Slide 1

LAPORAN KASUSIDENTITAS PASIENNAMA RAFAUMUR :3,5 BULANJENIS KELAMIN :LAKI-LAKIALAMAT :MASUK R.S :03 JUNI 2015TANGGAL PERIKSA :03 JUNI 2015NAMA AYAHWARTAUMUR42 TAHUNPENDIDIKAN TERAKHIRSDPEKERJAANPEDAGANG RONGSOKANNAMA IBUSUMERAUMUR41 TAHUNPENDIDIKAN TERAKHIRSDPEKERJAANIBU RUMAH TANGGAANAMNESISSESAK NAFASDEMAMBATUKPILEKKELUHAN UTAMASejak seminggu SMRSSemakin memburukDisertai nafas berbunyiKELUHAN TAMBAHAN- TIGA HARI SEBELUM MASUK RUMAH SAKIT-MENDADAK DAN NAIK TURUNRPD-RPKRiwayat alergi (-)Kakak ke-2 TBC (pengobatan lengkap 6 bulan)Riwayat PribradiRiwayat kehamilan:Kurang lebih lama kehamilan 37 minggukehamilan kedua. sakit yang serius selama hami (-)l. Riwayat minum alkohol dan merokok (-)Riwayat persalinan:SC dibantu oleh bidan. KMK, langsung menangis, berat lahir 2500 gram, panjang lahir 47 cm.Riwayat pasca lahir:Tidak ada keluhanRiwayat MakananASI (+). Makanan tambahan 6 bln. Riwayat Sosial, Ekonomi & budayaSosial ekonomi: Ayah penjual rongsokan. Pendapatan Rp 75.000-150.000per hari. Ibu tidak bekerja.Lingkungan: Tinggal dgn ayah dan ibunya. Rumah sederhana, sirkulasi udara dan pencahayaan yang kurang baik. Di kamar terdapat ventilasi udara. Rumah terdiri dari 1 kamar tidur, 1 kamar mandi, dan dapur. Fasilitas kesehatan terdekat adalah bidan dan praktek dokter umum.SILSILAH KELUARGA: Ayah pasien: Ibu pasien: TBC: PasienIMUNISASI

BCG: 1xDPT: -Polio: 1xCampak: -Hepatitis B: -Varisela: -UsiaMotorik kasarMotorik halusBicaraSosial2 bulan-Dapat memegang benda-Gerak mata dapat mengikuti benda-dapat tertawaPERKEMBANGANPEMERIKSAAN FISIK03 JUNI 2015Kesan umum : Tampak sakit beratKesadaran : SomnolenTanda vital Frekuensi nadi : 80x/menitFrekuensi nafas : 65x/menitSuhu : 38,0oCTekanan darah : 90/50 mmhg

Status gizi ( Tampak kurus dan tidak edema)AntropometriBerat badan : 4kgTinggi/Panjang badan : 57cmLingkar kepala : 36cmLingkar lengan atas : 8cmBB/U : 58%TB/U : 91%BB/TB : 80%BMI :PEMERIKSAAN PENUNJANGPEMERIKSAAN LABORATORIUMDARAH LENGKAP (03 JULI 2015)WBC: 8,7RBC: 3,77HGB: 10,6HCT: 32,7PLT: 367LYM: 2,5MONO: 0,9GRA: 5,3PEMERIKSAAN RADIOLOGIRESUMEPASIENSESAK NAFASDEMAMBATUKPILEK RH(+),Terlihat otot bantu nafas dan pernafasan cuping hidung.DARAH -WBC : 8,7-LYM : 2,5-MON : 0,9-GRA : 5,3P.FISIKP.PENUNJANGRadiologi-Bronkopneumonia (+)DIAGNOSIS KERJABRONKOPNEUMONIA

DIAGNOSIS BANDINGBRONKIOLITISBRONKOPNEUMONIARENCANA PENATALAKSANAANRENCANA PEMERIKSAAN PENUNJANGRontgen thoraksCek darah lengkapKultur dahakMantoux tesNON MEDIKAMENTOSAEdukasi pada pemberian ASI kepala harus lebih tinggiJaga kebersihan pasien dan personal hygine ibuJika batuk, punggung ditepuk agar tidak terjadi aspirasi

RENCANA PEMANTAUAN PASIENPantau tanda vital pasienPantau gejala penyakit penyertaPantau pemberian antibiotikRENCANA PENATALAKSANAANMEDIKAMENTOSAO2 nasal kanul 2L/menitKA-EN 1B 16tpm (mikro)Antrain 4x45 mg (jika demam)Injeksi Kalmetasone 3x0,5 mgInjeksi Cefotaksim 2x200mgNebulizer Combivent/8 jamRENCANA EDUKASIEdukasi terhadap keluarga pasien tentang penyakit pasien. Selain itu edukasikan tentang pentingnya pola hidup dan lingkungan sehat kepada keluarga serta edukasikan juga kepada keluarga pasien mengenai tanda-tanda sianosis agar dapat dengan cepat dibawah ke rumah sakit. Perhatikan mengenai asupan makanan untuk pasien yaitu makanan dengan pola empat sehat lima sempurna.

