF drainage

4 Level IIHyperosmolar therapy

Mannitol or hypertonic saline

5 Level III Induced hypocapnia

6 Level III Hypothermia

7 Level II Metabolic suppression (barbiturates)

8 Not reported Decompressive craniectomy

Infection or delayed hematomaSubdural effusionHydrocephalus and syndrome

of the trephined

Hypotension and increased numberof infections

Coughing, ventilator asynchrony,ventilator-associated pneumonia

Fluid and electrolyte disturbances and infection

Excessive vasoconstriction and ischemia

Negative fluid balanceHypernatremiaKidney failure

Infection

Hypotension

Stocchetti et al. NEJM 2014

Conclusion •  Notion de Physiologie

•  Objectif débit sanguin cérébral - Perfusion - Volume - Métabolisme

•  ACSOS

•  Attention Hyperventilation

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