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Page 1: Pancreatitis crónica

PANCREATITIS CRÓNICA

ELISA RODRIGUEZ FERNANDEZN.P 555015

GRUPO 5

Page 2: Pancreatitis crónica

INDICE

CONCEPTO ETIOPATOGENIA ANATOMÍA PATOLÓGICA MANIFESTACIONES CLÍNICAS DIAGNÓSTICO EVOLUCIÓN Y COMPLICACIONES TRATAMIENTO

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CONCEPTO

Enfermedad inflamatoria crónica del páncreas que implica cambios histopatológicos y morfológicos que llegan a alterar las funciones exocrina y endocrina de la glándula.

lesiones irreversibles que conllevan atrofia glandular y fibrosis

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ETIOPATOGENIA

TOXOMETABÓLICOS

IDIOPÁTICOS

GENÉTICOS

OBSTRUCTIVOS RECURRENT

E

AUTOINMUNES

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TOXOMETABÓLICOS

ALCOHOL Causa más frecuente, el 70 % de los casos Capacidad para inducir lesión pancreática directa Dietas bajas en micronutrientes producen lésión

inducidos por acción de radicales libres de oxígeno Fenómenos de hipertensión intraductual Disminución del flujo sanguíneo pancreático Toxicidad directa sobre la cel. Acinar Cambios en síntesis proteica Incremento de la respuesta inflamatoria Estimulación de la fibrogénesis

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HIPERCALCEMIA

Asociada a hiperparatiroidismo Estimula la secrección pancreática Hiperparatiroidismo alto contenido de calcio en

jugo pancreático Se produce precipitados cálcicos que inician

mecanismos fisiopatogénicos semejantes a los del alcohol.

OBSTRUCTIVAS Obstrucciones del conducto pancreático principal Atrofia parenquimatosa y fibrosis Puede ser reversible

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GENÉTICAS Mutaciones genéticas que activan

premeturamente proteasas Alteración de la proteína CFTR AUTOINMUNES Enf alteraciones inmunidad( sd sjogren,cirrosis

biliar primaria…) Buena respuesta al tratamiento esteroideo. RECURRENTES Tras pancreatitis aguda grave o recidivante

aparición de fibrosis, fenómenos obstructivos y atrofia glandular, con persistencia inflamación por macrófagos y cel. Estrelladas activadas

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IDIOPÁTICAS Suele denominarse no alcohólica Aparece en dos picos de edad• 18 años• 60 años- Variante tropical que afecta aniños y

adultos no alcoholicos, con alimentaciones con alto contenido en yuca,bajas en proteínas y en metionina (antioxidante de radicales libres de oxigeno creados en ingesta de yuca)

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ANATOMIA PATOLOGICA

- Pérdida del epitelio exocrino- Diferenciación de celulas acinares en

ductales- Aparición de fibrosis y estructuras

nerviosas- Estadio final aparición de

calcificaciones y atrofia glandular

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MANIFESTACIONES CLINICAS

Dolor abdominal En epigastrio irradiado a espalda Después de la ingesta:

estenosis ductal pancreática No relación con ingesta:

inflamación de las vainas de los nervios del tejido conectivo

Otras causas: dilatación del conducto biliar, estenosis duodenal y afectación por contigüidad

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Esteatorrea Heces de color amarillento, pastoso y

maloliente Requiere la pérdida de mas de un 90 % de la

función exocrina Diarrea con grandes volúmenes de heces en

las que la grasa es visible macroscópicamente

Prueba D-Xilosa, que cuantifica la cantidad de grasa patológica y nos sugiere mala absorción de origen pancreático

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Pérdida de peso Signo tardío Producido por la reducción de la

ingesta Por dolor abdominal Por mala absorción por insuficiencia

pancreática exocrina

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DIAGNÓSTICO

PRUEBAS DE FUNCIÓN: Evalúan la función exocrina del páncreas, viendo la capacidad

de producir enzimas y el efecto del deficit que provoca en la digestión

Prueba de pancreolauril: Administración de una comida de prueba con dilaurato de

fluoresceína, siendo este hidrolizado por una colesterol éster hidrolasa pancreática, liberando fluoresceína

Después se mide su concentración en suero: Normal: si concentración durante 4 horas > 4,5 ng/ml Alteración moderada : entre 2,5 y 4,5 Grave: < 2,5 ng/mlDetecta el 75% de los casos en estadíos iniciales y 100% de

fases moderadas y avanzadas

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Cuantificación de elastasa fecal: Cuantificación de elastasa fecal indicativa de p.c en

concentraciones de < 200ng/g de heces Buena prueba de cribado

Prueba del aliento con C- triglicéridos:

administración comida con c-triglicéridos y evaluación con espectrometría de masas del porcentaje de CO2 recuperado en aire espirado, que es proporcional a la cantidad de grasa digerida

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METODOS DE IMAGEN

Diagnóstico, gravedad de lesión, detección de complicaciones y elección terapéutica.

