1

KASUS 1

PENURUNAN KESADARAN

Seorang laki-laki usia 25 tahun datang ke IGD rumah sakit dengan

penurunan kesadaran. Pasien terlibat dalam kecelakaanlalu lintas 2 jam sebelum

masuk rumah sakit. Pada pemeriksaan fisik GCS 9, tekanan darah 80/50 mmhg,

denyut nadi radialis tidak teraba, denyut nadi brachialis 120 x/menit, tampak

tonjolan tulang dan perdarahan aktif pada region femur dekstra, akral teraba

dingin.

STEP 1

1. Penurunan kesadaran :

Keadaan GCS <15

Pasien tidak merespon atau berkurang terhadap stimulus

Tidak sadar penuh

2. GCS : Glasglow coma scale, yaitu skala yang digunakan untuk menilai

kesadaran secara kuantitatif, yang meliputi pemeriksaan mata, verbal, motorik.

3. Akral dingin : distal ekstremitas yang teraba dingin karena adanya gangguan

perfusi.

STEP 2

1. Bagaimana penyebab dan mekanisme penurunan kesadaran?

2. Macam-macam penurunan kesadaran?

3. Cara menilai GCS dan interprestasi?

4. Bagaimana mekanisme kompensasi terhadap kondisi pasien?

5. Tanda syok dan klasifikasinya?

6. Mengapa denyut nadi teraba pada brachialis dan tidak pada radialis?

7. Mengapa akral dingin?

8. Apa hubungan tekanan darah dengan penurunan kesadran?

2

9. Bagaimana penatalaksanaan awal terhadap syok, penurunan kesadaran,

fraktur, perdarahan?

10. Bagaimana assessment kegawatdaruratan?

STEP 3

1. Penyebab :

Perdarahan

Trauma

Infeksi sistemik

Alergi

Metabolic

Toxin

kardiogenik

2. – kuantitatif : compos mentis, somnolen, sopor, coma

- kualitatif :

3. – eye

- verbal

- motorik

4. – kompensasi :

Peningkatan curah jantung

Peningkatan frekuensi napas

Retensi air dan garam

5. – tanda syok :

Akral dingin, pucat, basah

CRT > 2 detik

Kesadaran gelisah, koma

3

Urin < ½ ml/kgBB/jam

Napas dan nadi cepat

- jenis syok : hipovolemikperdarahan GIT

Nomo :

Kardiogenik

Neurogenik

Anafilaktik

sepsis

6. karena perfusi jaringan distal menurun

7. karena perfusi jaringan berkurang

8. sistol dan diastole penurunan aliran darah keotak tak adekuat

penurunan kesadaran

9. – A,B,C,D

- tekan, balut, jahit

- pembidaian

10. penanganan umum : jaga jalan napas, bantuan napas, hilangkan penyebab

syok

STEP 4

1. – perdarahan tekanan darah menurun

darah tubuh menurun suplai darah otak menurun

hipoksia otakpenurunan kesadaran

- trauma perdarahan penurunan volume darah syok hipovolemik

- trauma medispin trombolumbal penurunan sistol dan diastolesyok pusat

kesadaranmedula oblongatatrauma

- kardiogenikSTEMI perfusi jaringan menurunkesadaran menurun

4

- alergisel Beta immunoglobulinkeluar histaminevasokontriksi

P.D penurunan perfusi jar.sekitar

- hub TD penurunan kesadaran

2. Sudah jelas

3. – eye :

4 : spontan

3 : membuka mata dengan perintah

2 : membuka mata terhadap rangsangan nyeri

1 : tidak ada respon

- verbal :

5 : baik

4 : meracau

3 : tidak jelas

2 : merintih

1 : tak ada respon

- motorik :

6 : baik

5 : nyeri

4 : stimulus

3 : flexi abnormal

2 : ekstensi abnormal

1 : tak ada respon

Interprestasi :

14-15 : cedera kepala ringan

9-13 : cedera kepala sedang

3-8 : cedera kepala berat

4. kompensasi takikardi

retensi air dengan garam darah pekatsulit distribusi

5

5. klasifikasi syok :

Syok hipovolemik : luka bakar

Syok anafilaktik : alergen

Syok neurogenik : kegagalan pusat vasomotor

Syok kardiogenik : STEMI

Syok sepsis : infeksi sistemik

6. sudah jelas

7. sudah jelas

8. ?

9. penatalaksanaan :

Teknik penghentian perdarahan :

Penekanan langsung

Penekanan pada P.D

Penekanan dengan tourniquet

Penekanan teknik elevasi

Posisi leg up 30 derajat

Hentikan perdarahan

Pasang infuse besar RL 20 ml/kgbb

10. SB

SYOK kriteria pasien kegawatdarurat

Penyebab klasifikasi

Patofisiologi

Tanda penurunan kesadaran (penyebab,mekanisme,macam)

tatalaksana

6

STEP 5

1. Fisiologi kesadaran ?

2. Mekanisme penurunan kesadaran menurut penyebab ?

3. Syok :

Klasifikasi

Patofisiologi

Manifestasi

Penatalaksanaan

4. kriteria pasien kegawatdaruratan

STEP 6

Belajar Mandiri

7

STEP 7

1. Fisiologi Kesadaran

Reticular Activating System atau Sistem aktivasi reticuler merupakan

bagian dari Formasio Retikularis. Formasio Retikularis menghubungkan semua

jenis informasi neuronal melalui kolateralnya. Disini berbagai masukan diterima

dan kemudian disebarluarkan serta dilakukan organisasi respon nya.  Penerimaan

informasi yang luas, baik sumbernya yang berasal dari bagian sensoris yang

melalui saraf tulang belakang dan dari seluruh bagian sensoris di batang otak, di

kirim melalui bagian tepi dari formasio retikularis.

Input yang berasal dari hidung (olfactory) melalui sistem saraf hidung masuk

kebagian otak depan. Struktur yang berasal dari hipotalamus dan sistem limbic

juga memberikan input ke formasio retikularis, beberapa bagian dari fungsi

viseral dan fungsi saraf otonom, dan serebelum juga turut  memberikan input ke

bagian medial formasio retikularis untuk diaturnya.

