PANCREATITIS CRÓNICA
ELISA RODRIGUEZ FERNANDEZN.P 555015
GRUPO 5
INDICE
CONCEPTO ETIOPATOGENIA ANATOMÍA PATOLÓGICA MANIFESTACIONES CLÍNICAS DIAGNÓSTICO EVOLUCIÓN Y COMPLICACIONES TRATAMIENTO
CONCEPTO
Enfermedad inflamatoria crónica del páncreas que implica cambios histopatológicos y morfológicos que llegan a alterar las funciones exocrina y endocrina de la glándula.
lesiones irreversibles que conllevan atrofia glandular y fibrosis
ETIOPATOGENIA
TOXOMETABÓLICOS
IDIOPÁTICOS
GENÉTICOS
OBSTRUCTIVOS RECURRENT
E
AUTOINMUNES
TOXOMETABÓLICOS
ALCOHOL Causa más frecuente, el 70 % de los casos Capacidad para inducir lesión pancreática directa Dietas bajas en micronutrientes producen lésión
inducidos por acción de radicales libres de oxígeno Fenómenos de hipertensión intraductual Disminución del flujo sanguíneo pancreático Toxicidad directa sobre la cel. Acinar Cambios en síntesis proteica Incremento de la respuesta inflamatoria Estimulación de la fibrogénesis
HIPERCALCEMIA
Asociada a hiperparatiroidismo Estimula la secrección pancreática Hiperparatiroidismo alto contenido de calcio en
jugo pancreático Se produce precipitados cálcicos que inician
mecanismos fisiopatogénicos semejantes a los del alcohol.
OBSTRUCTIVAS Obstrucciones del conducto pancreático principal Atrofia parenquimatosa y fibrosis Puede ser reversible
GENÉTICAS Mutaciones genéticas que activan
premeturamente proteasas Alteración de la proteína CFTR AUTOINMUNES Enf alteraciones inmunidad( sd sjogren,cirrosis
biliar primaria…) Buena respuesta al tratamiento esteroideo. RECURRENTES Tras pancreatitis aguda grave o recidivante
aparición de fibrosis, fenómenos obstructivos y atrofia glandular, con persistencia inflamación por macrófagos y cel. Estrelladas activadas
IDIOPÁTICAS Suele denominarse no alcohólica Aparece en dos picos de edad• 18 años• 60 años- Variante tropical que afecta aniños y
adultos no alcoholicos, con alimentaciones con alto contenido en yuca,bajas en proteínas y en metionina (antioxidante de radicales libres de oxigeno creados en ingesta de yuca)
ANATOMIA PATOLOGICA
- Pérdida del epitelio exocrino- Diferenciación de celulas acinares en
ductales- Aparición de fibrosis y estructuras
nerviosas- Estadio final aparición de
calcificaciones y atrofia glandular
MANIFESTACIONES CLINICAS
Dolor abdominal En epigastrio irradiado a espalda Después de la ingesta:
estenosis ductal pancreática No relación con ingesta:
inflamación de las vainas de los nervios del tejido conectivo
Otras causas: dilatación del conducto biliar, estenosis duodenal y afectación por contigüidad
Esteatorrea Heces de color amarillento, pastoso y
maloliente Requiere la pérdida de mas de un 90 % de la
función exocrina Diarrea con grandes volúmenes de heces en
las que la grasa es visible macroscópicamente
Prueba D-Xilosa, que cuantifica la cantidad de grasa patológica y nos sugiere mala absorción de origen pancreático
Pérdida de peso Signo tardío Producido por la reducción de la
ingesta Por dolor abdominal Por mala absorción por insuficiencia
pancreática exocrina
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE FUNCIÓN: Evalúan la función exocrina del páncreas, viendo la capacidad
de producir enzimas y el efecto del deficit que provoca en la digestión
Prueba de pancreolauril: Administración de una comida de prueba con dilaurato de
fluoresceína, siendo este hidrolizado por una colesterol éster hidrolasa pancreática, liberando fluoresceína
Después se mide su concentración en suero: Normal: si concentración durante 4 horas > 4,5 ng/ml Alteración moderada : entre 2,5 y 4,5 Grave: < 2,5 ng/mlDetecta el 75% de los casos en estadíos iniciales y 100% de
fases moderadas y avanzadas
Cuantificación de elastasa fecal: Cuantificación de elastasa fecal indicativa de p.c en
concentraciones de < 200ng/g de heces Buena prueba de cribado
Prueba del aliento con C- triglicéridos:
administración comida con c-triglicéridos y evaluación con espectrometría de masas del porcentaje de CO2 recuperado en aire espirado, que es proporcional a la cantidad de grasa digerida
METODOS DE IMAGEN
Diagnóstico, gravedad de lesión, detección de complicaciones y elección terapéutica.
