PATOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR

CANCERUL BRONHO-PULMONAR

ClasificareCancerul bronho-pulmonar (CaBP) i are originea n 99% din cazuri n epiteliul bronic. De aceea denumirea sa corect ar trebui s fie cea de cancer bronic. Clasificarea CaBP se face pe criteriu histopatologic. 4 tipuri histologice = 95% din cazuri

n funcie de particularitile evolutive i terapeutice, aceste 4 tipuri histologice sunt grupate n 2 categorii: Cancerul microcelular (cu celule mici, n bob de ovz, oat cella) (CMC) 15% Cancerul non-microcelular (CNMC) 80%

CMC Tip histologic nedifereniat Evoluie rapid Metastazare precoce, exploziv.

CNCMEvoluie local mai lent Putere metastazant mai mic 3 tipuri histologice (n ordinea frecvenei): 1.Cancerul epidermoid 2.Adenocarcinomul (carcinomul cilindrocubic) 3.Cancerul nedifereniat cu celule mari (macrocelular)

EpidemiologieInciden maxim: 55-65 ani. Raportul B/F=10:1 n anii 1970, astzi < 2:1, proporional cu rspndirea fumatului n rndul femeilor. n civilizaiile de tip occidental, cancerul bronho-pulmonar d mortalitatea oncologic cea mai mare la brbat. La femeie este devansat numai de cancerul mamar i la egalitate cu cel uterin.

Etiologie1.Factori exogeni: Fumatul: aproape 90% din CaBP Carcinogenii industriali: beriliumul, uraniul, radonul i azbestul. 2.Factori endogeni: TBC pulmonar: 20% din CaBP n zonele de fibroz post-tuberculoas = carcinoame de cicatrice (scar carcinoma) BPOC: fumatul = factor etiologic comun.

Riscul relativ (RR) de CaBP crete de 13 ori la fumtorii activi i de 1,5 ori la cei pasivi. Riscul se coreleaz direct cu numrul de igri fumate i durata fumatului. Cei care au fumat 20 igarete/zi pstreaz permanent un RR > dect al nefumtorului. Dac marii fumtori renun dup > 20 de ani de fumat, riscul cancerului CaBP se pstreaz egal cu al fumtorilor activi pe tot timpul vieii.

Tablou clinicn momentul diagnosticului 10-25% din CaBP = asimptomatice. Aceasta demonstreaz nevoia unei strategii active de a depista boala ntr-un stadiu incipient, terapeutic util, n rndul populaiei asimptomatice cu risc (screening).

Debutul De obicei insidios schimbarea caracteristicilor tusei spute hemoptoice repetate jen toracic unilateral sindrom de impregnare neoplazic (anorexie,scdere ponderal progresiv major, transpiraii profuze, subfebrilitate, fatigabilitate).

Mai rar acut mascat de afeciuni intercurente manifestri ale metastazelor cerebrale, osoase sau limfatice deja instalate.

Orice brbat > 40 ani, fumtor, care i schimb caracterul tusei trebuie suspicionat de CaBP pn la proba contrarie!

CaBP trebuie suspectat la orice fumtor de peste 40 ani cu o afeciune toracic de natur neclar.

n perioada de stare tabloul clinic este determinat de: Dezvoltarea intrabronic a tumorii Invazia loco-regional Apariia metastazelor Secreia de ctre celulele neoplazice a unor substane cu aciune asemntoare hormonilor care determin sindroamele paraneoplazice.

Sindromul respirator produs prin dezvoltarea intrabronic a tumorii: Tusea: precoce n > 90% din cazuri, chinuitoare, uneori neproductiv, dar adesea nsoit de expectoraie hemoptoic sau hemoptizie propriu-zis Durerea toracic unilateral, de intensitate moderat (jen). Dispneea cu weezing sau stridor apare tardiv. Pneumonii repetate n teritoriul tributar broniei afectate.

Sindromul de extensie loco-regional poate include: Disfagie prin compresia esofagului. Edem n pelerin, cu circulaie colateral toracic (invazia venei cave superioare). Disfonie (pareza nervului recurent). Revrsate pleurale sau pericardice. Insuficien respiratorie (compromiterea hematozei prin volumul tumoral, invazie pleural sau prin interesarea nervului recurent i pareza diafragmului).

Sindroamele determinate de metastaze Ganglionare Hepatice Osoase Cerebrale Suprarenale

Prezente nc din momentul diagnosticului -aproape n toate cazurile de CMC -n 20 % din CNMC.

Sindroamele paraneoplazice = disfunciile organice nelegate de prezena mts, care pot preceda, nsoi sau urma diagnosticul cancerului i care dispar odat cu rezecia tumorii i reapar odat cu recidiva.