Gambar 1. Letak reticular formation

Ascending Reticular Activating system (ARAS) dari formasio retikularis

bertanggungjawab untuk kesadaran dan bangun. Perjalanan nya melalui nuclei tak

8

spesifik dari talamus hingga ke korteks otak; kerusakan pada bagian ini dapat

menyebabkan koma. Formasio Retikularis mengirimkan impuls kebagian

sensorik, motorik dan bagian autonom dari sistem saraf ditulang belakang yang

menerima masukan dari bagian sensoris yang ada disana, keluar dari masing-

masing preganglion saraf autonom, dan keluar dari sistem saraf motorik bagian

tepi (LMN).

Formasio Reticularis mengirimkan secara luas hubungan dengan inti yang ada

dibatang otak (seperti nucleus tractus solitarius) dan pusat regulator autonom dan

nukleus yang memodulasi fungsi viseral.

Proyeksi bagian Efferen formasio retikularis ke hipotalamus, nukleus di

septum dan area limbic di otak depan membantu untuk memodulasi fungsi

autonom bagian visceral, pengeluaran sistem saraf endokrin dan

bertanggungjawab pada emosi dan perilaku. Sedangkan proyeksi Bagian efferent

formasio reticularis ke serebelum bersama dengan ganglia basalis untuk

memodulasi sistem motorik bagian atas (UMN) dan sistem motorik bagian bawah

(LMN)

RAS terdiri dari beberapa sirkuit saraf yang menghubungkan otak ke

korteks. Jalur ini berasal di inti batang otak reticular bagian atas dan proyeksi

sirkuitnya melalui riley sinaptik dalam rostral intralaminar dan inti talamus ke

korteks serebri. Akibatnya, Individu dengan lesi/ kerusakan kedua belah inti

intralaminar talamus berakibat menjadi lesu atau mengantuk, bahkan dapat

menyebabkan penurunan kesadaran atau koma.

Batas RAS ini tidak jelas dan cenderung merupakan suatu kesatuan istilah

fisiologi daripada anatomi. Beberapa daerah yang termasuk dalam RAS adalah :

1. Formasio Reticularis di Otak tengah

2. Inti mesencephalon di Mesencephalon

3. Nukleus Intralaminar di talamus

4. Hipotalamus bagian belakang

5. Tegmentum

Sirkuit saraf RAS dimodulasi oleh interaksi kompleks neurotransmitter

utama. RAS mengandung komponen kolinergik dan adrenergik yang

9

memperlihatkan sinergi serta tindakan kompetitif untuk mengatur aktivitas

talamus dan korteks (talamokortikal) dan kondisi perilaku yang sesuai.

Fungsi RAS

RAS juga turut mengatur perubahan fisiologi dari keadaan tidur nyenyak

hingga terjaga dan bersifat reversible untuk hal ini. Selama tidur, neuron di RAS

akan memiliki aktifitas yang jauh lebih rendah sebaliknya, RAS memiliki tingkat

aktivitas yang lebih tinggi selama keadaan sadar. Agar otak dapat tidur, harus ada

pengurangan aktivitas ascending aferen mencapai korteks dengan penekanan

aktivitas RAS.

Sistem retikuler juga membantu mediasi transisi dari terjaga santai hingga

periode Perhatian tinggi. Ada peningkatan aliran daerah di daerah ini

(menunjukan peingkatan aktivitas saraf) dalam formasio retikularis otak tengah

dan inti intralaminar thalamic selama kegiatan yang memerlukan kewaspadan dan

perhatian.

Mengingat pentingnya RAS untuk perubahan modulasi Korteks, gangguan RAS

menghasilkan perubahan dari siklus tidur-bangun dan ganguan kesadaran.

Beberapa kondisi patologi RAS dapat dikaitkan dengan usia, nampak

adanya penurunan reaktivitas dari RAS dari waktu ke waktu.

10

Gambar 2. Fisiologi kesadaran

2. Penurunan kesadaran

Patofisiologi Penurunan Kesadaran

Penurunan kesadaran disebabkan oleh gangguan pada korteks secara

menyeluruh misalnya pada gangguan metabolik, dan dapat pula disebabkan oleh

gangguan ARAS di batang otak, terhadap formasio retikularis di thalamus,

hipotalamus, maupun mesensefalon.

Pada penurunan kesadaran, gangguan terbagi menjadi dua, yakni

gangguan derajat (kuantitas, arousal, wakefulness) kesadaran dan gangguan isi

11

(kualitas, awareness, alertness) kesadaran. Adanya lesi yang dapat mengganggu

interaksi ARAS dengan korteks serebri, apakah lesi supratentorial, subtentorial,

infratentorial, dan metabolik akan mengakibatkan menurunnya kesadaran.

Gambar 1. Patofisiologi penurunan kesadaran

Sebelum membahas lebih lanjut bagaimana terjadinya penurunan

kesadaran, ada baiknya mengetahui RAS yang mempengaruhi kesadaran itu

sendiri. RAS (reticular activating system) adalah merupakan suatu sistem yang

mengatur beberapa fungsi penting seperti, tidur dan bangun, perhatian/fokus,

kelakuan seseorang, pernapasan dan detak jantung. Sistem ini berada pada batang

otak, dibagia menjadi ascending (yang menerima impuls/rangsangan) dan

descending (yang memberi respon terhadap impuls/rangsangan yang diberikan).

Area yang mengatur ARAS (ascending) adalah formation reticularis,

mesencephalon, thalamic intralaminar nucleus, dorsal hipotalamus, dan

tegmentum. Pada DRAS (descending), impuls diteruskan ke saraf-saraf perifer

yang berakhir pada motor end plate dan cerebellum. Neurotransmitter yang

berperan dalam jalur RAS adalah kolinergik dan adrenergik, kadang GABA juga

berperan dalam rangsangan nyeri yang diberikan untuk menilai kesadaran

seseorang.

