NéphrologieSémiologie
DCEM 1 Année universitaire 2008-2009
Professeur Françoise MIGNON
Propriété de la Faculté de Médecine Paris 7-Denis Diderot
Fonction d’excrétion
déchets azotés
Régulation du bilan hydro-électrolytique
Fonction endocrine
Érythropoïétine
Rénine, etc..
Les fonctions des reins
L’insuffisance rénale = c’est la perte de ces 2 fonctions
Membrane basale
glomérulaireTubule rénal
Capillaire glomérulaire
fenestré (afférent)
Le néphron : le glomérule suivi du tubule
SEMIOLOGIE CLINIQUE
• La sémiologie pour :– le généraliste et le spécialiste non néphrologue– le néphrologue
• Les symptômes en Néphrologie : 50 % des motifs de consultation– Troubles urinaires : hématurie– Oedèmes– Signes cliniques d’hypertension artérielle (HTA).
Dans les autres cas, les consultations sont motivées parla découverte d’une anomalie biologique
(sang,urines),lors d’examens systématiques, d’autres pathologies.
Importance (++) de l’interrogatoire :- description des symptômes- antériorité des troubles
malades jeunes vs sujets âgésAntécédents : . pathologies antérieures
. traitements médicamenteux . urologiques . gravidiques : - chiffres tensionnels
- oedèmes - protéinurie
- poids de naissance . cardio-vasculaires : sujets âgés
Historique des anomalies biologiques : dates des derniers examenset leurs résultats
PRISE EN CHARGE DU MALADE EN NEPHROLOGIE
EXAMEN CLINIQUE EN NEPHROLOGIE
• Poids – Taille• Inspection : cicatrice – oedèmes• Palpation : contact lombaire
bas appareil et organes génitaux• Auscultation• Etude de la miction – volume et qualité (diurèse/24 h) • Examen cardio-vasculaire• Examen général : y compris aires ganglionnaires
articulationsdents - peau
• Examen neurologique
EXAMEN DES URINES POUR LE NON SPECIALISTE
• Urines troubles
• Urines rouges = les trois verres !!• Interrogatoire en cas d’hématurie
• Utilisation des bandelettes réactives• Précautions d’emploi• Intérêt pour protéinurie
hématies – hémoglobine nitrites leucocytes
Espace de Bowman
Cellules tubulaires Saturation des mécanismes
de transport
MBG
ALBU
MINE
Protéinurie +++
PM >6
0000
protéi
nes
PM >6
0000
protéi
nes
Espace de Bowman
Cellules tubulaires
MBGPM
>600
00pro
téine
s
PM >6
0000
pro
téine
s
ALBU
MINE
Absence de protéinurie
Un dépistage + implique : le dosage sur /24 h
L’identification des protéines présentes (électrophorèse)
- protéinurie sélective- non sélective- tubulaire- para-protéinurie
Trois situations particulières :- la protéinurie physiologique- la micro-albuminurie- la protéinurie orthostatique
EXAMEN DES URINES POUR LE NON SPECIALISTE
Les protéinuries
• Culot urinaire :– Numération des hématies normal < 5/mm3
– Numération des leucocytes normal < 5/mm3
– HLM (test d’Addis-Hamburger) < 5000/min– Etude des cylindres : hyalins, hématiques granuleux– Les cristaux.