Form clinic particular: sindromul Pancoast-Tobias = cancerul apexului. n aceast localizare, tumora implic: Plexul brahial Pleura parietal Corpii vertebrali cu care vine n raport direct Primele 3 coaste Lanul simpatic paravertebral Ganglionul stelat (ganglionul simpatic inferior).

Tabloul clinic se caracterizeaz prin: Durere intens, asociat cu parestezii, care iradiaz spre gt i cap i/sau n axil, spre marginea intern a scapulei i pe traiectul nervului cubital (marginea intern a membrului superior i ultimele 2 degete). Pierderea forei i, ulterior, atrofia muchilor intrinseci ai minii. Ptoz palpebral, mioz, enoftalmie (semnul Claude-Bernard-Horner) i anhidroza feei.

Semnul Claude-Bernard-Horner

Investigaii paraclinice1. Radiografia toracic standard completat cu radiografia cu raze dure (150 KV i 15-20 mA) poate evidenia Tumora Adenopatiile Complicaiile locale(hiperinflaie zonal n cazul obstruciilor bronice pariale i atelectaze n cazul celor totale, pneumonii retrostenotice, pleurezii etc).

Din punct de vedere radiologic s-au descris trei forme de CaBP: Forma central (hilar) = tumora localizat pe bronia primitiv sau lobar, pn la bifurcaia segmentarelor. Forma intermediar = tumorile dezvoltate pe broniile segmentare. Forma periferic = tumorile dezvoltate n aval de broniile segmentare.

Forma central (hilar) Imaginea radiologic este cea de hil mrit ca dimensiuni i intensitate, cu prelungiri dendritice spre parenchim. Adenopatia este precoce, dar frecvent este greu vizibil datorit suprapunerii peste umbra arterei pulmonare. Raportul prevalenei tumorilor centrale fa de cele periferice este de 3:1.

Forma intermediar Se definete ca o opacitate rotund, omogen, adesea cu prelungiri liniare n parenchimul vecin, dar separat de umbra hilar printr-un spaiu radiotransparent.

Forma periferic poate fi Unic Multipl

Tumor unic: Nodular (n moned, coin lesion) Cavitar (cu ram groas, variabil de la o examinare la alta)Tumori multiple (imagini radioopace similare celor date de bronhopneumonie) = cancer bronho-alveolar (adenocarcinom)

2. Tomografia computerizat (CT) este utilizat pe scar larg n: CMC pentru iniierea i evaluarea rspunsului la chimioterapie CNMC pentru evaluarea preoperatorie (adenopatiile mediastinale, invazia pleural, metastazele abdominale sau cerebrale).

3. Bronhoscopia cu fibre optice, nsoit obligatoriu de recoltarea de material pentru examenul morfopatologic, este necesar pentru precizarea tipului histologic i stadializarea tumorii. Recoltarea esutului neoplazic se poate face prin: Brosaj bronic Biopsie bronic Biopsie pulmonar transbronic Lavaj bronhoalveolar.

4. Toracotomia i/sau mediastinoscopia sunt necesare n: CMC cu evoluie central, spre mediastin i mai puin endobronic Pentru aprecierea rezecabilitii ganglionilor hilari i mediastinali.

Diagnosticul precoce (screening)Screening-ul se adreseaz populaiei asimptomatice, dar cu risc ridicat, n scopul de a depista boala precoce, n stadiul n care ea mai poate beneficia de tratament. Scopul urmrit este deci scderea mortalitii prin cancer CaBP.

Din pcate, la ora actual, pe plan mondial, nu s-au precizat criteriile de definire a populaiei cu risc crescut nu exist consens asupra mijloacelor diagnostice recomandate. Cu titlu orientativ, populaia de risc pentru CaBP poate fi definit (Mayo Clinic): Vrsta peste 50 ani Fumtor activ peste 20 pachete-an Fost fumtor peste 20 pachete-an,care a renunat la fumat de mai puin de 10 ani. Metoda de screening care pare s ctige teren este CT cu doz mic de iradiere, efectuat anual.

StadializareClasificarea stadial a CaBP se face dup sistemul internaional T N M: Tumora primar = T Metastaze ganglionare = N Metastaze la distan = M

T To nu exist dovezi ale existenei tumorii primare . Tx tumor atestat prin prezena celulelor maligne n secreiile bronhopulmonare, dar neconfirmat de vreo alt investigaie. T1 tumor cu diametru maxim 3 cm fr semne de invazie.

T2 tumor cu oricare din urmtoarele caracteristici: Diametru maxim >3 cm Invadeaz pleura visceral Asociaz atelectazia sau pneumonia obstructiv (poststenotic) care se extind spre hil, dar nu prind ntreg plmnul Invadeaz bronia principal, dar nu se apropie de carin la mai puin de 2 cm.