12

Lesi Supratentorial

Pada lesi supratentorial, gangguan kesadaran akan terjadi baik oleh

kerusakan langsung pada jaringan otak atau akibat penggeseran dan

kompresi pada ARAS karena proses tersebut maupun oleh gangguan

vaskularisasi dan edema yang diakibatkannya. Proses ini menjalar secara

radial dari lokasi lesi kemudian ke arah rostro kaudal sepanjang batang

otak.

Lesi infratentorial

Pada lesi infratentorial, gangguan kesadaran dapat terjadi kerusakan

ARAS baik oleh proses intrinsik pada batang otak maupun oleh proses

ekstrinsik.

Gangguan difus (gangguan metabolik)

Pada penyakit metabolik, gangguan neurologik umumnya bilateral dan

hampir selalu simetrik. Selain itu gejala neurologiknya tidak dapat

dilokalisir pada suatu susunan anatomic tertentu pada susunan saraf pusat.

Kekurangan 02

Otak yang normal memerlukan 3.3 cc 02 /100 gr otak/menit yang disebut

Cerebral Metabolic Rate for Oxygen (CMR 02). CMR 02 ini pada berbagai

kondisi normal tidak banyak berubah. Hanya pada kejang-kejang CMR 02

13

meningkat dan jika timbul gangguan fungsi otak, CMR 02 menurun. Pada

CMR 02 kurang dari 2.5 cc/100 gram otak/menit akan mulai terjadi

gangguan mental dan umumnya bila kurang dari 2 cc 02/100 gram

otak/menit terjadi koma.

Glukosa

Energi otak hanya diperoleh dari glukosa. Tiap 100 gram otak

memerlukan 5.5 mgr glukosa/menit. Menurut Hinwich pada hipoglikemi,

gangguan pertama terjadi pada serebrum dan kemudian progresif ke

batang otak yang letaknya lebih kaudal. Menurut Arduini hipoglikemi

menyebabkan depresi selektif pada susunan saraf pusat yang dimulai pada

formasio reti-kularis dan kemudian menjalar ke bagian-bagian lain.Pada

hipoglikemi, penurunan atau gangguan kesadaran merupakan gejala dini.

Gangguan sirkulasi darah

Untuk mencukupi keperluan 02 dan glukosa, aliran darah ke otak

memegang peranan penting. Bila aliran darah ke otak berkurang, 02 dan

glukosa darah juga akan berkurang

Toksin

Gangguan kesadaran dapat terjadi oleh toksin yang berasal dari

penyakit metabolic dalam tubuh sendiri atau toksin yang berasal dari

luar/akibat infeksi

Gangguan metabolik toksik

Fungsi dan metabolisme otak sangat bergantung pada tercukupinya

penyediaan oksigen. Adanya penurunan aliran darah otak (ADO), akan

menyebabkan terjadinya kompensasi dengan menaikkan ekstraksi oksigen

(O2) dari aliran darah. Apabila ADO turun lebih rendah lagi, maka akan

terjadi penurunan konsumsi oksigen secara proporsional.

Glukosa merupakan satu-satunya substrat yang digunakan otak dan

teroksidasi menjadi karbondioksida (CO2) dan air. Untuk memelihara

14

integritas neuronal, diperlukan penyediaan ATP yang konstan untuk

menjaga keseimbangan elektrolit.

O2 dan glukosa memegang peranan penting dalam memelihara

keutuhan kesadaran. Namun, penyediaan O2 dan glukosa tidak terganggu,

kesadaran individu dapat terganggu oleh adanya gangguan asam basa

darah, elektrolit, osmolalitas, ataupun defisiensi vitamin.

Proses metabolik melibatkan batang otak dan kedua hemisfer

serebri. Koma disebabkan kegagalan difus dari metabolisme saraf.

1. Ensefalopati metabolik primer

Penyakit degenerasi serebri yang menyebabkan terganggunya

metabolisme sel saraf dan glia. Misalnya penyakit Alzheimer.

2. Ensefalopati metabolik sekunder

Koma terjadi bila penyakit ekstraserebral melibatkan metabolisme

otak, yang mengakibatkan kekurangan nutrisi, gangguan

keseimbangan elektrolit ataupun keracunan. Pada koma metabolik ini

biasanya ditandai dengan gangguan sistem motorik simetris dan

utuhnya refleks pupil (kecuali pasien mempergunakan glutethmide

atau atropin), juga utuhnya gerakan-gerakan ekstraokuler (kecuali

pasien mempergunakan barbiturat).

Tes darah biasanya abnormal, lesi otak unilateral tidak

menyebabkan stupor dan koma. Jika tidak ada kompresi ke sisi

kontralateral batang otak lesi setempat pada otak menimbulkan koma

karena terputusnya ARAS. Sedangkan koma pada gangguan metabolik

terjadi karena pengaruh difus terhadap ARAS dan korteks serebri.

Tabel 1. Penyebab Metabolik atau Toksik pada Kasus Penurunan Kesadaran

No Penyebab metabolik atau sistemik

Keterangan

1 Elektrolit imbalans Hipo- atau hipernatremia, hiperkalsemia, gagal ginjal dan gagal hati.

2 Endokrin Hipoglikemia, ketoasidosis diabetic3 Vaskular Ensefalopati hipertensif4 Toksik Overdosis obat, gas karbonmonoksida (CO)

15

5 Nutrisi Defisiensi vitamin B12

6 Gangguan metabolik Asidosis laktat7 Gagal organ Uremia, hipoksemia, ensefalopati hepatic

Gangguan Struktur Intrakranial

Penurunan kesadaran akibat gangguan fungsi atau lesi struktural

formasio retikularis di daerah mesensefalon dan diensefalon (pusat

penggalak kesadaran) disebut koma diensefalik. Secara anatomik, koma

diensefalik dibagi menjadi dua bagian utama, ialah koma akibat lesi

supratentorial dan lesi infratentorial.

1. Koma supratentorial

1) Lesi mengakibatkan kerusakan difus kedua hemisfer serebri,

sedangkan batang otak tetap normal.

2) Lesi struktural supratentorial (hemisfer).