RX abdominal: en casos de calcificaciones evidentes

puede ofrecer diagnóstico Ecografía: detecta alteraciones en tamaño, forma,

textura, dilatación de conductos, cálculo, acumulación de líquido y obstrucción

Inconveniente: puede ser normal en estadios tempranos

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Tomografía computerizada: ventajas: alta capacidad en el despistaje de

lesiones, ausencia de exploraciones negativas y alta sensibilidad para calcificaciones

inconveniente: mayor coste, necesidad de radiación y administración de contraste

Colangiopancreatografía por resonancia magnética(CPRM)

Técnica no invasiva Técnica de elección para la evaluación del sistema ductal en la p.c. Eficacia muy elevada Se incrementa con contraste de secretina

obteniéndose una sensibilidad del 90%

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Resonancia magnética: se utiliza con ayuda de secretina o gadolinio Sensibilidad próxima al 80% Permite evaluar el grado de fibrosis

parenquimatosa

Ultrasonografía endoscópica: permite estudiar el parénquima pancreático y los

conductos intrapancreáticos con una sensibilidad alta

permite realizar punción aspiración para estudio histológico del parénquima pancreático

Técnica de mayor rentabilidad

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Endoscopia pancreática: Tecnica invasiva que en un futuro proximo

permitirá: completar el diagnótico diferencil entre

enfermedades pancreáticas resolver estenosis o litiasis Dirigir la toma de biopsias

IMPORTANTE: LA RELACIÓN ENTRE PRUEBAS DE DIAGNÓSTICO NO ES

ALTERNATIVA, SINO COMPLEMENTARIAS

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EVOLUCION Y COMPLICACIONES

Diabetes mellitus: Aparece entre un 10 y 30 %de los pacientes Entre los 7 y 15 años de evolución Tratamiento con insulínicos necesario pero

cuidado en las dosis pues la sensibilidad a la insulina no esta alterada.

Ictericia colestásica: Curso benigno y ocasionalmente reversible Si causa edema indicar cirugía

Fistula pancreática externa Inusual Aparece como consecuencia de drenaje

o cirugía de anastomosis para biopsia

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Ascitis pancreática Liberación de contenido desde un pseudoquiste

o conducto pancreático Rico en enzimas y proteínas Tratamiento: nutrición parenteral y cirugía con

drenaje Trombosis vena esplénica La causa mas frecuente es la p.c Tratamiento :esplenectomía

Hemorragia digestiva Se asocia a pseudoquistes Diagnóstico : angiográfico Tratamiento: quirúgico

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TRATAMIENTO

DIRIGIDO A : Aliviar el dolor Compensar la insuficiencia exocrina Manejar la diabetes

PREVENCIÓN La prevención de la mayoría de los casos de

p.c se conseguiría actuando sobre el mayor desencadenante , el alcohol.

Sin una elevada y prolongada ingesta de alcohol 8 de 10 casos no existirían

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TRATAMIENTO DEL DOLOR

1.abstinencia alcohólica 2.inhibición de la secreción pancreática 3.administración de analgésicos 4.tratamiento endoscópico 5.cirugía

Dieta pobre en grasas: Menor estímulo de secreción pancreática Repartir las tomas a lo largo del día Analgésicos no opiáceos: Paracetamol Antiinflamatorio si hay importante inflamación

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Antioxidantes: Disminuyen el efecto lesivo de los

radicales libres de oxígeno Efecto sobre proceso inflamatorio Tratamiento endoscopico: Indicado en pacientes con estenosis u

obstrucciones por cálculo Analgésicos opiáceos: En casos de dolor intratable Tratamiento narcótico a largo plazo

frente a cirugía

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Cirugía: Minoría de pacientes con dolor

intratable crónico Tratamiento insulínico: Alteración de la síntesis y liberación de

insulina y glucagón Tendencia de los pacientes a

hipoglucemia, por lo que debemos ser menos exigentes en el control de las cifras de glucemia

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FIN