T3 tumora, indiferent de mrime, posed oricare din urmtoarele caracteristici: Invadeaz peretele toracic, diafragmul, pleura mediastinal sau pericardul Asociaz atelectazia sau pneumonia obstructiv ce cuprinde ntreg plmnul Invazia broniei primitive pn la mai puin de 2 cm de carin (care rmne ns indemn).

T4 Tumora, indiferent de mrime, are oricare din urmtoarele caracteristici: Invadeaz mediastinul, marile vase, carina, traheea, esofagul sau corpii vertebrali Asociaz revrsatul pleural sau pericardic Asociaz noduli tumorali satelii n acelai lob pulmonar n care i are sediul tumora primitiv

N Nx Ganglionii regionali nu pot fi evaluai No Nu exist metastaze n ganglionii regionali N1 Metastaze n ganglionii peribronici sau/i cei hilari ipsilaterali N2 Metastaze n ganglionii mediastinali ipsilaterali i/sau subclaviculari N3 Metastaze n ganglionii hilari sau mediastinali controlaterali, n ganglionii supraclaviculari sau scaleni

M Mx Nu pot fi evaluate metastazele la distan Mo Nu exist metastaze la distan M1 Prezena metastazelor tumorale

Stadiul I

Stadiul II

Stadiul III a

Stadiul III b

Stadiul IVOrice T Orice N

M1

Evoluie i prognosticn momentul diagnosticului: 20 % din CaBP sunt nc localizate. Ele permit o supravieuire la 5 ani de 30 % pentru brbai i 50 % pentru femei, procente rmase constante de peste 20 de ani, n ciuda progreselor terapeutice fcute. 25 % din cazuri prezint metastaze n ganglionii loco-regionali. 55 % prezint metastaze la distan.

CNMC rezecabil este grevat de o mortalitate post-operatorie de 3-5 % n funcie de extensia rezeciei practicate. Supravieuirea la 5 ani este de 30%, iar la 10 de 15%. Istoria natural a CMC nu este mai lung de 6-17 sptmni. Chimioterapia (grevat de o mortalitate de 5%), prelungete supravieuirea medie la 40-70 sptmni. Procentul vindecrilor este de 15-25% n stadiul limitat si 1-5% n stadiul extensiv.

Tratamentn faa CaBP opiunea terapeutic depinde de 3 parametri: Tipul histologic (CMC / CNMC) Stadiul TNM Starea general a pacientului.

1.Tratamentul CNMC Tratamentul chirurgical = de elecie. Chirurgia radical este ns posibil doar n stadiul I si II (doar dac prezint mts numai n ggl peribronici i hilari de aceeai parte = N1). Radioterapia (eventual + chimioterapie): 1. stadii avansate de boal 2. cei care refuz intervenia chirurgical 3. cei a cror stare precar face imposibil tratamentul chirurgical.

Tratamentul CMCCMC se pot divide n privina indicaiilor terapeutice n 2 categorii: Boala limitat la un torace, care poate fi cuprins ntr-un singur portal radioterapeutic. Boala extins, care prezint deja Mts la distan (M1) Mts n ganglionii supraclaviculari (N3) Invazie pleural.

1. 2. 3.

Boala limitat: radioterapie secvenial n 4 etape separate prin pauze de 1-2 spt: 1. iradierea jumtii superioare a corpului (inclusiv a cutiei craniene, deoarece 10% din CMC nou diagnosticate = mts cerebrale) 2. iradierea loco-regional toracic 3. iradierea tumorii (de supraimpresiune) 4. iradierea jumtii inferioare a corpului.Asocierea chimioterapiei crete rata supravieuirii.

Boala extins: rezultatele cele mai bune se obin cu ajutorul polichimioterapiei la pacienii cu stare general bun fr pierdere ponderal semnificativ.

TROMBEMBOLISMUL PULMONAR (TEP)

DefiniieTEP = obstrucia acut a unei artere pulmonare printr-un tromb, determinnd ischemia parenchimului pulmonar tributar. TEP care are drept consecin consolidarea hemoragic a parenchimului pulmonar, adesea urmat de necroz local = infarct pulmonar.

Epidemiologie Incidena real a TEP este greu de estimat, dat fiind c diagnosticul clinic este pus doar n 10-30% din cazurile n care acesta este identificat necroptic. Se apreciaz c 1% din totalul deceselor intraspitaliceti se datoreaz TEP. TEP este ceva mai frecvent i are un prognostic mai rezervat la brbai. Infarctul pulmonar reprezint sub 10% din cazurile de TEP deoarece circulaia colateral cu origine n arterele bronice asigur viabilitatea esutului pulmonar n ciuda obstruciei arterei pulmonare sau ramurilor acesteia.