Adanya massa yang mengambil tempat di dalam kranium

(hemisfer serebri) beserta edema sekitarnya misalnya tumor otak,

abses dan hematom mengakibatkan dorongan dan pergeseran

struktur di sekitarnya, terjadilah herniasi girus singuli, herniasi

transtentorial sentral dan herniasi unkus.

a. Herniasi girus singuli

Herniasi girus singuli di bawah falx serebri ke arah

kontralateral menyebabkan tekanan pada pembuluh darah serta

jaringan otak, mengakibatkan iskemi dan edema.

b. Herniasi transtentorial/sentral

Herniasi transtentorial atau sentral adalah hasil akhir dari

proses desak ruang rostrokaudal dari kedua hemisfer serebri

dan nukli basalis; secara berurutan menekan disensefalon,

mesensefalon, pons dan medulla oblongata melalui celah

tentorium.

c. Herniasi unkus

Herniasi unkus terjadi bila lesi menempati sisi lateral fossa

kranii media atau lobus temporalis; lobus temporalis mendesak

16

unkus dan girus hipokampus ke arah garis tengah dan ke atas

tepi bebas tentorium yang akhirnya menekan mesensefalon.

2. Koma infratentorial

Ada dua macam lesi infratentorial yang menyebabkan koma.

1) Proses di dalam batang otak sendiri yang merusak ARAS atau/

serta merusak pembuluh darah yang mendarahinya dengan akibat

iskemi, perdarahan dan nekrosis. Misalnya pada stroke, tumor,

cedera kepala dan sebagainya.

2) Proses di luar batang otak yang menekan ARAS

a. Langsung menekan pons

b. Herniasi ke atas dari serebelum dan mesensefalon melalui celah

tentorium dan menekan tegmentum mesensefalon.

c. Herniasi ke bawah dari serebelum melalui foramen magnum

dan menekan medulla oblongata.

Dapat disebabkan oleh tumor serebelum, perdarahan serebelum

dan sebagainya.

Ditemukan lateralisasi (pupil anisokor, hemiparesis) pada kelainan

struktural yang menyebabkan penurunan kesadaran dan dapat dibantu

dengan pemeriksaan penunjang (CT-Scan) untuk menentukan lokasi

terjadinya lesi/kerusakan.

Tabel 2. Penyebab Struktural pada Kasus Penurunan Kesadaran

No Penyebab struktural Keterangan

1 Vaskular Perdarahan subarakhnoid, infark batang kortikal bilateral

2 Infeksi Abses, ensefalitis, meningitis3 Neoplasma Primer atau metastasis4 Trauma Hematoma, edema, kontusi hemoragik5 Herniasi Herniasi sentral, herniasi unkus, herniasi singuli6 Peningkatan tekanan

intrakranialProses desak ruang

17

3. Syok

A. Etiologi

a. Syok hipovolemik

Syok hipovolemik adalah terganggunya sistem sirkulasi akibat dari volume

darah dalam pembuluh darah yang berkurang. Hal ini bisa terjadi akibat dari

volume darah yang berkurang. Hal ini bisa terjadi akibat pendarahan yang masif

atau kehilangan plasma darah.

Penyebab syok hipovolemik dapat diklasifikasikan dalam tiga kelompok yang

terdiri dari:

Perdarahan:

• Hematom subkapsular hati

• Aneurisma aorta pecah

• Pendarahan gastrointestinal

• Perlukaan berganda

Kehilangan plasma:

• Luka bakar yang luas

• Pankreatitis

• Deskuamasi kulit

• Sindrom Dumping

Kehilangan cairan ekstraselular:

• Muntah (vomitus)

• Dehidrasi

• Diare

• Terapi diuretik yang sangat agresif

• Diabetes insipidus

• Insufisiensi renal

18

b. syok kardiogenik

Syok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa jantung yang

mengakibatkan curah jantung menjadi berkurang atau berhenti sama sekali untuk

memenuhi kebutuhan metabolisme. Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan

fungsi ventrikel, yang mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan

penghantaran oksigen ke jaringan.

Etiologi Syok Kardiogenik

Gangguan kontraktilitas miokardium.

Disfungsi ventrikel kiri yang berat yang memicu terjadinya kongesti paru

dan/atau hipoperfusi iskemik.

Infark miokard akut ( AMI),

Komplikasi dari infark miokard akut, seperti: ruptur otot papillary, ruptur

septum, atau infark ventrikel kanan, dapat mempresipitasi

(menimbulkan/mempercepat) syok kardiogenik pada pasien dengan infark-

infark yang lebih kecil.

Valvular stenosis.

Myocarditis ( inflamasi miokardium, peradangan otot jantung).

Cardiomyopathy ( myocardiopathy, gangguan otot jantung yang tidak

diketahui penyebabnya ).

Acute mitral regurgitation.

Valvular heart disease.

Hypertrophic obstructive cardiomyopathy.

c. Syok neurogenik

Syok neurogenik merupakan kegagalan pusat vasomotor sehingga terjadi

hipotensi dan penimbunan darah pada pembuluh tampung (capacitance vessels).

Syok neurogenik terjadi karena hilangnya tonus pembuluh darah secara mendadak

di seluruh tubuh

Syok neurogenik juga dikenal sebagai syok spinal. Bentuk dari syok distributif,

hasil dari perubahan resistensi pembuluh darah sistemik yang diakibatkan oleh

19

cidera pada sistem saraf (seperti: trauma kepala, cidera spinal, atau anestesi umum

yang dalam).

Penyebabnya antara lain :

Trauma medula spinalis dengan quadriplegia atau paraplegia (syok spinal).

Rangsangan hebat yang kurang menyenangkan seperti rasa nyeri hebat

pada fraktur tulang.

Rangsangan pada medula spinalis seperti penggunaan obat anestesi

spinal/lumbal.

Trauma kepala (terdapat gangguan pada pusat otonom).

Suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut.

d. Syok anafilatik

Syok anafilaktik adalah reaksi anafilaksis yang disertai hipotensi dengan

atau tanpa penurunan kesadaran. Anafilaksis adalah reaksi alergi umum dengan

efek pada beberapa sistem organ terutama kardiovaskular, respirasi, kutan dan

gastro intestinal yang merupakan reaksi imunologis yang didahului dengan

terpaparnya alergen yang sebelumnya sudah tersensitisasi.