• Examen bactériologique des urines– Précaution de recueil– Identification du germe– Quantification des germes < 104/ml souillure : souillure
> 105/ml infection : infection urinaireLes anomalies : . Hématurie microscopique
. Infection urinaire
EXAMEN DES URINES POUR LE NON SPECIALISTE
EXAMENS D’IMAGERIE EN NEPHROLOGIE
• Rx d’abdomen sans préparation face – profil• Echographie rénale et vésico-prostatique +
doppler de l’aorte et des vaisseaux rénaux• Scanner sans et après injection de produits de
contraste• IRM au Gadolinium• Urographie intra-veineuse (UIV)• Artériographie : 1er temps thérapeutique
La biopsie rénaleTechniques
Voie • Chirurgicale : abandonnée• Per cutanée : la plus classique
– Sous contrôle échographique– Aiguille jetable si possible
Contre-indications – Rein unique ou petits reins– HTA non contrôlée– Troubles de la coagulation et de l’hémostase
• Transjugulaire– Technologie intéressante si risques
hémorragiques mais fragments petits
La biopsie rénaleUn acte réfléchi
• Décision à prendre selon le contexte clinique
• Éliminer les facteurs de risque
• Discuter avec l’anatomo-pathologiste, avant l’examen, pour que certains choix préférentiels soient faits, si le prélèvement est difficile : en fonction du tableau clinique
• Interprétation– nécessite la confrontation anatomo-clinique– Intérêt, dans un certain nombre de cas, des
biopsies itératives
Classification des néphropathies de l’adulteI. Rechercher si une néphropathie est
- secondaire : évoluant dans le cadre d’une pathologie touchant plusieurs organes : diabète, septicémie, etc..- primitive : d’autant plus rare que - les malades sont plus âgés
- les connaissances progressentII. Evoquer, dans l’un et l’autre cas, les mécanismes physio-
pathologiques :- toxiques- infectieux- immunologiques (++)
III. Préciser si la néphropathie entraîne ou non une insuffisance rénale :
- aiguë (IRA) : l’urgence métabolique- chronique (IRC) : le risque évolutif de toutes les
néphropathiesévolution ± longue vers l’IRCT (dialyse – transplantation)
Classification des néphropathies de l’adulte
Rappel anatomiqueType de néphropathies
• Glomérulaires : 40 à 50 %– Protéinurie ± hématurie + HTA– Diagnostic histologique : biopsie rénale
• Interstitielles : 25 %– Syndrome urinaire pauvre– Origine urologique : 50 % au moins
• Vasculaires : 25 %– Atteinte des artères de gros et petits cailloux
• Héréditaires : 10 %– Polykystose rénale autosomique dominante (++)
Syndrome de néphropathie glomérulaire
• Latent Protéinurie ± hématurie microscopique ± épisodes d’hématurie macroscopique glomérulaire ± HTA ± insuffisance rénale chronique débutante
• Bruyant . Syndrome néphrotique. Syndrome néphritique aigü. Insuffisance rénale rapidement progressive
• Découvert à l’occasion de . Manifestations cliniques extra-rénale de la maladie
- purpura- hépatopathie- signes divers : lupus, vascularite- diabète, etc…
. Oedèmes, hématurie, HTA
. Fortuitement : examen systématique des urines
Syndrome néphrotique
• Définition biologique– Protéinurie ++ constituée d’albumine
responsable– Hypoalbuminémie 30 g/l– Avec des conséquences cliniques et
biologiques multiples qui en font un état pathologique grave
Le syndrome néphrotique permet d’affirmer l’existence d’une néphropathie glomérulaire
Syndrome néphritique aigu
• Triade typique :– Oedèmes– Oligurie– HTA brutale
• Evolution : selon l’étiologie – Guérison en 3 semaines (glomérulonéphrite aiguë
post-streptococcique)– Evolution fonction de la maladie cause : vigilance +++
(cryoglobulinémie – GN extra-capillaire)• Biopsie rénale : NON : si régression très rapide
OUI ++ : dans tous les autres cas
Les glomérulonéphrites rapidement progressives
Contexte clinique particulier :Avec - souvent des signes extra-rénaux au 1er plan
- purpura, hémoptisies, arthralgies, fièvre et altération de l’état général
Rechercher les signes d’atteinte rénale : - protéinurie non néphrotique - hématurie microscopique ++ - pression artérielle - rapide de la créatinine plasmatique
Faire une biopsie rénale - prolifération extra-capillaire
Classification des néphropathies de l’adulte
Rappel anatomiqueType de néphropathies
• Glomérulaires : 40 à 50 %– Protéinurie ± hématurie + HTA– Diagnostic histologique : biopsie rénale
• Interstitielles : 25 %– Syndrome urinaire pauvre– Origine urologique : 50 % au moins
• Vasculaires : 25 %– Atteinte des artères de gros et petits cailloux
• Héréditaires : 10 %– Polykystose rénale autosomique dominante (++)
Syndrome de néphropathie interstitielle
• Symptomatologie clinique pauvre– pas d’hypertension artérielle
• Syndrome urinaire discret– protéinurie : ± – hématurie : 0– IRC lentement progressive
• Iconographie : reins petits et aysmétriques
Syndrome de néphropathie interstitielle
• Exclure un obstacle sur les voies excrétrices– Prostate Échographie
• Chercher une cause• Adénome parathyroïdien ( âgée)• Médicamenteuse : Antalgiques au long cours
AINS - Lithium• Myélome - Électrophorèse du sang
- Électrophorèse du urines - Calcémie - Rx os
Classification des néphropathies de l’adulte
Rappel anatomiqueType de néphropathies
• Glomérulaires : 40 à 50 %– Protéinurie ± hématurie + HTA– Diagnostic histologique : biopsie rénale
• Interstitielles : 25 %– Syndrome urinaire pauvre– Origine urologique : 50 % au moins
• Vasculaires : 25 %– Atteinte des artères de gros et petits cailloux
• Héréditaires : 10 %– Polykystose rénale autosomique dominante (++)
Néphropathies vasculaires (I)Néphro-angio-sclérose
♦L’incidence croissante de cette pathologie est la conséquence : d’une meilleure prévention des accidents
coronariens et encéphaliques de l’allongement de l’exposition à des facteurs de
risques : HTA Troubles métaboliques Tabac Alimentation - Obésité - Sédentarité
♦ Symptomatologie hypertension artérielle protéinurie ± - hématurie : 0 – IRC progressive iconographie : reins petits et asymétriques.