Etiopatogenien peste 95% din cazuri, TEP reprezint o complicaie a trombozei venoase profunde a membrelor inferioare (majoritatea cu sediu proximal de vena poplitee). n restul cazurilor, originea trombului se afl n: Venele pelvine. Cavitile cordului drept.

Sunt considerai factori de risc pentru TEP: Vrsta peste 40 ani Antecedente de trombembolie venoas Intervenii chirurgicale care necesit peste 30 minute de anestezie Imobilizare la pat prelungit Accident vascular cerebral Insuficien cardiac congestiv Cancer Fractur de bazin, femur sau tibie Obezitate Sarcin sau natere recent Tratament cu estrogeni Boli inflamatorii ale colonului Tulburri de coagulare ereditare sau dobndite

Trombul mobilizat din venele membrelor inferioare este antrenat n curentul venos al cavei inferioare, strbate cavitile cordului drept i ajunge n artera pulmonar. Odat ajuns n circulaia pulmonar, trombul se fixeaz n 2/3 din cazuri n ramurile arteriale mari (elastice) i mijlocii (musculare). Studiile necroptice au demonstrat c majoritatea TEP Sunt multiple Au localizare bilateral Afecteaz cu precdere lobii inferiori.

Obstrucia ramului arterial pulmonar ntrerupe fluxul sangvin ctre parenchimul irigat, ceea ce produce: Consecine respiratorii Consecine hemodinamice n patul arterei pulmonare.

Consecina respiratorie cea mai important este apariia unei arii pulmonare care este ventilat n continuare, dar nu i perfuzat (spaiu alveolar mort). n aceast arie surfactantul dispare dup 24-48 ore, ceea ce conduce la colaps alveolar i atelectazie segmentar. Pe plan clinic se instaleaz hipoxemia (PaO2 sub 60 mmHg).

Consecina hemodinamic fundamental este scderea ariei funcionale a patului arterial pulmonar. Aceasta implic o cretere a rezistenei la flux i, prin urmare, o cretere a presarcinii ventriculului drept. Magnitudinea fenomenelor hemodinamice depinde de (1) extensia obstruciei, adic mrimea i numrul emboliilor (2) statusul cardio-pulmonar anterior. Astfel, infarctul pulmonar se produce de regul la pacienii cu insuficien ventricular dreapt sau afeciune respiratorie cronic preexistent, la care reeaua colateral tributar arterelor bronice i ventilaia alveolar sunt deja parial compromise.

Tablou clinicCel mai obinuit i mai semnificativ simptom al TEP este instalarea sau agravarea brutal, aparent inexplicabil, a dispneei. n general dispneea este tranzitorie, persistena ei denotnd o ocluzie embolic extins.

Alte simptome sugestive dar inconstante sunt: Durerea laterotoracic cu caracter pleural Durerea sau disconfortul retrosternal (prin distensia arterei pulmonare) Tusea Hemoptizia (n prezena infarctului pulmonar) Sincopa Transpiraiile profuze Anxietatea.

Examenul fizic al toracelui este adeseori negativ, iar atunci cnd identific semne patologice, acestea sunt lipsite de specificitate. Semnele cardio-respiratorii mai des ntlnite sunt: 1.Inspecia: Tahipnee Weezing 2.Ascultaia: Diminuarea murmurului vezicular Raluri crepitante n focar Frectur pleural Galop ventricular drept (zgomot 3) Accentuarea zgomotului 2 la pulmonar Suflu sistolic la pulmonar. n prezena infarctului pulmonar este prezent subfebrilitatea (37,5-38,5C).

Diagnosticul de probabilitate al TEP (Wells i col, 2000):probabilitatea clinic mic dac punctajul e < 2; intermediar = 26; mare > 6 puncte.

1.Simptome i semne clinice de tromboflebit profund = 3 pct 2.Un diagnostic alternativ este considerat mai puin probabil dect cel de TEP = 3 pct 3.Alura ventricular peste 100/min. = 1,5 pct 4.Imobilizare sau intervenie chirurgical n ultimele 4 sptmni = 1,5 pct 5.Hemoptizie = 1pct 6.Cancer (n tratament, tratat n ultimele 6 luni sau sub tratament paliativ) = 1pct

Diagnostic paraclinic1.Dozarea D-dimerului 2.Ecg 3.Radiografia toracic 4.Scintigrama de perfuzie i ventilaie 5.CT helical 6.Angiografia pulmonar. Datorit corelaiei etiologice speciale, concomitent cu investigaia cardio-respiratorie, de mare utilitate diagnostic este evaluarea venelor profunde ale membrelor inferioare (ecografie, flebografie).

1.Dozarea D-dimerului (produs de degradare a fibrinogenului) furnizeaz valori crescute n marea majoritate a cazurilor. Dei cu o sensibilitate satisfctoare, creterea concentraiei d-dimerului este nespecific (valori crescute apar i la vrstnici, n sarcin, traumatisme, postoperator, n inflamaii i cancer ) standardizarea diverselor metode de dozare lipsete nc.