Reaksi Anafilaktoid adalah suatu reaksi anafilaksis yang terjadi tanpa melibatkan

antigen-antibodi kompleks. Karena kemiripan gejala dan tanda biasanya diterapi

sebagai anafilaksis. Anafilaksis dikelompokkan dalam hipersensitivitas tipe 1 atau

reaksi tipe segera (Immediate type reaction).

e. Syok septik

Sepsis adalah suatu keadaan ketika mikroorganisme menginvasi tubuh dan

menyebabkan respon inflamasi sitemik. Respon yang ditimbulkan sering

menyebabkan penurunan perfusi organ dan disfungsi organ. Jika disertai dengan

hipotensi maka dinamakan Syok sepsis. ( Linda D.U, 2006)

Syok septik adalah syok yang disebabkan oleh infeksi yang menyebar luas

yang merupakan bentuk paling umum syok distributif. Pada kasus trauma, syok

septik dapat terjadi bila pasien datang terlambat beberapa jam ke rumah sakit.

20

Syok septik terutama terjadi pada pasien-pasien dengan luka tembus abdomen dan

kontaminasi rongga peritonium dengan isi usus.

Mikroorganisme penyebab syok septik adalah bakteri gram negatif. Ketika

mikroorganisme menyerang jaringan tubuh, pasien akan menunjukkan suatu

respon imun. Respon imun ini membangkitkan aktivasi berbagai mediator

kimiawi yang mempunyai berbagai efek yang mengarah pada syok, yaitu

peningkatan permeabilitas kapiler, yang mengarah pada perembesan cairan dari

kapiler dan vasodilatasi.

Bakteri gram negatif menyebabkan infeksi sistemik yang mengakibatkan kolaps

kardiovaskuler. Endotoksin basil gram negatif ini menyebabkan vasodilatasi

kapiler dan terbukanya hubungan pintas arteriovena perifer. Selain itu, terjadi

peningkatan permeabilitas kapiler. Peningkatan kapasitas vaskuler karena

vasodilatasi perifer menyebabkan terjadinya hipovolemia relatif, sedangkan

peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan kehilangan cairan intravaskuler

ke intertisial yang terlihat sebagai udem. Pada syok septik hipoksia, sel yang

terjadi tidak disebabkan oleh penurunan perfusi jaringan melainkan karena

ketidakmampuan sel untuk menggunakan oksigen karena toksin bakteri.

B. Patofisiologi

1. Syok hipovolumik

Syok jenis ini dikenal pula sebagai syok preload yang ditandai denga

menurunnya volume inravaskular karena perdarahan, dehidrasi, dan lain-

lain. Menurunnya volume intravascular menyebabkan penurunan

intraventrikel kiri pada akhir diastole yang akan diikuti oleh menurunnya

curah jantung.

Kondisi ini secara fisiologis akan menimbulkan mekanisme

kompensasi berupa vasokontriksi pembuluh darah oleh kotekolamin

sehingga makin memperburuk perfusi ke jaringan tubuh.

Ketika curah jantung turun, tahanan vaskular sistemik akan berusaha

untuk meningkatkan tekanan sistemik guna menyediakan perfusi yang

cukup bagi jantung dan otak melebihi jaringan lain seperti otot, kulit dan

khususnya gastrointestinal. Kebutuhan energy untuk penalaksanaan

21

metabolisme di jantung dan otak sangat tinggi tetapi kedua sel organ

tersebut tidak mampu menyimpan cadangan energy. Sehingga keduanya

sangat bergantung akan kesediaan oksigen dan nutrisi tetapi sangat rentan

bila terjadi iskemia yang berat untuk waktu yang melebihi kemampuan

toleransi jantung dan otak. Ketika tekanan arterial rata-rata (mean arterial

pressure/MAP) jatuh hingga < 60 mmHg, maka aliran ke organ akan turun

drastis dan fungsi sel di semua organ akan terganggu.

2. Syok anafilaktik

Ketika terjadi kontak dengan antigen makan akan terjadi reaksi

enzim pada sel mast dan sel basophil sehingga menyebabkan lepasnya

berbagai mediator seperti histamine, slo reacting substance of anaphylaxis,

serotonin, dan kinin.

Pelepasan mediator-mediator tersebut menyebabkan dilatasi

pembuluh darah, peningkatan permebilitas, perangsanga sekresi mucus,

dan kontraksi otot bronkus. Oleh karena itulah disamping mengalami

penurunan darah yang cepat, juga disertai dengan gangguan pada sistem

pernafasan

3. Syok neurogenik

Cedera pada tulang belakang atau medulla spinalis menyebabkan

kegagalan pada pusat vasomotor sehingga terjadi hipotensi dan

penimbunan darah pada vena perifer. Gagalnya pusat vasomotor akan

diikuti dengan hilangnya tonus pembuluh darah secara mendadak

diseluruh tubuh sehingga terjadi penurunan darah sistemik akibat

vasodilatasi pembuluh darah perifer dan penurunan curah jantung

Selain karena cedera, rangsangan pada medulla spinalis juga bisa

disebabkan oleh penggunaan obat ansestesi spinal. Sedangkan letupan

rangang parasimpatis ke jantung dapat memperlambat denyut jantung dan

menurunkan rangsangan simpatis pada pembuluh darah. Proses ini terjadi

katika seseorang mendapatkan rangsangan emosional yang sangat kuat,

misal mendengar/menyaksikan sesuatu yang membuatnya sangat marah

atau sedih.

22

4. Syok sepsis

Syok ini disebabkan karena adanya sumber infeksi dalam tubuh

terutama bakteri gram negatif. Endotoksin basil gram negative dapat

menyebabkan beberapa hal yaitu:

a. vasodilatasi kapiler dan terbukanya hubungan pintas arteriovena

perifer

b. peningkatan permeabilitas kapiler.