RX abdominal: en casos de calcificaciones evidentes
puede ofrecer diagnóstico Ecografía: detecta alteraciones en tamaño, forma,
textura, dilatación de conductos, cálculo, acumulación de líquido y obstrucción
Inconveniente: puede ser normal en estadios tempranos
Tomografía computerizada: ventajas: alta capacidad en el despistaje de
lesiones, ausencia de exploraciones negativas y alta sensibilidad para calcificaciones
inconveniente: mayor coste, necesidad de radiación y administración de contraste
Colangiopancreatografía por resonancia magnética(CPRM)
Técnica no invasiva Técnica de elección para la evaluación del sistema ductal en la p.c. Eficacia muy elevada Se incrementa con contraste de secretina
obteniéndose una sensibilidad del 90%
Resonancia magnética: se utiliza con ayuda de secretina o gadolinio Sensibilidad próxima al 80% Permite evaluar el grado de fibrosis
parenquimatosa
Ultrasonografía endoscópica: permite estudiar el parénquima pancreático y los
conductos intrapancreáticos con una sensibilidad alta
permite realizar punción aspiración para estudio histológico del parénquima pancreático
Técnica de mayor rentabilidad
Endoscopia pancreática: Tecnica invasiva que en un futuro proximo
permitirá: completar el diagnótico diferencil entre
enfermedades pancreáticas resolver estenosis o litiasis Dirigir la toma de biopsias
IMPORTANTE: LA RELACIÓN ENTRE PRUEBAS DE DIAGNÓSTICO NO ES
ALTERNATIVA, SINO COMPLEMENTARIAS
EVOLUCION Y COMPLICACIONES
Diabetes mellitus: Aparece entre un 10 y 30 %de los pacientes Entre los 7 y 15 años de evolución Tratamiento con insulínicos necesario pero
cuidado en las dosis pues la sensibilidad a la insulina no esta alterada.
Ictericia colestásica: Curso benigno y ocasionalmente reversible Si causa edema indicar cirugía
Fistula pancreática externa Inusual Aparece como consecuencia de drenaje
o cirugía de anastomosis para biopsia
Ascitis pancreática Liberación de contenido desde un pseudoquiste
o conducto pancreático Rico en enzimas y proteínas Tratamiento: nutrición parenteral y cirugía con
drenaje Trombosis vena esplénica La causa mas frecuente es la p.c Tratamiento :esplenectomía
Hemorragia digestiva Se asocia a pseudoquistes Diagnóstico : angiográfico Tratamiento: quirúgico
TRATAMIENTO
DIRIGIDO A : Aliviar el dolor Compensar la insuficiencia exocrina Manejar la diabetes
PREVENCIÓN La prevención de la mayoría de los casos de
p.c se conseguiría actuando sobre el mayor desencadenante , el alcohol.
Sin una elevada y prolongada ingesta de alcohol 8 de 10 casos no existirían
TRATAMIENTO DEL DOLOR
1.abstinencia alcohólica 2.inhibición de la secreción pancreática 3.administración de analgésicos 4.tratamiento endoscópico 5.cirugía
Dieta pobre en grasas: Menor estímulo de secreción pancreática Repartir las tomas a lo largo del día Analgésicos no opiáceos: Paracetamol Antiinflamatorio si hay importante inflamación
Antioxidantes: Disminuyen el efecto lesivo de los
radicales libres de oxígeno Efecto sobre proceso inflamatorio Tratamiento endoscopico: Indicado en pacientes con estenosis u
obstrucciones por cálculo Analgésicos opiáceos: En casos de dolor intratable Tratamiento narcótico a largo plazo
frente a cirugía
Cirugía: Minoría de pacientes con dolor
intratable crónico Tratamiento insulínico: Alteración de la síntesis y liberación de
insulina y glucagón Tendencia de los pacientes a
hipoglucemia, por lo que debemos ser menos exigentes en el control de las cifras de glucemia
FIN
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