2.Ecg: Evideniaz adeseori doar tahicardia sinusal. Doar n TEP masiv apar semnele aa numitului cord pulmonar acut, de suprasolicitare a ventriculului drept: Rotaia orar brusc, prin dilatarea acut a ventriculului drept, manifestat prin aspectul S1Q3 Supradenivelarea segmentului ST cu negativarea undei T n D3, V1 Tulburri de conducere la nivelul ventriculului drept, cel mai adesea bloc minor de ram drept, cu apariia undei r n D3 i V1. Atunci cnd sunt prezente, aceste modificri sunt tranzitorii (minute-ore) i de aceea valoarea diagnostic a ECG crete dac nregistrarea se face n mod repetat.

Aspect ECG sugestiv pentru cordul pulmonar acut: apariia undei S n D I, a undei Q i inversarea undei T n D III

3.Radiografia toracic este adeseori normal. Absena fluxului sangvin n aval de obstrucia tromboembolic face ca zona respectiv s devin hipertransparent (prin comparaie cu zona simetric a plmnului controlatelal). Dup cca. 24 ore de la instalarea TEP n aria ischemic pot apare mici opaciti determinate de atelectaziile segmentare secundare lipsei de surfactant.

Zone de hipertransparena pulmonar distal unui TEP central (semnul Westermark)

n cazul infarctului pulmonar poate apare o opacitate triunghiular, precis delimitat, cu baza placat la pleur (cocoaa lui Hampton), adesea precedat de instalarea unui mic revrsat pleural homolateral.

Infarct pulmonar drept (cocoaa lui Hampton)

Infarct pulmonar stng (cocoaa lui Hampton)

4.Scintigrama de perfuzie i ventilaie. Macroagregatele de albumin marcate cu tecnetiu 99 injectate i.v. se fixeaz n patul capilar pulmonar, scanarea evideniind defectele de perfuzie. Dac aceast scintigram de perfuzie este normal, ea exclude diagnosticul de TEP masiv. Dac defectele de perfuzie sunt evidente se efectueaz scintigrama de ventilaie, pentru care pacientul respir un gaz radioactiv (Xenon 127 sau 133). Dac gazul radioactiv intr (wash in) sau iese (wash out) din ariile cu defect de prefuzie, neconcordana ventilaie/perfuzie este demonstrat i pune diagnosticul de TEP.

Discordana scintigrafic ventilaie/perfuzie ntr-un caz de TEP drept

Experiena a peste 3 decenii de utilizare a scintigrafiei a demonstrat ns c n multe cazuri TEP rezultatele sunt neconcludente, ceea ce oblig la explorarea suplimentar.

5.CT helicoidal diagnosticheaz cu o sensibilitate i specificitate de aproape 90% embolii localizai n arterele pulmonare principale i arterele lobare, dar, n 50% din cazuri, nu reuete s vizualizeze arterele segmentare i subsegmentare, ceea ce face ca un examen CT normal s nu exclud diagnosticul de TEP.

CT: TEP al arterei pulmonare principale stngi

6.Angiografia pulmonar asigur diagnosticul de certitudine al TEP, dar se adreseaz doar acelor pacieni la care diagnosticul nu a putut fi stabilit cu metode mai puin invazive.

Angiografie pulmonar: TEP al arterei segmentare postero-bazale drepte, cu defect de perfuzie n teritoriul supleat

Evoluie i prognosticMarea majoritate a embolilor pulmonari sunt lizai spontan n primele 2 sptmni. Sub 10% din pacieni mai menin defecte de perfuzie dup 6 sptmni. La aceasta contribuie i dezvoltarea circulaiei colaterale din sistemul arterial bronic. Pacienii la care liza embolilor este deficitar pot dezvolta n timp hipertensiune pulmonar.

Decesele prin TEP se produc aproape n totalitate n primele 2 ore de la evenimentul acut. Elementele de prognostic nefavorabil la internare sunt: Instabilitatea hemodinamic sau ocul cardiogenic. Preexistena afeciunilor cronice bronhopulmonare i cardiace.

n absena tratamentului, recurena TEP este de 50%, din care jumtate sunt cazuri fatale. Sub tratament, incidena recurenei scade la cca. 5%, iar a fatalitii sub 20%.

Tratament1.Tratament curativ 2.Tratament profilactic.

1.Tratamentul curativ al TEP: 1.1.Tratamentul medical: Anticoagulante Trombolitice 1.2.Tratamentul chirurgical: Embolectomia chirurgical (sub cer deschis) Embolectomia pe cateter transvenos

1.1.Tratamentul medical are drept scopuri: Stoparea creterii trombului. Activarea lizei trombului. Prevenirea recurenei.