Néphropathies vasculaires (II) Néphropathies ischémiques
• Sténoses des artères rénales HTA réno-vasculaire IRC
– Rarement isolées, associées à un athérome diffus
– Rechercher et traiter surtout si• Protéinurie abondante• HTA résistante au traitement• OAP sur « cœur sain »
Néphropathies vasculaires (III)Diagnostic des néphropathies ischémiques
- Imagerie . Écho doppler. IRM au Gadolinium. Artériographie +/- dilatation endo-luminale
- Attention aux embolies de cholestérol
Insuffisance rénale aiguë (I)
• Arrêt brutal, total de la fonction rénale
• Oligurie dans 90 % des cas• Gros reins
• Pas d’HTA
• Syndrome métabolique dû à l’arrêt des fonctions rénales.
Insuffisance rénale aiguë (II)
Les fonctions rénales• Fonction d’excrétion
– Élimination de l’eau des déchets azotés : urée – créatinine
des ions : Na – K – Ca – P des ions H+
• Fonction endocrine – Erythropoïétine– Rénine– Dérivés actifs de la vitamine D
Insuffisance rénale aiguë (III)
Oligurie• La rétention d’eau : hyponatrémie• Augmentation du taux des déchets
azotés : urée – créatinine• Équilibre des ions
Na – K (+++) - Ca – P• Ions H+ : baisse des bicarbonates
acidose métabolique.
Insuffisance rénale aiguë (IV)Evolution
• Une urgence thérapeutiqueSinon : décès 48 à 72 heures environ
en raison des troubles métaboliques : acidose hyperkaliémie
• Si diagnostic précoce et traitement approprié – évolution favorable possible avec retour à une
fonction rénale normale en cas de néphropathie tubulo-interstitielle aigue
– mais 50 % de mortalité des IRAen raison de la cause : . traumatique
. post-opératoire . septicémie
Causes des insuffisances rénales aiguës (I)Les reins victimes
Insuffisances rénales aiguës fonctionnelles• Collapsus :
– Hémorragique– Désyhdratation extra-cellulaire
• Vomissements• Diarrhée
Importance ++ des chiffres de TA, pouls et poids
Causes des insuffisances rénales aiguës (II) Les reins victimes
Obstruction sur les voies excrétrices• Rein unique anatomique
fonctionnel : – Lithiase rénale– Obstacle intra-vésical : tumeur– Obstacle péri-urétéral : fibrose rétro-péritonéale
Importance ++ de l’échographe
Causes des insuffisances rénales aiguës (III)Les reins victimes
Obstacles sur les artères rénales• Rein unique anatomique
fonctionnel : – Thrombose in situ sur sténose artérielle– Embolie cruorique
tissulaireImportance ++ de l’écho doppler
Causes des insuffisances rénales aiguës (IV)Les reins coupables
Néphropathies tubulo-interstitielles aiguës cause la plus fréquente d’IRA
• Lésions secondaires à l’ischémie • Collapsus : surtout si septicémie • Hémolyse intra-vasculaire : septicémie à perfingens• post-traumatique : crush syndrome
• Néphropathies toxiques• Produits industriels• champignons vénéneux• Médicaments (surdosage ou même après posologie
normale)
Causes des insuffisances rénales aiguës (IV)Les reins coupables
Néphropathies glomérulaires aiguës• Glomérulonéphrites extra-capillaires• Avec insuffisance rénale rapidement progressive Néphropathies vasculaires aiguës• vascularites
Histoire naturelle des maladies rénales chroniques
Th. Hannedouche et al. Rev Prat 2001 ; 51 : 372-7
200 µmol/l
Pcr (µmol/L)
10
50
100
Néphrons résiduels
Temps (années)
IRC pré-dialyse DialyseDébut néphropathie
DFG%
1000
Fonctionnement des néphrons restants en cas de réduction néphronique
Une constante : L’ADAPTATION
♦ Polyurie osmotique = Eau - Déchets azotés♦ Régulation adaptée des bilans du Na-K mais lentement !♦ Acidose métabolique : bicarbonates♦ Hypocalcémie - hyperphosphorémie
Mais nécessité→ de corriger les troubles fonctionnels surajoutés
→ la deshydratation extra-cellulaire→ l’insuffisance cardiaque
→ d’adapter les posologies des médicaments
La progression de l’IRC vers l’IRCT
• Tout néphron lésé est perdu
• Quelle qu’en soit la cause, l’IRC s’aggrave ± vite
irrémédiablementPourquoi ? ?