Vasodilatasi perifer akan meningkatkan kapasitas vaskuler sehingga

menyebabkan hipovolumia relative, sedangkan peningkatan

permeabilitas kapiler menyebabkan hilangnya cairan intravascular ke

interstitial dan menyebabkan udem. Kondisi ini pada akhirnya

menyebabkan syok

Pada syok sepsis hipoksia sel, tidak terjadi karena adanya penurunan

perfusi jaringan, melainkan karena ketidakmampuan sel menggunakan

oksigen karena toksin kuman.

5. Syok kardiogenik

Respon neurohormonal dan reflex adanya hipoksia akan menaikan

frekuensi denyut nadi, tekanan darah, serta kontraktilitas miokard.

Kondisis diatas akan meningkatkan kebutuhan oksigen miokard,

sehingga makin memperburuk keadaan dimana sebelumnya perfusi

miokard telah menurun.

Efek selanjutnya adalah penurunan curah jantung, penurunan

tekanan darah, dan jika indeks jantung telah kurang dari 1,8 L/menit/m2

maka terjadilah syok kardiogenik tersebut.

C. Manifestasi Klinis

1. Syok Hipovolemik

Gejala syok hipovolemik cukup bervariasi, tergantung pada usia,

kondisi premorbid, besarnya volume cairan yang hilang, dan

lamanya berlangsung. Kecepatan kehilangan cairan tubuh

merupakan faktor kritis respons kompensasi. Pasien muda dapat

23

dengan mudah mengkompensasi kehilangan cairan dengan jumlah

sedang dengan vasokonstriksi dan takhikardia. Kehilangan volume

yang cukp besar dalam waktu lambat, meskipun terjadi pada pasien

usia lanjut, masih dapat ditolerir juga dibandingkan kehilangan

dalam waktu yang cepat atau singkat.

Gejala dan tanda yang disebabkan oleh syok hipovolemik akibat

non-perdarahan serta perdarahan adalah sama meski ada sedikit

perbedaan dalam kecepatan timbulnya syok. Respon fisiologi yang

normal adalah mempertahankan perfusi terhadap otak dan jantung

sambil memperbaiki volume darah dalam sirkulasi efektif. Di sini

akan terjadi peningkatan kerja simpatis, hiperventilasi, pembuluh

vena yang kolaps, pelepasan hormon stress serta ekspansi besar

guna pengisian volume pembuluh darah dengan menggunakan

cairan interstisial, interselular dan menurunkan produksi urin.

Pada pasien dengan kemungkinan syok akibat hipovolemik,

riwayat penyakit penting untuk menentukan penyebab yang

mungkin dan untuk penanganan langsung. Syok hipovolemik

akibat kehilangan darah dari luar biasanya nyata dan mudah

didiagnosis. Perdarahan dalam kemungkinan tidak nyata, seperti

pasien hanya mengeluhkan kelemahan, letargi, atau perubahan

status mental. Gejala-gejala syok seperti kelemahan, penglihatan

kabur, dan kebingungan, sebaiknya dinilai pada semua pasien.

Pada pasien trauma, menentukan mekanisme cedera dan beberapa

informasi lain akan memperkuat kecurigaan terhadap cedera

tertentu (misalnya, cedera akibat tertumbuk kemudi kendaraan,

gangguan kompartemen pada pengemudi akibat kecelakaan

kendaraan bermotor).

Apabila syok telah terjadi, tanda-tandanya akan jelas. Pada

keadaan hipovolemia, penurunan darah lebih dari 15 mmHg dan

tidak segera kembali dalam beberapa menit. Adalah penting untuk

mengenali tanda-tanda syok, yaitu:

24

1. Kulit dingin, pucat, dan vena kulit kolaps akibat penurunan

pengisian kapiler selalu berkaitan dengan berkurangnya perfusi

jaringan.

2. Takikardia: peningkatan laju jantung dan kontraktilitas adalah

respons homeostasis penting untuk hipovolemia. Peningkatan

kecepatan aliran darah ke mikrosirkulasi berfungsi mengurangi

asidosis jaringan.

3. Hipotensi: karena tekanan darah adalah produk resistensi

pembuluh darah sistemik dan curah jantung, vasokonstriksi perifer

adalah faktor yang esensial dalam mempertahankan tekanan darah.

Autoregulasi aliran darah otak dapat dipertahankan selama tekanan

arteri turun tidak di bawah 70 mmHg.

4. Oliguria: produksi urin umumnya akan berkurang pada syok

hipovolemik. Oliguria pada orang dewasa terjadi jika jumlah urin

kurang dari 30 ml/jam.

Tanda-tanda vital ortostatik mungkin normal pada individu

hipovolemik, atau individu normal dapat memperlihatkan

perubahan-perubahan ortostatik yaitu hipotensi. Jadi, gunakan

pertimbangan klinis. Sebagai tambahan, ingesti alkohol, makan

atau usia lanjut dapat menyebabkan perubahan-perubahan

ortostatik dalam tekanan darah dan nadi. Penurunan diastolik

ortostatik sebesar 10-20 mmHg atau peningkatan nadi sebesar 15

detak/detik dianggap bermakna.periksa tanda-tanda vital ortostatik,

berbaring dan setelah berdiri selama 1 sampai 2 menit. Takikardia

biasanya tetap ada tetapi mungkin tidak didapatkan bila ada iritasi

diafragma, yang menyebabkan stimulasi vagal. Hipoperfusi

ditandai oleh berkurangnya jumlah urin, daya pikir menurun,

ekstremitas dingin, bercak-bercak, dll.

Pada penderita yang mengalami hipovolemia selama beberapa saat,

dia akan menunjukkan adanya tanda-tanda dehidrasi seperti:

(1) Turunnya turgor jaringan

25

(2) Mengentalnya sekresi oral dan trakhea, bibir dan lidah menjadi

kering; serta

(3) Bola mata cekung.

Dehidrasi dapat timbul pada diare berat dan asupan oral terbatas

karena nausea dan muntah, terutama pada anak kecil dan lanjut

usia. Dehidrasi bermanifestasi sebagai rasa haus yang meningkat,

berkurangnya jumlah buang air kecil dengan warna urine gelap,

tidak mampu berkeringat, dan perubahan ortostatik. Pada keadaan

berat dapat mengarah ke gagal ginjal akut dan perubahan status

jiwa seperti kebingungan dan pusing kepala.