Anticoagulantele reprezint tratamentul de elecie al TEP. Experiena cea mai ndelungat privete heparina nefracionat, datele recente atestnd ns efecte comparabile i pentru heparinele cu pondere molecular joas (HPMJ). Heparina se administreaz n bolus intravenos de 10000 u, urmat de doze de 5000 u i.v. sau s.c. la 4 ore (dac nu exist posibilitatea administrrii i.v. continue cu sering automat), timp de 7-10 zile (intervalul fiziologic necesar lizei sau organizrii trombului), sub controlul timpului de coagulare.

Doza terapeutic de heparin este cea care menine timpul de coagulare (determinat chiar nainte de administrarea dozei de heparin) de 1,5 ori mai mare fa de valoarea sa bazal.

Odat nivelul terapeutic atins, heparinei i se asociaz un anticoagulant oral(acenocumarol, sub numele comercial de Trombostop, comprimate de 2 mg sau Sintrom, comprimate de 4 mg) sub monitorizarea raportului internaional normalizat (international normalized ratio, INR) care trebuie meninut la 2,5 - 3. Asocierea heparin-acenocumoral se continu pn la asigurarea INR terapeutic cel puin 3 zile consecutiv. Ulterior, tratamentul se continu exclusiv cu anticoagulant oral, cel puin 3 luni.

Tromboliticele (streptokinaza, urokinaza, activatorul tisular al plasminogenului, TPA) sunt indicate n cazul TEP masiv cu hipotensiune arterial persistent sub tratament. Tratamentul trombolitic este posibil n primele 14 zile de la instalarea TEP i nu nlocuiete tratamentul anticoagulant de care trebuie urmat. Riscul hemoragic major, mai ales la vrstnici i supraponderali poate limita ns beneficiile terapeutice ale tratamentului trombolitic.

1.2.Tratamentul chirurgical este rezervat cazurilor la care tromboliticele sunt contraindicate sau nu au dat rezultate.

2.Profilaxia TEP: 2.1.Profilaxia medical: Dispozitive care asigur compresiunea pneumatic extern intermitent a venelor membrelor inferioare Anticoagulante 2.2.Profilaxia chirurgical: montarea de filtre endo- sau pericave.

Deoarece TEP este o afeciune potenial letal, dificil de diagnosticat, iar tratamentul nu este ntotdeauna eficient, strategia profilactic principal const n identificarea pacienilor cu risc i instituirea msurilor adecvate.

2.1.Profilaxia medical se adreseaz tuturor pacienilor de peste 40 de ani care prezint factorii de risc enumerai anterior.

Dispozitivele de compresie pneumatic extern intermitent (secvenial) au drept scop creterea fluxului venos la nivelul membrelor inferioare. n plus, stimulnd endoteliul venos, ele par s activeze mecanismele fibrinolizei. Sunt indicate pacienilor care au suferit intervenii neurochirurgicale sau de chirurgie toracic pacienilor care necesit imobilizare prelungit.

Dispozitiv de compresie pneumatic extern intermitent (secvenial)

Tratamentul anticoagulant cu HPMJ este adresat n primul rnd pacienilor chirurgicali, scznd incidena TEP fatal postoperator cu 2/3. Prima doz se administreaz s.c. cu 2 ore naintea interveniei. Postoperator, tratamentul se continu pn la mobilizarea deplin a pacientului. n uz curent se afl enoxaparina (sub numele comercial de Clexane) 40 mg de 1-2 ori pe zi i nadroparina (Fraxiparine) 0,3 ml (2850 u.i.) sau 0,4 ml (3800 u.i.) de 1-2 ori pe zi. O alternativ mai economicoas la HPMJ sunt minidozele de heparin nefracionat (5000 u la 12 ore) care, n plus, nu mai necesit monitorizarea timpului de coagulare.

2.2.Profilaxia chirurgical se adreseaz urmtoarelor situaii clinice: Contraindicaii absolute pentru tratamentul anticoagulant. Hemoragii majore sub tratament anticoagulant. TEP recurent sub tratament anticoagulant. TEP septic cu punct de plecare ntr-un focar pelvin.

Cel mai utilizat filtru endocav este filtrul KimrayGreenfield, alctuit din 6 tije recurbate la extremiti, care se introduce percutant prin jugulara intern sau vena femural. Filtrul pericav Adams de Weese este un filtru cu flci dantelate care creeaz n vena cav inferioar 2-4 canale cu o lrgime de 3 mm, asigurnd un baraj anti-emboligen de mare fiabilitate.

CORDUL PULMONAR CRONIC(CPC)

DefiniieCPC (OMS, 1961) = hipertrofia ventricular dreapt secundar unei afeciuni structurale si/sau funcionale a plmnului. Se excepteaz afeciunile pulmonare secundare bolilor cordului stng i cardiopatiilor congenitale.