PROGNOSISQuo ad vitam: dubia ad bonamQuo ad functionam: dubia ad bonamQue ad sanationam: dubia ad bonam

TINJAUAN PUSTAKABRONKOPNEUMONIAProses peradangan paru dimana proses peradanganya menyebar membentuk bercak-bercak infiltrat yang berlokasi di aleoli paru dan dapat pula melibatka bronkiolus terminal.Faktor resikoUsiaStatus imunologisKondisi lingkunganStatus imunisasiFaktor penjamuEPIDEMIOLOGIInsidedn penyakit saluran nafas menjadi penyebab angka kematian dan kecacatan yang tinggi di seluruh dunia.Infeksi saluran nafas bawah masih tetap merupakan masalah utama dalam bidang kesehatan, maupun di negara berkembang atau maju.Insidensi pneumonia komunitas di amerika adalah 12 kasus per 1000 orang per tahun dan merupakan penyebab kematian utama akibat infeksi pada orang dewasa di negara itu.EtiologiLahir-20 hariE.colliStreptococcus grup B

3 minggu - 3 bulanChlamidya trachomatisStreptococcus pneumoniaAdenovirusParainfluenza 1,2 dan 34 bulan -5 tahunClamydia pneumoniaMycoplasma pneumoniaAdenovirusRinovirus

5 tahun remajaClamydia pneumoniaMycoplasma pneumoniaStreptococus pneumoniaAdenovirusKlasifikasiBerdasarkan lokasi lesi di paruPneumonia lobarisPneumonia lobularis (Bronkopneumonia)Pneumonia intersitial

Berdasarkan asal infeksiPneumonia yang didapat dari masyarakatPneumonia yang didapat dari rumah sakitBerdasarkan mikroorganisme penyebabPneumonia bakteriPneumonia virusPneumonia mikoplasmaPneumonia jamur

Berdasarkan karakteristik penyakitPneumonia tipikalPneumonia atipikal26Berdasarkan lama penyakitPneumonia akutPneumonia persisten

Klasifikasi pneumonia berdasarkan lingkungan dan penjamu

Tipe klinisEpidemiologiPneumonia KomunitasSporadic atau endemicPneumonia NosokomialDidahului perawatan rumah sakitPneumonia RekurenTerdapat dasar penyakit paru kronikPneumonia AspirasiAlkoholik, orang tuaPneumonia pada gangguan imunPada pasien transplantasi, AIDS, onkologiPATOGENISSTADIUM 1 (4-12 JAM PERTAMA)Pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel mast setelah pengaktifan sel imun dan cidera jaringan.Degranulasi sel mast mengaktifkan komplemen.Komplemen bekerja sama dengan histamin untuk melemaskan otot vaskuler paru dan meningkatkan permeabilitas kapiler paru.Perpindahan eksudat plasma kedalam ruang intersitium sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus.Stadium II (48 jam berikutnya)Terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah, eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh host sebagai bagian dari reaksi peradangan.Lobus yang terkena akan menjadi padat karena penumpukan leukosit, eritrosit dan cairan sehingga warna paru menjadi merah.Pada stadium ini udara di alveoli tidak ada atau sangat sedikit sehingga anak akan semakin sesak.STADIUM III (3-8 hari berikutnya)Terjadi pada saat sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi.Endapan fibrin terakumulasi pada seluruh daerah yang cidera dan terjadi fagositosis sisa sel.Eritrosit mulai direabsorbsi, lobus masih tetap padat karena terisi oleh fibrin dan leukosit dan kapiler darah mulai tidak kongesti

STADIUM IV (7-11 hari)Terjadi sewaktu respon imun dan peradangan mereda.Sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan diabsorbsi oleh makrofag sehingga jaringan kembali ke struktur semula.GEJALA KLINIKDemam yang tinggiDypsneu/TakipneuNafas cuping hidungRetraksi otot bantu nafasBatukPilek