Dehidrasi menurut keadaan klinisnya dapat dibagi 3 tingkatan,

yaitu :

1. Dehidrasi ringan (hilang cairan 2-5 % BB) : gambaran klinisnya

turgor kurang, suara serak (vox cholerica), pasien belum jatuh

dalam presyok.

2. Dehidrasi sedang (hilang cairan 5-8 % BB) : turgor buruk, suara

serak, pasien jatuh dalam presyok atau syok, nadi cepat, nafas

cepat dan dalam.

3. Dehidrasi berat (hilang cairan 8-10 % BB) : tanda dehidrasi

sedang ditambah kesadaran menurun (apatis sampai koma), otot-

otot kaku, sianosis

2. Syok Anafilaktik

Gejala dan tanda reaksi anafilaksis termasuk timbul rasa

kecemasan, urtikaria, angiodema, nyeri punggung, rasa tercekik,

batuk, bronkospasme atau edema laryng.

Pada beberapa kasus, terjadi hipotensi, hilang kesadaran, dilatasi

pupil, kejang hingga “sudden death”.

Syok terjadi akibat sekunder dari hipoksia yang berat, vasodilatasi

perifer atau adanya hipovolemia relative akibat adanya ektravasasi

26

cairan dari pembuluh darah. Namun demikian vascular kolaps

dapat terjadi tanpa didahului gejala gangguan respirasi dan dalam

hal ini kematian dapat terjadi dalam beberapa menit.

Jadi gejala syok anfilaktif adalah gabungan gejala anafilaksis

dengan adanya tanda-tanda syok yang secara sistimatis dapat

dikelompokan dengan gejala prodromal, kardiovaskuler, pulmonal,

gastrointestinal dan reaksi kulit.

Gejala prodromal pada umumnya adalah perasaan tidak enak,

lemah, gatal dihidung atau di palatum, bersin atau rasa tidak enak

didada. Gejala ini merupakan permulaan dari gejala lainnya.

Gejala pulmoner didahului dengan rhinitis, bersin diikuti dengan

spasme bronkus dengan atau tanpa batuk lalu berlanjut dengan

sesak anoksia sampai apneu.

Gejala gastrointestinal berupa mual, muntah, rasa kram diperut

sampai diare. Sedangkan gejala pada kulit berupa gatal-gatal,

urtikaria dan angioedema.

3. Syok neurogenik

Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok

neurogenik terdapat tanda tekanan darah turun, nadi tidak

bertambah cepat, bahkan dapat lebih lambat (bradikardi) kadang

disertai dengan adanya defisit neurologis berupa quadriplegia atau

paraplegia . Sedangkan pada keadaan lanjut, sesudah pasien

menjadi tidak sadar, barulah nadi bertambah cepat. Karena

terjadinya pengumpulan darah di dalam arteriol, kapiler dan vena,

maka kulit terasa agak hangat dan cepat berwarna kemerahan.

27

4. Syok sepsis

Manifestasi spesifik akan bergantung pada penyebab syok, kecuali

syok neurogenik akan mencakup :

Kulit yang dingin dan lembab

Pucat

Peningkatan kecepatan denyut jantung dan pernapasan

Penurunan drastis tekanan darah

Sedangkan individu dengan syok neurogenik akan

memperlihatkan kecepatan denyut jantung yang normal atau

melambat tetapi akan hangat dan kering apabila kulitnya diraba.

Gejala khas sepsis Dikatakan sepsis jika mengalami dua atau lebih

gejala di bawah ini:

Suhu badan> 380 C atau <360 C

Heart Rate >9O;/menit

RR >20 x/menit atau PaCO2 < 32 mmHg

WBC > 12.000/mm3 atau < 4.000/mm3 atau 10% bentuk

immature

Tanda – tanda Syok Spesis ( Linda D.U, 2006) :

Peningkatan HR

Penurunan TD

Flushed Skin (kemerahan sebagai akibat vasodilatasi)

Peningkatan RR kemudian kelamaan menjadi penurunan

RR

Crakles

Perubahan sensori

Penurunan urine output

Peningkatan temperature

Penurunan PaO2

Penurunan PaCO2 kemudian lama kelamaan berubah

menjadi peningkatan PaCO2

Penurunan HCO3

28

5. Syok Kardiogenik

Keluhan Utama Syok Kardiogenik

Sesak napas dyspnea on effert, paroxymal nocturnal

dyspnea

Pernapasan cheyne stokes

Batuk-batuk

Sianosis

Suara serak

Ronchi basah, halus tidak nyaring di daerah basal paru

hydrothorax

Kelainan jantung seperti pembesaran jantung, irama gallop,

tachycardia

Kelainan pada foto rontgen

Oliguri (urin < 20 mL/jam).

Nyeri substernal seperti IMA.

Tanda Penting Syok Kardiogenik

Tensi turun < 80-90 mmHg.

Takipneu dan dalam.

Takikardi.

Nadi cepat, kecuali ada blok A-V.

Tanda-tanda bendungan paru: ronki basah di kedua basal

paru.

Bunyi jantung sangat lemah, bunyi jantung III sering

terdengar.

Sianosis.

Diaforesis (mandi keringat).

Ekstremitas dingin.

Perubahan mental.