Etiologie1.CPC VASOCONSTRICTIV (HIPOXIC) este produs de afeciuni care se nsoesc de hipoventilaie alveolar. 2.CPC OBLITERATIV (VASCULAR) are drept cauz afeciunile care reduc patul vascular pulmonar n proporie de peste 60%.

1.CPC VASOCONSTRICTIV (HIPOXIC): Cu plmn normal: Afeciuni ale cutiei toracice: cifoscolioza, poliomelita, toracoplastia, obezitatea etc. Afeciuni ale sistemului nervos central: sindromul de hipoventilaie alveolar idiopatic, leziuni ale mduvei cervicale. Cu plmn patologic: BPOC care reprezint 70-90% din totalul cauzelor CPC .

2.CPC OBLITERATIV (VASCULAR): Boli vasculare: Hipertensiunea arterial pulmonar primitiv, trombembolismul pulmonar masiv sau recurent, arteritele pulmonare. Boli pulmonare: Boli interstiiale: fibroze interstiiale difuze. Boli granulomatoase: sarcoidoza, tuberculoza miliar, pneumocomioze.

PatogenieIstoria natural a CPC recunoaste 3 etape distincte i obligatorii: Dezvoltarea afeciunii (parenchimatoase sau vasculare) pulmonare cronice. Instalarea hipertensiunii pulmonare. Apariia hipertrofiei ventriculului drept.

Instalarea hipertensiunii pulmonare (HTP) n cazul CPC vasoconstrictiv (tipul cel mai frecvent de CPC), hipoventilaia alveolar conduce la: scderea presiunii pariale a O2 n aerul alveolar sub 60 mm Hg. efect de shunt dat fiind c sngele care perfuzeaz alveolele hipoventilate este incomplet oxigenat. Astfel se instaleaz hipoxemia (PaO2 sub 60 mm Hg).

Scderea presiunii pariale a O2 n aerul alveolar sub 60 mm Hg constituie stimulul care declaneaz reflexul Euler Liljenstrandt, de vasoconstricie arterial pulmonar, n scopul fiziologic de a redistribui debitul sangvin spre alveolele ventilate normal. Vasoconstricia cronic determin n timp hipertrofia musculaturii din media arteriolelor precapilare i, ca atare, instalarea hipertensiunii arteriale pulmonare organice.

Efectul de shunt care genereaz hipoxemia declaneaz mecanisme adaptative. Pentru corectarea hipoxemiei crete numrul globulelor roii (policitemie, poliglobulie) ceea ce crete vscozitatea sngelui, i, n consecin, amplific suplimentar rezistena pulmonar.

Apariia hipertrofiei ventriculare dr.(HVD) Instalarea HTP constituie pentru VD o suprasolicitare presional (sistolic), asemntoare celei impuse de HTA VS. Spre deosebire ns de VS, VD are o slab capacitate de adaptare la suprasarcin. De aceea o cretere relativ mic a presiunii arteriale pulmonare produce o scdere brutal a debitului sistolic al VD. Mecanismele adaptative sunt, ca i n cazul VS, hipertrofia i dilataia, conducnd la instalarea cordului pulmonar compensat.

Dilataia ventricular dreapt devine evident i se nsoete de fenomene de insuficien cardiac (cordul pulmonar decompensat) n prezena unor factori precipitani precum: Agravarea hipoventilaiei prin infecii bronhopulmonare. Creterea debitului cardiac (ex: efort fizic). Creterea vscozitii sangvine. Tahiaritmie.

Tabloul clinicCPC compensat se caracterizeaz clinic prin simptomele i semnele bolii pulmonare de fond. HVD este dificil de diagnosticat n stadiile incipiente datorit preponderenei fiziologice a VS.

CPC decompensat se manifest clinic prin semnele stazei venoase sistemice: Turgescena jugularelor (adesea absent datorit variaiilor presiunii intratoracice n cadrul afeciunii pulmonare cauzale). Hepatomegalie de staz. Reflux hepato jugular. Hidrotorax. Edeme gambiere.

Examenul fizic pune n eviden semnele de HTP i HVD: Inspecie i palpare: pulsaii ample n epigastru, imediat sub apendicele xifoid (semnul Harzer). Percuie: mrirea transversal a matitii cardiace (adeseori ns mascat de emfizemul pulmonar) Ascultaie: ntrirea zgomotului 2 n focarul pulmonarei, tahicardie cu galop protodiastolic VD (zgomot 3), suflu holosistolic de insuficien tricuspidian funcional.

ATENIE! Trebuie tiut c, mai ales datorit bolii pulmonare de baz, examenul clinic are o sensibilitate redus n diagnosticul CPC.