Modèle expérimental de Brenner qui a abouti à la théorie de la réduction néphronique
La progression de l’IRC vers l’IRCT
Les faits expérimentaux
• La réduction néphronique 5/6 chez le rat est suivie du développement de lésions de :
♦ Hyalinose glomérulaire♦ Fibrose interstitielle
dans le parenchyme restant avec protéinurie et IRCT
• Physiopathologie :Le cercle vicieux !
Schéma d’évolution des néphropathies chroniques vers l’insuffisance rénale terminale
Temps (années)
Déb
it de
filtr
atio
n gl
omér
ulai
re (m
l/mn)
10 ans51
Evénement intercurrent négatif
Prise en charge médicale :Ralentir la progression
AB
C
Evaluation simple de la clearance de la créatinine Formule de Cockcroft
(140 - Age) x poids Kg Cr µmol/l
x 1.25 pour
Clcr = 20 ml/mn
Clcr = 30 ml/mn
Clcr = 48 ml/mnCr = 150 µmol/l
Clcr = 31 ml/mn
Clcr = 46 ml/mn
Clcr = 74 ml/mnCr = 100 µmol/l
90 ans65 ans20 ansHomme poids = 60 kg
Clcr =
Les limites de la formule de Cockcroft • Cockcroft et Gault
DFG =
a = 1,23 (H) 1,02 (F)• Fonction rénale mal évaluée si obèses – sujets âgés
d’où l’intérêt de MDRDDFG : 170 x (Cr mg/dl) -0,999 x âge –0-176 x (urée mg/dl)0,17176 x
(albg/dl) 0,318
x 0,762 (F) x 1,18 (race noire)
• MDRD simplifiéDFG : 186 x (Cr mg/dl) –1,154 x âge –0,203
x 0,762 (F) x 1,21 (race noire)
(140 – âge) x Poids (kg)Cr µmol/l x a
Définitions des stades de l’IRC
4
3
2
1
Stades
IRC terminale< 15 Traitement de suppléance
IRC sévère15 – 29
IRC modérée30 – 59
Maladie rénale possible : rechercher des anomalies urinaires ou
échographiques ; sinon, surveillance +++
60 – 90
DéfinitionsDébit de filtration glomérulaire
Cocr calculée (mlmin)
Manifestations viscérales extra-rénales de l’IRC
• Cardiaques– Hypertension artérielle– Hypertrophie ventriculaire gauche– Insuffisance coronaires– péricardite
• Hématologiques• Osseuses• Neurologiques• Digestives• Endocriniennes
Manifestations cardio-vasculaires de l’IRC
• HTA (+++)• Cardiopathie urémique• Insuffisance coronarienne• Péricardite si« urémie dépassée »
ou dialyse insuffisante
Manifestations hématologiques
• Anémie arégénérative par insuffisance relative en érythropoïétine
L’introduction de l’rHu-EPO dans l’arsenal thérapeutique a, en grande partie, fait disparaître ce symptôme majeur de l’IRCT.
• Fonctions leucocytaires altérées
• Troubles des fonctions plaquettaires
Manifestations osseuses de l’IRC
• Insuffisance en vitamine D active• Hyperparathyroïdisme secondaire stimulé par
l’ Ca et par l’➤ P
→ Ostéodystrophie rénale - associations de : - lésions d’ostéomalacie
- lésions de résorption osseuse - traitement prophylactique +++
Autres manifestations de l’IRC
• Perturbations endocriniennes
– Résistance périphérique à l’insuline– Dyslipidémie– Troubles de l’axe hypothalamo-hypophysaire
• Homme = baisse libido• Femme = anovulation - aménorrhée
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