D. Penatalaksanaan

Syok hipovolemik :

1.Pastikan jalan nafas baik

29

2.Nilai Ventilasi

3.Bila perlu berikan bantuan nafas

4.Bila perlu intubasi

5.Ganti kehilangan Volume Intravaskular

◦ Kristaloid

◦ Colloid

◦ PRC

6.TD, N, Perfusi organ

7.Cari penyebab

8.Hentikan perdarahan

Syok kardiogenik :

1.Pastikan Jalan Nafas Bebas

2.Pertahankan Oksigenasi

3.Hati-hati pemberian cairan

4.Tergantung penyebabnya

Extrinsic :

◦ Tension Pneumothorax

Chest tube

◦ Pericardial Tamponade

Pericardiocentesis

Pericardial window

Thoracotomy

◦ Positive Pressure Ventilation

Turunkan Pressure

◦ Emboli Paru

Anticoagulant

Embolectomy

Intrinsic :

◦ Koreksi gangguan Elektrolit

30

◦ Atasi nyeri

Morfin, Fentanyl

◦ Disritmia

Cardioversi, pacemaker

Anti aritmia

◦ Inotropik

Dopamine

Dobutamine

◦ Revascularisasi Myocard Infark

Syok septik :

1.Pastikan jalan nafas baik

2.Volume resusitasi

◦ Kristaloid

◦ Albumin iso-oncotic

3.Antibiotika

4.Evakuasi sumber infeksi

◦ CVP

◦ Abses intra abdominal

◦ Dll

5.Vasopresor

Syok neurogenik :

1.Pastikan Jalan Nafas adequat

2.Resusitasi Volume Intravaskular

3.Vasopresor

◦ Dopamine

◦ Alpha agonist

Syok anafilaktik :

1.Hentikan penyebab

2.Pastikan jalan nafas adekuat

3.Baringkan penderita dengan tungkai lebih

tinggi dari jantung

4.Berikan Epinephrine 1:1000, 0.3 cc-0.5 cc

31

SC, dapat diulang tiap 5 menit

5.Pasang infus, beri oksigen

4. Gawat Darurat Dan Darurat Tidak Gawat (Triage)

Triage berasal dari bahasa Perancis yang berarti pemilahan. Dalam

dunia medis istilah ini dipergunakan untuk tindakan pemilahan korban

berdasarkan prioritas pertolongan atau transportasinya. Prinsip utama dari

triage adalah menolong para penderita yang mengalami cedera atau keadaan

yang berat namun memiliki harapan hidup. Salah satu metode yang paling

sederhana dan umum digunakan adalah metode S.T.A.R.T atau Simple

Triage and Rapid Treatment. Metode ini membagi penderita menjadi 4

kategori (Yayasan Ambulans Gawat Darurat 118, 2011):

1. Prioritas 1 – Merah

Merupakan prioritas utama, diberikan kepada para penderita yang

kritis keadaannya seperti gangguan jalan napas, gangguan pernapasan,

perdarahan berat atau perdarahan tidak terkontrol, penurunan status

mental.

2. Prioritas 2 – Kuning

Merupakan prioritas berikutnya diberikan kepada para penderita

yang mengalami keadaan seperti luka bakar tanpa gangguan saluran

napas atau kerusakan alat gerak, patah tulang tertutup yang tidak dapat

berjalan, cedera punggung.

3. Prioritas 3 – Hijau

Merupakan kelompok yang paling akhir prioritasnya, dikenal juga

sebagai ‘Walking Wounded” atau orang cedera yang dapat berjalan

sendiri.

4. Prioritas 0 – Hitam

Diberikan kepada mereka yang meninggal atau mengalami cedera

yang mematikan.

Pelaksanaan triage dilakukan dengan memberikan tanda sesuai dengan

warna prioritas. Tanda triage dapat bervariasi mulai dari suatu kartu khusus

sampai hanya suatu ikatan dengan bahan yang warnanya sesuai dengan

32

prioritasnya. Jangan mengganti tanda triage yang sudah ditentukan. Bila

keadaan penderita berubah sebelum memperoleh perawatan maka label

lama jangan dilepas tetapi diberi tanda, waktu dan pasang yang baru. Untuk

memudahkan pelaksanaan triage maka dapat dilakukan suatu pemeriksaan

sebagai berikut (Yayasan Ambulans Gawat Darurat 118, 2011):

1. Kumpulkan semua penderita yang dapat/mampu berjalan sendiri ke area

yang telah ditentukan, dan beri label HIJAU.

2. Setelah itu alihkan kepada penderita yang tersisa periksa:

a. Pernapasan:

1) Bila pernapasan lebih dari 30 kali / menit beri label MERAH.

2) Bila penderita tidak bernapas maka upayakan membuka jalan napas

dan bersihkan jalan napas satu kali, bila pernapasan spontan mulai

maka beri label MERAH, bila tidak beri HITAM.

3) Bila pernapasan kurang dari 30 kali/menit nilai waktu pengisian

kapiler.

b. Waktu pengisian kapiler :

1) Lebih dari 2 detik berarti kurang baik, beri MERAH, hentikan

perdarahan besar bila ada.

2) Bila kurang dari 2 detik maka nilai status mentalnya.

3) Bila penerangan kurang maka periksa nadi radial penderita. Bila

tidak ada maka ini berarti bahwa tekanan darah penderita sudah

rendah dan perfusi jaringan sudah menurun.

c. Pemeriksaan status mental :

1) Pemeriksaan untuk mengikuti perintah-perintah sederhana

2) Bila penderita tidak mampu mengikuti suatu perintah sederhana

maka beri MERAH.

3) Bila mampu beri KUNING.

3. Setelah memberikan label kepada penderita maka segera lanjutkan ke

penderita lain.

HIJAUPenderita dapat berjalan ?

Penderita bernapas ?

Penderita bernapas setelah jalan napas dibuka

HITAM MERAH

Frekuensi pernapasan

Waktu pengisian kapiler

Status mental perintah sederhana ?

YaTidak

30 xTidak Ya

< 30 x

2 detik

< 2 detik

Tidak

Ya

KUNING

Ya

Tidak

33

Gambar. Bagan Pelaksanaan START

34

DAFTAR PUSTAKA

Sudoyo, Aru. W, Bambang Setyohadi, Idrus Alwi, Marcellus Simabrata

K. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I, Edisi IV. Pusat Penerbitan Ilmu

Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta

Corwin, Elizabeth J. 2001. Patofisiologi. EGC. Jakarta

Sherwood, L. 2001.Fisiologi manusia dari sel ke sistem. Edisi 2. Jakarta;

EGC.

Guyton, AC, Hall JE. 2007. Buku ajar fisiologi kedokteran. Edisi 11.

Jakarta; EGC.

Despopoulos. Agamemnon. Stefan Sibernagl. 2003. Color atlas of

physiology. 5th Edition. New York; Thieme Stuttgart.