Diagnostic paraclinic1. Radiografia toracic PA pune n eviden, pe lng semnele afeciunii pulmonare de baz: Semnele HTP: mrirea diametrului arterei pulmonare descendente drepte (peste 16 mm) i stngi (peste 18 mm). Semnele HVS - tardiv, deoarece cordul rmne mult timp disproporionat de mic n raport cu plmnul emfizematos. n CPC avansat, HVD i dilataia fac ca VD s formeze cea mai mare parte a arcului inferior stng i cresc ICT peste 1,5. Rotaia concomitent a cordului terge relieful butonului aortic. Pe radiografia toracic de profil HVD opacifiaz spaiul retrosternal.

2. ECG posed i ea o acuratee sczut n diagnosticul CPC datorit masei miocardice mici a VD, hiperinflaiei pulmonare i schimbrii poziiei cordului n torace prin coborrea diafragmului. Modificri ECG sugestive sunt prezente doar la 25% din pacienii cu HVD confirmat necroptic. Semnele cele mai sensibile n diagnosticul CPC sunt: Rotaia axial orar cu aspect S1Q3 Deviaia axial dreapt cu QRS peste 110 sau mpins spre dreapta cu peste 30 fa de poziia anterioar Creterea amplitudinii undei R cu aspect qR n V1 Unda P ampl (peste 2,5 mm), ascuit, simetric n D2, 3, aVF (P pulmonar).

3. Ecocardiografia a devenit principala metod neinvaziv de diagnostic n CPC. Eco 2D poate msura grosimea peretelui i dimensiunile cavitii VD i, tardiv, bombarea diastolic a septului interventricular n VS. Eco Doppler, msurnd jetul regurgitat datorit insuficienei tricuspidiene funcionale, poate estima indirect PAP sistolic. Principalul inconvenient: emfizemului pulmonar care face adeseori dificil examenul ecografic al cordului.

4. Msurarea gazelor sangvine este indicat periodic, hipoxemia fiind factorul patogenic principal n dezvoltarea hipertensiunii pulmonare. Depistarea hipoxemiei (PaO2 < 60 mmHg ) dicteaz instituirea nentrziat a oxigenoterapiei pe termen lung.

5. Cateterismul cordului drept este metoda cea mai exact de diagnostic i cuantificare a HTP, dar este o metod invaziv, accesibil numai n centrele specializate.

Evoluie i prognosticClasic, decompensarea CPC constituia per se un indice prognostic rezervat, mortalitatea la 3 ani dup primul episod, fiind de pn la 80%. Astzi se tie c i dup decompensarea CPC supravieuirea ndelungat ( >10 ani ) este posibil n condiiile unui tratament adecvat.

Cel mai bun factor prognostic este PAP determinat prin cateterismul cordului drept sau, indirect, prin eco Doppler. n BPOC: Cu HTP uoar (PAP = 20-35 mmHg ): supravieuirea la 5 ani = 50% Cu HTP sever (PAP > 45 mmHg): supravieuirea la 5 ani < 10%.

TratamentTratamentul CPC presupune: 1. Tratamentul afeciunii pulmonare de baz 2. Tratamenul HTP.

Principalele mijloace de a scdea HTP: Oxigenoterapia pe termen lung Tratamentul diuretic:

Oxigenoterapia pe termen lung (12 15 ore pe zi) scade PAP, previne instalarea poliglobuliei i este singurul mijloc terapeutic care s-a dovedit eficace n a micora mortalitatea prin CPC. Rezultatele hemodinamice sunt cu att mai bune cu ct oxigenoterapia acoper un interval mai mare din zi, dar PAP nu revine niciodat la valori normale.

Diureticele n asociere cu regimul desodat scad acumularea extravascular de lichid din plmni, ameliornd astfel schimbul gazos i implicit hipoxemia. Utilizarea spironolactonei 100 mg/zi n asociere cu furosemid 40 mg/zi p.o. asigur o bun eficien, n absena diselectrolitemiilor majore.

ATENIE! Digitalicele nu sunt eficiente deoarece: peretele ventriculului drept este subire CPC evolueaz rareori cu un debit cardiac foarte sczut. Utilizarea lor e justificat doar n prezena fibrilaiei atriale.

ATENIE! Flebotomia a fost utilizat pentru a scdea poliglobulia i implicit, vscozitatea sangvin. Efectul ei benefic poate fi ns anulat de scderea capacitii globale de transport al oxigenului i accentuarea hipoxemiei.

ATENIE! Spre deosebire de hipertensiunea pulmonar primitiv, hipertensiunea pulmonar din CPC nu rspunde la administrarea vasodilatatoarelor.

ATENIE! Pacienii cu CPC care prezin risc tromboemboligen crescut beneficiaz de tratament anticoagulant pe termen lung.